Insuficiencia pancreática exocrina por atrofia pancreática ...
PANCREAS ES UNA GLANDULA MIXTA DE SECRECION EXOCRINA Y ENDOCRINA UBICADA EN SITUACION...
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PANCREAS
ES UNA GLANDULA MIXTA DE SECRECION EXOCRINA Y ENDOCRINA
UBICADA EN SITUACION RETROPERITONEAL EN EL HEMIABDOMEN SUPERIOR, EN POSICION TRANSVERSAL,
CON SU PORCION CEFALICA AL NIVEL DE LA SEGUNDA VERTEBRA LUMBAR, EN INTIMA RELACION CON LA PARTE DISTAL DEL COLEDOCO.
ES UNA GLANDULA MIXTA DE SECRECION EXOCRINA Y ENDOCRINA
UBICADA EN SITUACION RETROPERITONEAL EN EL HEMIABDOMEN SUPERIOR, EN POSICION TRANSVERSAL,
CON SU PORCION CEFALICA AL NIVEL DE LA SEGUNDA VERTEBRA LUMBAR, EN INTIMA RELACION CON LA PARTE DISTAL DEL COLEDOCO.
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CONSTITUIDO POR UNA RED DE TEJIDO CONECTIVO SOBRE LA QUE SE DISTRIBUYEN LOS ACINOS Y CONDUCTOS DEL PANCREAS EXOCRINO Y LOS ISLOTES DEL ENDOCRINO.
LOS ACINOS ESTAN FORMADOS UNA UNICA HILERA DE CELULAS PIRAMIDALES. CADA UNO DE ELLOS CONECTADO A UN CANALICULO FORMANDO UNA UNIDAD FUNCIONAL.
HISTOLOGIA
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PANCREATITISPANCREATITIS
FUNCIONFUNCION
EXOCRINAEXOCRINAEXOCRINAEXOCRINA ENDOCRINAENDOCRINAENDOCRINAENDOCRINA
CELULAS α: GLUCAGONCELULAS β: INSULINA
CELULAS δ: GASTRINAPROTEOLITICAS
LIPOLITICASGLUCOLITICAS
PROTEOLITICASLIPOLITICAS
GLUCOLITICAS
•SECRETA AGUA YSECRETA AGUA Y ELECTROLITOSELECTROLITOS
•SEGREGA ENZIMAS SEGREGA ENZIMAS DIGESTIVASDIGESTIVAS
•SECRETA AGUA YSECRETA AGUA Y ELECTROLITOSELECTROLITOS
•SEGREGA ENZIMAS SEGREGA ENZIMAS DIGESTIVASDIGESTIVAS
•SEGREGA HORMONASSEGREGA HORMONAS•SEGREGA HORMONASSEGREGA HORMONAS
AMILASAAMILASA
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Estimulación mediante colecistoquinina-pancreozimina o estimulación vagal
Gránulos de cimogeno
Precursores deEnzimas
proteolíticas
enteroquinasa
tripsina
tripsinógeno tripsina
QuimitripsinógenoProelastasa
Procarboxipeptidasa
QuimotripsinaElastasa
Carboxipeptidasa
Fosfolipasa A
Lipasa
Colesterol-esterasa
α-amilasa
Ribonucleasa
Desoxirribonucleasa
Ca ++- colipasa
Fosfolipasa A inactiva
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MECANISMO NEURONAL
MECANISMO
HORMONAL
REGULACION DE LA SECRECIONPANCREATICA
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SECRECION EN FORMA DE PROENZIMASSECRECION EN FORMA DE PROENZIMAS
PRESENCIA DE INHIBIDORES ENZIMATICOS
SECUESTRO EN COMPARTIMENTOS LIMITADOS POR MEMBRANA: GRANULOS DE ZIMOGENO
GRADIENTES DE PRESION EN EL SISTEMA DUCTAL.
