Olgu Sunumu EÜ Diþhek Fak Derg 2001; 2;2: 79-84

Loca/ized Aggressive Periodontitis in a Patient with TypeA Case Report'

Diabetes Mellitus.

Gül ATiLLA 1Þükran DARCAN2Gülnur EMiNGiL 1 Güzide AKSU 3

Ege Üniversitesi, 1 Diþhekimliði Fakültesi, Periodontoloji AD, 2Týp Fakültesi, Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý AD, Endokrinoloji BD,

3Tip Fakültesi, Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý AD, immünoloji BD, izmir !

Özet

Amaç: Diyabetli hastalarda periodontal hastalýk oluþma riskinin ve hastalýðýn þiddetinin daha fazla olduðu bilinmektedir. Bu raporun

amacý Tip i diyabetli 15 yaþýnda lokalize agresif periodontitisli erkek olgunun klinik, radyografik ve laboratuvar bulgularýnýn

sunulmasýdýr.

Yöntem: Olgunun klinik, radyografik ve týbbi muayenesi yapýlmýþ, periferik kan analizleri deðerlendirilmiþtir. Periodontal tedavisi

yapýlmýþ ve açlýk kan þekeri kontrol altýna alýnmýþtýr. Hasta kontrolleri için idame tedavisi programýna alýnmýþtýr..

Bulgular: Klinik muayenede, alt ve üst çene keser diþler ve üst çene sað birinci molar diþ çevresinde ileri derecede periodontal

yýkýmlar saptanmýþtýr. Radyografik olarak özellikle birinci ve ikinci keser diþler çevresinde horizontal kemik kaybý ve üst sað birinci

molar diþin mezyalinde açýlý kemik defekti izlenmiþtir. Týbbi anamnez ve muayenede 3 yaþýnda diyabet teþhisi konulan olgunun 12

yýldýr yetersiz izlem ve tedavi altýnda olduðu belirlenmiþtir. Hiperglisemi ve hipomagnesemi dýþýnda olgunun rutin ka~ analiz

sonuçlarý normal sýnýrlar içerisinde bulunmuþtur. Olgunun periferik kan nötrofil ve monositlerinin fagobörst aktivitelerinin normal

sýnýrlar içerisinde olduðu, periferik kan mononükleer hücre alt gruplarýnýn miktarlarýnýn saðlýklý kontrol grubununkine benzediði

saptanmýþtýr. Olgunun HLA fenotipi A1, A23(9), 835, 8w6, HLA-CW4, HLA-CW6, DR1, DR17, DR52, DQ6 olarak belirlenmiþtir.

Sonuç: Bu olgunun incelenen konak savunma mekanizmalarýnda herhangi bir bozukluk saptanmamýþtýr. Elde edilen veriler, diyabet

ve periodontal hastalýk iliþkisinde baþka moleküler mekanizmalarýn ve genetik faktörlerin rolü olabileceðini akla getirmektedir.

Anahtar sözcükler: diyabet/lokalize agresif periodontitis/patogenez; nötrofil; mononükleer hücreler/HLA antijenleri

Abstract

Objectives: Poor metabolic control of diabetes mellitus has often been associated with the severity of periodontal disease. The

aim of this report was to present a 15 year-old male with localized aggressive periodontilis who had a history of Type i DM.

Methods: The patient had received medical, clinical, and radiographic periodontal examination. In addition, peripheral blood

analysis was done as well. He had a non-surgical periodontal treatment, and medical management of his diabetes was performed

at the same time.

R~sults: Clinical evaluation revealed severe periodontal breakdown around upper and tower incisor teeth, and upper right first

molar tooth. Radiographic examination showed localized severe alveolar bone loss around upper and tower incisor teeth, and

upper right first molar tooth. Medical examination revealed no pathological findings except for growth retardation, defared puberty,

and limited joint mobililyo Laboratory tesýs showed that his diabetes was poorly controlled. The phagoburst activities of neutrophil

and monocytes and the relative amount of peripheral blood mononuclear cells were found to be normal. The HLA phenotype of the

patient was A 1, A23(9), B35, Bw6, HLA-CW4, HLA-CW6, OR1, OR1?, OR52, 006.

