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REPUBLIQUE DE COTE n•JVOtRE UNJON-DISCIIUNI- DAVAIL
MINISTERE DE L•ENSEJONEMENT SUPERIBUll ET DE LA REaŒRCHE SCJENTIFIQUE
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THESE A Ab : 1000-2001 ,_.ra1;11 n••
DOCIOIIAT IN MEDECINE (DIPLOME D'ETAT)
ETUDE rnGPATBOG&NIQlJL CLINIQUE ET nŒRAPEUDQtJE DES CIIOLIC\'$TITES AIGUES
DE L' ADIJLTI NOIR AflllCAIN (A prop11 •n aacell •••• • lel aenlelldeCMnrale
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J
UNIVERSITE DE CÔTE D'IVOIRE U.F.R. DES SCIENCES MEDICALES
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT DE L'UFR DES SCIENCES MEDICALES D'ABIDJAN
2000-2001
DOYENS HONORAIRES Pi irre HUARD - Pierre PENE - Edmond BERTRAND -ALLANGBA KOFFJ Théodore - Antoine
Y ANGNJ-ANGATE - lvf.ANLAN Kassi Léopold- DJEDJE André-Théodore - KADJO Auguste
PROFESSEURS HONORAIRES ASSALE N'Dri ·· ASS! ADOU Jérôme - ATTJA YAO Roger - AYE Hypolite - BADOUAL Jean - BON DURAND Alain - BONHOMME Jean - BONNET DE-PAJLLERETS François - Jacques BOUCHER Auguste BOURGEADE - BOURY Georges - BOUTROS-TONY Ferdinand - Michel. BOUVRY - BRETTES Jean- Philippe - BUREAU Jean- Paul - CABANNES R.aymond - CLERC Michel - COFF! Dick Sylvain - CORNET Lucien. COUL!BALY Ouezzin André - COUL!BALY Nagbélé - COWPPLJ-BONY Kwassy Philippe - DAGO-AKRJI/1 Augustin - DANON Gisèle - DJ!BO William - D!ARRA Samba - Pierre DELORMAS - DOUCET Jean - Marcel DUCHASSJN - Paul ESSOH Nome/ - ETTE Ambroise - ETTE Marcel - Dougoutiki FAD!GA - GALAIS Hervé - GARANGO - GIORDANO Christian - GUESSEND Kouadio Georges - HAFFNER Georges - Max HAZERA - HEROJN Pierre - KEBE Memel Jean-Baptiste - Pierre KERFELLEQUE - Ferdinand Sié KETEKOU - KOUASSJ MANASSE - MICHOU Michel - LANCHOU - LEBRAS Michel - LEGUYADER Armand - LONSDORFER Jean - LOUBIERE Robert - METRAS Dominique - MORL!ER George/te - RAJN Jean Didier - RENAUD Robert - RJTTER Jean - OUATTARA Kouamé - POTOK! Bernard - Souleymane SANGARE - SANGARET Ma/ick Auguste - SANTJNJ Jean Jacques - SERRE Jean Jacques - Jacques SOUBEYRAND - VILASCO Jacob - Claude VAIN DRENNE - WAOTA. Couliboly Alexandre
DOYEN
ASSESSEURS :
1 ANDOH 2 BA " BAMBA .)
4 BEDA 5 BISSAGNEI\JE 6 BOHOUSSOV 7 CAMARA 8 DELAFOSSL 9 DIOMANDF 10 DJEDJE 11 DJEDJE 12 DOSSO-BRETIN
N'DRI-YOMAN
TIMITE-KONAN DIOMANDE ASSA
PROFESSEURS TITULAIRES
Joseph Zézé Vincent Méma Yao Bernard Emmanuel Kouadio Marcelin Benoît Mathieu Roger Charles Mohénou Isidore André-Théodore Mady Alphonse Mireille
AYA THERESE
ADJOUA MARGUERITE MOHENOUS ISIDORE JEAN-MARIE ALLOU
Pédiatrie Neurochirurgie Oto-Rhino-Laryngologie Médecine Interne Maladies lnfectieuses et Tropicales Gynécologie-Obstétrique Hépato-Gastro-Entérologie Psychiatrie Anatomie Pathologique Imagerie Médicale Urologie Bactériologie- Virologie
13 EHOUMAN Armand Histo-Embryo-Cyto-Génétique 14 HONDE Michel Anatomie Pathologique 15 GADEGBEKU Anani Samuel Stomato. et Chirurgie Maxille-Faciale 16 KADIO Auguste Maladies Infectieuses et Tropicales 17 KANGA Jean-Marie Dermatologie-Vénérologie 18 KANGA Miessan Chirurgie Générale et Digestive 19 KEITA Abdoul Kader Imagerie Médicale 20 KONE Mamourou Gynécologie-Obstétrique 21 KONE Nouhou Gynécologie-Obstétrique 22 KOUAKOU N'Zué Marcel Rhumatologie 23 KOUAME Konan Joseph Pédiatrie 24 KOUASSI Beugré Neurologie 25 KOUASSI Konan Bertin O.R.L. et Chirurgie Cervico-Faciale 26 LAMBIN Yves Chirurgie Ortho. et Traumatologie 27 LOKROU Lohourignon Adrien Endocrinologie 28 MANLAN Kassi Léopold Hépato-Gastro-Entérologie 29 MIGNONSIN David Anesthésie-Réanimation 30 MOBIOT Mandou Léonard Chirurgie Pédiatrique 31 N'DORI Raymond Cardiologie 32 N'DRI Koffi Dominique Anesthésie-Réanimation ..,.., N'GUESSAN Henri Alexandre Chirurgie Générale et Digestive .) .)
34 N'GUESSAN Konan Gabriel Anatomie-Urologie 35 NAMA-DIARRA Alimata Jeanne Santé Publique et Méd. Communautaire 36 NIAMKEY Ezani Kodjo Médecine Interne 37 ODEHOURJ Koudou Paul Maladies Infectieuses et Tropicales 38 ODI Assamoi Marc Cardiologie 39 ROUX Constant Chirurgie Pédiatrique 40 SANGARE Amadou Hématologie Clinique 41 SANGARE Ibrahima Séga Urologie 42 SESS Essiagne Daniel Biochimie Médicale 43 SOMBO Mambo François Immunologie Générale et Médicale 44 T AGLIANTE-SARACIN 0 CHAPMAN Janine Santé Publique et Méd. Communautaire 45 TEA Daignékpo Norbert Hématologie Clinique 46 TIMITE-KON AN Adjoua Marguerite Pédiatrie 47 TOURE-COULIBAL Y Karidiata Gynécologie-Obstétrique 48 TURQUIN-TRAORE Henri Chirurgie Générale et digestive 49 VARANGO Guy Gaston Chirurgie Ortho. et Traumatologie 50 WELFFENS-EKRA Christiane Gynécologie-Obstétrique 51 YAO-DJE Christophe Urologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
1 ABBY Blaguet Clément Imagerie Médicale 2 ABISSE Agba Immunologie-Transfusion Sanguine
3 ADJOUA Rith Pascal Oto-Rhino-Laryngologie
4 ADOH Adoh Cardiologie 5 ADOM Ahoussi Hilaire Médecine Interne
6 AGUEHOUNDE Cosme Chirurgie Pédiatrique
7 AMANI N'Goran Psychiatrie
8 AMON-DICK Flore Pédiatrie
9 AMONKOU Akpo Antoine Anesthésie-Réanimation
10 ANONGBA Danho Simplice Gynécologie-Obstétrique 11 AOUSSI Eba François Maladies Infectieuses et Tropicales 12 ASSA Allou Stomato. et Chirurgie Maxille-Faciale 13 ASSE N' Dri Henri Chirurgie Plastique et Réparatrice '4 ASSOUMOU Aka Parasitologie 15 BANA Abdoulaye Chirurgie Ortho. et Traumatologie 16 BANKOLE-SANNI Roumanatou Chirurgie Pédiatrique 17 BOA Yapo Félix Neurologie 18 BOGUI Pascal Physiologie et Exploration Fonctionnelle 19 BONI Ehouman Serge Auguste Gynécologie-Obstétrique 20 BONNY Jean Sylvain Médecine du Travail 21 COULIBALY Gaoussou Pneumophtisiologie 22 D'HORPOCK Ahoua François Anatomie Pathologique 23 DA SIL V A-ANOMA Sylvia Héléna Chirurgie Pédiatrique 24 DAH Cyrille Serge Physiologie et Exploration Fonctionnelle 25 DAN GUY-Al A KOUASSI V angah Elisabeth Pneumophtisiologie 26 .DANHO-KAKOU Bassin Jeannette Hématologie Clinique 27 DIALLO Amadou Dem ba Néphrologie 28 DICK Kobinan Rufin Chirurgie Pédiatrique 29 DIE-KACOU Henri Maxime Pharmacologie Clinique 30 DJEHA Djokouéhi Dermatologie- Vénérologie 31 DJESSOU Sossé Prosper Biochimie Médicale 32 ECHIMANE Kouassi Antoine Cancérologie 33 EDOH Vincent Bactériologie-Virologie 34 EHOUO Florent Oto-Rhino-Laryngologie 35 EHUA Somian Francis Chirurgie Générale et Digestive 36 EKRA Alain Cardiologie 37 FANY Adama Ophtalmologie 38 FAYE-KETTE ACHI Yaobla Hortense Bactériologie-Virologie 39 GBAZI Gogoua Casimir Imagerie Médicale 40 GNAGNE Yadou Maurice Anatomie 41 GNIONSAHE Dazé Appolinaire Néphrologie 42 HOUENOU-AGBO Yveline Pédiatrie-Néo-Natalogie 43 KAKOU Aka Rigobert Maladies Infectieuses et Tropicales 44 KAKOU Guikahué Maurice Cardiologie 45 KAKOU Konan Médard Anatomie Neurochirurgie 46 KANGAH Diékouadio Pédiatrie-Néo-Natalogie 47 Kassanyou SALAMY Anatomie-Chirurgie 48 KEITA Cheikh Tidiane Ophtalmologie 49 KOFFI Kouamé Santé Publique et Méd. Communautaire 50 KOFFI N'Goran Bernard Pneumophtisiologie 51 KOKOUA Alexandre Anatomie-Chirurgie 52 KONE Drissa Psychiatrie 53 KONE Safédé Ophtalmologie 54 KOUASSI Jean-Claude Chirurgie Générale et Digestive 55 KOUASSI Kanga Chirurgie Cardiaque 56 LOHOUES- KOUACOU Marie Jeanne d'Arc Hépato-Gastro-Entérologie 57 MANZAN Konan Urologie 58 MEITE Mori Immunologie Générale et Médicale 59 N'DRI-YOMAN Aya Thérèse 1 Iépato-Gastro-Entérologie 60 N'GBESSO Roger-Daniel imagerie Médicale 61 NANDJUI Mansé Béatrice Rééducation Fonctionnelle (Physiatric)
