Pancreatitis aguda (PA) es una de las enfermedades más comunes del tracto gastrointestinal, que conduce a una tremenda emocionalmente al, física, y la carga humana financiera (1,2). En los Estados Unidos, en 2009, AP fue la gastroenterología más común descargar diagnóstico con un coste de 2,6 mil millones de dólares (2). Estudios recientes muestran que la incidencia de AP varía entre 4.9 y 73,4 casos por cada 100.000 en todo el mundo (3,4). Un aumento en la incidencia anual de AP se ha observado en más reciente estudios. Revisión de datos epidemiológicos de la 1988-2003 Encuesta Nacional de alta hospitalaria mostró que el hospital ingresos por AP aumentó de 40 por 100.000 en 1998 a 70 por 100.000 en 2002. A pesar de que la tasa de letalidad por AP ha disminuido con el tiempo, la tasa global de mortalidad de la población para AP se ha mantenido sin cambios (1). Se han producido cambios importantes en las definiciones y clasificación de las AP ya que la clasificación de Atlanta desde 1992 (5). Durante la última década, varias limitaciones han sido reco- cida que llevó a un grupo de trabajo y el consenso basado en la web de revisión (6). Dos fases distintas de AP ahora se han identificado: (I) temprana (dentro de 1 semana), caracterizada por la inflamación sistémica síndrome de respuesta Matory (SIRS) y / o insuficiencia de órganos; y (Ii) tardía (> 1 semana), caracterizado por complicaciones locales. Es fundamental reconocer la importancia fundamental de la insuficiencia de órganos en la determinación de gravedad de la enfermedad. Las complicaciones locales se definen como colecciones líquidas peripancreáticos, de páncreas y peripancreática necrosis (estéril o infectada), pseudoquistes, y amurallada-off necrosis sis (estéril o infectada). Necrosis aislada es extrapancreático También se incluye bajo la pancreatitis necrotizante plazo; aunque resultados como la insuficiencia persistente de órganos, necrosis infectada, y dad mortalidad de esta entidad se ve más a menudo en comparación con inter- pancreatitis stitial, estas complicaciones son más comunes en pacientes con necrosis del parénquima pancreático (7). Existe ahora un tercer grado intermedio de gravedad, moderadamente grave AP, que se caracteriza por complicaciones locales en ausencia de persistente insuficiencia de órganos. Los pacientes con AP moderadamente grave pueden tener tran- fracaso sient órgano, con una duración <48 h. Moderadamente severa AP también puede exacerbar la enfermedad subyacente comórbida pero se asocia con una baja mortalidad. Severe AP se define ahora por completo de la presencia de insuficiencia orgánica persistente (definido por un índice de Marshall modificado) (8). En primer lugar, discutimos el diagnóstico, la etiología y gravedad de la PA. Nosotros a continuación, centrarse en el temprano tratamiento médico de AP seguido de una discusión de la gestión de la enfermedad complicada, más notación necrosis pancreática blea. Gestión temprana se centra en avance mentos en nuestra comprensión de la hidratación intravenosa agresiva, que cuando se aplica temprano aparece para disminuir la morbilidad y la la mortalidad (9,10). La evolución de los problemas de los antibióticos, la nutrición, y endoscópica, radiológica, quirúrgica, y otro de mínima invasión se abordarán las intervenciones. Una búsqueda en MEDLINE a través de la interfaz de OVID mediante el MeSH término "pancreatitis aguda" limitado a ensayos clínicos, revisiones, guía- líneas, y meta-análisis para los años 1966 - 2012 se llevó a cabo sin restricción de idioma, así como una revisión de los ensayos clínicos y revisiones conocidas a los autores se llevaron a cabo para la preparación ción de este documento. El sistema GRADE se utilizó para clasificar la fuerza de las recomendaciones y la calidad de la evidencia (11). Una explicación de la calidad de la evidencia y la fuerza de la reco- daciones se muestra en la Tabla 1. Cada sección del documento presenta lats recomendaciones

clave relacionadas con el tema de su Sección seguido de un resumen de la evidencia que apoya. Un resumen de recomendaciones se proporciona en la Tabla 2. DIAGNÓSTICO Recomendaciones 1. El diagnóstico de AP es más a menudo establecido por la presencia de 2 de los 3 criterios siguientes: (i) el dolor abdominal consistentes con la enfermedad, (ii) la amilasa sérica y / o lipasa mayor que tres veces el límite superior de lo normal, y / o (Iii) los hallazgos característicos de imagen abdominal (fuerte recomendación, calidad de evidencia moderada). 2. con contraste de tomografía computarizada (CECT) y / o imágenes por resonancia magnética (IRM) del páncreas debe ser reservado para pacientes en los que el diagnóstico no es claro o que no mejoran clínicamente dentro de la primera 48-72 h después ingreso en el hospital o para evaluar las complicaciones (fuertes recomendación, la baja calidad de evidencia).

DIAGNÓSTICO: PRESENTACIÓN CLÍNICA Los pacientes con AP típicamente se presentan con epigástrico o izquierda superior

dolor en el cuadrante. El dolor se describe generalmente como constante con la radiación a la espalda, el pecho, o flancos, pero esta descripción no es

específico. La intensidad del dolor suele ser grave, pero puede ser variable capaz. La intensidad y la localización del dolor no se correlacionan con

severidad. El dolor se describe como sordo, tipo cólico, o situado en la parte inferior región abdominal no es consistente con la AP y propone una alternativa

etiología nativa. Proyección de imagen abdominal puede ser útil para determinar el diagnóstico de AP en pacientes con presentaciones atípicas.

Parámetros de laboratorio: DIAGNÓSTICO Debido a las limitaciones en la sensibilidad, especificidad, y positivo y

valor predictivo negativo, amilasa sérica por sí sola no puede ser utilizado fiable para el diagnóstico de AP y el suero se prefiere lipasa.

