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Otras Manifestaciones de Enfermedad Arterial Coronaria

Pablo GigantiResidente

Unidad Coronaria

•NIDAD CORONARIA

ANGINA DE PRINZMETAL DOLOR TORÁCICO Y CORONARIAS

NORMALES ISQUEMIA MIOCÁRDICA SILENTE MIOCARDIOPATIA ISQUÉMICA

Angina de Prinzmetal Angina de Prinzmetal (Angina Variante)(Angina Variante)

Sindrome de dolor torácico secundario a isquemia miocárdica, que casi siempre, se produce en

reposo, habitualmente sin relación con esfuerzo físico o estrés emocional, y

asociado a elevación del segmento ST en ECG

Angina de Prinzmetal Angina de Prinzmetal

Puede asociarse con IAM, arritmias y MS Mecanismos:

Vasoespasmo: causa súbita, transitoria y notable reducción del diámetro de una coronaria epicardica ( y de resistencia), que provoca isquemia.

No hay aumento previo de consumo de O2

Puede revertirse con NTG En arterias normales o enfermas

( enfermedad avanzada o mínima)


En pacientes con AP, el tono basal de la arteria puede estar aumentado

Hay hipersensibilidad al estímulo vasoconstrictor

Mecanismo no claro: Alteración de la sintesis de ON Desequilibrio entre factor relajante del

endotelio y agentes vasoconstrictores


En otros pacientes, se relaciona en sectores adyacentes a placas de ateroma.

Hipercontracitilidad ( secundaria a leucotrienos, AG II, serotonina, endotelina)

Disfunción endotelial ( respuesta contraria 2ria a acetilcolina)


Secuelas: aceleración de ateroesclerosis y predisponer a nuevos espasmos

Reducción de flujo + aumento de actividad plaquetaria + trombosis local-----Ateroesclerosis aceleradaAteroesclerosis acelerada

Estimulación con ergonovina produce agregación plaquetaria, aumento de tromboglobulina beta, cambios en ECG y dolor torácico

Hay denervación simpática regional.


MECANISMOS Se ha demostrado una variación

circadiana de la actividad fibrinolítica---mayor cantidad de eventos en la mañana y en la noche

Factores de riesgo: tabaquismo, hipomagnesemia,


CLINICA Pacientes jóvenes, fumadores, sin ACE

previa Dolor grave, entre medianoche y 8 hs, en

grupos de 2-3 episodios en 30-60 minutos,

Síncope : ECG supra ST inferior, BAV, asistolia, arritmias ventriculares.


En ocasiones se desarrolla tras cirugía cardíaca

Se asocia a fenómeno de Raynaud, migraña y asma inducida por aspirina

Algunos asociasión con stress emocional Puede precipitarse por supresión de

alcohol Examén físico: por lo general normal


ECG Supradesnivel del ST durante el episodio

de dolor ( 90%) Arritmias ventriculares asociadas (19%) Algunos con alteraciones previas ( infra

ST, ondas T piucudas simétricas) Muchos con supradesnivel y sin síntomas Algunos presentan simultaneamente en

cara inferior y anterior Rara aparición de necrosis


Ergometría de escaso valor ( poca sensibilidad)

Holter: Útil para hallar alteraciones durante eventos de dolor


ESTUDIOS HEMODINÁMICOS Mayoría obstrucción significativa

proximal de al menos 1 arteria Mas frecuente CD, luego DA A veces espasmos en diferentes

localizaciones (migratorio) A veces simultáneo en distintas

localizaciones Espasmo secuencial CCG normal.

PRUEBAS DE PROVOCACIÓN Prueba de ErgonovinaPrueba de Ergonovina: Estimula receptores

alfa adrenergicos y de serotonina- efecto constrictor sobre musculo liso

Produce espasmo coronario, dolor y supra ST ( mayoria con menos de 0,2 mg)

Es una prueba segura, pero puede causar IAM

Se recomienda adimistrarla a pacientes con coronarias normales

Los nitritos y antagonistas cálcicos alivian el espasmo



PRUEBAS DE PROVOCACIÓN HiperventilaciónHiperventilación: Puede provocar

espasmo, dolor y alteración del ST

Los que tienen la prueba positiva, tienen mayor actividad de la enfermedad, arritmias graves y enfermedad multivaso

Angina de PrinzmetalAngina de Prinzmetal

PRUEBAS DE PROVOCACIÓN Acetilcolina:Acetilcolina: produce vasodilatación en

coronarias normales y vasoconstricción si hay disfunción endotelial.