62 OUATTARA Dilaï Noël Imagerie Médicale
63 OUATTARA Ooignan Médecine Interne
64 OUEGNIN Georges Armand Urologie
65 OUHON Jean Parasitologie
66 OULAI Soumahoro Pédiatrie
67 RICHARD Kadio Michel Chir. Plastique, Reconst. et de l'Esthét.
68 SANOGO Ibrahirna Hématologie Clinique
69 SEKA Assi Rémi Imagerie Médicale
70 SONAN AFFOUNDAH- Thérèse Adélaïde Annait Neurologie
DOUAYOUA 71 TANAUH Yves Raymond Chirurgie Thoracique
72 TOURE Stanislas André Chirurgie Ortho. et Traumatologie
73 TOUTOU Toussaint Médecine Interne
74 VARLET Guy Gervais Aka Neurochirurgie
75 YAPI Achy Pneumopbtisiologie
76 YAPI-YAPO Chia Paulette Radiologie
77 YAPOBI Yves René Anesthésie-Réanimation
78 YAVO Jean-Claude Pharmacologie Clinique
79 YOBOUET-YAO Pauline Dermato-Vénéro-Allergologie
MAITRES-ASSISTANTS
ADINGRA-GROGA Bada Nicole Médecine Interne
2 ADJOBI Ello René Gynécologie-Obstétrique
3 ADO-ADO-MENSAH Marie Isabelle H isto-Em bryo-Cyto-Génétiq ue
4 ADONIS Laurence Ya Pédiatrie
5 ADOU-BRYN Koffi Daho Parasitologie
6 AGOH Serge Antoine Chirurgie Ortho. et Traumatologie
7 AHNOUX-ZABSONRE Agbatouhabéba Ophtalmologie
8 AISSI Alain Germain Gynécologie-0 bstétriq ue
9 AKA Gblanh Kassy Stomato. et Chirurgie Maxillo-Faciale
10 AKA Ioseph Biostatistique et Informatique Médicale
11 AKA-KOFFI Viviane Oto-Rhino-Laryngologie
12 AKE-TRABOULSI Evelyne Cardiologie Pédiatrique
13 AKOUA-KOFFI Gnankou Bactériologie-Virologie
14 ASSI Amonchyepo Ablan Berthe Neurologie
15 ATTIA Koffi Alain Hépato-Gastro-Entérologie
16 BAMBA lnsa Chirurgie Ortho. et Traumatologie
17 BOKOSSA-MAMBO Ernestine Gynécologie-Obstétrique
18 BROUH Yapo Anesthésie-Réanimation
19 CISSE-CAMARA Massara Biochimie Médicale
20 COULIBALY Adarna Chirurgie Générale et Digestive
21 COULIBALY Makan Maladies lnfectieuses et Tropicales
22 DABOIKO Félix Jean-Claude Rhumatologie
23 DATIE Ange Michel Rééducation Fonctionnelle (Physiatrie)
24 DJE Koffi Urologie
25 DOMOUA Kouao Médard Serge Pneumophtisiologie
26 EBOULE-ABOA Alloua Corinne Cardiologie
27 ETI Edmond Rhumatologie
28 ETTE-AKRE Evelyne Oto-Rhi no-Laryngologie
29 FAL Arame Chirurgie Ortho. et Traumatologie 30 GBERI lld evert Patrice Dermatologie-Vénérologie 31 GUEDEGBE Félix S. Chirurgie Ortho. et Traumatologie 32 KACOU-N'DOUBA Adèle Bactériologie-Virologie 33 KELI Elie Chirurgie Générale et Digestive 34 KODJO Richard Gynécologie-Obstétrique 35 KOFFI Eric Martin Chirurgie Générale et Digestive 36 KOFFI N'Guessan Marcel Santé Publique et Méd. Communautaire 37 KONAN Alexis Victorien Imagerie Médicale 38 KONE Brahima Chirurgie Ortho. et Traumatologie 39 KOUADIO Koffi Germain Chirurgie Générale et Digestive 40 KOUAKOU Firmin Gynécologie-Obstétrique 41 KOUAME Yao Julien Chirurgie Générale et Digestive 42 KOUTOUAN Annick Biophysique 43 N'GOAN-DOMOUA Anne-Marie Imagerie Médicale 44 N'GOM A bdoukarim Séverin Pneumophtisiologie 45 NIANGUE-BEUGRE N 'Drin Martine Pédiatrie 46 OREGA Marc Euloge Pédiatrie 47 OUATTARA Osssénou Chirurgie Pédiatrique 48 OUEDRAOGO-YANGNI Yolande Médecine Interne 49 PRINCE Agbodjan Adjété Pédiatrie 50 QUENUM Guillaume David C. Gynéco logie-0 bstétrique 51 TANO-AIE Amenan Laure Gynécologie-Obstétrique 52 TANON-ANOR Blah Marie Jasée Oto-Rhino-Laryngologie 53 TOURE Managbè Pédiatrie 54 TRE-YAVO Mireille Histo-Em bryo-Cyto-Génétique 55 VILASCO Brigitte Emma Anesthésie-Réanimation 56 YAO Toutoukpo Hématologie Clinique 57 YAPO-AEVOUELIE K. Florence Cardiologie 58 YAPO Patrice Chirurgie Générale et Digestive 59 YEBOUE-KOUAME Brou Yves Médecine du Travail
MAITRE-ASS1STANT MONO-APPARTENANT
1 N'KO Marcel Biochimie
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ASSISTANTS-CHEFS DE CLINIQUE
ADJORLOLO-SANOGO Adjoua Christiane Ophtalmologie 2 ADOUBI Innocent Cancérologie 3 ALLAH Kouadio Emile Hépato-Gastro-Entérologie 4 AKAFFOU-ADJA Evelyne Pédiatrie - Néo-Natalogie 5 AMORISSANI-FOLQUET Arnah Madeleine Pédiatrie 6 ANKOTCHE Arnos Médecine Interne 7 ANOU:MOU N'Guessan Michel Chirurgie Ortho. et Traumatologie 8 ANZOUAN-KACOU Jean-Baptiste Cardiologie 9 AYE Yikpé Dénis Anesthésie-Réanimation JO BA Ndoungou (à titre étranger) Hépato-G astro-Entéro l agie 11 Bakary OUATTARA Stomato. et Chirurgie Maxille-Faciale 12 BAKASSA Traoré Chirurgie Cardiaque 13 BASSA Kouadio Modeste Cardiologie 14 BE Jeancis Chirurgie Ortho. et Traumatologie 15 BENIE BI Vroh Joseph Santé Publique et Médecine Sociale ]6 BINLIN-DADIE Renée Hélia Ayakan dite On. Anesthésie - Réanimation 17 BONI N'Guessan Raymond Neurochirurgie 18 Brahima DIARRJ\ Chirurgie Générale et Digestive 19 BURAIMA Fataho Oto-Rhino-Laryngologie 20 CASANELLI D'lstria Jean-Marie Chirurgie Générale et Digestive 21 CISSE Lassina Pédiatrie 22 COUITCHERE GUE[ Line Sylvie Pédiatrie 23 COULIBALY Abou Chirurgie Ortho. et Traumatologie 24 COULIBALY Ali Radiologie 25 COULIBALY Bakary (à titre étranger) Chirurgie Pédiatrique 26 COULIBALY Félhan Ophtalmologie 27 COULIBALY Iklo Cardiologie 28 COULIBALY Noël Urologie 29 COULIBALY Ramata Pédiatrie 30 COULIBAL Y-ZERBO Férirna Pédiatrie 31 COWPPLI-BONY Abou Pascale Neurologie 32 DAGNAN N'Cho Simplice Santé Publique et Médecine Sociale 33 DAIX Abou Thomas Pneumophtisiologie 34 DEKOU Angoran Hygin Urologie 35 OIABATE Aboubakar Sidiki Radiologie 36 DIAGANA Mouhamadou Boubacar (Etran) 37 DIETH Atafy Gaudens Chirurgie Pédiatrique 38 DIOMANDE Abdoulaye Stomatologie 39 DJE BI DJE -ASSI Valérie Lou-Nahié Chirurgie Ortho. et Traumatologie