Amilasa sérica en los pacientes de AP generalmente se eleva dentro de unas pocas horas

después de la aparición de los síntomas y vuelve a valores normales dentro de 3 - 5 días; sin embargo, puede permanecer dentro del rango normal en

la admisión en tanto como un quinto de los pacientes (12,13). Comparado con lipasa, amilasa sérica vuelve más rápidamente a valores por debajo de el límite superior de lo normal. Concentraciones de amilasa sérica puede

ser normal en AP y la hipertrigliceridemia inducida por el alcohol. Las concentraciones séricas de amilasa pueden ser altos en ausencia

de AP en macroamilasemia (un síndrome caracterizado por la formación de grandes complejos moleculares entre amilasa

e inmunoglobulinas anormales), en los pacientes con disminución la tasa de filtración glomerular, en las enfermedades de las glándulas salivales,

y en enfermedades abdominales extrapancreáticas asociado con inflamación, incluyendo apendicitis aguda, colecistitis, intestada

obstrucción tinal o isquemia, úlcera péptica, y ginecológico enfermedades.

Lipasa sérica parece ser más específica y sigue siendo elemento vado más de amilasa después de la presentación de la enfermedad. A pesar de

recomendaciones de los investigadores anteriores (14) y las directrices para la gestión de AP (15) que hacen hincapié en la ventaja

de la lipasa sérica, problemas similares con el valor predictivo permanecer en ciertas poblaciones de pacientes, incluyendo la existencia

de macrolipasemia. La lipasa también se encuentra para ser elevados en una variable ETY de enfermedades no pancreáticas, tales como la enfermedad renal, appen-

dicitis, colecistitis, y así sucesivamente. Además, un límite superior de pueden ser necesarios 5 veces en los diabéticos que - Normal mayor que 3

parecen tener mayor lipasa mediana en comparación con no diabética los pacientes por razones poco claras (16,17). Un con- consenso japonés

Conferencia para determinar los valores de "corte" apropiadas para la amilasa ylipasa no pudo llegar a un consenso sobre los límites superiores adecuados de

normal (18). Los ensayos de muchas otras enzimas pancreáticas tienen sido evaluado durante los últimos 15 años, pero ninguno parece

ofrecer mejor valor diagnóstico que los de amilasa sérica y lipasa (19). Aunque la mayoría de los estudios muestran una eficacia diagnóstica de

mayor que 3 - 5 veces el límite superior de lo normal, los médicos deben cuenta el estado clínico del paciente cuando eva-

ción de amilasa y lipasa elevaciones. Cuando una duda con respecto a la existe el diagnóstico de AP, imagen abdominal, como CECT, es

recomendada.

Tabla 2. Resumen de las recomendaciones Diagnóstico

1. El diagnóstico de AP es más a menudo establecido por la presencia de dos de los tres

criterios siguientes: (i) el dolor abdominal consistentes con la enfermedad, (Ii) de amilasa y / o lipasa sérica mayor de tres veces el límite superior de la

normalidad, y / o (iii) hallazgos característicos de imagen abdominal (Recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).

2. Tomografía computarizada con contraste (CECT) y / o resonancia magnética (IRM) del

páncreas deben reservarse para pacientes en los que el diagnóstico no es claro o que no mejoran clínicamente dentro de la primera

48-72 h después del ingreso hospitalario (recomendación fuerte, baja calidad de la pruebas). Etiología

3. Ecografía transabdominal se debe realizar en todos los pacientes con pancreatitis aguda

(recomendación fuerte, calidad de evidencia baja). 4.

En ausencia de cálculos biliares y / o de la historia de la historia significativa del consumo de alcohol, se debe obtener un triglicérido en suero y consideró la etiología

si> 1.000 mg / dl (recomendación condicional, calidad de evidencia moderada). 5.

En un paciente mayor de 40 años, un tumor de páncreas debe considerarse como una posible causa de la pancreatitis aguda (recomendación condicional,

baja calidad de evidencia). 6.

Investigación endoscópica en pacientes con pancreatitis aguda idiopática debe limitarse, ya que los riesgos y beneficios de la investigación en estos pacientes son

claro (recomendación condicional, calidad de evidencia baja).

7. Los pacientes con pancreatitis idiopática deben ser referidos a centros especializados

(recomendación condicional, calidad de evidencia baja). 8.

Las pruebas genéticas pueden considerarse en pacientes jóvenes (<30 años) si hay una causa evidente y una historia familiar de enfermedad pancreática está presente

(Recomendación condicional, calidad de evidencia baja). La evaluación inicial y la estratificación de riesgo

9. Estado hemodinámico se debe evaluar inmediatamente después de la presentación y

medidas de resucitación comenzado, según sea necesario (recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).

10. La evaluación de riesgos se debe realizar para estratificar a los pacientes en categorías de mayor y de menor riesgo para ayudar a la selección, tales como la admisión a una de

cuidados intensivos el establecimiento (recomendación condicional, calidad de evidencia moderada).

11. Los pacientes con insuficiencia de órganos deben ser ingresados en una unidad de

cuidados intensivos o cuidados intermediarios siempre que sea posible (recomendación fuerte,

baja calidad de evidencia). El manejo inicial

12. Hidratación agresiva, que se define como 250 a 500 ml por hora de solución cristaloide

isotónica debe proporcionarse a todos los pacientes, a menos cardiovascular y / o existen comorbilidades renales. Hidratación intravenosa temprana agresiva es más

beneficiosa de las primeras 12 a 24 h, y puede tener muy pocos beneficios más allá (Recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).

13. En un paciente con severa depleción de volumen, se manifiestan como hipotensión y

taquicardia, la repleción más rápida (bolo) puede ser necesaria (condicional recomendación, calidad de evidencia moderada).

14. Solución de Ringer lactato puede ser el fluido preferente isotónica reemplazo

cristaloides (recomendación condicional, calidad de evidencia moderada). 15.

