LEUCEMIE AIGUE CHEZ LENFANT. LEUCEMIE AIGUE LYMPHOBLASTIQUE.
Occlusion ale Aigue DR ACHAB
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Occlusion Intestinale AigueEPH– RAHMOUNI DjillaliService de Chirurgie GénéraleDr ACHAB ML – 2011--
Définition
L’occlusion intestinale aiguë (OIA) est un syndrome définit par l’arrêt complet et persistant du transit dans un segment
quelconque du tube digestif.Il relève de mécanismes divers, a l’origine de troubles locaux et
de retentissements systémiques dont l’évolution peut mettre en jeu le PNC vital
Intérêt
• UMC PNC Vital +++• Etiopathogenie: « Mécanisme »• Anatomo-Pathologie Incidence thérapeutique• Physiopathologie:
Effet locaux conséquences systémique A,B,C,N,M• DGC: Facile Clinique & radiologique• Gravité : Mécanisme de l’occlusion (Vasculaire +++) Retard DGC et Thérapeutique Retentissement ABCNM TerrainTrt: Chirurgical ++++
Endoscopie interventionnelle
Objectifs
• Objectifs contributifs - Physiologie de l’intestin ( sécrétion, absorption) - Flore bactérienne • Objectifs principaux - Reconnaitre l’OIA (clinique et radiologique) - Apprécier sa gravité locale et systémique - Reconnaitre le mécanisme de l’occlusion - Rechercher l’étiologie - Traiter
Physiologie -I- VOLUME ENTRANT DANS L’INTESTIN GRELE = 8-10 l/J
Secrétion digestive = 6-8 l/j Apports alimentaire (ingestion)
Salivaire = 1 à 2 l/j Aliments = 1,5 l/j Gastrique = 2 l /j Boissons = 1 /j Biliaire = 0,5-1 l/j Pancréatique = 1 l/j Intestinale = 1,5 l/j
ROLE DE L’INTESTIN
GRELE COLON Motilité (segmentation) Stockage Secrétion ( 2 l/j) Desséchement Absorption (duodénum/jéjunum) 500 ml Absorption de l’eau
10 l/j 150 g de fèces
Physiologie -II-
FLORE BACTERIENNE
GRELE COLON E. coli Germes aérobies Lactobacilles Germes
anaérobies Entérocoques fecalis
Physiologie -III-
Etiopathogenie• Obstruction
• Endoluminale Tumeur, Calcul, Corps étranger, Fécalome
• Pariétale Hématome (anticoagulant), Tumeur stromale• Extrinsèque Processus de voisinage
• Strangulation• Etranglement• Volvulus• Invagination
• Iléus• Inflammatoire• Métabolique
Physiopathologie -I-
Stase locale
Pullulation microbienne
Hypersecretiondigestive
Obstruction artérielle
Distension des anses & Séquestration
Douleur Spasmodique« Loi de Laplace »
Hyperpression
Souffrance pariétale-Fragilisation-
Souffrance veineuse – infarcissement-
Souffrance Artérielle - Ischémie/Infarctus-
Physiopathologie - II-
OIA
Obstacle mécanique
Distension Altération de la barrière intestinale Séquestration liquidienne
Intraluminale Pariétale Péritonéale 3éme secteur
Physiopathologie -III- Distension
Abdominale
3° Secteur
Pertes Hydroélectrolytiques
Ischémie Cellulaire
Translocationbacterienne
Gène diaphragmatique
Sd Compartimental
Etat de choc Hypovolemique
Troubles A-BHypo Na
Hyper K
Endotoxemie Portale
SRIS
B: Dyspnée / Polypnée
C: Collapsus IRA - 3° Secteur -Séquestration sanguine splanchnique - Choc septique
N: Troubles neurologiques - Hypoperfusion - DSH intra C - Hyper CO2
Ana- Path
• Anse Digestive:• Dilatée• Infarcissement• Ischémie• Nécrose• Perforation diastatique
• Méso: • Epaississement• Nécrose / Thrombose vasculaire Art & Vei
Clinique• Signes Fonctionnels
• Douleur Abdominale• VMT• AMG
• Signes Généraux• Dyspnée • Collapsus• Troubles Confusionnels
• Signes Physiques• Inspection
• Distension abdominale• Signes de lutte « triade de Van Der Valls »
• Palpation• Hyperperistaltisme• Tympanisme
Objectifs
• Confirmer l’occlusion• Déterminer son mécanisme• Localiser le siège & l’Etiologie• Déterminer le statu Anatomo-pathologique
Ex Morphologiques -I-
Ex Morphologiques -II-
ASP : Examen de première intention• Interprétation à la lumière de la clinique +++• Incidences: Face debout ou Face DLD ou DLG • Rétention gazeuse (3ème h) images claires. • Rétention liquidienne (6ème h) niveaux hydro-aériques +++ • Si à la 12ième h pas de NHA le DGC OIA improbable • Aspects radiologiques élémentaires: - La bulle gazeuse: Unique Multiple: en terrasse, « tuyaux d’orgue » - L’arceau gazeux - L’image en cornue - L’arceau colique - Les Plis:
TDM : Examen de référence +++• Mais disponibilité en Urgence ???• Avec Injection de produit de contraste Statu pariétal • Opacification ante/rétrograde Niveau de l’obstacle
Etiologie Thérapeutique si
incomplet• Obstacle Grelique:
Diamètre Intestinal > 25mm Zone de transition Grêle dilaté / non dilaté Calibre normal en aval de la zone de transitionAccumulation de pseudo selles en amont de l’occlusion
Ex Morphologiques -III-
Signes de souffrance pariétale• Modification de l'épaisseur pariétale
Ischémie artérielle amincissement de la paroi et qui ne se rehausse pas après injection
Ischémie veineuse de l'épaisseur de la paroi +/- rehaussement prolongé.