40 OREESEN Alice Julienne Anesthésie-Réanimation 41 ECRA-ELIDJE :oseph Dermatologie-Vénérologie 42 EHOLIE Serge Paul Maladies Infectieuses et Tropicales 43 EHOUNOUD Hyacinthe Jean-Claude Anesthésie-Réanimation 44 EHUA-AMANGOU~"' Evelyne Sylvia Pédiatrie 45 EHUI ,:,v Eboi Maladies Infectieuses et Tropicales
46 EKRA Kouadio Daniel Santé Publique et Méd. Communautaire ,(7 ELOIFLIN Banga Anesthésie-Réanimation
48 ENOH Slanziahuélie Jacob Euloge Pédiatrie
49 FALL Aïssatou Santé Publique et Méd. Communautaire 50 GBE Kassieu Ophtalmologie 51 GOGOUA Daüo Raphaël Chirurgie Ortho. et Traumatologie 52 GONDO Diornandé Gynécologie-Obstétrique 53 GUIE Yéret Privat Gynécologie-Obstétrique 54 HORO Gninlgninrin Apollinaire Gynécologie-Obstétrique 55 KABA Lanciné Chir. Plastique, Reconstructrice 56 KACOU Aka Désiré Chirurgie Ortho. et Traumatologie 57 KENDJA Kouissi Flavien Chirurgie Thoracique 58 KOFFI Kouadio Achille Gynécologie-Obstétrique 59 KOFFI Kouakou Anesthésie-Réanimation 60 KONAN Blé Rémy Gynécologie-Obstétrique 61 KONAN Kouadio Emmanuel Stomatologie 62 KONAN Kouamé Paul Gérard Urologie 63 KONAN Yao Lucien M. Chirurgie Générale et Digestive 64 KONAN-TOURE Akissi Marie-Louise Ophtalmologie 65 KONE Tahirou Radiologie 66 KOSSOKO Issa Hyppolyte Chirurgie Plastique et Reconstructrice
67 KOUADIO N' Dri Laurent Chirurgie Générale et Digestive 68 KOUAME Dibi Bertin Chirurgie Pédiatrique 69 KOUAME Kouadio Joseph Anesthésie-Réanimation 70 KOUASSI François Xavier Ophtalmologie 71 KOUKOUGNON Gbodo Michel Anesthésie-Réanimation 72 KOUYATE Sali fou Gynécologie-Obstétrique 73 KRAMOH Kouadio Euloge Cardiologie 74 LAGOU Delphine Amélie Néphrologie 75 LASME-G U lLLA 0 Berthe Evelyne Pédiatrie 76 MAHASSADI Kouamé Alassan Hépato-Gastro-Entérologic 77 MANOU Koffi Benjamin Rééducation Fonctionnelle (Physiatrie) 78 MOH Elloh Nicolas Félix Chirurgie Pédiatrique 79 MOUSSA Bakary Chirurgie Générale et Digestive 80 N'DRI Oka Dominique Neurochirurgie 81 N' GUESSAN Kati Néphrologie 82 N' GUESSAN Koffi Gynécologie-Obstétrique
83 N'GUESSAN-KOFFI Isabelle Léa Oto-Rhino-Laryngologie
84 N'Zl Kouassi Paul Imagerie Médicale
85 NANDIOLO KONE Rose Chirurgie Pédiatrique
86 NDOUTABE Modjirom (à titre étranger) Santé Publique et Méd. Communautaire
87 NIOBLE Ghislain Anesthésie-Réanimation
88 ODEHOURIKOUDOU Thiény Hervé Chirurgie Pédiatrique
89 OUALI Boubacar Rhumatologie
90 SANGARE Abdoulaye Dermatologie-Vénérologie
91 SANOGO Sindou Médecine Interne
92 SENI Konan Gynécologie-Obstétrique
93 SICA Asso (IRF J\D7.0Pr:) Chirurgie Plastique
94 SIE Essoh Jeun-Baptiste Chirurgie Ortho. d Traumutologic
95 SISSOKO Jacques Auguste Souleymane Anesthésie-Réanimation
96 SORO Kountélé Gona Chirurgie Générale et Digestive
97 SORO Lacina Anesthésie-Réanimation
98 SORO-KONE Mariant Pédiatrie
99 TETCHI Yavo Denis Anes thés i c-Réanimation
· l 00 TIEMBRE 101 TOURE-ECRA 102 VE 103 YAO 104 YAO 105 YAPO 106 YENON 107 YEO 108 YODA 109 YOFFOU-ANDRE 110 YOTIO
Issaka (Etranger) Ana Fatoumata Diornandé Bathaix Mamert Fulgence Blaise Yapo Paul Kacou Sébastien Ténéna Niona Louis Philippe Moussa Liliane Ayékpa
Santé Publique et Méd. Communautaire Gynécologie-Obstétrique Psychiatrie Hépato-Gastro-Entérologie Urologie Anesthésie-Réanimation Chirurgie Générale et Digestive Anesthésie-Réanimation Oto-Rhino-Laryngologie Ophtalmologie Oto-Rhino-Laryngologie
ASSISTANTS-CHEFS DE BlOCLINIOUE
1 ACHY Ossey Bertin Biophysique 2 ADEOTJ Mansour Franck Biochimie Médicale 3 AKRE Dagra Paul Immunologie Générale et Médicale 4 BALEYSSAC Eric Wenceslas Pharmacologie Clinique 5 BOKA Boni Michel Anatomie Pathologique 6 BROALET Maman You Espérance Anatomie-Neurochirurgie 7 DASSE Séry Romuald Immunologie Générale et Médicale 8 UA UBREY-POTEY Thérèse C. Pharmacologie Clinique 9 ETTE-DIENG Elisabeth Anatomie Pathologique 10 GOTTA Séry Fréjus Anatomie 11 KAKOU Augustine Pharmacologie Clinique 12 KOFFT Kouakou Emmanuel Anatomie Pathologique 13 KOFFI Kouassi Gustave Hématologie Clinique 14 KONE Moumini Hématologie Clinique 15 KOUAME Kouassi René Anatomie 16 KOUASSI-M'BENGUE Aya Alphonsine Bactériologie-Virologie 17 KOUASSI Yao Mathias Médecine du Travail 18 MONDE Aké Absalome Biochimie Médicale 19 N'DHA TZ.. COMOE Emeraude Eba Chantal Hématologie Clinique 20 OUATTARA Souhaliho Physiologie et Exploration Fonctionnelle
21 SAKHO Sidi Samba Histo-Embryo-Cyto-Génétique 22 SIRANSY-BOC Ul Kouabla Liliane Immunologie Générale et Médicale 23 TOLO Aïssata Hématologie Clinique 24 TROH Emile Anatomie Pathologique 25 TUO Nal ourgo Physiologie et Exploration Fonctionnelle
26 VAMY Gboignon Michel Pharmacologie Clinique 27 WOGNIN Sangah Barthélémy Médecine du Travail 28 YAO Gnangoran Victor Histo-Embryo-Cyto-Génétique
29 YAPO-ETTE Hélène Abouheu Médecine Légale 30 ZUNON-KIPRE Eric Emile Gnogbo Biophysique 31 ZUNON-KIPRE Yvan Anatomie
-----~ ..••......•••.. , .•. .,... _
ATTACHES DE RECHERCHE
1 GUESSENND-KOUADIO 2 KOFFI 3 KOUAME-KOUABENA
ABBY-BAILL Y 2 AKA 3 KAHAN
Aya Nathalie Kouadio Dominique Adja Henriette
ENSEIGNEMENT SECONDAIRE
Hortense Marie-Thérèse Mossouma Georgette Koffi Pierre
Anglais Anglais Anglais
DEDICACES
Je dédie cette thèse .....