Los requerimientos de líquidos deben ser reevaluados a intervalos frecuentes dentro de las 6 h de la admisión y para el próximo 24 - 48 h. El objetivo de la hidratación

agresiva debe ser para disminuir el nitrógeno de urea en sangre (recomendación fuerte, calidad

de evidencia moderada). CPRE en la pancreatitis aguda

16. Los pacientes con pancreatitis aguda y colangitis aguda concurrente deben ser

sometidos a CPRE dentro de las 24 h del ingreso (recomendación fuerte, moderada calidad de las pruebas).

17. CPRE no es necesario en la mayoría de pacientes con pancreatitis biliar que carecen de

laboratorio o evidencia clínica de la obstrucción biliar en curso (fuerte

recomendación, la baja calidad de evidencia). 18.

En ausencia de colangitis y / o ictericia, la CPRM o ecografía endoscópica (EUS) en lugar de la CPRE de diagnóstico se debe utilizar para la detección de

coledocolitiasis si altamente sospechoso (recomendación condicional, calidad de evidencia baja).

19. Stents conducto pancreático y / o después del procedimiento fármaco anti-inflamatorio

no esteroideo rectal (supositorios AINE) se deben utilizar para evitar graves pancreatitis post-CPRE en pacientes de alto riesgo (recomendación condicional, calidad

de evidencia moderada). El papel de los antibióticos en la pancreatitis aguda

20. Los antibióticos se deben dar por una infección extrapancreática, tales como colangitis,

infecciones de catéteres adquirido, bacteriemia, infecciones del tracto urinario, neumonía (recomendación fuerte, calidad de evidencia alta).

21. El uso rutinario de antibióticos profilácticos en pacientes con pancreatitis aguda grave,

no se recomienda (recomendación fuerte, calidad moderada de pruebas).

22. El uso de antibióticos en pacientes con necrosis estéril para prevenir el desarrollo de

necrosis infectada no se recomienda (recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).

23. Necrosis infectada debe ser considerado en pacientes con necrosis pancreática o

extrapancreática que deteriore o no mejoran después de 7 - 10 días de hospitalización. En estos pacientes, ya sea (i) aspiración con aguja fina guiada por

TC inicial (FNA) para tinción de Gram y cultivo para guiar el uso apropiado de antibióticos o (ii) el uso empírico de antibióticos sin CT FNA se debe dar

(recomendación fuerte, calidad de evidencia baja).24.

En los pacientes con necrosis infectada, antibióticos conocidos para penetrar la necrosis pancreática, tales como carbapenems, quinolonas, y metronidazol, pueden

ser útil en el retraso o, a veces evitando totalmente la intervención, por lo tanto disminuir la morbilidad y la mortalidad (recomendación condicional, baja calidad de

pruebas). 25.

No se recomienda la administración de rutina de agentes antifúngicos, junto con los antibióticos profilácticos o terapéuticos (recomendación condicional, bajo

calidad de las pruebas). Nutrición en la pancreatitis aguda

26. En AP leve, la alimentación oral se pueden iniciar de inmediato si no hay náuseas y

vómitos, y dolor abdominal ha resuelto (recomendación condicional ción, calidad de evidencia moderada).

27. En AP leve, el inicio de la alimentación con una dieta baja en grasa sólida parece tan

seguro como una dieta de líquidos claros (recomendaciones condicionales, calidad moderada de

pruebas). 28.

En PA severa, se recomienda nutrición enteral para prevenir complicaciones infecciosas. La nutrición parenteral debe evitarse a menos que la vía enteral es no está disponible, no se tolera, o que no cumplan con los requisitos calóricos

(recomendación fuerte, calidad de evidencia alta). 29.

Entrega nasogástrica y la entrega de la alimentación enteral nasoyeyunal parecen comparables en eficacia y seguridad (recomendación fuerte, calidad moderada

de la evidencia). El papel de la cirugía en la pancreatitis aguda

30. En los pacientes con PA leve, encontró que tienen cálculos biliares en la vesícula biliar,

la colecistectomía se debe realizar antes del alta para evitar una recurrencia de AP (recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).

31. En un paciente con necrotizante biliar AP, con el fin de prevenir la infección, la colecistectomía es que aplazarse hasta que desaparezca la inflamación activa y el

líquido colecciones resuelven o se estabilizan (recomendación fuerte, calidad de evidencia

moderada). 32.

La presencia de pseudoquistes asintomáticos y de páncreas y / o necrosis extrapancreática no justifican la intervención, independientemente de su tamaño,

ubicación, y / o extensión (recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).

33. En pacientes estables con necrosis infectada, quirúrgico, radiológico, y / o drenaje

endoscópico debe retrasarse preferiblemente durante más de 4 semanas para permitir licuación de los contenidos y el desarrollo de una pared fibrosa alrededor de la necrosis

(necrosis-off de paredes) (recomendación fuerte, baja calidad de pruebas).

34. En los pacientes sintomáticos con necrosis infectada, se prefieren los métodos

mínimamente invasivos de necrosectomía abrir necrosectomía (fuerte mendación dación, la baja calidad de evidencia).

AP, pancreatitis aguda; CT, tomografía computarizada; CPRE, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; CPRM, colangiopancreatografía por

resonancia magnética.

DIAGNÓSTICO: imágenes abdominales Proyección de imagen abdominal es útil para confirmar el diagnóstico de AP. CECT proporciona más del 90% de sensibilidad y especificidad para el diag-

NOSIS de AP (20). El uso rutinario de CECT en pacientes con AP es injustificada, ya que el diagnóstico es evidente en muchos pacientes y

la mayoría tienen un curso sin complicaciones leves. Sin embargo, en un paciente no mejorar después de 48 a 72 (por ejemplo, dolor persistente, fiebre, náuseas, incapaz de iniciar la alimentación oral), CECT o resonancia magnética se reco-

remendado para evaluar las complicaciones locales, como la necrosis pancreática (21 - 23). La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética son

comparables en la evaluación temprana de AP (24). MRI, mediante el empleo magnética

La colangiopancreatografía por resonancia (CPRM), tiene la ventaja de detectar coledocolitiasis hasta 3 mm de diámetro y pan-

disrupción del conducto cReaTic mientras que proporciona imágenes de alta calidad para

fines de diagnóstico y / o severidad. La RM es útil en los pacientes con una alergia al contraste y la insuficiencia renal, donde pondera T2- imágenes sin contraste de gadolinio pueden diagnosticar de páncreas

necrosis (24). ETIOLOGÍA

Recomendaciones 1. ecografía transabdominal se debe realizar en todos los pacientes

con AP (recomendación fuerte, calidad de evidencia baja). 2. En ausencia de cálculos biliares y / o historia de significativa historia de consumo de alcohol, un triglicérido en suero debe ser

obtenido y considerado la etiología si> 1000 mg / dl. (Recomendación condicional, calidad de evidencia moderada).