MECANISMOS PROTECTORES CONTRA LA AUTODIGESTION
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CRONICACRONICA AGUDAAGUDA
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Pancreatitis crónica
ES UNA INFLAMACION CRONICA DE LA GLANDULA PANCREATICA QUE OCASIONA UN DETERIORO PROGRESIVO E IRREVERSIBLE DE LA ESTRUCTURA ANATOMICA Y LAS FUNCIONES EXOCRINA Y ENDOCRINA .
AFECTA PRINCIPALMENTE HOMBRES ENTRE LA TERCER Y CUARTA DECADA DE VIDA.
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PROCESO DE INFLAMACION AGUDA DEL PANCREAS CON COMPROMISO VARIABLE DE TEJIDOS PERIPANCREATICOS U ORGANOS MAS DISTANTES.
EN TERMINOS CLINICOS, SE DEFINE COMO DOLOR ABDOMINAL ASOCIADO A HIPERAMILASEMIA (O LIPASEMIA) DE VALORES SUPERIORES A TRES VECES EL VALOR NORMAL.
Summary of the InternationalSymposium on Acute pancreatitis, Atlanta, GA, September 11, 1992
DEFINICIONDEFINICION
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ColestasisAlcoholismo
Etc
ColestasisAlcoholismo
Etc
Activación de enzimas
proteolíticas
Activación de enzimas
proteolíticas
Lesión de acinosLesión de acinos
Enzimas activadasRadicales libres de O2
TNF, IL-1,IL-6, IL-8PAF, otras citocinas Lesión tisular
Disfunción multiorgánicaDisfunción multiorgánica
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Clasificación Clasificación
EDEMATOSA INTERSTICIAL O LEVEBA JA TASA DE MORTALIDAD (1%)CURSO CLINICO LEVE Y AUTOLIMITADO ( 1 O 2 SEMANAS)SIN SECUELAS
EDEMATOSA INTERSTICIAL O LEVEBA JA TASA DE MORTALIDAD (1%)CURSO CLINICO LEVE Y AUTOLIMITADO ( 1 O 2 SEMANAS)SIN SECUELAS
NECROTICA HEMORRAGICA O GRAVEALTA TASA DE MORTALIDAD (40%)CURSO CLINICO FULMINANTE Y PROGRESIVOASOCIADO CON FALLO ORGANICO Y/ O COMPLICACIONES LOCALES
NECROTICA HEMORRAGICA O GRAVEALTA TASA DE MORTALIDAD (40%)CURSO CLINICO FULMINANTE Y PROGRESIVOASOCIADO CON FALLO ORGANICO Y/ O COMPLICACIONES LOCALES
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ETIOLOGIA Y FACTORES
DE RIESGO ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR
(40%) ALCOHOL (35%) POST- CPRE (4%) TRAUMA (1,5%) DROGAS (1,4%) INFECCIONES (< 1%) PANCREATITIS HEREDITARIA (<1%) HIPERCALCEMIA (<1%) MALFORMACIONES CONGENITAS (<1%) HIPERTRIGLICERIDEMIA(<1%) TUMORES (<1%) TOXINAS (<1%) POSTQUIRURGICOS (<1%)
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DOLOR ABDOMINAL NAUSEAS Y VOMITOS DISTENSION ABDOMINAL FIEBRE ICTERICIA ASCITIS TAQUICARDIA E HIPOTENSION HIPERSENSIBILIDAD Y RIGIDEZ MUSCULAR EN EL
ABDOMEN, RUIDOS HIDROAEREOS DISMINUIDOS O AUSENTES
CUADRO CONFUSIONAL HEMATEMESIS
CUADROCLINICO
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SISTEMICASSISTEMICAS
SIRS Y SHOCK INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON HIPOXEMIA
MODERADA DURANTE LAS PRIMERAS 24-48 HS. HEMORRAGIA DIGESIVA. COMPLICACIONES RENALES IRA COMPLICACIONES HEPATOBILIARES. COMPLICACIONES CARDIACAS IVI, IAM Y
EDEMA PULMONAR. SEPSIS CID NECROSIS GRASA DEL TEJIDO CELULAR
SUBCUTANEO, DE LA MEDULA OSEA O DE LAS ARTICULACIONES
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LOCALESLOCALES