II
A MA PATRIE
lU
Pour tous les efforts consentis à ma formation et surtout à
DIEU, le tout Puissant qui par sa volonté a permis que mon destin se
réalise.
IV
A MA FAMILLE
V
- Mon Père EKISSI N'TAKPE Augustin
Je profite de ce jour de bilan et de récompense de fin d'étude
universitaire pour te remercier.
Que DIEU te garde encore longtemps parmi nous.
- Ma Mère EDI ANEY
Ce travail est l'aboutissement de tant d'années d'effort, de
sacrifice et aussi le fruit de tes prières et bénédictions sincères et
permanentes.
Que le Tout Puissant te garde encore longtemps auprès de
nous.
Merci infiniment.
VI
- Mon Epouse KOTCHI Mariette
Ce travail est aussi le tien.
La vie conjugale est un apprentissage permanent, elle est faite
de joie mais aussi de peine.
Nous ferons en sorte qu'il y ait beaucoup plus de joie et de
gaieté dans notre foyer.
- Ma Fille EKISSI WOSSOH Aude Maeva
Je remercie le bon DIEU de m'avoir donné un enfant le 08
Novembre 1999.
Que DIEU fasse qu'elle soit en bonne santé.
- Mes Beaux Parents : KOTCHI Norbert et BOKA Sopi
Votre soutien et vos conseils ne m'ont jamais fait défaut.
Merci pour tout.
VII
- Mes Frères:
- EKISSI Y AVO Hyppolite
- EKISSI YAOCHI Ladis
- EKISSI BARABA Gislain
Restons unis pour le bien de notre famille.
- Mes Sœurs:
EKISSI WOSSOH Chantal
- EKISSI CHO Edwige
- EKISSI OVO Patricia
- OCHO Catherine
- OCHO Marie
Vous m'avez toujours témoigné votre affection, restons unis.
- Ma Belle Mère AKO Joséphine
Ce travail est aussi le fruit de tes efforts. Je te remercie pour
tout. Que DIEU te donne longue vie.
VIII
- Mes Tantes
- EDI HOUSSO Yvonne (ln memorium)
Ton départ nous laisse un grand vide.
Je sais que tu avais tant souhaité être présente à cette thèse
mais le Seigneur en a décidé autrement.
Repose en paix.
- EDI Angèle
- EDI OBA Pauline
- EDI AMON Mathilde
- EDI N'GBESSO Catherine
Merci pour tout et que DIEU vous accorde longue vie.
IX
- Mes Oncles
- EDI ACHI Joseph
- EDI TCHIMOU David
- EDI Marcelin
- EDI MESSA Luc
- EDI MESSA Antoine (ln memorium)
- EDI BEDE Emmanuel
Ce travail est également le fruit de vos efforts. Je vous
remercie infiniment.
Que DIEU vous garde longtemps parmi nous.
- Mes Cousins et Cousines
Merci pour votre soutien.
- Aux Epouses de mes Oncles
Merci pour tout.
X
A NOS EMINENTS MAITRES ET JUGES
XI
A Notre Maître et Président de Jury
Monsieur le Professeur N'GUESSAN HENRI ALEXANDRE
- Professeur titulaire de chirurgie générale
- Membre de l'Académie française de Chirurgie
- Membre de l'Association française de Chirurgie
- Membre associé de l'Association des Chirurgiens Francophones de l'Afrique de
l'Ouest
- Président fondateur du Club Chirurgical Bordeaux Wilson Afrique
- Membre titulaire du Collège Ouest Africain des Chirurgiens
- Président du Groupe Ivoirien pour l'Etude des maladies de la thyroïde
(G.I.E.M.THY.)
- Vice-président de l'Association Ivoirienne de Chirurgie
- Membre de l'Association Ivoirienne de Médecine de sport
- Chef de service de chirurgie générale, digestive, endocrinienne et de coelio-
chirurgie du CHU de Treichville .
- Chef du service des Urgences Chirurgicales du CHU de Treichville
Vos grandes qualités humaines et scientifiques nous ont guidé à vous choisir
comme Président de jury qui va juger ce travail.
Et vous nous avez fait le grand honneur d'accepter avec la courtoisie qui vous
caractérise.
Trouvez ici l'expression de notre très respectueuse et profonde reconnaissance
. Soyez-en infiniment remercié.
XII
A Notre Maitre et Directeur de Thèse
Monsieur le Professeur TURQUIN TRAORE HENRI
- Professeur Titulaire de Chaire de Chirurgie Générale
- Chef de service de Chirurgie Digestive et Proctologie du CHU de Treichville
- Membre de l'Association Française de Chirurgie (A.F.C.)
- Membre de l'Association Ivoirienne de Chirurgie (A.I.C.)
- Membre du Collège Ouest Africain des Chirurgiens (W.A.C.S.)
- Expert Agrée auprès des Tribunaux d'Abidjan.
- Expert Agrée auprès des Hôpitaux des armées.
Nous nous souvenons du jour où vous avez voulu accepter de nous
confier ce travail et d'en être le directeur de la thèse.
Votre disponibilité et votre sens des relations humaines nous ont toujours
permis de vous approcher avec aisance.
Durant tout ce temps passé ensemble, vivant votre passion pour la
proctologie et la manière sympathique de transmettre vos connaissances tout au
long de vos consultations et aux lits des malades, nous avons senti naître en vous
cette vocation.
Trouvez ici exprimées notre profonde admiration et notre gratitude. Et
sachez, cher Maître que votre disponibilité nous a parqué durant les moments que
nous avons passés à vos côtés.
Soyez-en infiniment remercié.
XIII
A Notre Maitre et Juge
Monsieur le Professeur EHUA SOMIAN FRANCIS
- Maître de Conférence Agrégé de Chirurgie Générale et Digestive.
- Chef de Service des Urgences Médicochirurgicales du C.H.U. de Yopougon.
- Membre de la Société Ivoirienne de Gastro-entérologie et d'Endoscopie Digestive
- Membre de la Société Ivoirienne de Chirurgie.
Votre disponibilité et votre sens des relations humaines nous ont toujours
permis de vous approcher avec aisance.
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de siéger spontanément
à ce jury.
Soyez assuré de notre profonde gratitude et notre respect.
Merci infiniment.
XIV
A Notre Maitre et Juge
Monsieur le Professeur KADJO KOUAME ALPHONSE
- Maître de Conférence Agrégé de Médecine Interne
Votre disponibilité, votre dynamisme et votre humilité font de vous un
Enseignant de grande valeur.
Vous nous faites un grand honneur en acceptant spontanément de siégé
à ce jury.
Merci infiniment.
XV
REMERCIEMENTS
XVI
- Au Docteur KOUADIO KOFFI G.
C'est vous qui avez inspiré ce travail. Votre contribution dès sa
conception jusqu'à sa réalisation a été primordiale.
Ce que j'ai retenu de vous c'est la disponibilité à tout moment,
la discrétion et la courtoisie.
Ce travail est aussi le votre.
Merci infiniment.
- Au Docteur KOUADIO Laurent
C'est surtout auprès de vous que j'ai acquis les rudiments de la
Chirurgie.
Soyez-en infiniment remercié.
- Docteur TRAORE LASSINA
C'est vous avez guidé mes premiers pas en Chirurgie.
Merci infiniment pour tout.
-A YAO César
Merci pour tout.
- Aux Aînés : - Docteur N'GBESSO Hyppolite
- Docteur KOFFI Véronique
Merci infiniment.
XVII
- Aux Amis de la Faculté de Médecine
- Docteur OGNI
- Docteur ARRIKO
- Docteur ABACHI
- Docteur ALLAH KOFFI R.
- Docteur CISSE ADAMA
- Docteur AKOUCHI CHO Félicia
- Docteur D'HORPOCK Corine
Merci pour tout.
- A la Secrétaire du Professeur ECHIMANE : Madame ASSAMOUA.
Votre dévouement et votre persévérance ont fini par l'emporter
sur les difficultés rencontrées dans la saisie de ce travail.
Soyez-en remerciés très sincèrement.
XVIll
- Aux Médecins du Service de Chirurgie I et de la Clinique
Chirurgicale 2ème étage.
- Docteur KOUAME Julien
- Docteur KOUAO A. Joseph
- Docteur DOUMBIA Gnamakolo
- Docteur KOUASSI René
- Docteur ATTOUMO Roger
- Docteur SAHIE David
Vous avez tous largement contribuer à la réalisation de ce
travail.
Merci pour tout.
- Au personnel de la Chirurgie I et de la Clinique Chirurgicale 2ème
étage.
Je vous renouvelle toute ma reconnaissance.
XIX
- A nos Collègues et Amis du Service
- Docteur KOUAME Amani R.
Docteur KOUADIO E.
