PARÁLISIS DEL TERCER PAR

Gonzalo Flores

R2 Oftalmología

ANATOMÍA

FUNCIONES MOC

• Parasimpático: constricción pupilar• Motilidad extrínseca del ojo

(Rectos y oblícuo)• Apertura del ojo (Elevador del

párpado)• Acomodación (enfoque del

cristalino). Músculos ciliares cortos

MOVIMIENTOS OCULARES

Introducción

• Estrabismos paralíticos 4%, de patologías oftálmicas.• Presentación a cualquier edad.

Introducción

• Parálisis de MOC representa menos del 20%.• Determinarse como forma completa o incompleta.

Etiología

CAUSAS

Niños Trauma obstétricoIndeterminados 23%

Congénita Trauma obstétricoHipoplasia de núcleosAusencia de fibrasHipoplasia muscularIndeterminados

Adquirida TraumaPost víricaGlioma Astrocitoma Meduloblastoma

CAUSAS

AdultosAneurismas

VasculopatíasNeoplasias

Etiología

Etiología

ETIOLOGÍA NIÑOS ADULTOS

Traumatismo 42.5% 15.4%

Vasculares 2.8% 16.9%

Idiopáticas 14.4% 26.9%

Tumorales 16.9% 15.2%

Aneurismas 1.3% 45%

Etiología

1000 Parálisis (290 MOC adquirida)

Desconocidas 67

Traumatismos 47

Neoplasias 34

Vasculares 100

Etiología

•Desde el punto de vista filogenético se distinguen dos causas:

•Preretinianas

•Post retinianas

Etiología (Periodo Preretiniano)

• Embriogénesis: se origina un mal desarrollo del tejido muscular y produce los síndromes de fibrosis. (RS)

• Periodo Fetal: Se produce un bajo impulso del sistema postural vestibular y toda interrupción de la contracción de un músculo crea una desviación tónica. Se sigue igualmente de procesos de fibrosis por contractura y por falta de uso. En ausencia de fijación, la parálisis no es tan manifiesta como en Sd adquirudos, poca alteración pupilar

Etiología (Periodo Postretiniano)

• De 0 a 6 meses: Uniones binocular, pueden regresar y recuperar una simetría optocinética, si la regresión se realiza antes del sexto mes. Se aproximan cada vez más a las de los síndromes paralíticos adquiridos. • Mayores de 3 años. A partir de esta edad lo más frecuente es que se

manifieste como un estrabismo paralítico adquirido idéntico al del adulto, pero con posibilidades de regresión más marcadas.

• Desconfiar siempre ante una parálisis denominada congénita, no hereditaria, sin fenómenos de fibrosis excesivos y con desviaciones secundarias importantes: puede tratarse de una patología adquirida.

Etiología

Centrales

Fasciculares

Periférica

Periférica Basilar

Periférica Cavernosa

Periférica Orbitaria

ANEURISMAS

• Comunicante posterior, arteria basilar y arteria cerebelosa, pueden ocasionar una parálisis brusca del III par.• Cefalea fronto-orbitaria mortalidad 50% en 1 mes• Internación inmediata, evaluación neuroquirúrgica, estudios • El tratamiento consiste en excluir el aneurisma de la circulación.

HERNIA DEL UNCUS

• La presencia de una masa o una hemorragia.• Anisocoria, trastornos de la conciencia, hemiparesia contralateral

El signo más precoz es la presencia de dilatación pupilar unilateral .• Los tumores o abscesos alojados son infrecuentes.• Una hernia uncal, una vez diagnosticada clínica y radiológicamente

constituye una urgencia neuroquirúrgica.

HERNIA DEL UNCUS

APOPLEJÍA PITUITARIA

• Es una lesión producida por necrosis, hemorragia o infarto de la hipófisis, puede ser la manifestación inicial de un adenoma hipofisario.

CLÍNICA

CLÍNICA

• Ptosis palpebral.• Parálisis en elevación, descenso, aducción y midriasis.• El globo ocular se desvía hacia afuera y hacia abajo por la acción no

inhibida de los músculos recto externo y oblícuo mayor respectivamente.• Pérdida reflejos de luz y acomodación.

PARÁLISIS COMPLETAS

Involucra todos los músculos inervados por el III nervio: RM; RI, OI, RS, elevador del párpado superior.EF: hipotropia, exotropia, ptosis y midriasis.

PARÁLISIS INCOMPLETAS

• Incluye uno o varios músculos pero no a todos. La parálisis no siempre abarca a todos los músculos, más frecuente el RS y menos frecuente RI y OI, el elevador del párpado puede o no estar paralizado.

DIAGNÓSTICO

• Eminentemente clínico• Congénita: ausencia de síntomas desde que el sistema sensorial

inmaduro propicia la supresión.• La exploración motora: ducciones, versiones permite catalogar el tipo

de parálisis y el grado de afectación. Covertest.• La Resonancia magnética, TAC y ecografía orbitaria

DIAGNOSTICO

• Parálisis completa: Blefaroptosis, exotropía de 35 a 40 dp, hipotropia discreta, midriasis paralítica y parálisis de la acomodación.• Parálisis congénita es raro que la musculatura intrínseca este afectada, lo

contrario que ocurre en las adquiridas.• Gran tendencia a la contractura del RL y del OS.

DIAGNOSTICO

• Test de ducción pasiva (conocer el grado de contractura del RL)• Test de cristal rojo.• Test de fuerzas generadas debe sentirse en la pinza la ausencia de fuerza

del RM y de los verticales.

SINDROME DE REGENERACION ABERRANTE

• Alta incidencia, reinervacion de forma anómala, la inervación que debería ir a un músculo va a otro.