3. En un paciente> 40 años de edad, un tumor de páncreas debe ser considerado como una posible causa de la AP (mendación condicional

dación, la baja calidad de evidencia). 4. investigación endoscópica de una etiología difícil de alcanzar en los pacientes

con AP debe limitarse, ya que los riesgos y beneficios de la investigación en estos pacientes no están claros (condicional

recomendación, la baja calidad de evidencia).5. Los pacientes con PA idiopática (IAP) deben ser remitidos a

Centros de referencia (recomendación condicional, bajo calidad de las pruebas).

6. Las pruebas genéticas pueden considerarse en pacientes jóvenes (<30 años) si hay una causa evidente y una historia familiar de

enfermedad pancreática está presente (recomendación condicional, baja calidad de evidencia).

Etiología: cálculos biliares y ALCOHOL La etiología de la AP se puede establecer fácilmente en la mayoría de los pacientes. La causa más común de los cálculos biliares es AP (40 - 70%) y alcohol (25 - 35%)

(25-27). Debido a la alta prevalencia e importancia tancia de la prevención de la enfermedad recurrente, la ecografía abdominal para

evaluar para la colelitiasis se debe realizar en todos los pacientes con AP (28 - 30). Identificación de los cálculos biliares como la etiología debe impulsar la remisión para la colecistectomía para prevenir recurrente

ataques y potencial sepsis biliar (29,30). Pancreatitis por cálculos biliares es por lo general un evento agudo y resuelve cuando se retira la piedra

o pasa de forma espontánea. Pancreatitis inducida por el alcohol a menudo se manifiesta como un espectro,

que van desde episodios discretos de AP a crónica irreversible silenciosa cambios. El diagnóstico no debe ser entretenido a menos que una persona tiene una historia de más de 5 años de consumo excesivo de alcohol (31). "Heavy" el consumo de alcohol se considera generalmente que es> 50 g

por día, pero a menudo es mucho más alta (32). Clínicamente evidente AP ocurre en <5% de los bebedores empedernidos (33); por lo tanto, es probable otra

factores que sensibilizan los individuos a los efectos del alcohol, tales como factores genéticos y el consumo de tabaco (27,33,34).

OTRAS CAUSAS DE AP En la ausencia de alcohol o cálculos biliares, se debe tener precaución

al atribuir una posible etiología de AP a otro agente o condición. Los medicamentos, agentes infecciosos, y las causas metabólicas tales como hipercalcemia e hiperparatiroidismo son causas poco comunes,

a menudo identificada falsamente como causantes de AP (35-37). Aunque algunos fármacos tales como 6-mercaptopurina, azatioprina y DDI (2 ', 3' -

didesoxiinosina) puede causar claramente AP, hay datos limitados apoyo portar mayoría de los medicamentos como agentes causales (35). Primaria y

hipertrigliceridemia secundaria puede causar AP; sin embargo, estos representan sólo el 1 - 4% de los casos (36). Triglicéridos séricos deben

elevarse por encima de 1.000 mg / dl se considera la causa de la AP (38,39). La lechosa (lechosa) de suero se ha observado en tantos como el 20% de

withAP pacientes, y por lo tanto un nivel de triglicéridos en ayunas debe ser re-evaluado 1 mes después del alta, cuando la hipertrigliceridemia

se sospecha (40). Aunque la mayoría no lo hacen, cualquier benigno o maligno masa que obstruye el páncreas principal puede resultar en AP. Tiene

Se estima que 5-14% de los pacientes con benigno o maligno pancreatobiliares tumores se presentan con aparente IAP (41-43). His- históricamente, adenocarcinoma del páncreas fue considerado un dis-

la facilidad de la vejez. Sin embargo, los pacientes cada vez más en sus 40 años - y de vez en cuando younger- están presentando con el cáncer de páncreas. Esta entidad debe sospecharse en cualquier paciente> 40 años de edad

con pancreatitis idiopática, especialmente aquellos con una prolongada ocurso recurrente (27,44,45). Por lo tanto, una TC con contraste

o se necesita MRI en estos pacientes. Una evaluación más extensa incluyendo la ecografía endoscópica (USE) y / o la CPRM puede ser

necesaria inicialmente o después de un episodio recurrente de IAP (46). IDIOPÁTICA AP

IAP se define como la pancreatitis sin etiología establecida después laboratorio inicial (incluyendo lípidos y el nivel de calcio) y ima-

pruebas de ING (ecografía transabdominal y la TC en la apro- comió paciente) (47). En algunos pacientes una etiología puede ser eventualmente encontró, sin embargo, en otros hay una causa definida alguna vez se estableció.

Pacientes con IAP debe ser evaluado en centros de excelencia centrado en

enfermedad pancreática, la prestación de servicios de endoscopia avanzada y un combinado enfoque multidisciplinario.