- Docteur GALLA BI
- Docteur KASSIA
- Docteur KOUAME Agnès
Docteur TRAORE Lassani
- Docteur BAMBA
- Docteur ZISSON
- Docteur DIBI
- Docteur KOULAI
- Docteur KABLAN
Que ce modeste travail vous encourage à persévérer dans
l'effort déjà entrepris.
XX
- Aux Médecins du Service de Cancérologie
- Docteur ADOUBI 1.
- Docteur M'BRA Kouassi
- Docteur Y AO Alexis
- Docteur DIDI-KOUKO
- Docteur BILE Michel
- Docteur BILEY Kouamé
- Docteur COMOE Jean Claude
- Docteur ANVOH Germain
- Docteur ADOU Mian.
A tous je renouvelle mon attachement.
ETUDE ETIOPATHOGENIQUE, CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE DES CHOLECYSTITES AIGUES DE
L'ADULTE NOIR AFRICAIN
2
SOMMAIRE
INTRODUCTION
1/ - GENERALITES
1.1. - Embryologie
1.2. - Anatomie
1.3. - Physiologie
1.4. - Etiopathogénie
1.5. - Anatomie Pathologique
1.6. - Rappels diagnostiques
1. 7. - Aspects thérapeutiques
Il/ - NOTRE ETUDE
11.1. - Patients
11.2. - Méthode
11.3. - Résultats
11.3.1. - Aspects étiopathogéniques
11.3.2.- Aspects cliniques et paracliniques
11.3.3. - Aspects thérapeutiques
11.3.4. - Evolution
3
Ill/ - COMMENT AIRE ET DISCUSSION
111.1. - Etiopathogénie
111.2. - Signes cliniques et paracliniques
111.3. - Données thérapeutiques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
SERMENT D'HIPPOCRATE
4
INTRODUCTION
5
La cholécystite aiguë est une inflammation aiguë de la paroi
vésiculaire, en relation avec une lithiase dans plus de 90 % des cas,
constituant le groupe des cholécystites lithiasiques.
En effet, la cholécystite aiguë est une complication fréquente de
la lithiase biliaire et représente une des indications habituelles de la
Chirurgie.
Les cholécystites non lithiasiques représentent moins de 1 O %
des cas. Elles sont dues aux agents infectieux et aux désordres
immunitaires.
Cette pathologie est d'actualité car malgré les progrès
diagnostiques et thérapeutiques réalisés dans ce domaine, elle est
encore responsable d'une morbidité et d'une mortalité élevées. Cette
mortalité chez les sujets âgés varie de 6 à 20 % (32).
En outre, l'heure idéale du traitement chirurgical ne fait pas
l'objet de consensus entre les chirurgiens ; certains optent pour une
intervention précoce en urgence avant la rr= heure, tandis que
d'autres préfèrent l'urgence différée (16 ; 40).
6
Ces problèmes d'indication chirurgicale se posent aujourd'hui
avec l'avènement de la coeliochirurgie qui marque une révolution
thérapeutique dans ce domaine.
La cholécystite aiguë a été considérée au début des années
1990 comme étant une contre-indication à la coeliochirurgie. Puis à partir
de 1993, l'abord laparoscopique est devenu la technique de première
intention dans le traitement chirurgical des cholécystites aiguës (16,51 ),
avec des meilleurs résultats que la laparotomie mais surtout avec un
coût d'hospitalisation nettement moins élevé (50).
Dans cette étude, nos objectifs visent à :
- dégager les aspects étiopathogéniques de cette affection en
milieu ivoirien
- analyser les aspects cliniques et paracliniques
- préciser les aspects thérapeutiques et évolutifs pour les
comparer avec les données de la littérature à l'heure de
l'introduction de la coeliochirurgie dans notre pratique
chirurgicale.
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Fig. 1 : Embryologie des voies biliaires ( t) d'après LINDNER et GREEN (5)
a. Naissance des voies biliaires d'un bourgeon ventral du tube intestinal primitif
b. Ce bourgeon se bifurque c, d. la partie crâniale donne deux ébauches, l'une destinée aux
voies biliaires hautes et l'autre à la voie biliaire accessoire e. la voie biliaire principale passe en arrière du duodenum et elle s'abouche dans le duodenum avec le canal de Wirsung.
7
1/ - GENERALITES
1.1. - EMBRYOLOGIE DES VOIES BILIAIRES (8) (fig. 1)
A la cinquième semaine de la vie intra-utérine, les voies biliaires
naissent d'un bourgeon ventral de l'intestin primitif. Ce bourgeon se
bifurque:
La partie caudale donnera le pancréas céphalique dont le canal
devient la partie terminale du canal de WIRSUNG.
La partie crâniale donne deux ébauches, l'une destinée au foie
et aux voies biliaires hautes et l'autre destinée à la voie biliaire
accessoire.
La disposition définitive est obtenue après la rotation des
éléments développés à partir du diverticule duodénal antérieur ; la voie
biliaire principale passe donc en arrière du duodénum et s'abouche dans
le duodénum avec le canal de WIRSUNG.
Le canal de SANTORIN!, partie terminale du canal de l'ébauche
pancréatique corporéo-caudale, devenu canal accessoire, passe en
avant de la voie biliaire principale.
Sphincter de LUTKENS
~--- Canal cystique (avec les valvules) ·
Vésicule biliaire
Canal cholédoque
Spjincter d'ODDI
Fig. 2: Rapport d'ensemble des voies biliaires (8)
8
1.2. - ANATOMIE DE LA VESICULE BILIAIRE (8)
1.2.1 - Topographie (fig. 2)
La vésicule biliaire et le canal cystique représentent la voie
biliaire accessoire.
a) - La vésicule biliaire
La vésicule biliaire est piriforme, longue de 8 à 1 O cm, large de
3 à 4 cm chez l'adulte.
Elle se situe dans la fossette cystique à la face inférieure du
foie. On peut la diviser en trois parties : le fond, le corps et le col.
• Le fond répond à l'échancrure cystique du bord antérieur du
foie
• Le corps a sa face supérieure en rapport avec la face
inférieure du foie. A ce niveau, la capsule de Glisson est
épaissie en une plaque vésiculaire qui se prolonge
directement avec la plaque hilaire.
Le milieu de la fossette cystique sert de repère avec le
bord gauche de la veine cave sus hépatique pour
déterminer l'emplacement de la grande scissure du foie.
La face inférieure du corps de la vésicule est recouverte de
péritoine et repose sur le côlon droit et sur le duodénum,
rapport important expliquant les fistules
cholécystodigestives.
9
• Le col ou bassinet forme un angle ouvert en avant avec le
corps de la vésicule.
Il est situé à la partie la plus profonde de la fossette cystique,
là où elle rejoint le hile du foie. Il est ainsi en rapport avec le
pédicule du foie droit dont l'élément le plus antérieur et
inférieur est l'artère hépatique droite.
Cependant, le canal biliaire droit ou surtout ses affluents
sectoriels peuvent être aussi proches du collet et risquent
d'être blessés au cours de la cholécystectomie.
Ces canaux biliaires sont parfois appelés canaux
accessoires, ce qui est erroné puisqu'il s'agit du canal latéral
droit ou du canal para médian.
Le péritoine vésiculaire a un aspect variable. Tantôt il ne
couvre que la face inférieure d'une vésicule enfouie dans le
foie, tantôt il a l'aspect d'un mésocyste qui suspend la
vésicule à la face inférieure du foie.
Le col de la vésicule biliaire peut être uni au duodénum et
même au côlon par un prolongement épiploïque, le ligament
cystico-duodénal ou cystico-duodéno-colique qu'il faut
diviser pour exposer la région.
~
.. ~ ,r ,;T_,_,) <
.
~ I'
g r/
Fig 3 : Les multiplications vésiculaires : vésicules doubles : a. avec cystique en Y ; b. avec cystique en H ; g. deuxième vésicule à gauche
c. de taille inégale; d. avec séreuse commune ;
e. deuxième se jetant dans la branche droite f. deuxième cystique pénétrant dans la foie
d flf \\<:-.::· .. · Fig. 4: Anornaues de position de la vésicule:(:})
a, b et c vésicule à gauche. Le canal cystique se jette tantôt à sa place normal. tantôt sur le bord gauche de la voie biliaire principale d'une hauteur variable ; d. vésicule intra-hèpatique e. vésicule flottante.
,
10
• Les anomalies de la vésicule biliaire (9)
1) - Nombre (fig. 3)
- absence
- double (ou divisée)
- triple
- multilobée
- diverticule
2) - Anomalies de position ( fig. 4)
- à gauche
- intrahépatique
- vésicule biliaire flottante
3) - Autres anomalies vésiculaires (fig. 5)
Il s'agit d'anomalies morphologiques de la vésicule biliaire
a) - Le Canal cystique
:,_
• Il est long en moyenne de 3 cm chez l'adulte.