• Seudosigno de Von Graefe.

• Seudosigno de Argyll Robertson.

SINDROME DE REGENERACION ABERRANTE

• Seudosigno de Von Graefe: Blefaroptosis en el ojo afectado cuando el ojo sano realiza infra abduccion o abduccion, el parpado comprometido se eleva. El ojo afectado puede o no acompañar al sano, haciendo infraduccion pero nunca lo hace de manera completa.

SINDROME DE REGENERACION ABERRANTE

• Seudosigno de Argyll Robertson: La pupila no reacciona a la luz o a la convergencia pero se contrae a la tentativa de aduccion del ojo.

DOBLE PARALISIS DE LOS ELEVADORES

• Denominado por 1ra veces por Dunlap en 1952, causado hipotéticamente por parálisis de ambos elevadores de un ojo, RS y OI, se trata por lo tanto de una parálisis parcial del III nervio.

DIAGNOSTICO

• Casi siempre congénito.• Hipotropia de 30 dp.• Marcada limitación de la elevación activa, no sobrepasa el plano

horizontal.• Puede o no estar acompañado de parálisis del elevador del parpado.• Puede o no haber ambliopía.

DIAGNOSTICO

• Test de ducción pasiva: No hay limitacion pasiva de la elevacion.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Fibrosis congénita del RI.

• Síndrome de Parinaud.

• Síndrome de Brown.

• Miastenia grave.

• Fractura del piso de la orbita.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Miastenia gravis: parálisis de la musculatura ocular intermitente y ptosis palpebral que se incrementan en el transcurso del día y con la actividad física, debilidad del orbicular de los párpados, reflejos pupilares conservados, pruebas farmacológicas positivas (cloruro de edrofonio).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Oftalmoplejía Externa: Progresiva Crónica: parálisis musculares bilaterales que pueden llevar hasta la imposibilidad de movilizar el globo ocular en cualquier dirección y/o ptosis palpebral, pero usualmente sin diplopia y respuesta pupilar conservada

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Oftalmoplejía internuclear: disminución de la aducción del ojo ipsilateral que intenta ese movimiento combinado con nistagmos horizontal del ojo contralateral que trata de abducir.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Síndrome de Parinaud/ lesión del cerebro medio dorsal: afectación del control de la mirada vertical, con toma de la elevación y dificultad en la depresión, retracción palpebral, alteraciones en las vergencias con espasmo de la convergencia, disociación del reflejo luz - acercamiento, inestabilidad de la fijación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Síndrome de Duane tipo II o IV: congénito: exotropía en PPM, tortícolis hacia el lado sano y limitación de la aducción, se acompaña de otras malformaciones congénitas oculares y sistémicas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Síndrome de Brown: Diplopía lagrimeo y tortícolis por anomalías de la vaina tendinosa del OS e incapacidad a la supraduccion, predominio en mujeres,.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Adultos:

• Orbitopatía Tiroidea.• Pseudotumor Inflamatorio.• Arterirtis de células Gigantes.

TRATAMIENTO

• Varía según factores, intensidad y lesiones secundarias

• Objetivo Primario: Conseguir el equilibrio de fuerzas activas y pasivas en posición primaria de manera estable con el menor número posible de cirugías.

• Objetivo Secundario: Conseguir la mayor amplitud de los movimientos coordinados de los ojos con el mejor campo visual.

TRATAMIENTO

• Identificar la causa con exámenes complementarios• Considerar urgencia neuro oftalmológica y neuroquirúrgica.• Observar en variantes sin causa definida como indeterminada.• Corticoterapia indicada en causas inflamatorias evidentes post

traumáticas o infecciosas viral o periodo de observación mayor a tres meses sin mejoría clínica de cuadro (2c). (casos controles y reportes de casos).

TRATAMIENTO

• Prismacion de Guibor: Prisma de base medial de 20 a 25 dp ante el ojo sano y se ocluye el afectado, el prisma se mantiene hasta que se defina que es una parálisis y se opte por la cirugía.•Inyección de toxina botulínica.• Oclusión total suprime diplopía. ( no en menores de 8 años)• Modificar el ángulo del prisma después del 3 y 6 mes no habrá más

evolución.

ORTÓPTICA

• Lograr funciones iguales• Movimientos de seguimiento, sacádicos, fijación comenzando con

bajos niveles de dificultad y permitiendo la presencia de apoyos cinestesicos ó auditivos. • Coordinación ojo mano, memoria visual, percepción periférica,

reconocimiento de formas y tamaños, espacio visual.

ORTÓPTICA

•Entrenamiento biocular: Se presentan estímulos que son vistos por cada ojo por separado. Para lograr este efecto se utilizar artificios como separadores ejemplo gafas anaglifas. Simultáneamente se continua con el entrenamiento monocular.

ORTÓPTICA

• Entrenamiento binocular Se trabajaran las funciones de las etapas anteriores primero en situaciones estáticas y con incrementos suaves de las demandas para luego completarse con entrenamiento brusco o a saltos y combinado con movimientos oculares y desplazamientos corporales.

QUIRÚRGICO

• Lo ideal es operar antes de que aparezcan la contractura del RL y retracción de los tejidos perioculares.Las técnicas quirúrgicas que se realizan son:• Retroceso máximo del RL 15mm, resección del RI de 10 a 12mm y

tenotomía del OS: Se obtiene ojo fijador en posición primaria.• Retroceso del RL 7-8 mm y resección del RI de 6 a 7 mm evitando así

la proptosis del ojo sano es la técnica ideal.

QUIRURGICO (Doble parálisis de los elevadores)

• Transposición completa del RM y RL al RS.• Cirugía insuficiente: Retroinsertar RS contralateral.