Anomalías anatómicas y fisiológicas del páncreas producen en 10 - 15% de la población, incluyendo páncreas divisum y

disfunción del esfínter de Oddi (48). Sigue siendo controvertido si estos trastornos causa AP solo (49). Puede haber una combinación de factores, incluyendo anatómica y genético, que predisponen a la

desarrollo de AP en individuos susceptibles (48). Endoscópico terapia, centrándose en el tratamiento de páncreas divisum y / o esfínter de

Oddi, conlleva un riesgo significativo de precipitar y AP se debe realizar sólo en unidades especializadas (50,51). La influencia

cia de defectos genéticos, como mutaciones tripsinógeno catiónico, Spink, o mutaciones CFTR, en la causa de AP está siendo cada vez más

reconocida. Estos defectos, además, también pueden aumentar el riesgo de AP en pacientes con anomalías anatómicas, tales como el páncreas

divisum (48). Sin embargo, el papel de las pruebas genéticas en AP aún no ha sido ser determinado, pero puede ser útil en pacientes con más de una

miembro de la familia con la enfermedad de páncreas (34). Los individuos con IAP y antecedentes familiares de enfermedades del páncreas debe ser referido para

asesoramiento genético formal. Evaluación inicial y la estratificación de riesgo

Recomendaciones 1. estado hemodinámico se debe evaluar inmediatamente después

medidas de presentación y de resucitación comenzado, según sea necesario (Recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada).

2. La evaluación del riesgo se debe realizar para estratificar a los pacientes en mayor y menor riesgo de categorías para ayudar triaje, tales

como ingreso en una unidad de cuidados intensivos (condicional recomendación, baja la calidad de evidencia moderada).

3. Los pacientes con insuficiencia de órganos deben ser admitidos en un unidad de cuidados intensivos o cuidados intermediario siempre

posible (recomendación fuerte, calidad de evidencia baja). RESUMEN DE LA EVIDENCIA

Definición de PA severa La mayoría de los episodios de AP son leves y autolimitados, necesitando solamente

breve hospitalización. Mild AP se define por la ausencia de la insuficiencia de órganos

y / o la necrosis pancreática (5,6). A las 48 h después de la admisión, éstas En lugar de depender de un sistema de puntuación para predecir la gravedad

de AP, los médicos deben ser conscientes de los riesgos intrínsecos relacionados con el paciente

factores, incluyendo los factores de riesgo de formación de imágenes laboratoryand, para el desarrollo

rrollo de la enfermedad grave ( Tabla 4 ). Estos incluyen: la edad de la paciente,problemas de salud comórbidas, índice de masa corporal (74), la presencia de

SIRS (70,71), signos de hipovolemia como una de BUN elevado (63)y un hematocrito elevado (62), la presencia de los derrames pleurales

y / o infiltrados (73), alteración del estado mental (69), y otros factores(54,72) ( Tabla 3 ).

Durante la fase temprana de la enfermedad (dentro de la primera semana),la muerte ocurre como resultado del desarrollo, la persistencia, y pro-

la naturaleza progresiva de la disfunción de órganos (75,76). El desarrollo deinsuficiencia de órganos parece estar relacionada con el desarrollo y per-

sistencia de SIRS. La reversión de la insuficiencia de órganos y principios ha sidodemostrado ser importante en la prevención de la morbilidad y la mortalidad en

pacientes con AP (77,78). Aunque la presencia de SRIS durantela inicial de 24 h tiene una alta sensibilidad para predecir la insuficiencia de órganos

y la mortalidad, la presencia de SIRS carece de especificidad para dis- severafacilitar (41%). La falta de especificidad es debido al hecho de que la presión

cia de SIRS no es tan importante como su persistencia. Por esta razón,pacientes con SRIS persistente, particularmente aquellos que son tachypnic

y / o taquicardia, deberían ser admitidos en una unidad de cuidados intensivoso unidad similar para la hidratación intravenosa agresiva y cerca

monitoreo.El manejo inicialRecomendaciones

1. hidratación agresiva, que se define como 250 a 500 ml por hora de iso-solución cristaloide tónico debe proporcionarse a todos los pacientes,

a menos cardiovascular, renal, u otra comorbilidad relacionadaexisten factores. Temprano hidratación intravenosa agresiva es más

beneficioso durante los primeros 12 - 24 h, y puede tener poco beneficiomás allá de este período de tiempo (recomendación fuerte, moderada

calidad de las pruebas).2. En un paciente con severa depleción de volumen, se manifiestan como hipo-

la tensión y la taquicardia, la repleción más rápida (bolo) puede sernecesaria (recomendación condicional, calidad moderada de

pruebas).3. La solución de Ringer lactato puede ser la isotónica preferidafluido de reemplazo cristaloides (recomendación condicional,

calidad de evidencia moderada).4. Los requerimientos de líquidos deben ser reevaluados a intervalos frecuentes

dentro de las 6 h de la admisión y para el próximo 24 - 48 h. El objetivo dehidratación agresiva debe ser la de disminuir la NUS (fuerte

recomendación, calidad de evidencia moderada).TEMPRANO hidratación intravenosa AGRESIVO

A pesar de docenas de ensayos aleatorios, ningún medicamento ha sidodemostrado ser eficaz en el tratamiento de AP (32,53). Sin embargo, un eficaz

la intervención ha sido bien descrita: a principios intravenosa agresiva hidratación. Las recomendaciones relativas a la hidratación agresiva

se basan en la opinión de expertos (10,52,53), experimentos de laboratorio(79,80), la evidencia clínica indirecta (62,63,81,82), epidemiológica

estudios (59), y tanto retrospectivos y prospectivos clínicaensayos (9,83).

La justificación de principios de hidratación agresiva en AP surge deobservación de la hipovolemia frecuente que se produce a partir de múltiples

factores que afectan a los pacientes con AP, incluyendo vómitos, reducen oralesingesta, tercera separación de fluidos, el aumento de las pérdidas respiratorias, y dia-

foresis. Además, los investigadores plantean la hipótesis de que una combinaciónde los efectos microangiopáticas y edema de la inflamación del páncreas

disminuye el flujo de sangre, lo que lleva a un aumento de la muerte celular, necrosissis, y la liberación permanente de la activación de las enzimas pancreáticas nume-

cascadas de unidades organizativas. La inflamación también aumenta la permeabilidad vascular,

que conduce a un aumento de las pérdidas de líquido en el tercer espacio y el empeoramiento de

hipoperfusión pancreática que conduce a un aumento de páncreasnecrosis parenquimatosa y la muerte celular (84). Intra agresivo precozla reanimación con líquidos venosos ofrece micro y macrocirculatory

soporte para evitar complicaciones graves como el de páncreasnecrosis (10).

