1. Patofisiologi Diabetes Melitus

imunologik genetikidiopatik

Sistem kekebalan tubuh menyerang pankreas

Ketidakseimbangan Nutrisi: Lebih dari Keb Tubuh

DM tipe1

Resistensi thd insulin

Tidak dapat lg memproduksi insulin

Toleransi thd glukosa rendah

Timbunan glukosa dalam darah

Tidak ada ikatan glukosa dan insulin

Kerusakan sel beta

Oesitas, gaya hidup kurang gerak

Peningkatan usia, diet tinggi karbo

Kelelahan pankreas

Toleransi thd glukosa rendah

Glukosa dalam darah meningkat

Kelelahan pankreas

Resistensi thd insulin

Gangguan aktivasi sintase glikogen, disfungsi regulator metabolis, reseptor down regulation, abnormalitas transporter glukosa

Respons sel tubuh kekurangan glukosa

Katabolisme protein dan lemak

Insulin yang telah berikatan dg glukosa tidak dapat masuk ke sel

DM tipe 2

Glukosa darah tidak bisa masuk ke sel untuk dimetabolisme mjd energi

Defisiensi Pengetahuan

Penurunan produksi insulin

Hiperglikemia

Kadar glukosa dalam darah semakin meningkat

Intoleransi aktivitas

Pemecahan glikogen

Rasa lapar

Penurunan BB, kelaparan sel

kelelahan

Asidosis

pH plasma mjd lebih asam

pH plasma mjd lebih asam

Menghasilkan badan keton yang bersifat asam

Pemecahan lemak

Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh

polifagi

Hipertensi

Jantung meningkatkan curah jantung sebagai usaha untuk meningkatkan suplai oksigen

iskemia

Peningkatan afinitas hemoglobin thd oksigen sehingga semakin kecil kemungkinan jaringan teroksigenasi

Penurunan 2,3 difosfogliserat sel darah merah

Kerusakan lapisan endotel arteri

Darah mjd lebih pekat

Perubahan sirkulasi

Penebalan mikrovaskular

Risiko Ketidakseimbangan kadar glukosa darah

Hiperglikemia

Reaksi imun dan inflamasi

Dehidrasi sel

Makroangiopati

-glaukoma

-retinopati

-edema

Pengendapan trombosit, makrofag dan jaringan fibrosis

Cairan sel tertarik ke darah

Perubahan sirkulasi

Cairan sel tertarik ke darah

polidipsi

Peningkatan volume urine

poliuri

Kekurangan volume cairan

Rasa haus

Menstimulasi ADH, vasopresin

Kerusakan saraf perifer

-baal

-kesemutan

1. Patofisiologi

MalnutrisiKelainan genetik ObesitasGaya hidup stres

Infeksi

Penyampaian kelainan pankreas

Meningkatkan beban metabolic

pankreas

Penurunan produksi insulin

Peningkatankebutuhan insulin

Merusak pankreas

Penurunan insulin (berakibat penyakit diabetes melitus)

Penurunan fasilitas glukosa dalam sel

Glukosa menumpuk di darah Sel tidak memperoleh nutrisi

Peningkatan tekanan osmolalitas plasma

Starvasi seluler

Pembongkaran glikogen, asam lemak, keton untuk

energiKelebihan ambang glukosa pada ginjal

Pembongkaran protein &asam

amino

Diuresis Osmotik

Penurunanmassa otot

Penumpukanbenda keton

Penurunanantibodi

Penurunan perbaikan jaringan

Poliuria

Defisit volume cairan

Nutrisi kurang darikebutuhan

Asidosis

Pola nafas tidak efektif

Resiko perlukaan

Resti infeksi

1. PATOFISIOLOGI

Penuaan, infeksi, gaya hidup: Diit, kehamilan, obesitas

Sel pankreas rusak/terganggu

Defisiensi insulin

Katabolisme protein Glukagon Lipolisis

BUN As. Amino Hiperglikemia Hiperosmolalita

s

As. Lemak bebas

As. Laktat Glukosuri Koma As. Lemak teroksidasi

Glukoneogenesis Diuretik osmotik Kalori keluar Ketonemia

Sel kelaparan Poliuri Rasa lapar Ketonuri

Hilang protein

tubuh

Prod. Energi

metabolisme

Dehidrasi Polifagi Ketoasidosis

Respon

peredaran

darah lambat

Kelelahan < Volume cairan

dan elektrolit

Defisiensi

pengetahuan

Asidosis

metabolik

Resiko infeksi Syok Ketidakseimbangan

nutrisi: lebih dari keb.

tubuh