NECROSIS EN ZONA PANCREATICA Y
PERIPANCREATICA PSEUDOQUISTE DE LOCALIZACION Y
TAMAÑO VARIABLE ABSCESOS POR INFECCION DE TEJIDOS
NECROZADOS FLEMON PANCREATITIS HEMORRAGICA OCLUSION INTESTINAL
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ROL DEL LABORATORIO DIAGNOSTICO
SEGUIMIENTO
PRONOSTICO
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LABORATORILABORATORIOO
IMAGENESIMAGENES
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αα--AMILASA SERICAAMILASA SERICA VALOR DE CORTE: ELEVACION DE SU CONCENTRACION SERICA 3 VECES POR
ENCIMA DEL VALOR NORMAL
NO GUARDA CORRELACION CON LA SEVERIDAD DEL CUADRO
NO TIENE VALOR PRONOSTICO
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ADEMAS DEL PANCREAS SON VARIOS LOS ORGANOS CAPACES DE PRODUCIR AMILASA:
GLANDULAS SALIVALES TROMPAS DE FALOPIO Y OVARIO INTESTINO DELGADO PULMON PROSTATA HIGADO EN LA PRACTICA Y EN CONDICIONES NORMALES, SOLO EL PANCREAS Y LAS
GLANDULAS SALIVALES CONTRIBUYEN EN FORMA SIGNIFICATIVA AL MANTENIMIENTO DE LOS NIVELES SERICOS DE ESTA ENZIMA.
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Condiciones asociadas con hiperamilasemia (resultados falsos positivos)
Causas abdominales Causas no abdominalesCáncer pancreáticoEnfermedad del tracto biliarUlcera péptica perforadaApendicitis aguda
Obstrucción abdominalEnfermedad hepática
Embarazo ectópicoEnfermedad prostáticaNeoplasia ováricaOperación abdominal reviente
Infarto de miocardioEmbolismo pulmonarNeumonía
Infección de glándula salivalObstrucción de conducto salivalCetoacidosis diabética
Opiáceos
Quemaduras
Insuficiencia renalTrasplante renal
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SITUACIONES QUE PUEDEN GENERAR FALSOS NEGATIVOS
SI SE RETRASA EL DOSAJE DE LA ENZIMA EN SUERO.
SI EL TRASTORNO SUBYACENTE ES UNA PANCREATITIS CRONICA Y EL PARENQUIMA HA SUFRIDO DESTRUCCION IMPORTANTE.
EN PRESENCIA DE HIPERTRIGLICERIDEMIA QUE INTERFIEREN EN LADETERMINACION QUIMICA DE AMILASA.
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METODOS DE DETECCION VISCOSIMETRICOS AMILOCLASTICOIODOMETRICO CINETICO COLORIMETRICO A 405 nm
UV
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD OSCILAN ENTRE EL 70 Y 98 % Y ENTRE EL
70 Y 76% RESPECTIVAMENTE.
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AMILASURIA ES POSIBLE DETECTAR VALORES URINARIOS ELEVADOS DURANTE 1 A 2 SEMANAS LUEGO DEL COMIENZO DE LOS SINTOMAS, SIEMPRE QUE LA FUNCION RENAL SE MANTENGA CONSERVADA.
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DIAGNOSTICAS EN PA OSCILAN ENTRE EL 80 Y 98 %,Y ENTRE EL 80 Y 90 %, RESPECTIVAMENTE.
CONTRIBUYE AL DIAGNOSTICO, ESPECIALMENTE PACIENTES CON MACROAMILASEMIA, HIPERLIPIDEMIA Y EN PRESENTACIONES TARDIAS.
MUESTRA ORINA DE 24 HS ORINA RECOGIDA EN FORMA AISLADA
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LIPASA ES UN MARCADOR ALTAMENTE ESPECIFICO, A
PESAR DE QUE SE ORIGINA TAMBIEN EN INTESTINO, RIÑON Y BAZO.
SU ACTIVIDAD PERMANECE MAS TIEMPO AUMENTADA QUE LA AMILASA SERICA (7-10 DIAS).