Il forme avec le collet vésiculaire, un angle ouvert en arrière,
puis se dirige obliquement en bas et à gauche pour
rejoindre la voie biliaire principale.
Cependant sa longueur est variable ;
- dans 20 % des cas, très courte, inférieure à 2 cm
- et dans 25 % des cas très long, supérieur à 5 cm.
_/
Fig. 5: Anomalies morphologiques de la vésicule biliaire: a. bonnet phrigien ; b. poche de Hartman ; c. cloison transversale ; d. diverticule vésiculaire ;
}-~ ~
0 //165% 1
Fig. 6: Modes d'abouchernepj du canal dans la voie biliaire principale. C ~ )
a. abouchement habituel; b. accolement des 2 canaux sur un long trajet (20%) c. Le canal cystique se jette dans le bord gauche de la voie biliaire un
trajet en spirale ( 12% ).
11
• Sa muqueuse porte une valve en spirale appelée valve de
HEISTER.
• Sa paroi comporte un sphincter : sphincter de LUTKENS.
Le canal cystique longe le bord droit de la voie biliaire
principale.
Par sa dissection, en l'écartant à droite, on ouvre le triangle
de CALOT compris entre le cystique à droite, la voie biliaire
principale à gauche et le foie en haut.
Dans l'aire de ce triangle naît l'artère cystique ou une des
deux artères cystiques qui aborde le collet de la vésicule à
son bord supérieur au niveau d'un ganglion presque
constant.
Les variations du canal cystique sont fréquentes et
importantes à connaître ( fig. 6). ;
Le cystique peut se jeter dans la voie biliaire principale,
n'importe où, entre le hile du foie et l'ampoule de VATER.
La jonction avec la voie biliaire principale peut se faire de 3
façons:
. Dans 65 % des cas, le cystique forme un angle avec la
voie principale,
Fig. 7: Anomalies du canal cystique :(<:1) a. absence de canal cystique ; b. et c. canal cystique double ; d. et e. abouchement anormal du canal
cystique (position extrême); d. dans la branche droite ; e. près de l'ampoule de Vater
12
Dans 20 % des cas, les deux canaux sont accolés
parallèlement sur un trajet plus ou moins long, la •
communication pouvant être beaucoup plus basse que la
jonction apparente.
. Dans 12 % des cas, la jonction est en spirale, le cystique
contournant la voie biliaire principale en arrière pour se
jeter dans son bord gauche ou même sur sa face
antérieure.
Bien plus rarement le cystique se jette dans le canal
hépatique droit ou bien reçoit le canal sectoriel latéral
droit.
• Les anomalies du canal cystique (6)
1) - Anomalies de nombre ( fig. 7)
- absence
- duplication
2) -Anomalies de trajet et de longueur (fig. 7)
• Abouchement dans la branche droite
• Abouchement près de l'ampoule de VATER
Fig. 8: Disposition habituelle de l'artère cystique. (__i ) L'artère cystique naît de la bronche droite de l'hépatique.
.. .. ,, t \. .•..
'1v
\. 'I ..
Dans 25% des cas les deux branches naissent séparément
13
1.2.2 - Vascularisation
a) - Vascularisation artérielle
La vésicule biliaire reçoit sa vascularisation de l'artère
cystique , branche de l'artère hépatique commune qui se divise au
contact de la paroi vésiculaire, au niveau du collet, en deux branches
superficielle et profonde : les artères jumelles de VESALE.
D'après MICHELS, les variations de nombre et d'origine de
l'artère cystique sont les suivantes : ( fig. 8)
- Dans 75 % des cas, l'artère cystique est unique et naît dans
le triangle de CALOT de la branche droite de l'artère
hépatique.
- La longueur de cette artère est variable selon la longueur du
canal cystique et son origine haute ou basse de la branche
droite.
Lorsque l'artère cystique est courte, elle amarre le col
vésiculaire à la branche droite de l'artère hépatique qui
risque d'être liée avec ou à la place de l'artère cystique.
Dans 25 % des cas, il existe deux artères cystiques
correspondant aux deux branches superficielle et profonde
naissant séparément.
Fig. 9: Variation d'origine de l'artère cystique (20%). l~ ) a. de la branche droite, à gauche du canal hépatique b. de la branche gauche (dans ces deux cas, elle précroise
la voie biliaire principale); c. de la gastroduodénale ; d. de la pancréatico-duodénale supérieure droite.
14
.....
- Le lieu d'origine de l'artère cystique n'est pas toujours le
triangle de Calot.
- Dans 20 % des cas, l'artère cystique naît à distance de cette
région : ( fig. 9)
• de l'artère hépatique droite, à gauche du canal
hépatique (13 %)
• de l'artère hépatique gauche (5%)
• ou de l'artère gastro-duodénale ou de l'artère
pancréatico-duodénale supérieure (4 %).
Du fait de ces variations, les rapports de l'artère cystique
avec la voie biliaire principale ne seront pas constants.
Habituellement, elle passe à la face postérieure du canal
hépatique mais dans 25 % des cas, elle croise par avant le
canal hépatique.
c) - Les veines
Il n'existe pas de veine cystique, le retour veineux se fait
par de multiples petites veines qui pénètrent dans le foie
par le lit vésiculaire.
b) - Les lymphatiques
Le drainage lymphatique est double :
15
- une partie se fait vers les lymphatiques du foie par
le lit vésiculaire
- l'autre partie est drainée par le ganglion du collet et
les ganglions du pédicule hépatique.
1.2.3.- Les nerfs
L'innervation des voies biliaires a été bien précisée par
BURNETI.
Il existe trois plexus nerveux, un dans chaque couche de la
paroi comme au niveau de la paroi intestinale.
Les centres du système nerveux autonome exercent un
contrôle sur l'activité de ces plexus.
1.2.4 - Histologie des voies biliaires
Les voies biliaires sont constituées par trois couches
pariétales :
- Une muqueuse cylindrique avec des cryptes glandulaires au
niveau de la vésicule biliaire.
- Une couche de fibre musculaire lisse longitudinale (les fibres
circulaires constituent le sphincter de LUTKENS, d'ODDI et
de WESTPHAL).
- Enfin un revêtement séreux.
16
1.3 - PHYSIOLOGIE
La formation et la sécrétion de la bile constituent la fonction
exocrine du foie.
La bile est une solution aqueuse de composés organiques et
inorganiques.
• Les constituants organiques principaux sont :
. Les acides biliaires
. Les pigments biliaires
. Le cholestérol
. Les phospholipides
Les protéines (Albumine, Glycoprotéine, Mucus,
lmmunoglobine A, Métabolites hormonaux) .
• Les constituants inorganiques sont représentés par les
électrolytes qui en général ont des concentrations proches
de leur concentration plasmatique. Cependant, les
concentrations du sodium, de calcium et de bicarbonate,
peuvent être supérieures à la concentration plasmatique.
La cholérèse se fait au niveau des hépatocytes, elle est
ensuite drainée par les canalicules biliaires qui sont des
espaces sans paroi propre de µm de diamètre, délimités par
les membranes plasmiques de deux hépatocytes voisins.
17
Dans la zone périportale, le canalicule s'ouvre dans le
ductule limité par des cellules biliaires, celui-ci
immédiatement périportal, relie le canalicule aux canaux
interlobulaires des espaces portes.
Les canaux interlobulaires se drainent dans les canaux
biliaires progressivement croissants qui vont former les voies
biliaires intrahépatiques qui vont confluer pour donner
naissance aux canaux hépatiques droit et gauche puis le
canal hépatique commun.
Le canal hépatique commun reçoit le canal cystique qui met
en communication la voie biliaire et le réservoir vésiculaire.
La confluence du canal hépatique commun et le canal
cystique donne naissance au cholédoque, qui appartient
comme le canal hépatique, au pédicule hépatique (veine
cave, artère hépatique).
Le cholédoque passe en arrière du bulbe duodénal puis
dans la tête du pancréas qu'elle pénètre et se jette dans
l'ampoule de VATER qui s'ouvre dans le deuxième
duodénum au niveau du sphincter d'ODDI.
18
Le premier facteur de bon fonctionnement biliaire est une
cholérèse normale, continue, avec des variations
nycthémérales.
Sur cette sécrétion de base, en dehors des périodes
digestives, le sphincter d'ODDI est fermé et la bile est
stockée dans le cholécyste où elle subit une concentration.
Au moment de la digestion, sous l'effet d'une commande
neurologique (sympathique et parasympathique) et
hormonale (cholécystokinine), la vésicule biliaire se
contracte et la bile est évacuée dans le duodénum.
Le jeu dynamique harmonieux des voies biliaires, des valves
et de leurs multiples sphincters, dépend étroitement de l'état
des organes de voisinage (duodéno-pancréas), de l'équilibre
métabolique, hormonal et nerveux du sujet.