Aunque no están limitados datos prospectivos que agresivohidratación intravenosa se puede supervisar y / o guiado por

marcadores de laboratorio, el uso de hematocrito (62), el BUN (63,83),y creatinina (72) como marcadores indirectos para la hidratación éxito

ha sido ampliamente recomendado (10,15,52,53). Aunque ninguna empresarecomendaciones con respecto a los números absolutos se pueden hacer eneste tiempo, el objetivo de disminuir el hematocrito (hemo- demostrando

dilución) y BUN (aumento de la perfusión renal) y mantener unacreatinina normal durante el primer día de hospitalización no puede

se insistirá lo suficiente.Aunque algunos ensayos en humanos han demostrado un claro beneficio para

hidratación agresiva (9,85,86), otros estudios han sugeridoque la hidratación agresiva puede estar asociada con un mayor

la morbilidad y la mortalidad (87,88). Estos hallazgos del estudio de variablespuede explicarse en parte por las diferencias fundamentales en el diseño del estudio.

Aunque estos estudios plantean preocupaciones sobre la continuauso de la hidratación agresiva durante 48 h, el papel de hidratación temprana

ción (dentro de los primeros 6 a 12 h) no se abordó en estos negativaestudios tivas. Además, estos estudios negativos incluyeron más enfermos

los pacientes que habrían requerido grandes volúmenes de hidrataciónpor el punto de tiempo de 48 h (87,88). Consistentemente, el estudios humana

s en AP que se centraron en la velocidad inicial de hidratación temprana enel curso del tratamiento (dentro de las primeras 24 h) demostró unadisminución de la morbilidad y la mortalidad (9,85,86). Aunque

el volumen total de la hidratación a las 48 h después de que aparezca la admisióntener poco o ningún impacto en el resultado del paciente, temprano agresivo

hidratación intravenosa, durante el primer 12 - 24 h, con cerca de moni-segui- es de suma importancia.

En un ensayo prospectivo aleatorizado, hidratación bien diseñadocon solución de Ringer con lactato parece ser más beneficioso,

lo que resulta en un menor número de pacientes que desarrollaron SIRS en comparación con

los pacientes que recibieron solución salina normal (0,9%) (83). El beneficio deutilizando solución de Ringer lactato en gran volumen de reanimación

se ha demostrado en otros estados de enfermedad que conduce a una mejor electroequilibrio Lyte y mejora de los resultados (89,90). En AP, hay

beneficios teóricos adicionales de utilizar el pH más equilibradosolución de lactato de Ringer s para la reanimación con líquidos en comparación con

solución salina normal. Bajo pH activa el tripsinógeno, hace que lacélulas acinares más susceptibles a las lesiones y aumenta la gravedad

de AP establecido en estudios experimentales. Aunque ambos son

soluciones cristaloides isotónicas, solución salina normal dan en gran volu-umes pueden conducir al desarrollo de una brecha de no-anión, hiper

acidosis metabólica chloremic (83).Es importante reconocer que la hidratación temprana agresivo

requieren precaución para ciertos grupos de pacientes, como los ancianos,o aquellos con una historia de cardiaca y / o la enfermedad renal con el fin deevitar complicaciones tales como la sobrecarga de volumen, edema pulmonar,

y el síndrome compartimental abdominal (91). Medición dela presión venosa central a través de un catéter colocado en posición central es máscomúnmente utilizado para determinar el estado del volumen en este entorno. Sinembargo, los datos indican que el índice de volumen sanguíneo intratorácico puede

tener una mejor correlación con el índice cardíaco que venoso central presión. Medición del índice de volumen de sangre intratorácica puede

por lo tanto, permitir una evaluación más precisa del estado del volumen depacientes manejados en la unidad de cuidados intensivos. Los pacientes no encuestadosción a la hidratación intravenosa temprana (dentro de 6 a 12 h) no pueden beneficiarse

de la continua hidratación agresiva.CPRE EN AP

El papel de la CPRE en AP tiene que ver con la gestión de choledo-cholithiasis. Aunque CPRE se puede utilizar para identificar de páncreas

disrupción ductal en pacientes con PA severa, que puede dar lugara las intervenciones para el llamado síndrome del conducto dislocado,

un consenso nunca ha surgido que la CPRE se debe realizarrutinariamente para este fin (52).

Recomendaciones1. Los pacientes con AP y colangitis aguda concurrente debesometerse a la CPRE en 24 h del ingreso (fuerte mendación

dación, calidad de evidencia moderada).2. CPRE no es necesaria al principio de la mayoría de los pacientes con cálculos biliares

pancreatitis que carecen de laboratorio o evidencia clínica deobstrucción biliar en curso (recomendación fuerte,

calidad de evidencia moderada).3. En ausencia de colangitis y / o ictericia, o MRCP

USE en lugar de CPRE de diagnóstico se debe utilizar para la detecciónpara coledocolitiasis si altamente sospechoso (condicional

recomendación, calidad de evidencia moderada).4. Los stents conducto pancreático y / o no-rectal después del procedimiento

(AINE) supositorios de drogas anti-inflamatorio esteroideodeben utilizarse para reducir el riesgo de severa post-CPRE

pancreatitis en pacientes de alto riesgo (recomendación condicionalción, calidad de evidencia moderada).

EL PAPEL DE LA CPRE EN APAfortunadamente, la mayoría de los cálculos biliares que causan AP pasan fácilmente a

laduodeno y se pierden en las heces (92). Sin embargo, en una minoría

de los pacientes, coledocolitiasis persistente puede llevar a la permanenteconducto pancreático y / o la obstrucción del árbol biliar, lo que lleva a graveAP y / o colangitis. La eliminación de la obstrucción de los cálculos biliares

el árbol biliar en pacientes con AP debería reducir el riesgo deel desarrollo de estas complicaciones.