SU USO ESTA RESTRINGIDO DEBIDO A SU LARGO PERIODO DE INCUBACION, A LA INESTABILIDAD DE LOS SUSTRATOS, ENTRE OTRAS DIFICULTADES TECNICAS.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
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METODOS DE DETECCIONTRITRIMETRICOTURBIDIMETRICO DE NEUMANCINETICOS COLORIMETRICO A
540nm
UV
SU SENSIBILIDAD ES DEL 94%, SU ESPECIFICIDAD DEL 96% Y SU VALOR PREDICTIVO POSITIVO DE 86%.
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FOSFOLIPASA A2
TIENE MAYOR SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD QUE LA AMILASA.
PERMANECE ELEVADA DURANTE 7 DIAS, FAVORECIENDO EL DIAGNOSTICO EN CASOS EVOLUCIONADOS
TAMBIEN SON FUENTE DE ISOENZIMAS: *MACROFAGOS *COLECISTITIS
*POLIMORFONUCLEARES *CIRROSIS *QUIMIOTERAPIA *OBSTRUCCION BILIAR *INSUFICIENCIA HEPATICA *PAROTODITIS
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ELASTASA 1-PANCREATICA Y TRIPSINA
ALTAMENTE ESPECIFICAS
METODO DE DETECCION: RIA Y ELISA COMPLEJAS DETERMINACIONES LIMITADA
UTILIDAD EN LA CLINICA DE URGENCIA.
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METAHEMALBUMINA
SE FORMA POR ACCION DE LAS ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREATICAS SOBRE LA HEMOGLOBINA, SIENDO INDETECTABLE EN SUERO NORMAL
SU DETECCION EN SUERO Y LIQUIDO ASCITICO ES UN FIRME INDICIO DE LA EXISTENCIA DE UNA PA DE TIPO HEMORRAGICO.
DESVENTAJA: OTROS TRASTORNOS QUE PROVOCAN PERDIDAS DE SANGRE EN LA CAVIDAD ABDOMINAL TAMBIEN PRODUCEN SU FORMACION.
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OTRAS DETERMINACIONES DIAGNOSTICAS:
RIBONUCLEASA ALFA 2 MACROGLOBULINA FRACCIONAMIENTO ELECTROFORETICO
DE AMILASA (CON O SIN INHIBICION DE LA ISOENZIMA ” S “ POR UN DOBLE AC MONOCLONAL)
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RECUENTO DE BLANCOSRECUENTO DE BLANCOS
HEMATOCRITOHEMATOCRITO
GLUCEMIAGLUCEMIA
CALCEMIACALCEMIA
FUNCION HEPATICAFUNCION HEPATICA
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LEUCOCITOSIS DESDE MODERADA INTENSIDAD SECUNDARIA AL PROCESO TOXICO INFLAMATORIO, HASTA REACCIONES LEUCEMOIDES EN COMPLICACIONES SUPURATIVAS.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
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HEMOCONCENTRACION POR PERDIDA
DE PLASMA HACIA EL ESPACIO
RETROPANCREATICOY LA CAVIDAD PERITONEAL
DISMINUIDO DEBIDO A PERDIDAS HEMATICAS
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HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA
INDICA NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA.
TRADUCE LA EXISTENCIA DE PANCREATITIS NECROHEMORRAGICA
INDICADOR DE MAL PRONOSTICO
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BILIRRUBINA FAL γ GT TGO/ TGP
SU SU ELEVACION ELEVACION APOYA EL APOYA EL ORIGEN ORIGEN BILIAR DE LA BILIAR DE LA PAPA
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
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EVALUACION Y SEGUIMIENTO
PREDICCION DE LA EVOLUCION PREDICCION DE LA EVOLUCION
DE LA PA MEDIANTE SISTEMAS DE DE LA PA MEDIANTE SISTEMAS DE SCORE MULTIPILESCORE MULTIPILE
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LOS SISTEMAS DE SCORE PRONOSTICO DEBEN CUMPLIR DOS OBJETIVOS FUNDAMENTALES:
1) DIFERENCIAR AQUELLOS PACIENTES QUE CURSARAN UN CUADRO LEVE DE LOS QUE CURSARAN UNO GRAVE.
