PANCREATITISMaricela Hernández del

Ángel Julio César López Valdés

Albert David Marín Martínez

Conocer por lo menos 2 procesos Fisiopatológicos, las dos causas mas importantes de PA y los criterios de Ranson.

Comprender la importancia del Índice de Gravedad por Tomografía Computarizada para establecer la morbimortalidad.

Conocer los principales datos etiológicos y clínicos, así como las métodos diagnósticos fundamentales y los tratamientos adecuados de la pancreatitis crónica.

Objetivos

Contenido

Pancreatitis Aguda• Definición• Epidemiología• Fisiopatología• Etiología• Presentación Clínica• Diagnóstico Laboratorial• Imagenología• Tratamiento• Complicaciones

Pancreatitis Crónica• Definición• Etiología• Epidemiología• Cuadro Clínico• Diagnóstico de Imagen• Diagnóstico Laboratorial• Tratamiento• Complicaciones

Pancreatitis Aguda

Proceso inflamatorio

Súbito

Diversas causas

Compromiso

Reversible

Recuperación

Simposio Internacional De Atlanta

Pancreatitis Aguda Leve Pancreatitis Aguda Grave

Ranson ≥ 3

APACHE II ≥ 8

Complicaciones Locales:• Necrosis• Absceso• Seudoquiste

Insuficiencia de órgano:• Choque• Insuficiencia respiratoria• Insuficiencia Renal• Hemorragia gastrointestinal• Coagulación intravascular

diseminada• Hipocalcemia

Disfunción mínima o ninguna disfunción del órgano

Recuperación sin complicaciones.

Definición

Col

ecci

ones

Líq

uida

s A

guda

sTempranas

Carecen de pared bien definida

<3 cm Seu

doqu

iste

Colecciones liquidas

Secreciones pancreáticas

4-6 semanas

Pared definida

Abs

ceso

pan

creá

tico Colección de

pus

Nec

rosi

s Tejido inviable

Pancreatografía dinámica

Cicatrices en el páncreasEstenosis

Pancreatitis Crónica ObstructivaDiabetes con Malabsorción Permanente.

Epidemiología

Pancreatitis Alcohólica

Pancreatitis Biliar

Edad promedio:

40-60 años.

HereditariasInfecciosasTraumáticas

Revista de Gastroenterología de México, MÓDULO V: Pancreatitis AgudaDr. Gerardo E. Reed San Román

Hospital Christus Muguerza. Universidad Popular Autónoma Del Estado De Puebla. Puebla, Pué., México.

Reunión del Mundo Europeo Unido de Gastroenterología realizado en Viena, Austria, en octubre de 2008, se presentó “Evaluación de la gravedad y tratamiento

conservador en pancreatitis aguda”.

Más frecuentes en gastroenterología

Incidencia que va de 5-80 casos/100 000 habitantes/año.

Pancreatitis edematosa o leve (75%-85%) con una mortalidad por debajo de 1%.Pancreatitis aguda grave (15%-25%) con una de mortalidad de 10%-24%.

80% litiasis vesicular o por ingesta de alcohol en exceso

Lesión microcirculatoria

Enzimas pancreáticas Daño

Aumento de la permeabilidad

vascularEdema

Quimioatracción de PMN y liberación de

citosinas

Activación del complemento C5a

Reclutamiento de PMN

Citosinas proinflamtorias y M. del Ac araquidónico

Estrés OxidanteEnzimas

MRO

Superan los mecanismos de

eliminación

Trombosis, hemorragia, necrosis

Translocación bacteriana

BarreraComponentes

inmunológicos y morfológicos

PAbarrera se rompe

Infección

Fisiopatología

SRIS

SAICSDOM

SRIS Temperatura >38º o <36º (+ 2 de SDOM)SDOM FC >90/min

FR >20/minPaO2 <32 mmHgLeucocitosis >12,000Bandemia >10%Presencia de 1 ó más disfunción de órganos

Causas obstructivas:

