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PANCREATITIS

ADRIANA YEPEZ

La pancreatitis aguda

Es una inflamación del páncreas que se inicia por la activación de las enzimas digestivas en el células acinares pancreáticas, que conduce a la autodigestión del páncreas. El proceso consiste en inflamación local del páncreas y una respuesta exagerada o (SIRS), que puede resultar en la insuficiencia de órganos.

Radiol Clin N Am - (2015)Imaging of Acute Pancreatitis Ruedi F.

Thoeni, MD

Radiol Clin N Am - (2015) Imaging of Acute Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD

Su incidencia está aumentando en todo el mundo en relación con los factores de riesgo como la obesidad, el aumento de envejecimiento de la población, y la creciente incidencia de cálculos biliares.40 pacientes hospitalizados por cada 100,000 habitantes al año en países desarrollados.


Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a

Alcoholismo Hombres

Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

Niños traumatismos enfermedades sistémicas

85-95%

Etiología

Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297-306

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno

Enzimas activos

Enzimas duodenalesNORMAL

Activación intraglandular e intracelular

Autodigestión (necrosis)

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??Enzimas duodenales

Fisiopatología


Dolor (85-100%)Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol), epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso.

Náuseas y vómitos (54-92%)Distensión abdominal (paresia intestinal)Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

Diagnóstico clínico


Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).


Diagnóstico bioquímico

Leucocitosis Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar) Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas) Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :

Amilasa>3 veces el valor normalMuy sensible, poco específico, 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h.

LipasaMás específico, dura 3-5 días


Diagnóstico diferencial▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis


Signos de gravedadCLÍNICOS BIOQUÍMICOS

Taquicardia, Hipotensión Insuf. respiratoria y/o renal CID, shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis

Amilasa/LipasaMarcadores imflamatorios:

TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN elastasa, procalcitonina

Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h)

PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86%Hemoconcentración

Htc >44% y no 24hNecrosi y FMO

Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia


Qué PA será grave?Criterios clínicos y bioquímicos

Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave.

Scores MultifactorialesRANSON GLASGOW

APACHE IIAPACHE II O (Obesidad)

Score Radiológico

BALTHAZAR (TC)

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

24h, cálculo complejo

idealmente 48-72h


Criterios de RANSONIngreso

Edad > 55 aLeucos > 16000Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l

A las 48 horas ↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente

Ranson ≥3 PA grave


PAN

CREA

TITI

SFASES

TEMPRANA

TARDIA

TIPOS

Interstisial edematosa

necrotizante

Grados de severidad

Moderada

Moderadamente severa

severa


Fase temprana

Tiene lugar en la primera semana. La fase temprana se caracteriza por una respuesta sistémico a la lesión pancreática. Como resultado de un cascada de citocinas causada por el lesión inflamatoria en el páncreas, desarrolla SIRS. Si SIRS persiste, puede desarrollar fallo orgánico


Fase temprana

La gravedad de el ataque se determina por la presencia y duración de la insuficiencia de órganos y puede ser transitoria si dura 48 horas o menos, y persistente si dura mas de 48 horas. Puede afectar un solo órgano o múltiples órganos (insuficiencia multiorgánica). La necrosis pancreática no puede por diagnosticada con certeza.


Fase tardía

La última fase se produce sólo en pacientes con pancreatitis moderada o grave Se caracteriza por la persistencia de signos sistémicos o por el desarrollo local o sistémicas de complicaciones. Las complicaciones locales evolucionan con el tiempo y CT juega un papel importante en definir el tipo y la magnitud de las complicaciones.


Pancreatitis edematosa intersticial

Se muestra con un crecimiento difusa o localizado junto con un realce del parénquima que puede ser heterogénea y ocasionalmente homogénea y puede haber una variación de la grasa peripancreatica y colecciones.Por lo general, los síntomas se resuelven en 1 semana.


Pancreatitis necrotizante

Puede implicar parénquima y el tejido peripancreático, o solo tejido peripancreático, o el tejido pancreático solo. La reducida perfusión y necrosis del páncreas se desarrolla lentamente durante varios días por esta razón, la necrosis no se puede diagnosticar con precisión en la etapa inicial de la pancreatitis aguda.



Por lo general después de 72 horas puede ser diagnosticado como necrosis. En el paciente con necrosis peripancreática sola el páncreas mejora de una manera similar a la pancreatitis edematosa interstitial, pero la morbilidad y la necesidad de intervención son mucho más altos pancreatitis edematosa que en intersticial.



Evolución de la necrosis pancreática es variable y puede resolverse con el tiempo, persistir, se infectan, siendo sólido, o licuar. No hay evidencia directa entre la extensión de la necrosis, los síntomas, y el riesgo de sobreinfección.


La severidad de la pancreatitis

Moderada, moderadamente severa, y severaLa clasificación del grado de severidad se importante debido a la diferencia de tratamiento de los diversos grados.En la TC, sistema de clasificación de imágenes que combina la clasificación de inflamación intrapancreática y extrapancreático.