Se han realizado varios ensayos clínicos realizados para responder a laPregunta: ¿CPRE temprana (dentro de 24 a 72 h de inicio) en mil aguda

pancreatitis auxi- reduce el riesgo de progresión de la AP a graveenfermedad (insuficiencia de órganos y / o necrosis)? Neoptolemos et al. (93)estudiado 121 pacientes con probable pancreatitis aguda biliar, estratificacióncado para la gravedad de acuerdo con los criterios modificados Glasgow. La

ensayo se realizó en un solo centro en el Reino Unido.Los pacientes con AP severa predicho tuvieron menos complicaciones si

CPRE fueron sometidos dentro de las 72 h del ingreso (24% vs. 61%, P <0,05).Cuando los pacientes con colangitis aguda concurrente (que haría

obviamente beneficiará a partir de principios de CPRE) fueron excluidos, la diferenciasiendo significativa (15% vs. 61%, P = 0,003). La mortalidad no era

significativamente diferente en los dos grupos. Fan et al. (94) informóun estudio de 195 pacientes con sospecha de estratificación pancreatitis biliar

cado por la gravedad de acuerdo con los criterios de Ranson. Los pacientes en el estudiogrupo fue sometido a la CPRE en las 24 h del ingreso y los de la

grupo de control se les ofreció tratamiento conservador. El controlgrupo se le ofreció la CPRE si colangitis aguda desarrollado. Aquellos que

se sometió a principios de la CPRE tuvo menos complicaciones (13% vs 54%,P = 0,002).

Sobre la base de estos estudios, no estaba claro si los pacientes conPA severa en ausencia de beneficio colangitis aguda a partir de principiosCPRE. Por lo tanto, Fölsch et al. (95) organizó un estudio multicéntrico

de la CPRE en la pancreatitis aguda biliar que excluyó a los pacientes másprobabilidades de beneficiarse, es decir, aquellos con un suero de bilirrubina> 5 mg / dl.

Así, los pacientes con colangitis aguda y / o biliar obvioobstrucción árbol sufrió CPRE temprana y no se incluyeron

en el estudio. Este estudio se centró en la determinación del beneficio deCPRE temprana en la prevención de PA severa en ausencia de biliar obstrucción. Aunque este estudio ha sido ampliamente criticado por

fallas en el diseño y la inusualmente alta mortalidad de los pacientes conenfermedad leve (8% en comparación con un esperado 1%), ningún beneficio en

la morbilidad y / o mortalidad se observó en los pacientes que se sometieron aCPRE temprana. A partir de este estudio, parece que el beneficio de principios

CPRE se observa en pacientes con AP complicados por colangitis aguday obstrucción de vía biliar, pero no grave AP en ausencia

de colangitis aguda.Estudios más recientes han confirmado que la CPRE temprana dentro de las 24 h

de admisión disminuye la morbilidad y la mortalidad en pacientes conAP complica por sepsis biliar (96,97). Un árbol biliar dilatada en

la bilirrubina ofanelevated ausencia y otra signsofsepsis debeno debe confundirse con colangitis, pero puede indicar la presencia

de una piedra del conducto biliar común. En los pacientes con pancreatitis biliarque tiene una enfermedad leve, y en pacientes que mejoran, la CPRE antes

colecistectomía ha demostrado ser de un valor limitado y mayoser perjudicial. Los estudios de imagen no invasivos son el tico preferido

modalidades diag- en estos pacientes (EUS y / o la CPRM). Sin embargo,no está claro si cualquier prueba se debe realizar en los pacientes que

mejorar.

Tabla 4. Los hallazgos clínicos asociados con un curso severo deevaluación inicial de riesgos

unCaracterísticas de los pacientes

Edad> 55 años (53,57)La obesidad (IMC> 30 kg / m

2) (68)

Estado mental alterado (69)Enfermedades comórbidas (53)

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (6,53,54,70,71)Presencia de> 2 de los siguientes criterios:

- Pulso> 90 latidos / min- Respiraciones> 20 / min o PaCO

2> 32 mm Hg

- Temperatura> 38 ° C o <36 ° C- WBC recuento> 12.000 o <4.000 células / mm

3o> 10% inmaduro

neutrófilos (bandas)Los hallazgos de laboratorio

De BUN> 20 mg / dl (63)BOLLO Rising (63)

HCT> 44% (62)HCT Rising (62)

Creatinina elevada (72)Hallazgos radiológicos

Los derrames pleurales (73)Infiltrados pulmonares (53)

Colecciones extrapancreáticas múltiples o extensas (67) IMC, índice de masa corporal; De BUN, nitrógeno ureico en sangre; HCT, hematocrito;

CMB,de glóbulos blancos.

unLa presencia de insuficiencia orgánica y / o necrosis pancreática define agudo severo