Conclusions: In the present case report, no outstanding defects could be detected in the host defense mechanisms of the patient.

These findings suggest that other molecular mechanisms and genetic factors might play a role in the pathogenesis of localized

aggressive periodontitis associated with Type i diabetes.

Keywords: type i diabetes mellitus/localized aggressive periodontitis/pathogenesis; neutrophil; mononuclear cells/HLA antigens

Kabul Tarihi: 13.04.2001

Emingit, Darcan, Atilla, Aksu

Diabetes mel1itus (Diyabet), ensülin yetersizliði veya

bulunmamasýndan kaynaklý, karbonhidrat, yað ve

protein metabolizmasýnda bozukluklarla karakterizekronik metabolik bir hastalýktýr. 1-3 Periodontal hasta-

lýðýn diyabetin bir komplikasyonu olduðu bilinmek-tediý :3,4 Diyabetli hastalarýn metabolik bozukluklarý

periodontal dokularýn enfeksiyona karþý olan diren-cini azaltýr ve böylelikle periodontal hastalýðýn oluþ-

masý ve ilerlemesine neden 0Iabilir.4,s Diyabetli has-

talarda periOdontal hastalýðýn oluþma riskinin daha

fazla olduðu ve özellikle diyabeti kontrol altýnda

olmayan hastalarda periodontal hastalýðýn þiddetinin

arttýðý çeþitli araþtýrmalarda gösterilmiþtir.5-7

aðýzda ileri derecede diþeti enflamasyonu (kanama

var/yok) ve tüm diþlerde plak birikimi (plak var/yok)

belirlenmiþtir (Tablo I). Üst sol birinci ve ikincikeser ve sað ikinci keser diþlerde 6-8 mm civarýnda

derin cepleri n varlýðý saptanmýþtýr. Alt sað birincikeser diþin devital ve klinik olarak ikinci derecede

mobilolduðu, bu diþde 8 mm'nin üzerinde derin

ceplerin varlýðý izlenmiþtir. Aynca, alt sað ve sol ikin-ci keser diþlerde ve üst sað birinci molar diþi n mez-

yalinde de 5 mm'nin üzerinde derin cep varlýðý göz-

lenmiþtir (Resim I). Radyografik olarak üst ve altçene birinci ve ikinci keser diþler çevresinde hori-zontal kemik kaybý izlenmiþtir. Ayrýca, üst sað birin-ci molar diþin mezyalinde açýlý kemik defektinin

varlýðý saptanmýþtýr (Resim 2). Keser diþler ve üstsað birinci molar diþ dýþýndaki diðer diþlerde klinikve radyografik olarak periodontal yýkým saptanma-

mýþtýr. Bu verilere dayanarak olguya lokalize agresif

periodontitis tanýsý konmuþtur.B Baþlangýç muayene-sinden sonra hasta týbbi muayene için Ege Üniver-

sitesi Týp Fakültesi Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý

Kliniði'ne gönderilmiþtir.

Çeþitli periodontal hastalýklarýn klinik görünümlerive etiyolojileri birbirlerinden farklýdýr.B Periodontal

hastalýðýn hýzlý ilerleyen tipi olan agresif periodonti-tis sistemik olarak saðlýklý çocuklarda ortaya çýkabil-

diði gibi, çeþitli sistemik hastalýklarla birlikte de görü-lebilir.8 Araþiýrmalar, diyabetlilerde periodontitis in-

sidansýnýn puberteden sonraki dönemde ve diyabe-tin süresi ile arttýðýný göstermiþtir. 7 Bakteriyolojik

faktörler, konak savunma sistemlerindeki deðiþiklik-ler ve kalýtsal faktörler diyabet ile birlikte görülen

periodontal hastalýðýn patogenezinde önem taþýya-bilir .i Bugüne deðin diyabetli hastada agresif perio-

dontal hastalýðýn varlýðýný ortaya koyan az sayýda 01-

guya rastlanmýþtýr.s.g.ýo

Tablo 1. Tüm aðýz klinik ölçümlerinin ortalama deðerleri.