Imaging of Acute Pancreatitis Ruedi F. Thoeni, MD


Complicaciones

Falla orgánica.- Los sistemas respiratorias, renales, cardiovasculares se utilizan para determinar la falla orgánico basado en el score de Marshall repetido todos los días para medir la gravedad de la enfermedad.Sobre la base de este sistema, una puntuación de 2 o más para uno de estos 3 sistemas


Las complicaciones sistémicas

Además de falla orgánica persistente, otras características incluyen complicaciones sistémicas, que son eventos provocados por pancreatitis aguda y pueden causar exacerbaciones de enfermedades preexistentes, como la enfermedad pulmonar crónica y la enfermedad de arteria coronaria.


Las complicaciones locales

Son colecciones agudas de fluido peripancreatico, seudoquistes, colecciones agudas necroticas, necrosis de la pared.


Evaluación radiológica

Radiografia simple abdomen Estudios baritadosRadiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización



Radiografia simple abdomen y estudios baritados

Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...).No útiles en la fase inicial de la enfermedad

Radiografia de tóraxRx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).



Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)

Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.


Evaluación radiológicaTC abdominal.

Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.

Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones

vasculares.

RM abdominal. Alternativa al TC.


Indicaciones TC

Estudio inicialIdealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro

- PA grave (Ranson ≥ 3).- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.- Duda diagnóstica.

Estudio seguimiento:Descartar complicaciones

- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.- Qualquier PA con mala evolución clínica.


Índice de severidad por TCInflamación pancreática

A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal

Puntos01234

Necrosis pancreáticaNo necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %

0246

Balthazar 1994


Manifestaciones morfológicasPáncreas normal o de tamañoInflamación peripancreática


Manifestaciones morfológicasPáncreas normal o de tamañoInflamación peripancreática.

Complicaciones locales


Manifestaciones morfológicasPáncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.


Colecciones líquidasNecrosis pancreática

PRECOCES


Manifestaciones morfológicasPáncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.


Líquido intraabdominalNecrosis pancreática

PRECOCES

AbscesoPseudoquisteComplicaciones vasculares

TARDÍAS>4 semanas


Aparición de líquido abdominalTC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor)

40%


Líquido abdominal

Aparición precoz Evolución imprevisible:

- Autoresolución – 50%- Absceso- Pseudoquiste

Si sospecha de infección

Punción con aguja fina


Necrosis pancreática Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev.

Páncreas viable

Necrosis pancreàtica


Necrosis pancreática

GRADACIÓN• Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad• Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad

Indicador pronóstico de gravedad

Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336

Pacientes sin necrosis0 % mortalidad / 6 % complicaciones


Necrosis pancreática

Riesgo !!! NECROSIS INFECTADA

Alta mortalidad

DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)


AbscesoColección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior.> 4 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenaje percutáneo


PseudoquisteColección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)TC: colección líquida con pared que capta contraste ev> 4 semanas

50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación


Pseudoquiste

Complicaciones Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAFVasculares - Sangrado

- Formación pseudoaneurisma - Trombosis venosa

Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal


PseudoquisteTratamiento percutáneo (drenaje)

SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión.

Si comunicación con el conducto pancreático:CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia+ tiempo de drenaje / cirugía.Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina).


Complicaciones vasculares 1.HEMORRAGIA

Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal TC angiografía y embolización

31-07-04

11-08-04


Complicaciones vasculares 2.TROMBOSIS

Eje espleno-portal Vena esplénica - Infartos esplénicos


Manejo de la pancreatitis aguda

Restitucion de fluidosAyuda a disminuir el hematocrito y los niveles de bun Restablecer fluidos de forma agresiva con 250 a 500 ml/h de cristaloides isotonicos en las primeras 12 a 24 h o hasta conseguir un gasto urinario de 0,5ml/kg/hSe recomienda el uso de lactato de ringer

Avances en el manejo de la pancreatitis aguda Nigeen H. Janisch , MD, Timothy B. Gardner, MD, MS.


Estrategias farmacológicas

Antibioticos No son recomendados como profilaxis para la necrosis pancreatica infectada Son indicados con sospecha clinica de infeccion



Nutrición

Se prefiere la alimentación enteral que es mas tolerada que la alimentación parenteral En la pancreatitis moderada aguda el comienzo de la alimentación debe ser dentro de la primera semana.En la pancreatitis severa aguda el inicio de la alimentación debe ser dentro de las primeras 72h



Manejo de la etiologia

Evaluacion de calculos biliares mediante ultrasonido abdominal Colecistectomia es recomendada para la pancreatitis aguda en la que se encuentre calculos biliares en imagen ERCP no debe ser usada en pancreatitis aguda a menos que se asocie colangitis o haya una descompensacion hepatica.


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