2) PODER CLASIFICAR A LOS PACIENTES CONEL FIN DE PROTOCOLIZAR TRATAMIENTOS, COMO LA CIRUGIA.
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UN CRITERIO PRONOSTICO DEBE PREDECIR LA FORMA CLINICA LO MAS PRECOZMENTE POSIBLE, CON PARAMETROS SENCILLOS DE OBTENER Y CON ELEVADA EFICIENCIA.
UN SISTEMA DE SCORE PRONOSTICO DEBE SER MAS PRECISO Y REQUERIR MENOS TIEMPO DE EVOLUCION QUE EL EXAMEN CLINICO PARA PREDECIR EL TIPO.
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SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA (Ranson)
Al Ingreso
Durante las primeras 48 hs
Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10%
Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento de uremia > 5 Mg /dl
Leucocitosis > 16000/Mm3 PaO2 < 60 Mm Hg
LDH Sérica > 350 UI/L Déficit de base > 4 meq/l
TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro de líquido > 6 l
Calcemia < 8 Mg/Dl
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CRITERIOS DE RANSONPANCREATITIS
LEVE
< 3
PANCREATITIS GRAVE
> 3
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CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW (Imrie)
Leucocitosis > 15000 mm3
Glucemia > 180 mg/dl
Uremia > 45 mg/dl
Pao2 < 60 mm HgCalcemia < 8 mg/dl
Albuminemia < 3,2 g/dlTGO o TGP sérica > 200 UI/l
LDH sérica > 600 UI/l
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ESCALA APACHE II LA ECUACION INCLUYE:
EDAD TEMPERATURA RECTAL TENSION ARTERIAL MEDIA FRECUENCIA CARDIACA PH ARTERIAL POTASEMIA NATREMIA CREATININEMIA
HEMATOCRITO RECUENTO DE
LEUCOCITOS PUNTAJE DE GLASGOW
PARA COMA ESTADO CRONICO DE
SALUD
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PREDICCION DE UNA FORMA GRAVE(Wilson, Heath, Imrie 1990)52
Sensibilidad%
Especificidad%
V P P V P NEficiencia
%
Examen clínicoal ingreso a las 24 horasa las 48 horas
344744
98100100
87100100
838686
838787
Al ingreso APACHE II >5 APACHE II >7
9568
5467
4040
9787
6468
Score APACHE II máximo entre días 1 a 3:APACHE II >9APACHE II >12
8253
7492
5069
9386
7683
Score de Glasgow >3
71 88 66 91 84
Score de Ranson >3
87 71 49 94 75
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MARCADORES BIOQUIMICOS PARA DETERMINAR SEVERIDAD DE PA
PCR : Se eleva significativamente a las 48 hs y valores > 200 mg/l indican una forma grave con un 90% de precisión.
INTERLEUQUINAS: IL-6 y 8 buen predictor de severidad en la admisión y a las 24 hs con elevada S y VPN.
PMN ELASTASA: Buen predictor a las 24 hs post admisión
PEPTIDO ACTIVADOR DE CARBOXIPEPTIDASA B: muy estable en suero y orina
PEPTIDO ACTIVADOR DE TRIPSINOGENO (TAP): en orinas emitidas 48 hs de comenzados los síntomas con elevado VPN.