-

Tedavi öncesi Tedavi sonrasý 2. ay-

Sondalama derinliði (mm)

Kanama (%)

Plak(%)

2,47

60,985,7

2,34

35,2

45,3Bu olgu raporunda Tip i diyabetli ve lokalize agresifperiodontitisli ýs yaþýndaki erkek olgunun klinik,radyografik ve laboratuvar bulgulannýn sunulmasý

amaçlanmýþtýr. Týbbi anamnez ve muayene: 3 yaþýnda diyabet

teþhisi konulan olgunun 12 yýldýr yetersiz izlem vetedavi altýnda olduðu belirlenmiþtir. Ailenin soygeç-

miþinde ailede diyabetli kiþini bulunmadýðý saptan-

mýþtýr. Ancak, annede Çölyak (Celiac) hastalýðý oldu-

ðu öðrenilmiþtir. Hastanýn fizik bakýsýnda büyüme

geriliði (aðýrlýk 42,4 kg, boy 140,9 cm -<3 persantil)gecikmiþ puberte (evre 2) ve sýnýrlý eklem hareketi-nin varlýðý saptanmýþtýr. Gözde retinopati, nefropati

ve nöropati bulgusu belirlenmemiþtir.

Olgu

ýs yaþýnda erkek çocuk periodontal sorunlarý nede-ni ile Ege Üniversitesi Diþhekimliði Fakültesi Pe rio-dontoloji Kliniði'ne baþvurmuþtur. Alýnan anamnez-de alt sol birinci daimi keser diþinin yaklaþýk 2 seneönce, üst sað birinci daimi keser diþinin ise 6 ayönce düþtüðü öðrenilmiþtir. Hastaya 3 yaþýnda ikenTip i diyabet teþhisi konulmuþ ve ensülin tedavisinebaþlanmýþtýr. Anne ve babada akrabalýk olmadýðý vebu kiþilerde periodontal hastalýk nedeni ile diþ

kayýplarýnýn bulunmadýðý belirlenmiþtir.

Tedavi: Hastaya aðýz hüyeni eðitimi verilmiþ ve diþyüzeyi temizliði ve kök yüzeyi düzleþtirmesini içerenbaþlangýç periodontal tedavisi uygulanmýþtýr. Tedavi-nin baþlanmasýndan 2 ay sonra yapýlan muayenedehastada günlük aðýz bakýmý eksiklikleri ve yeni

oluþmuþ diþ taþlarýnýn varlýðý saptanmýþtýr (Resim 3).2. ayýn sonunda aðýz hijyeni eðitimi, diþ yüzeyi

Aðýz içi klinik ve radyografik muayene: Hastanýnklinik muayenesinde sondalama derinlikleri Williams

sondasý ile saptanmýþtýr. Yapýlan muayenede tüm

EÜ Diþhek Fak Derg 2001; 22: 79-84

Kan analizleri: Rutin kan analizleri otoanalizör ile

yapýlmýþtýr. Serum immünoglobülin G (lgG), immü-

noglobülin A (lgA) ve immünoglobülin M (lgM) kon-

santrasyonlan ve serum kompleman C3 ve C4 kom-ponentleri nefolometre (Dade Behring, Germany) ileanaliz edilmiþtir.

Resim 1. Tip i diyabetli hasýada lokalize agresif periodonlilis.

Resim 2. Tip i diyabelli haslada lokalize agresif periodonlilis.

Periferik kan mononükleer hücre alt gruplanOln

fenotip analizi: Hastadan alýnan venöz kan Lym-

phoPrep solüsyonu (Nycomed Pharma AS, Oslo,

Norway) ile tabakalandýnlýp mononükleer hücrelerelde edilmiþtir. Monoklonal antikorlar (Becton &:

Dickinson, Mountain View, CA) kullanýlarak CD3+

(T hücresi), CD4+ (yardýmcý T hücresi), CD8+ (baský-

layýcý T hücresi) hücreler, HLA DR+ ve interleukin-2R+ T hücreleri, CD 19+ B hücresi ve doðal öldürücü

hücrelerin (CD3-jCDI6+j56+) miktarý iki renkli

"now sitometre" (FACScan, Becton &: Dickinson,

Mountain View, CA) ile saptanmýþtýr. Periodontal

açýdan saðlýklý i O birey (yaþ ortalamasý i 2,5:t2, i )kontrol grubu olarak alýnmýþ ve periferik kan mono-

nükleer hücre alt gruplannýn fenotipik analizleri

yapýlmýþtýr.