60-90%50-60

años

En ausencia de litiasis biliar se busca Microlitiasis y lodo biliar

Causas de obstrucción mecánica del ámpula de Vater

Etiología

Drenaje insuficiente y congestión PA

Páncreas Divisum

Toxinas y fármacos

35%

PC 10-20 años de

abuso de alcohol

10% de los px

alcohólicos crónicos

Px alcohólicos

con PA tienen una

enfermedad subyacente

Otras toxinas

Veneno de escorpión

Organofosforados

Acetil colina Hiperestimul

ación prolongada

Células acinares

Reacción alérgica

Toxicidad directa

Fármacos

Hipertrigliceridemia

Durante la presentación: 4500mg/dl

Suero lechoso debido al > VLDL

Las concentraciones superiores a 1000mg/dl precipitan ataque de PA

Células acinare

sDañoAGL

Trastornos de la lipoproteínas

Hiperlipidemias; I, II y V

Trastornos de lipoproteínas I y V

Factores adicionales

• Existen 3 tipos de pacientes que desarrollaran PA inducida por Hipertrigliceridemia

1. Px diabético mal controlado

2. Px alcohólico

3. Inducido por fármacos

Hipercalcemia

Cualquier hipercalcemia puede conducir a un ataque de PA

Deposito de Ca

CP

Activación del tripsinógeno

Infecciones

Virus

Criterio: microorganismo en el páncreas o CP

Traumatismos abdominales

Rotura del sistema del CP

Penetrantes

Laparotomía

Cerrados

Determinar si hay lesión

Poscolangiopancreatografía retrograda endoscópica

10%

Riesgos

Volumen y presión del material de contraste inyectado

Número de inyecciones en el CP

Traumatismo del ámpula de Vater por intentos múltiples de cateterización

Introducción de bacterias

“LOS PACIENTES CON EPISODIOS ANTERIORES DE PA DESPUÉS DE UNA CPRE, TIENEN MAS PROBABILIDADES DE TENER PANCREATITIS DESPUÉS DE OTRA”

DOLOR

Súbito

Gra

veda

d

Nausea y vómito

Íleo paralítico

Distensión abdominal

Nausea y vómi

to

90%Presentación

Clínica

• Inicio del padecimiento• Primeros dias• Tiempo de presentación:• 1ª semana• 2 y 3ª semana

Cardiovasculares

•Taquicardia •Hipotensión

Pulmonares

•Derrame pleural•Disnea transitoria•Insuficiencia respiratoria

Neurológicas

•Delirio •Confusión•Coma

Renales

•Oliguria•IRA

Manifestaciones

• Peritonitis• Abdomen agudo• Peristalsis• Ascitis

Signos abdominales

Pancreatitis Aguda grave

Diagnóstico Laboratorial

Isoamilasa pancreática

•Enfermedades pancreáticas•PA=•Sensibilidad 90%•Especificidad 92%

Amilasa

Especificidad mayor, porque casi toda se origina del páncreasAlta en el primer día de la enfermedad y permanece por mas tiempo

Varia dependiendo el método utilizado para evaluarla.

Lipasa

Fosoflipasa ATripsinaCarboxiléster lipasaCarboxipeptidasa AFosoflipasa A

Enzimas digestivas pancreáticas

Proteína asociada a la pancreatitis

Solo aumenta en la PA

Ayuda al pronóstico

Péptido activador del tripsinógeno

Activación de tripsina, evento precoz en la patogenia

Detección temprana

Productos de secreción pancreática no enzimáticos

Marcadores séricos• IL-6, elastasa de PMN, TAP

Proteína C reactiva• RFA, pancreatitis grave y pancreatitis necrosante

Evaluación de la gravedad

• La mortalidad depende de múltiples factores:

• >70 años• IMC >30 kg/m2• 30-50% de los px fallecen como

consecuencia del SDOM

APACHE II

Variables fisiológicasLimites altos anómalos Limites bajos anómalosNormal

• Puntuación promedio:1.6

• Grave: 2.4• Mortal: 5.6

Criterios de Ranson

Admisión Durante 48h

Caída del Hct >10%

Edad >55 años Ca <8mg/dl

Leucocitosis >16,900/mm3 Déficit de bases > 4 meq/L

Glucosa >200 mg/dl Aumento del NU >5 mg/dl

DHL >350 U/L Secuestro de líquidos >6 L

AST >250 U/L PaO2 <60 mmHg

% de mortalidad

0 = 5%

1 ó 2= 10%

3, 4 ó 5 = <60%

>6= >60%

Relevancia en: • Litiasis

biliar/dilatación del colédoco

• Presencia de ascitis

Imagenología

• Proceso inflamatorio del páncreas

• Colecciones liquidas

24- 48 h.