En pacientes con angina variante la inyección intracoronaria produce vasoconstricción

Se realiza en dosis crecientes en intervalos de 5 minutos

OTRAS: El ejercicio, prueba del frio, alcalosis


TratamientoTratamiento: Antagonistas cálcicos solos o en combinación con nitratos de liberación prolongada

La NTG EV cede los ataques, los nitritos los previenen

B bloqueantes en angina inducida por esfuerzo. Los no selectivos pueden inducir el ataque

Angina de PrinzmetalAngina de Prinzmetal TRATAMIENTO:

Nifedipina 40 mg/dia, Diltiazem 180 mg/día, Verapamilo 240 mg/día

Nifedipina de accion prolongada es altamente efectiva

Prazosín , alfa bloqueante tambien puede usarse

El AAS puede aumentar la gravedad de los episodios isquémicos, por inhibicion de la síntesis de prostaciclina.

IECAS son inefectivos La CRC y la angioplastía solo indicadas si

hay lesiones estenóticas fijas


PRONOSTICO Supervivencia del 89 al 97% a cinco

años La extensión y gravedad de la

enfermedad ateroesclerótica indican pronostico de IAM y de Muerte

Pacientes con arritmias severas ( FV, TV, BAV de alto grado o asistolia) tienen alto riesgo de MS


PRONOSTICO En pacientes que sobreviven al Iam, a

los 3 a 6 meses la situación se estabiliza y los síntomas disminuyen

16% remisión espontanea, 44% con síntomas a pesar del tto, 40% libre de síntomas con tto

Mayor remisión en los que abandonaron el tabaco y sin estenosis significativas

Dolor Torácico con Coronarias Normales

Sindrome XSindrome X 10 a 20 % de los casos de pacientes con

sospecha de angina Score de calcio mas elevado que en

población normal ( 63% vs 22%) pero mayor que en pacientes con lesiones coronarias


Se incluyen a pacientes con enfermedad microvascular ( angina microvascular, con isquemia) y a pacientes con hipersensibilidad al dolor

Hipersensibilidad ante estimulos de estiramiento arterial, , cambios en la frecuencia cardíaca, ritmo o contractilidad.

Algunos presentan combinación de angina microvascular e hipersensibilidad


DISFUNCIÓN MICROVASCULAR ( Reserva Vasodilatadora Inadecuada)

Incapacidad de aumentar el flujo en respuesta a ejercicio dipiridameol y estimulación eléctrica

Respuesta extagerada a vasoconstrictores Afecta a vasos de resistencia Se asocia a alteraciones de la contractilidad

y función diastólica en ejercicio Alteracion detectable en arterias de brazos y

por PET


Clinica Mas frecuente en mujeres, en la

perimenopausia La mitad presenta angina de pecho típica

y la otra, atípica. Benigna cuanto a supervivencia, afecta

calidad de vida ( Incapacitante) El dolor se asocia a preocupación

exagerada y sensación de pánico Examen físico, en gral, normal


ECG: normal - alteraciones inespecíficas en ST/T asociadas al dolor- Raro infra ST durante ejercicio

20% CCG normal y PEG positiva Función ventricular normal Pequeño porcentaje aumenta el Lactato


Pronóstico FEy mayor a 50% y CCG normal:

sobrevida 96% a 7 años CCG lesiones de 50% : 92% de

sobrevida PEG positiva no se asocia con

mortalidad


Tratamiento Si PEG positiva: tto antisquémico: B-

bloqueantes y nitritos Antagonistas cálcicos reducen Nº de

episodios y mejora tolerancia al ejercicio Estrógenos atenuan respuesta

vasomotora alterada en posmenopáusicas Imipramina a veces until Aminofilina oral (bloqueante de Rc de

Adenosina) aumenta el umbral del dolor inducido en ejercicio

Isquemia Miocárdica Silente

Tres Categorias Tipo 1:Infrecuente, EAC significativa, sin

síntomas, ni siquiera durante un IAM

“Sistema de aviso de angina defectuoso” Tipo 2: en pacientes con IAM previo Tipo 3: En pacientes con ACE, AI,

Prinzmetal, con episodios sintomáticos y otros asintomáticos

Isquemia Miocárdica Silente HOLTER:

Ha permitido la alta frecuencia de la isquemia tipo 3.

Muestra eventos de isuqemia silente La mayoria de los eventos son precedidos de

aumento de FC y TA La tipo 3, la mñas comun presenta 85% de eventos

de isquemia silente( respecto a sintomaticos) La isquemia estaría en el 50% de los pacientes con

AI Los fármacos efectivos son B-bloqueantes, nitratos

y antagonistas cálcicos No se correlaciona con SPECT


MECANISMOS ( teorias) Disfunción microvascular y disminución

de la sensibilidad ( Maseri) Asociación hacia neuropatía ( Diabetes) Umbral mas alto para otros dolores Asociación a HTA ( menor sensibilidad) Receptores no estimulados por isquemia

leve Defectos en la corteza cerebral


PRONOSTICO En pacientes asintomaticos, el infra ST

durante el ejercicio es predictor de mortalidad cardíaca entre 4 a 5 veces mayor que los que no lo tienen

Empeora junto con la frecuencia de los episodios ( en Holter)

Presenta con mas frecuencia LMV PEG es la pruba de screening mas

importante para EAC significativa


TRATMIENTO Para prevención de isquemia, los mismos que

para sintomáticos: Nitratos, ant. Cálcicos y bloqueantes.