Nötrofil ve monosit fonksiyon testleri: Hastadan

alýnan heparinize kanda nötrofil ve monosit fagosi-toz ve oksidatif börst aktivitesi opsonize edilmiþ

E. coli (N:70-80), uyarýcý ajan olarak kemotaktik

peptid N-formyl-Met-Leu-Phe (fMLP) (düþük kontrol,N: 1-20) ve phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)

(yüksek kontrol, N:99- i 00) ve dihydroorodamine(DHR) 123 (florojenik substrat) bulunan Phagoburst

kiti (Orpegen Pharma, Heidelberg, Germany) kuIla-

nýlarak "now sitometre" ile deðerlendirilmiþtir. Butest reaktif oksidan (DHR i 23'ün R 123' e dönüþü-

mü) üreten fagositik hücrelerin ve enzimalik aktivi-

telerinin yüzdelerini belirlemektedir.

ULA antijenlerinin tayini: HLA Sýnýf i ve HLA-Sýnýf

II antijenlerinin tayini mikrolenfositotoksisite yönte-mi ile yapýlmýþtýr. i i

BulgularResim 3. Tip i diyabelli hastada lokalize agresif periodontitis.

Hiperglisemi ve hipomagnesemi dýþýnda olgununrutin kan analiz sonuçlarý normal sýnýrlar içerisindebulunmuþtur (Tablo 2). Ayrýca, periferik kan nötrofil

ve monositlerinin fagobörst aktivitelerinin normal

sýnýrlar içerisinde olduðu, periferik kan mononük-

leer hücre alt gruplarýnýn miktarlarýnýn saðlýklý kont-

temizliði ve kök yüzeyi düzleþtirmesi iþlemleri tek-rarlanmýþ ve kontroller için hasta idame tedavisi

programýna alýnmýþtýr.

Emingil, Darcan, Atilla, Aksu

rol grubununkine benzediði saptanmýþtýr (Tablo 2,

3). Olgunun HLA fenotipi Al, A23(9), B35, Bw6,

HLA-CW4, HLA-CW6, DRl, DRI7, DR52, DQ6 olarak

belirlenmiþtir.

Tartýþma

Çeþitli çalýþmalarda diyabetli çocuklarda, diyabeti

bulunmayan saðlýklý çocuklara nazaran gingivitis veperiodontitisin daha fazla görüldüðü bildirilmiþ-tir,IZ,13 Özellikle diyabeti kontrol altýnda olmayan yada kötü kontrol altýnda olan çocuklarda periodontal

yýkýmýn daha hýzlý ve þiddetli olduðu gösterilmiþ-tir,IZ,13 Bu olgumuzda, 15 yaþýndaki diyabetli hasta-

da periodontal hastalýðýn lokalize agresif periodonti-

tis tipi saptanmýþtýr. Olgunun klinik görünümü,

keser diþler ve üst sað birinci molar diþde aþýrý

periodontal yýkýmlarýn varlýðý ve diþetinde yoðun

enfIamasyonun bulunuþu ile karakterizedir. Keserdiþler ve bir molar diþ dýþýndaki diþlerde ise perio-

dontal yýkým saptanmamýþtýr. Hastada, periodontal

hastalýkla iliþkili olduðu bilinen sistemik baþka her-hangi bir hastalýðýn bulunmamasý ve kontrol altýnda

olmayan Tip i diyabetin varlýðý, gözlenen ileri dere-cede hýzlý periodontal yýkýmda diyabetin.rolü olabi-

leceðini düþündürmektedir. Bu nedenle, hastadadiyabetin metabolik kontrolünün saðlanmasý için,hasta ve ailesinin eðitimine ve diyet tedavisine baþ-

lanmýþtýr. Ayný zamanda diþ yüzeyi temizliði ve kök

yüzeyi düzleþtirmesini içeren periodontal tedavi dehastaya uygulanmýþtýr. Periodontal tedaviden 2 aysonra hasta tekrar muayene edildiðinde klinik perio-dontal deðerlendirmelerde baþlangýca göre bir mik-

tar düzelme elde edilmiþ olmasýna karþýn, hastanýn

günlük aðýz bakýmýnda yetersizlik gözlenmiþ ve baþ-

langýç periodontal tedavisi iþlemleri tekrarlanýp has-ta idame programýna alýnmýþtýr.