> Precisión Diagnostico + establecimiento de la gravedad + detección de las complicaciones

TCC

87 %• TECNICA

Medio de contraste

Cortes TCC

IGTC

Dos fases

• Proceso inflamatorio(1)

• Necrosis(2)

IGTCETAPA DESCRIPCION

A Normal

B Cambios intrínsecos

C Cambios intrínsecos/extrínsecos

D Cambios extrínsecos/1 colección liq.

E Múltiples colecciones liq. + absceso

NECROSIS

1) Manejo inicial

2) Manejo del dolor

Tratamiento

5) Manejo quirúrgico y endoscópico

6) Agentes experimentales

Lexipafantgabexato

3.Prevención de infecciones

4.Nutrición

Enteral: distal del ligamento de Treitz

Parenteral

• Necrosis pancreática 10-30% + infección 40-70% (2ª o 3ª semana de evolución)

• Absceso pancreático Colección de pus intraabdominal y circunscrita / DX TCC / TTO. Cirugía

• Seudoquiste pancreático Colección liquida 50-70% desaparición espontanea; evoluciona: 30-50%/ TTO

Complicaciones Locales

Pancreatitis Crónica

Definición

Obstructiva Calcificada Inflamatoria Fibrosis perilobular asintomática

Proceso inflamatorio, crónico y progresivo del páncreas

65-85% de los casos

5-10% de bebedores

150-175 g/día

18 +- 11 años en hombres, 11 +- 8 años en mujeres

Secreción de proteínas

EtiologíaAlcoholismo

Cálculo

Estenosis

Tumor

Obstrucción

Idiopática Autoinmunidad10-20% de

los casos

Factores genéticos

Gen del tripsinógeno catiónico/PRSS1Gen regulador de conductancia

transmembrana de la fibrosis quística/CFTR

4-8% de los casosIgG4

Pancreatitis crónica autoinmune. L. Aparisi Quereda. REV ESP ENFERM DIG (Madrid). Vol. 100. N.° 8, pp. 490-502, 2008

TIGAR-O

Epidemiología

44 años

Alcohólica

19 años temprana56 años tardía

Idiopática

Cuadro Clínico

Dolor

EpigastrioCuad. Sup

Izq.Región lumbar superior

Consumo de alimentos

Dependencia a narcóticos

Signos abdominales

Duración de los ataques y disminución

del dolor

Manifestaciones intestinalesAnorexia

Nausea

Vómito

Flatulencia

Perdida de peso

Esteatorrea

Diarrea crónica o estreñimiento

Diabetes Pancreática

Disminución de células β

Aumento de células α

disfuncionales

Diagnóstico deImagen

Rx. simple de abdomen

USG

TAC CPRE

DiagnósticoLaboratorial

Amilasa y Lipasa normale

s

Elevación de

bilirrubina sérica y

fosfatasa alcalina

Alteración en

tolerancia a la

glucosa

Prueba de estimulación hormonal

con secretina

Absorción deficient

e de VB12

Tratamiento

Medidas Básicas

Suplementos de vitaminas liposolubles y oligoelementos

Tratamiento de la esteatorrea

30 000 unidades de lipasa en cápsulas con recubrimiento entérico cada comida,

al inicio, durante y al terminar los alimentos.

Repercusiones nutricionales y manejo de la pancreatitis crónica. F. Botella Romero y J. J. Alfaro Martínez. Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):59-63 ISSN 0212 1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318.