TRIPSINOGENO – 2: en orinas de admisión y a las 24hs. PROCALCITONINA: util para monitoreo de pacientes
con infección 2ª a necrosis pancreática
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PANCREATITIS EDEMATOSA
DIETA ABSOLUTAREPOSICION DE LIQUIDOS ANALGESIA MONITOREO HEMODINAMICO Y
DE LOS PARAMETROS SERICOS DE LABORATORIO
SOPORTE NUTRICIONAL ENTERAL UNA VEZ ALIVIADO EL DOLOR Y NORMALIZADO LOS RESULTADOS DE LABORATORIO
PANCREATITIS NECROTICA
CONSIDERAR INTERNACION EN UTI
ELIMINAR INGESTA ORAL 1º 48 HSAPORTE AGRESIVO DE LIQUIDOSSONDAJE NASOGASTRICOALIVIO DEL DOLOR CONSIDERAR ATB SI HAY
INFECCION
TRATAMIENTO
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ESTADISTICA DE NUESTROS CASOS ESTUDIADOS
SEXO FEMENINO: 64% <55 AÑOS: 54% SEXO MASCULINO: 36% <55 AÑOS: 26% CAUSAS BILIAR: 60% ALCOHOLICA: 23% OTRAS: 17% EL 100% :AMILASA > 4 VECES EL VN EL 100%: AMILASURIA CRITERIOS DE RANSON INGRESO 48 HS 0-2: 74% 0-2: 78% > 3: 26% > 3:
4%
OTROS: 18%
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CASO CLINICO Nº1
PACIENTE MASCULINO DE 54 AÑOS QUE INGRESA AL HOSPITAL EL 13/02/2007
ANTECEDENTES: ETILISTA CRONICO (6 LTS/DIA), TABAQUISTA, VARICES ESOFAGICAS Y HEMORRAGIA DIGESTIVA.
CUADRO CLINICO: HEMATEMESIS SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS, ABDOMEN GLOBOSO, BLANDO Y DOLOROSO EN EL EPIGASTRIO Y HEPATOMEGALIA NO DOLOROSA SIN EDEMAS PERISFERICOS.
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CASO CLINICO Nº1
INGRESOINGRESO 48 HS48 HS
GLU 153 114UREA 41 37TGO/TGP 410/303 509/439AMI S 558 81HCTO 29 18BCOS 10.1 6.5AMI u - 2514LDH 1100 -
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CASO CLINICO Nº 1
DIAGNOSTICO:
PANCREATITIS ALCOHOLICA AGUDA
EPIGASTRALGIASINDROME FEBRILVOMITOSAMILASA X 4INGESTA ALCOHOLICA EXCESIVAPRONOSTICO:
CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO 2 P A
A LAS 48 HS 2 EDEMATOSA
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CASO CLINICO Nº1
REINGRESA EL 22 DE MARZO
CON EPISODIO DE HEMATEMESIS SEVERA, EVOLUCIONA A PARO CARDIOVASCULAR Y OBITA.
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PACIENTE FEMENINO DE 60 AÑOS QUE INGRESA AL HOSPITAL EL 09/01/07.
ANTECEDENTES: TABAQUISMO, HTA, LITIASIS VESICULAR DIAGNOSTICADA 7 AÑOS ATRÁS SIN ANTECEDENTES QUIRURGICOS.
CUADRO CLINICO: INGRESA CON DOLOR ABDOMINAL CONTINUO DE 12 HS DE EVOLUCION QUE NO CEDE A LA ADMINISTRACION DE ANTIESPASMODICOS Y VOMITOS.
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DATOS DE LABORATORIOINGRESO INGRESO 48 HS48 HS
GLU 179 110
UREA 30 42
TGO/TGP 307/137 43/79
HTO 44 38
BCOS 13.9 11.3
AMIs 3043 -
AMIo - 1029
LDH 1151 -
PO2 - 71
DEFICIT DE BASE - 0.9
Ca - 7.8
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SCORE DE RANSON AL INGRESO= 3 DIAGNOSTICO:
Permanece controlado en terapia intermedia hasta la cirugía ( el 16/01) cuando se realiza:
Colecistectomía Colangiografía Drenaje con hallazgo de múltiples focos de
citoesteatonecrosis.
PANCREATITIS BILIAR GRAVE
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El 25/01 se observa imagen compatible con PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO en TAC abdominal, lo que corrobora el pronostico del criterio de Ranson. El 15/02 es dada de alta estable
El 06/03 ingresa por guardia con fuerte dolor abdominal y nauseas de 48 hs de evolución con un valor de amilasa sérica de 196 mg/ dl
El 28/03 se le practica una quistoyeyunoanastomosis
Se externa el 05/04 en buen estado de salud
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