Tablo 2. Kan analiz sonuçlarý

Olgu Normal deðer

4,5-13,54-5,213-16

150-40054-62

25-333-7

60-100

3-6,28.1-10.4

2,6-4,71,6-2,610-50

0,6-1,2130-525126-19136-138

6,4-8,1

4,0-5,3<20

5,7

5,3813,3242

60

39

1

203

9,7

9

4,5

1,235

1

799

125

61

7,2

4,3

5,15

BKH (x1oJ hücre/mm3)

KKH(x103 hücre/mm3)Hb gldl

Trombasit (X103 hücre/mm3)

Nötrofil (%)

Lenfosii (%)

Monosit (%)

Açlýk kan þekeri (mgldl)

HbA1c (%)

Kalsiyum (mgldl)Fosfor (mgldl)

Magnezyum (mgldL)Üre (mgldL)

Kreatin (mgldL)

Alkalen fosfataz (U/L)

Total kolesterol (mgldL)

Trigliserid (mgldl)Total protein (g/dL)

Albümin (gldL)

idrar mikroalbumin (/dk)

Arýtigi.iadin antikor (lgA)

Antiendomisium antikor (lgA)

Antimikrosomal antikor

AntitiroglobinTSH (mU/mL)

Serbest (T 4 ngldL)

IgG (mgldL)

IgA (mgldL)

IgM (mgldL)

C3 (mgldL)

C4 (mgldl)

Fagobörst (%)

(-)(-)

1,91,41190

228

79110

2589

0,3-3,8

0,66-1,5639-1349

70-312

56-352

83-177

15-45

70-80

Diyabet ile periodontal hastalýk iliþkili olmasýna kar-

þýn, periodontitisin patogenezinde diyabetin rolününne olduðu konusu tam olarak aydýnlanamamýþtýr.

Diyabetli bireylerin periodontal hastalýða karþý olanduyarlýlýklarýnýn, nötrofil, monosit ve lenfositlerinsayýsal ve fonksiyonel yetersizliklerini içeren konak

savunma sistemlerindeki bozukluklara baðlý oldu-ðuna iliþkin bilgiler mevcuttur. 1.4 Araþtýrmalarda,

periodontal hastalýðýn hýzlý periodontal yýkým ile sey-reden tiplerinde kemotaksi, fagositoz, süperoksit

üretimi ve bakterisidal aktivite gibi nötrofil fon k-

siyonlarýnda bozukluk ve yetersizlikler saptanmýþ-týr.14 Ancak, önceki çalýþmalardan farklý olarak bu

olguda nötrofil ve monositlerin fagositik aktivitele-rinde herhangi bir yetersizlik saptanamamýþtýr. Bu

farklýlýk, araþtýrmalar arasýndaki yöntem farklý Iýðýn-

Tablo 3. Periferik kan mononükleer hücrelerinin fenotip analiz sonuç-

larý (%).

EÜ Diþhek Fak Derg 2001; 22: 79-84

dan kaynaklanabildiði gibi nötrofillerin kemotaksi,

süperoksit üretimi ve bakterisidal aktivite fonksiyon-larýndaki yetersizlikten de kaynaklanabilir. 14

karþýn HLA-DR4 antijeninin bulunmadýðý saptanmýþ-

týr.2D Türk toplumunda elde edilen farklý bulgular,

gerek farklý periodontal hastalýk tiplerinde ve gerek-

se de benzer klinik özellikleri taþýyan ayný tip perio-'dontal hastalýða sahip bireylerde HLA fenotiplerinin

oldukça deðiþken olabildiðini ortaya koymuþtur.Olgumuzun verileri HLA fenotiplerinin hastalýk tipi

için belirleyici olamayabildiðini ve diyabet ve agresifperiodontitisin patogenezinde baþka genetik faktör-

lerin rolü olabileceðini düþündürmektedir.