Tratamiento del dolor

200 µg de octreótido por vía subcutánea tres veces/día

1 2Preparados

enzimáticos a base de proteasas libres

y lipasa con recubrimiento

entérico

Tratamiento de la diabetes

Manejo ordinario como DM insulinodependiente

Tratamiento endoscópico

Extracción de cálculos pancreáticos con permeabilización del conducto principal

Tratamiento quirúrgico

Pancreatoyeyunostomía lateral

Pancreatectomía total con autotransplante de islotes

Complicaciones

• Adicción a opioides• Seudoquistes• Absceso pancreático• DM• Hemorragia GI• Ictericia, colestasis y

cirrosis biliar• Carcinoma

pancreático

RecapitulaciónPancreatitis Aguda• Definición• Epidemiología• Fisiopatología• Etiología• Presentación Clínica• Diagnóstico Laboratorial• Imagenología• Tratamiento• Complicaciones

Pancreatitis Crónica•Definición•Etiología•Epidemiología•Cuadro Clínico•Diagnóstico de Imagen•Diagnóstico Laboratorial•Tratamiento•Complicaciones

Evaluación

2 procesos Fisiopatológicos, las dos causas mas importantes de PA y los criterios de Ranson.

Importancia del IGTC para establecer la morbimortalidad.

Principales datos etiológicos y clínicos, métodos diagnósticos fundamentales y tratamientos adecuados de la pancreatitis crónica.

La pancreatitis crónica es un padecimiento que puede ser evitado al prevenir su etiología principal, el alcoholismo. Es un padecimiento

que a la larga acarrea un conjunto de complicaciones que limitan la funcionalidad del paciente disminuyendo su calidad de vida. Aun

cuando existe un tratamiento, lo mejor es la prevención en base a los antecedentes del paciente.

Conclusión

Existen diferentes etiologías para PA, pero se debe tomar en cuenta que las mas importantes son la PA alcohólica y la biliar

La pancreatitis aguda leve se resuelve sin complicaciones, pero aun así se deben tener extremas precauciones para que no evolucione a

su forma grave y continúe con disfunción orgánica.

• Gastroenterología. 2ª edición. Misael Uribe Esquivel. Editorial McGraw Hill.

• Manual CTO de Medicina y Cirugía: Digestivo y cirugía general. Editorial Grupo CTO.

• Principios de Medicina Interna Harrison. Editorial McGraw Hill.• Diagnóstico clínico y tratamiento. Laurence M. Tierney, Sthephen J.

McPhee, Maxine A. Papadakis. Editorial Manual Moderno.• Manual el Médico Interno de Pregrado. Editorial Intersistemas.• Repercusiones nutricionales y manejo de la pancreatitis crónica. F.

Botella Romero y J. J. Alfaro Martínez. Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):59-63 ISSN 0212 1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318.

• Pancreatitis crónica autoinmune. L. Aparisi Quereda. REV ESP ENFERM DIG (Madrid). Vol. 100. N.° 8, pp. 490-502, 2008

• Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG/ Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias. Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)

Bibliografía

• Tratamiento inicial de la pancreatitis aguda/ Int. Juan Carlos Riveros Reid. Dr. Humberto Flisfisch Fernández/ Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010

• PROTOCOLO DE MANEJO DE PANCREATITIS AGUDA.../HANI A., PELÁEZ M., ALVRADO J., Y COLS./ UNIVERSITAS MÉDICA 2007 VOL. 48 Nº 1

• Pancreatitis aguda/ Juan Pablo Ledesma-Heyer,* Jaime Arias Amaral**/ Med. Int. Mex. 2009;25(4):285-94

• Rev. Chilena de Cirugía. Vol 55 -1 Feb. 2003, pags 93-107 Pancreatitis aguda. Parte II / Luis Burgos SJ y col

• Revista de Gastroenterología de México, MÓDULO V: Pancreatitis Aguda Dr. Gerardo E. Reed San Román. Hospital Christus Muguerza. Universidad Popular Autónoma Del Estado De Puebla. Puebla, Pué., México.

• Enfermedades gastrointestinales y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Sleisenger, Marvin. Médica Panamericana