/
0
• ' r
(
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' ., I, · t t n L ._) 2 > ·t $ C t '\ 100 - - % mol Acides Biliaire 0
Représentation de la composition lipidique de la bile en coordonnées triangulaires (triangle de Smail). Les pourcentage molaires de chacun des trois constituants lipidiques de la hile sont portés sur les côtés cl'un triangle équilatérale. La comosition de l'échantillon est représentée par un point situé à l'intersection des trois pourcentages (. )._ i.)
19
• 1.4 - ETIOPATHOGENIE
Il existe deux groupes de cholécystites aiguës: les lithiasiques
et les alithiasiques.
1.4.1. - La cholécystite lithiasique
1.4.1.1 - Rappels sur la formation des calculs (19 ; 21)
Dans les pays occidentaux, environ 80 % des calculs
vésiculaires sont cholestéroliques : plus de la moitié de leur contenu est
du cholestérol.
Les autres calculs sont pigmentaires et qui s'observent au
cours des hyperhémolyses
a) - Les calculs cholestéroliques
Le cholestérol est maintenu en solution dans la bile grâce à son
incorporation dans les micelles de sels biliaires et de phospholipides.
Depuis les travaux d'ADMIRAND et SMALL, on a pris l'habitude
de représenter la composition lipidique de la bile (acides biliaires;
phospholipides, cholestérol), sous forme d'un diagramme triangulaire. Il
s'agit d'un triangle équilatéral sur les côtés duquel sont portées les
concentrations molaires, en pourcentage de la concentration totale de
chacun des constituants lipidiques.
La formation des calculs est le résultat d'anomalies physico
chimiques de la bile.
20
Les constituants initiaux des calculs cholestéroliques sont des
cristaux de monohydrate de cholestérol. Pour que de tels cristaux
puissent se former, trois facteurs sont nécessaires:
1 - La sursaturation de la bile en cholestérol :
Les calculs se forment lorsque la concentration du cholestérol
dans la bile excède la capacité de solubilisation de telle sorte que des
cristaux de cholestérol se précipitent dans la bile.
La sursaturation résulte habituellement d'une hypersécrétion de
cholestérol par le foie qui peut être lié soit:
. à une augmentation de la captation du cholestérol par le foie
. à une augmentation de la synthèse du cholestérol
. à une diminution du catabolisme du cholestérol en acide
biliaire.
2 - La nucléation ( cristallisation)
C'est la précipitation du cholestérol dans la bile sous forme
principale de cristaux de monohydrate de cholestérol.
La nucléation se produit à partir des vésicules contenant du
cholestérol qui se trouvent dans la bile lorsque celle-ci est sursaturée.
Les vésicules fusionnent pour former des vésicules
multilamellaires qui donnent naissance aux cristaux de cholestérol.
21
3 - L'hypomotilité vésiculaire
La nucléation du cholestérol n'est pas immédiate sauf dans les
biles extrêmement sursaturées en cholestérol. De ce fait le temps de
séjour de la bile dans la vésicule est un facteur important de la
nucléation.
Les calculs cholestéroliques sont la forme plus fréquente 90 %
des cas. Ils sont soit purs ou impurs, c'est à dire formés de cholestérol
et de bilirubinate de calcium. Ce sont des calculs clairs et radioopaques.
b) - Les calculs pigmentaires
- Le rôle de l'hémolyse
Au cours des hémolyses, la sécrétion biliaire de bilirubine et de
bilirubine conjuguée est multipliée par un facteur 1 O.
Au cours des cirrhoses et des hémoglobinopathies, il existe
fréquemment une hyperhémolyse.
- Le rôle des bactéries ou parasites
L'hypothèse retenue pour expliquer la formation de calculs
bruns, est une hydrolyse de la bilirubine conjuguée sous l'effet des
glucuromidases d'origine bactérienne.
Les calculs pigmentaires sont soit :
22
• Purs, caractérisés par des calculs noirs, souvent
radioopaques et situés dans la vésicule biliaire.
Ils surviennent en cas d'alimentation riche en graisse et
pauvre en cholestérol et ils sont responsables de
l'augmentation de la bilirubine conjuguée.
• Impurs caractérisés par des calculs de bilirubinate de
calcium, mous, marrons ou radioopaques et situés surtout
dans les voies biliaires intrahépatiques. Ils sont
responsables d'une élévation de la bilirubine non conjuguée
et d'infection vésiculaire fréquente.
1.4.1.2 - La physiopathologie
L'élément essentiel générateur de la cholécystite aiguë
lithiasique, est un accident mécanique, en effet, l'obstruction du canal
cystique ou de l'infundibulum vésiculaire par un calcul ou par la réaction
œdémateuse secondaire au passage d'un calcul dans le canal cystique.
De plus, l'accumulation des sécrétions muqueuses en amont de
l'obstacle, provoque une distension de la vésicule. La compression des
lymphatiques et des capillaires pariétaux, est responsable d'ischémie
pouvant conduire à la nécrose avec risque de perforation et de
suppuration périvésiculaire ou de péritonite.
23
L'infection dans cette évolution est secondaire et ne représente
qu'une complication de l'accident mécanique initial (36).
~ 1.4.2. - Les cholécystites alithiasigues ,< ~,...,. 11.4.2.1. - La physiopathologie
Il existe deux mécanismes possibles :
- une atteinte directe de l'épithélium biliaire par l'agent
infectieux
des lésions d'origine ischémique secondaire à une
vascularite.
Il existe des lésions majeures associant une nécrose et des
ulcérations multiples qui vont évoluer secondairement vers une fibrose
cicatricielle, responsable de lésions biliaires sténosantes.
Ces lésions surviennent le plus souvent sur des terrains
particuliers notamment au cours du SIDA (Syndrome de
l'lmmunodéficience Acquise), (4 ; 53 ; 61 ), et également lors du diabète
(24 - 53).
11.4.2.2. - Les étiologies
Elles sont extrêmement variées, nous avons :
- Les cholécystites aiguës dites de " stress " bien connues dans
les services de réanimation, présentent volontiers un caractère
gangreneux et sont de pronostic sombre.
24
Elles surviennent au décours d'une intervention chirurgicale lourd, d'un
polytraumatisme ou d'une affection médicale sévère ( infarctus du
myocarde, néoplasie).
- Les cholécystites d'origine infectieuse. Ce sont les
cholécystites aiguës alithiasiques à salmonelles qui représentent 1 à 2 %
de toutes les complications de la fièvre typhoïdes (59).
- D'autres germes (Staphylocoques, streptocoques, colibacilles,
leptospires), ont été incriminés lors de septicémies.
- Les cholécystites alithiasiques dites primitives. Elles se
rencontrent lors des collagénoses ou de périarthrites noueuses mais il
existe des causes iatrogènes (alimentation parentérale, abus de
morphiniques).
1.5-ANATOMIE PATHOLOGIQUE
L'atteinte anatomique est variable allant :
-.de la cholécystite catarrhale (ou aiguë non suppurée: la paroi
vésiculaire est congestive et oedématiée,
-.à la cholécystite suppurée (ou empyème vésiculaire ou
pyocholécyste): la paroi est épaisse, la muqueuse est ulcérée et
contient des microabcès pouvant s'étendre dans l'atmosphère
périvésiculaire, la bile est infectée, parfois franchement purulente.
25
_. Et à la cholécystite gangreneuse : la paroi vésiculaire est
amincie, sphacélique avec nécrose hémorragique.
Le risque ici est la perforation .
1.6 - RAPPELS DIAGNOSTIQUES
1.6.1 - Diagnostic positif
A/ - La forme typique
a) - Clinique
• Signes fonctionnels:
- Douleur :
. qui siège à l'hypochondre droit ou à l'épigastre
. à type de colique hépatique.
- Signe d'accompagnement :
. nausées ou vomissements
. trouble du transit : diarrhée ou constipation
• Signes généraux
- Fièvre avec une température à 39° - 40°
- Etat général est conservé
- tachycardie.
26
• Signes physiques
A la palpation, il existe une défense sous costale droite qui
empêche de percevoir la grosse vésicule.
Parfois, la vésicule est palpable et électivement douloureuse
(signe de MURPHY).
b) - Examens paracliniques
• Biologie
_. L'hémogramme met en évidence :
- l'hyperleucocytose à polynucléaires
- la vitesse de sédimentation (VS) accélérée
- les tests hépatiques sont normaux ou légèrement perturbés
notamment une cytolyse et une cholestase discrètes.
• Radiologie
-. La radiographie de l'abdomen sans préparation montre des
calculs ( radio opaques).
-. L'échographie abdominale : (hépato vésiculaire)
Elle pose le diagnostic en mettant en évidence :
- un épaississement de la paroi vésiculaire, supérieur à
3 mm, parfois dédoublée en cas de phlegmon
vésiculaire.
27
- la voie biliaire principale et les voies biliaires hépatiques
sont normales sauf parfois en cas de calculs
cholédociens
- parfois une augmentation du volume de la vésicule
biliaire.