Bu olgu raporunda, periferik kan mononükleer hüc-

relerinin miktarlarý saðlýklý kontrol grubununkinden

farklý bulunmamýþtýr. Periferik kan mononükleer

hücrelerinin sayýsal az:lýðý veya çokluðu periodontal

hastalýklarýn patogenezindeki immün bozukluklarýngöstergesi olabilir. 15.16 T hücreleri, yardýmcý T ve

baskýlayýcý T hücreleri, aktif T hücreleri, B hücre-

leri, monositjmakrofajlar ve doðal öldürücü hücreler

immün cevaplarda birçok hücre fonksiyonlarýna ara-

cýlýk ederler. Çeþitli periodontal hastalýklarda söz

konusu hücrelerin fenotiplerine iliþkin çeliþkili bul-

gular mevcutlur.15,16 6azý araþtýrýcýlar bu hücrelerin

yüzde ve oranlarýnýn deðiþmemiþ olduðunu bulmuþ-

lardýr.15 Araþtýrmamýzin sonuçlarý hastada gözlenen

diyabet ile iliþkilendirilen ileri periodontal yýkýmlarýn

patogenezinde mononükleer hücre fenotiplerinin

rol oynamadýðýný göstermektedir.

Bu olgunun incelenen konak savunma mekanizma-Iannda herhangi bir bozukluk saptanamamýþtýr. Eldeedilen veriler, diyabet ve periodontal hastalýk iliþ-kisinde baþka moleküler mekanizmalarýn ve genetikfaktörlerin rolü olabileceðini akla getirmektedir.Patogeneze yönelik daha ileri çalýþmalarýn yapýlmasýile agresif periodontititis-diyabet iliþkisi aydýnlanabi-lecektir. Diðer taraftan diyabetli hastalarda perio-dontal hastalýðýn erken tanýsýný koyarak bunun teda-visini uygulamak ve açlýk kan þekeri düzeyini kont-rol altýna almak suretiyle bu kiþilerin diþ kayýplarýaza indirilebilecek veya önlenebilecektir.Hastadan alýnan anamnezde, annede otoimmün

hastalýk olan Çölyak (Celiac) hastalýðýnýn varlýðý sap-tanmýþtýr. Otoimmun bir hastalýk olan Tip i diyabet,

bireyi diðer organlarýn spesifik otoimmün hastalýk-

larýna eðilimli kýlabilir. Bu nedenle, hastamýz Çölyakhastalýðý i 7 yönünden incelenmiþ, antigliadin ve anti-

endomisium antikorlar negatif bulunmuþtur. Siste-

mik birçok hastalýðýn ortaya çýkmasý ve ilerleme-

sinde HLA antijenlerinin belirleyici olabileceði ilerisürülmüþtür. HLA antijenlerinin çeþitli otoimmun

hastalýklarla ve periodontal hastalýklarla iliþkili oldu-

ðu ileri sürülmektedir.18 Bu nedenle, olgunun peri-

odontal hastalýða karþý olan duyarlýlýkta risk belirleyi-

cisi olabilen herhangi bir HLA antijeni taþýyýp taþý-

madýðý araþtmlmýþtýr. Diyabet ve agresif periodonti-

tis ile güçlü iliþkisi olduðu saptanmýþ olan HLA-DR4

antijeninin hastada bulunmadýðý, ancak HLA-A23(9)

antijeninin varolduðu saptanmýþtýr. Bu bulgularýmýz,

Türk toplumunda daha önce yapýlan bir araþtýrma-nýn bulgularý ile farklýlýk göstermektedir. g Fýratlý ve

arkadaþlan i g agresif periodontitisin lokalize tipinde

HLA-A24(9) ve HLA-DR4 antijenlerinin, yaygýn tipin-de ise HLA-A9 ve HLA-DR4 antijenlerinin oldukça sýk

bulunduðunu bildirmiþlerdir. Türk toplumunda yaptý-ðýmýz bir baþka araþtýrmada ise hem kronik pe rio-

dontitis ve hem de yaygýn agresif periodontitisli has-

talarda HLA-A24(9) antijenin sýk bulunduðu, buna

Kaynaklar1. Position Paper. Diabetes and periodontal diseases.