pancreatitis

EL PAPEL DE LOS ANTIBIÓTICOS EN AP Recomendaciones 1. Los antibióticos se deben dar por una infección extrapancreática, tales como colangitis, infecciones por catéter-adquirido, bacteriemia, infecciones del tracto urinario, neumonía (recomendación fuerte ción, calidad de evidencia moderada). 2. El uso rutinario de antibióticos profilácticos en pacientes con severa AP no se recomienda (recomendación fuerte, moderada calidad de las pruebas). 3. El uso de antibióticos en pacientes con necrosis estéril para prevenir el desarrollo de la necrosis infectada no es recomienda (recomendación fuerte, calidad moderada de la evidencia). 4. necrosis infectada debe ser considerado en pacientes con necrosis pancreática o extrapancreática que deteriore o no mejoran después de 7 a 10 días de hospitalización. En estos los pacientes, ya sea (i) inicial-aspiración con aguja fina guiada por TC (FNA) para tinción de Gram y cultivo para guiar el uso apropiado de antibióticos o (ii) el uso empírico de antibióticos después de la obtención de culturas necesarias para agentes infecciosos, sin CT FNA, se debe dar (recomendación fuerte, moderada pruebas). 5. En los pacientes con necrosis infectada, los antibióticos conocidos por penetración trarse necrosis pancreática, tales como carbapenems, quinolonas, y metronidazol, puede ser útil en el retraso o, a veces evitando totalmente la intervención, por lo que la disminución de la morbilidad y la la mortalidad (recomendación condicional, de calidad moderada pruebas). 6. La administración rutinaria de agentes antifúngicos, junto con No se recomienda antibióticos profilácticos o terapéuticos (Recomendación condicional, calidad de evidencia baja). Las complicaciones infecciosas Las complicaciones infecciosas, tanto de páncreas (necrosis infectada) y extrapancreática (neumonía, colangitis, bacteriemia, uri- rias infecciones de las vías, etc.), son una causa importante de morbilidad y la mortalidad en pacientes con AP. Muchas infecciones son hospitalización adquirido y puede tener un gran impacto en la mortalidad (114). Fiebre, taquicardia, taquipnea y leucocitosis asociada con SIRS que puede ocurrir temprano en el curso de AP puede ser indistinguible de síndrome de sepsis. Cuando se sospecha una infección, los antibióticos se debe dar mientras que la fuente de la infección está siendo inves- tigated (53). Sin embargo, una vez en la sangre y otras culturas se encuentran a ser negativo y ninguna fuente de infección se identifica, antibióticos debe suspenderse. PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN DE ESTÉRIL NECROSIS El cambio de paradigma y la controversia sobre el uso de antibióticos en AP se ha centrado en la necrosis pancreática. Cuando se compara con pacientes con necrosis estéril, los pacientes con pancreática infectada necrosis tiene una tasa de mortalidad más alta (media del 30%, rango 14-69%)

(53). Por esta razón, la prevención de la infección de la necrosis pancreática es importante. Aunque se creía anteriormente que infecciosa complicaciones ocurren tarde en el curso de la enfermedad (115 116), una revisión reciente encontró que el 27% de todos los casos de infectados necrosis ocurren dentro de los primeros 14 días (117); en otro estudio, casi la mitad de todas las infecciones parecen ocurrir dentro de los 7 días de la admisión (118). Aunque los ensayos no cegados temprano sugieren que la administración de antibióticos pueden prevenir las complicaciones infecciosas en pacientes con necrosis estéril (119.120), los ensayos posteriores, mejor diseñados han fallado en confirmar una ventaja (121-125). A causa de la consistencia de la necrosis pancreática, algunos antibióticos penetran cuando se administra por vía intravenosa. Los antibióticos que se muestran a penetrar y utilizado en los ensayos clínicos incluyen carbapenémicos, quinolonas, metro- nidazole, y altas dosis de cefalosporinas (52116123). Desde el año 1993, ha habido 11 ensayos aleatorios, prospectivos con adecuada diseño del estudio, los participantes, y las medidas de resultado que evaluaban el uso de antibióticos profilácticos en PA severa (126). De esto meta-análisis, el número necesario a tratar fue 1429 para un paciente para beneficiarse. Sigue siendo incierto si un subgrupo de pacientes con severa AP (como necrosis extensa con insuficiencia orgánica) pueden beneficiarse de antibióticos, pero los grandes estudios necesarios para determinar si alguno existe beneficio será difícil de realizar. Sobre la base de la actual literalmente tura, el uso de antibióticos profilácticos para prevenir la infección en los pacientes con necrosis estéril (incluso predijo como tener una enfermedad grave) no está recomendada. También prevención de infecciones fúngicas en estos pacientes no es recomendada. Aunque se ha sugerido que la infección fúngica puede ser una de las causas más comunes de mortalidad en AP, más estudio no ha confirmado este hallazgo (127). Hay un éxito ensayo controlado aleatorio clínico, que utiliza selectiva nación decontami del intestino, dirigida tanto a bacterias y hongos, con el fin de evitar la necrosis infectada (128). A causa de la dity morbi-mortalidad disminuyó en este ensayo en pacientes con PA severa que habían sido sometidos a descontaminación selectiva ción, se necesitan más estudios en esta área. Finalmente, probióticos no se debe dar en PA severa. Aunque los ensayos anteriores sugirió un beneficio, un muy bien realizado, con- aleatorizado ensayo clínico controlado demostró una mayor mortalidad (129). Esta falta de beneficio también se ha demostrado en un reciente meta- análisis (130).Necrosis infectada En lugar de la prevención de la infección, el papel de los antibióticos en los pacientes con necrotizante AP es ahora para tratar la necrosis infectada establecido sis. El concepto de que la necrosis pancreática infectada requiere pronta desbridamiento quirúrgico también ha sido cuestionada por múltiples informes y las series de casos que demuestran que los antibióticos solo pueden conducir a resoluciones ción de la infección y, en algunos pacientes, evitar la cirugía por completo (131 a 134). Garg et al. (134) informó 47/80 pacientes con infectada

necrosis durante un período de 10 años que fueron tratados con éxito conservadora con antibióticos solos (134). La mortalidad en el grupo conservador fue de 23% en comparación con el 54% en la quirúrgica grupo de cal. El mismo grupo publicó un meta-análisis de 8 estudios involucrando 409 pacientes con necrosis infectada de los cuales 324 eran tratado con éxito con antibióticos solos (135). En general, el 64% de los pacientes con necrosis infectada en este meta-análisis podría será gestionado por el tratamiento antibiótico conservador con un 12% talidad mortalidad, y sólo el 26% fueron sometidos a cirugía. Por lo tanto, un grupo selecto de pacientes relativamente estables con necrosis pancreática infectada podría ser gestionados por los antibióticos solos sin necesidad de percutane- drenaje ous. Sin embargo, se debe advertir que estos pacientes requieren una estrecha supervisión y percutánea o endoscópica o necrosectomía se debe considerar si el paciente no mejora o se deteriora clínicamente