• Anomalie de rehaussement : absence/rehaussement prolongé • Pneumatose pariétale nécrose digestive• une aéro-mésentèrie ou aéro-portie • Liquide péritonéal entourant des anses dilatées • Infiltration importante du mésentère
Ex Morphologiques -IV-
RectosigmoidoscopieDiagnostic & thérapeutique (+++)• Tumeurs STENT• Volvulus Détorsion
Opacifications• Par voie basse Baryte Hydrosoluble• Par voie haute Sd occlusif Pas franc Hydrosoluble
Ex Morphologiques -V-
Gravité
LOCALE• Clinique Silence abdominale Défense localisée/généralisée Contracture Σd péritonéo-occlusif
• Radiologique
Arceau/Spicule Pneumopéritoine
SYSTÉMIQUE• Clinique Hypotension Oligurie Signes de DSH extracellulaire Polypnée Température
• Biologique Hémoconcentration (Ht ) Hyperleucocytose Hypokaliémie Hyponatrémie Acidose métabolique Urée, Créatinine
F(x): Mécanisme, Siege et Délai de PEC +++
Etiologie -I-Obstruction
• Intraluminal: Calcul Iléus Biliaire / Σd de Bouveret
PhytobezoardParasitaireCorps étrangerPolype pédiculé prolabé
• PariétalTumeur bénigne muqueuse / extra muqueuseTumeur maligne muqueuse / extra muqueuseRétrécissement pariétal inflammatoire (CROHN) / TuberculoseRétrécissement pariétal Vasculaire
• ExtrinsèqueCompression par une tumeur de voisinage (utérus, ovaire)Bride ou magma d’anses agglutinées
Strangulation• Etranglement
Herniaire / orifice pariétale hernie / éventrationHerniaire interne Hiatus de Winslow
• VolvulusColon Pelvien ++++caeccum
• Invagination Intestinal chez le NRSIntestinal a partir d’un polype ou d’un diverticule
Etiologie -II-
Fonctionnel• Iléus paralytique
Irritation péritonéale locale / générale :Appendicite, pancréatite, Cholécystite
Trouble IoniqueHypokaliémie, Hypomagnesemie
Attention !!! OIA Mixtes
Initialement fonctionnelle secondairement organique Alourdissement d’une anse Plicature Obstruction Torsion Strangulation +++
Etiologie -III-
Traitement -I-
OBJECTIFS
• Corriger les conséquences systémiques
• Rétablir la fonction (Transit intestinal)
• Supprimer la cause si possible
Traitement -II-
Corriger les conséquences systémiques
• Mise au repos du tube digestif (sonde nasogastrique)• Anti sécrétoires • Réanimation hydroélectrolytique• Sonde urinaire• Drogues vasoactifs• Antibiothérapie
Traitement -III-• Rétablir le transit intestinal• Radiologique : Transit aux hydrosolubles• Instrumentale: Stent colique• Chirurgie :
Chirurgie sans résection intestinale désinvagination, désincarcération, section de
bride Stomie d’évacuation (iléostomie, colostomie) Chirurgie avec résection intestinale avec ou sans rétablissement
•
OIA
Ischémie Etat Générale
Ischémie+ Ischémie- EG -EG +
TRT instrumental/Chirurgie sans exérèse
Réanimation + TRT instrumental / Chirurgie sans exérèse / Stomie
Chirurgie d’exérèse + Rétablissement
Chirurgie d’exérèse + Stomie
EG +
EG -
EG+
EG -
Ischémie -
Ischémie -
Ischémie+
Ischémie+
Traitement -IV- Indication
Conclusion
• OIA Urgence vasculaire ne pas retarder l’intervention
Retentissement ABCN Réanimation
• Trt Chirugical +++ F(x) Ischémie / Perforation ABCNM
• Ameliorer le PNC DGC précoce ++++ PEC rapide et efficiente