J Periodontol2000; 71: 664-678.

2. Jackson RJ, Esterly JA, Gutherie RA, Hewett JE,Waic-hes HB. Capillary basement membrane changesin adolescents with type i diabetes. JAMA 1982; 248:2143-2147.

3. Löe H. The sixth complication of diabetes mellitus.Diabet Care 1993; 16: 329-334.

4. Murrah VA. Diabetes mellitus and associated oralmanifestations: a review. J Oral Pathal 1985; 14:271-281.

5. Ainamo J, Lahtinen A, Uitto VJ. Rapid periodontaldestruction in adult humans with poorly controlleddiabetes. A report of 2 cases. J Clin Periodontol1990;17: 22-28.

6. Fýratlý E, Yýlmaz O, Anan U. The relationship betweenclinical attachment 1055 and the duration of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) in children andadolescents. J Clin Periodontol1996; 23: 362-366.

7. Fýratlý E. The relationship between clinical periodontalstatus and insulin-dependent diabetes mellitus.Results arter 5 years. J Periodontol1997; 68: 136-140.

8. Arrnitage GC. Development of a classification systemfor periodontal diseases and conditions. AnnPeriodanýdý 1999; 4: 1-7.

Emingit, Darcan, Atilla, Aksu

17. Roldan MB, Barrio R, Roy G, Parra C, Alonso M,yturriaga R, Camarero C. Diagnostic value ofserological markers for celiac disease in diabeticchildren and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab1998; Il: 751-756.

18. Takashiba S, Ohyama H, Oyaizu K, Kogoe-Kato N,Murayama Y. HLA genetics for diagnosis ofsusceptibility to early-onset periodontitis. J PeriodantRes 1999; 34: 374-378.

19. Fýratlý E, Kantarcý A, Cebeci I, Tanyeri H, Sönmez G,Çarin M, Tuncer Ö. Association between HLA antigensand early onset periodontitis. J Clin Periodontol 1996;23: 563-566.

20. Emingil G, Karaarslan F, Atilla G. Çeþitli periodontalhastalýklarda HLA daðýlýmý. Türk Oral Biyol Derg 200 i ;2: 121-132.

9. Miller LS, Manwell MA, Newbold D, et al. Therelationship between reduction in periodontalinfIammation and diabetes control: A report of 9cases.J Periodonto! 1992; 63: 843-848.

i O. Cutler CW, Eke p, Arnold RR, VanDyke TE. DefectiveneutrophiI function in an insulin-dependent diabetesmellitus patient. A case report. J Periodonto! 1991;62: 394-40 I.

II. Terasaki PI, Bemoco D, Park MS, Ozturk G, Iwaki Y.Microdroplet testing for HLA-A, -B, -C, and -D antigens.Am J C!in Patho! 1978; 69: 103-120.

12. Gislen G, Nilsson KO, Matsson L. GingivalinfIammation in diabetic children related to degreeof metabolic control. Acta Odonto! Scand 1980; 38:241-246.

13. Pinson M, Hoffman WH, Gamick JJ, Litaker MS.Periodontal disease and type i diabetes mellitus inçhiIdren and adolescents. J C!in Periodonto! 1995;22: 118-123.

14. Van Dyke TE, Offenbacher S, Kalmar J, Amold RR.Neutrophil defects and host-parasite interactions inthe pathogenesis of localized juveniIe periodontitis.Adv Dent Res 1988; 2: 354-358.

15. Çelenligil H, Kansu E, Eratalay K, Yavuzyýlmaz E.Prepubertal periodontitis. A case report with an anaIysisof Iymphocyte populations. J C!in Periodonto! 1987;14: 85-88.

16. Fýratl. E, Gürel N, Efeoðlu A, Cebeci Ý. Generalizedprepubertal periodontitis. A report of 4 cases with theimmunological findings. J C!in Periodonto! 1996; 23:1104-1111.

Yazýþma Adresi:

Dr. Gülnur EMiNGiý

Ege Üniversitesi, Diþhekimliði FakültesiPeriodontoloji Anabilim Dalý35100 Bornova, iZMiR

Tel: (232) 388 11 05

Faks: (232) 388 03 25

E-posta: emingil@usa.net