Pancreatitis aguda

R2CG Carlos Hernández Brito

IMSS

CMN Manuel Ávila Camacho

• Proceso inflamatorio del páncreas

• El proceso inflamatorio se puede delimitar a páncreas o

extender a otros órganos

• La completa recuperación es la regla

• La mayoría de casos son leves y presentan recuperación

espontánea

Wang, G., Acute pancreatitis: Etiology and common pathogenesis, World J Gastroenterol 2009 March 28; 15(12): 1427-1430

• Forma más severa es la pancreatitis necrotizante

• Las complicaciones tardías ocurren después de la 2°semana

• No se conoce hasta el día de hoy la manera exacta en la que se desarrolla la pancreatitis

• Todas las causas conocidas en algún punto convergen en su patogenia

Wang, G., Integrity of the pancreatic duct-acinar system in the pathogenesis of acute pancreatitis, Hepatobiliary Pancreat Dis Int, Vol 9，No 3 •

June 15，2010

• 1era causa de muerte FOM

• 2nda causa sepsis


• Cálculos biliares, alcoholismo e hipertrigliceridemia

• Obesidad

• Frecuencia inversa al tamaño del lito

• La incidencia se ha incrementado debido al consumo de

alcohol

• Mortalidad del 9 al 11%

Cruz-Santamaría, D., Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis, World J

Gastrointest Pathophysiol 2012 June 15; 3(3): 60-70

Cruz-Santamaría, D., Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis, World J

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Ho Gak Kim, Obesity and Pancreatic Diseases, Korean J Gastroenterol Vol. 59 No. 1, 35-39

• Reflujo biliar

• Activación de enzimas pancreáticas

• Obstrucción del conducto

• Reflujo duodenal

• Apoptosis de células acinares


• Activación enzimática temprana

• Autodigestión pancreática

• Confluyen en toxicidad metabólica, mecánica y genética

1. La pancreatitis inicia en las células acinares

Catepsinas B y L Autofagia celular

2. Los mecanismos mediantes los cuáles se origina la

pancreatitis y el por qué de su variabilidad de

presentación permanecen inciertos

No se desarrolla en todos los pacientes

Sah, R., Molecular mechanisms of pancreatic injury, Curr Opin Gastroenterol. 2011 September ; 27(5): 444–451

3. Activación enzimática a pesar de los mecanismos de

defensa

Inhibidor del tripsinógeno, proteasa sérica inhibitoria Kazal 1 (SPINK1), mesotripsina, enzima Y, α1antitripsina

y la α2-macroglobulina

4. Autodigestión pancreática


5. Activación de múltiples vías por la tripsina

Sistema de complemento

Cascada de la coagulación

Sistema fibrinolítico

Liberación de citocinas

6. Daño multiorgánico

SIRS

FOM


7. Susceptibilidad genética

PRSS1

CFTR

Polimorfismo en SPINK1

Receptores de calcio


• La respuesta a la lesión pancreática puede ser

suficiente, insuficiente, o excesiva

• Células involucradas: células acinares, células

endoteliales, neutrófilos, linfocitos, monocitos y

macrófagos

Parrilla, P., cirugia AEC, 2° ed, ed panamericana

Shrivastava, P., Essential role of monocytes and macrophages in the progression of acute pancreatitis, World J

Gastroenterol 2010 August 28; 16(32): 3995-4002

SIRS• TNF

• IL 1

• IL 2

• IL 6

• IL 8

• ICAM

• MCP 1

• Sustancia P

• C5a

• IL 18

• PAF

• PCR

• NF-κB

CARS

• IL 10

• IL 11



Thrower, E., Molecular and cellular mechanisms of pancreatic injury, Curr Opin Gastroenterol. 2010 September; 26(5): 484–489

Brunicardi, C., schwartz principles of surgery, 9° ed, mc graw hill

Gukovsky, I., Impaired Autophagy and Organellar Dysfunction in Pancreatitis, J Gastroenterol Hepatol. 2012 March ; 27(Suppl 2): 27–32

Leena Kyl¨anp¨a¨, The Clinical Course of Acute Pancreatitis and the InflammatoryMediators That Drive It, International Journal

of Inflammation Volume 2012, A

Markus, M., Models of Acute and Chronic Pancreatitis, GASTROENTEROLOGY 2013;144:1180–1193

Brunicardi, C., schwartz principles of surgery, 9° ed, mc graw hill

• La respuesta a la lesión puede ser suficiente, insuficiente

o excesiva

De lesión (temprana)

Progresión de lesión (temprana)

Infección (tardía)

Parrilla, P., cirugia AEC, 2° ed, ed panamericana

Ledesma-Heyer, J., Pancreatitis aguda, Med Int Mex 2009;25(4):285-94

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2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

• Dolor abdominal

• Elevación de enzimas pancreáticas

• Demostración radiológica


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• Edematosa


2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

• Necrotizante


2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

Temprana

• Termina en la 1° semana

• SIRS

• Presencia de falla orgánica

• Pueden presentarse complicaciones locales

Tardía

• Persistencia de signos de inflamación sistémica

• Complicaciones locales

El mayor determinante de severidad es la persistencia de falla orgánica


2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779


2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

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