Estudio ASIST ( Atenolol Silent Ischemia Study) Atenolol disminuyó en Nº y duración de los episodios

Betabloqueante mas antagonista cálcico es la mejor elección de tratamiento médico

La revascularización es mejor para alivio de la isquemia

Insuficiencia Cardíaca en la Insuficiencia Cardíaca en la Cardiopatía IsquémicaCardiopatía Isquémica

La EAC causa entre el 66 a 75% de las insuficiencias cardíacas

Principal mecanismo es la disfunción ventriculas. Otros el aneurisma y la insuficiencia mitral

Insuficiencia Cardíaca en la Cardiopatía Isquémica

MIOCARDIOPATIA ISQUÉMICA Cuando EAC conduce a Disfunción

miocárdica Sintomas y signos de IC Secundario a isquemia, hibernación,

fibrosis o múltiples IAM Algunos sin síntomas previos (isquemia

silente) Importante reconocer el miocardio

hibernado( reversible)

Insuficiencia Cardíaca en la Cardiopatía Isquémica

MIOCARDIOPATIA ISQUÉMICA Pronóstico

MALO. Poer si consecuencia de múltiples IAM, con arritmias ventriculares asociadas, y baja Fey

Si existen múltiples segmentos miocárdicos hibernados, la revascularización mejora el pronóstico

Considerar transplante cardíaco


ANEURISMA VENTRICULARANEURISMA VENTRICULAR Segmento de la pared ventricular que

muestra una expansión sistólica paradójica Pérdida de tejido contráctil Mezcla de tejido cicatrizal, miocardio

viable, o tejido fibroso adelgazado Altera función ventricular por pérdida de

tejido contractil y expansión paradójica

ANEURISMA VENTRICULARANEURISMA VENTRICULAR


ANEURISMA VENTRICULAR 80 % se localiza en pared anterolateral,

próxima al apex Se relaciona con oclusión total de la DA

con pobre circulación colateral. 5-10% posterior 75% Enfermedad multivaso


ANEURISMA VENTRICULARANEURISMA VENTRICULAR Puede aparecer secundario a trauma

torácico cerrado 50% con aneurisma moderado a extenso

presenta IC, 33% angina grave, 15% arritmias ventriculares

50% trombos murales ( embolismo precoz, tras IAM)


Diagnóstico ECG:Elevación persistente del ST ( sin

dolor torácico) Rx de torax: Abombamiento del contorno

ventricular, cacificación de la silueta Ecocardiograma: mayor precisión,

distingue verdadero de falso aneurisma (cuello esrecho). Flujo intra aneurisma

TAC y RMN: identificación y pre quirúrgico


ANEURISMECTOMÍA Los aneurismas no se rompen La resección se indica cuando produce

embolismos, insuficiencia cardíaca, angina de pecho o arritmias entriculares

La revascularización suele asociarse a este procedimiento

Mortalidad operatoria 10%. Mayor riesgo si presenta disnea, IC grave, bajo gasto y acinesia del septum


Aneurismectomia Mejora la función ventricular, sistólica y

diastólica Mejora tolerancia al ejercicio y

sintomatología Mayor supervivencia si se acompaña de

revascularización coronaria Tecnicas nuevas: cierre epicárdico y/o

parche endocárdico

Insuficiencia mitral secundaria a Insuficiencia mitral secundaria a enfermedad arterial coronariaenfermedad arterial coronaria

Rotura de músculo papilar durante IAM---IM agudaIM aguda

La IM crónica en pacientes con EAC es multifactorial

Disfunción de los musculos papilares por isquemia y fibrosis

Alteración de la pared del ventriculo Dilatación del anillo


La disfunción del músculo puede causar desde EAP hasta sintomas leves de IC

Se detecta un soplo sistólco sonoro Ecocardiograma: aleteo de la valvula

mitral El Doppler determina la gravedad de la

regurgitación La AI se dilata con 6 meses de evolución

de la IM


Si hay disfunción del musculo papilar----trombolisis o ATC

Si hay rotura------Cirugía Asociado a revascularización, la

reparación valvular es electiva frente a recambio ( mortalidad 6% vs 10%)

Larga supervivencia a largo plazo

MUCHAS GRACIAS

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