- des zones hyperéchogènes et l'image d'un cône d'ombre
dans l'aire de projection vésiculaire.
-. La cholécystographie orale :
- montre une exclusion de la vésicule biliaire
-. La cholangiographie intraveineuse :
- vérifie l'absence de lithiase dans le cholédoque.
-. La CPRE (Cholangiopancréatographie rétrograde
endoscopique)
- Elle recherche également l'existence de lithiase dans la
voie biliaire principale.
-. Echolaparoscopie ( 12)
- Elle permet de détecter la lithiase de la voie biliaire principale.
- Cependant, elle ne peut pas fournir des précisions de
l'anatomie biliaire, suffisamment claires, au point de pouvoir
se substituer à la cholangiographie pour la recherche
systématique des anomalies biliaires.
28
- Ceci est d'un grand recours lors des cholécystites aiguës,
quand le canal cystique n'est cathétérisable.
- Par ailleurs, elle permet une exploration de l'ensemble de la
cavité abdominale.
8/ - Les formes cliniques
a) - Les formes larvées
Leur fréquence augmente à la faveur de la prescription
intempestive d'antibiotiques dès les premiers symptômes. Elles sont
l'apanage du sujet âgé.
Tous les signes précédents sont présents mais de façon
atténuée.
b) - Les formes pseudo-occlusives
La symptomatologie est marquée par des vomissements
abondants.
A l'examen de l'abdomen, on trouve souvent une douleur à la
palpation de l'hypochondre droit et surtout à la décompression, ce qui
signe l'irritation péritonéale.
29
c) - La cholécystite gangreneuse
Elle comporte des signes généraux graves avec un syndrome
taxi-infectieux sévère (adynamie, langue rôtie, faciès terreux, pouls filant,
tendance au collapsus, anurie) et paradoxalement les signes locaux sont
très atténués. Ces formes seraient fréquentes chez le sujet
immunodéprimé, le diabétique.
Rarement, l'ischémie favoriserait la prolifération de bactérie à
gram négatif conduisant à une gangrène gazeuse.
1.6.2 - Diagnostic différentiel
A/ - Dans les formes typiques :
Il faut éliminer :
-. Une appendicite aiguë sous hépatique.
Dans le doute, on réalisera une échographie abdominale ou un
scanner ou alors la coeliodiagnostique.
-. La pancréatite aiguë :
La douleur est plus forte, les signes locaux sont plus pauvres ; il
existe le plus souvent une augmentation des taux sériques et
urinaires des enzymes pancréatiques (Amylase, lipase).
Cependant, une authentique pancréatite aiguë peut
accompagner une cholécystite aiguë.
__. Un ulcère perforé :
30
Le diagnostic repose sur les antécédents ulcéreux, la
constatation d'une contracture initialement épigastrique et d'un
pneumopéritoine sur le cliché sans préparation de l'abdomen.
-. Une colique néphrétique droite
_. Une hépatite alcoolique aiguë :
En effet, les douleurs de l'hypochondre droit (fièvre,
hyperleucocytose), sont présentes.
Le diagnostic repose sur le contexte étiologique, l'augmentation
des ASAT (Aspartate Aminotransferase) et de la gamma GT
(Glutamyl Transferase), l'échographie abdominale et dans le
cas douteux, sur la ponction-biopsie hépatique.
-. La périhépatite ou syndrome de Fitz-Hugh-Curtiss :
Le diagnostic sera évoqué sur l'association d'une leucorrhée
avec présence de chlamydia trachomatis ou de gonocoques
dans les pertes, le sérodiagnostic spécifique et la laparoscopie.
_. Les affections thoraciques telles que :
- la pneumopathie de la base droite,
- l'infarctus du myocarde à forme digestive :
qui seront éliminés par un cliché du thorax et un
électrocardiogramme.
31
B/ - Dans les formes atypiques :
Il faut éliminer :
_. Une occlusion intestinale
_. Une lithiase cholédocienne
1.6.3 - Complications de la cholécystite aiguë
Elles s'observent dans les formes reconnues tardivement ou
incomplètement traitées.
_. La péritonite biliaire:
Elle se verrait dans 1,5 à 2, 5 % des cas.
La péritonite généralisée complique habituellement les
cholécystites gangreneuses.
Le diagnostic est le plus souvent fait lors d'une laparotomie. La
présence de quantité importante de sels biliaires dans la cavité
péritonéale entraîne une ascite et une hypovolémie.
Le mélange bile-liquide d'irritation péritonéale est un bon milieu
de culture pour les bactéries d'origine intestinale.
La péritonite par diffusion est plus progressive et plus atténuée
(péritonite asthénique).
32
La péritonite localisée est la complication la plus habituelle. Il
s'agit d'une perforation " bouchée " par des adhérences sous
hépatiques, témoin de poussées inflammatoires antérieures. Le tableau
clinique est celui du plastron qui est un blindage mal limité de
l'hypochondre droit, douloureux.
L'évolution peut se faire vers l'abcédation (douleurs avec fièvre
oscillante) ou la rupture dans la cavité péritonéale ou la constitution de
fistules.
Les fistules biliaires :
Il s'agit le plus souvent de fistules cholécysto-digestives.
Les fistules cholécysto-duodénales sont les plus fréquentes. On
les découvre à l'occasion d'une complication notamment l'angiocholite ou
iléus biliaire.
La radiographie sans préparation montre une aérobilie ; le
transit baryté gastro-duodénal montre un reflux baryté dans les voies
biliaires, bien mis en évidence lors de l'épreuve à la toux.
Les fistules cholécystocoliques sont plus rares.
~ L'Iiéus biliaire :
A la faveur d'une fistule cholécysto-duodénale, un volumineux
calcul peut migrer dans l'intestin grêle et se bloquer au niveau de l'iléon
ou de la valvule de BAUHIN.
Le diagnostic est évoqué:
33
- sur les antécédents de colique hépatique ou de cholécystite
aiguë refroidie,
- sur l'aérobilie inconstante
- sur la constatation d'un calcul calcifié en position ectopique
par rapport au siège biliaire.
1.7 - ASPECTS THERAPEUTIQUES
1.7.1 - Moyens
1. 7 .1.1. - Le Traitement médical
Il est bien codifié depuis longtemps et comprend :
• vessie de glace sur l'hypochondre droit
• aspiration digestive par une sonde nasogastrique
• apport hydroélectrolytique
• Anti-inflammatoire et/ ou antalgique
• Antibiothérapie par voie intraveineuse
Elle doit être adaptée aux germes isolés éventuellement par
hémoculture.
Avant le résultat de l'hémoculture, on réalise une
antibiothérapie à large spectre, par une association de trois
antibiotiques:
4 1
• •
2
3
Fig. 10: Voies d'abord de ia vésicule biliaire: 1. Sous-costale 2. Horizontale haute 3. horizontale basse 4. Médiane sus-ombilicale
34
~ f3 lactamine : Amoxicilline 2g x2 / jour en 1.V.D (intraveineuse
directe) ou Céphalosporine : Cefotaxime 1 g x 2 / jour en I.V.D
(Intraveineuse directe).
~ Aminoside : Gentamycine 160 mg en intramusculaire /jour
~ lmidazolé : Metronidazole 500 mg x 2 / jour en perfusion.
Si après 24 à 36 heures, la fièvre et les signes locaux ou
!'hyperleucocytose ne sont pas amendés, une cholécystectomie est
indiquée.
1. 7 .1.2. - Le traitement chirurgical
Il se résume à la cholécystectomie soit d'emblée en urgence
soit à froid après le traitement médical.
On réalise cette cholécystectomie soit par voie endoscopique
ou alors on réalise une cholécystectomie traditionnelle ou
conventionnelle.
A/ - Cholécystectomie traditionnelle ( 42)
A 1) - Voie d'abord (figure 1 O)
- sous costale
- horizontale haute
- horizontale basse
- médiane sus-ombilicale.
1--
\._
) 3
A ,,,
·.1
Fig. 11 : A: Vue de la vésicule biliaire et de la région sous-hépatique ( 4 .2... ) 1. Vésicule biliaire 2. Duodénum 3. Estomac B. Vue opératoire
·, \ '
,
\
\ .
Fig. 12: Triangle de Budde (1) et de calot (2) (canal cystique ( 4- ~) canal hépatique, artère cystique, bord inférieur du foie.
35
A2) - Techniques opératoires : La cholécystectomie est :
- soit antérograde
La cholécystectomie est débutée au niveau du fond vésiculaire.
- soit rétrograde
C'est la dissection première du pédicule cystique, que l'ablation
de la vésicule par la suite soit faite d'avant en arrière ou
d'arrière en avant selon les habitudes de chacun.
A3) - Les grandes étapes de l'intervention
~ Exposition de la région sous hépatique (fig. 11)
~ Individualisation des éléments du triangle de CALOT (canal
hépatique, canal cystique, artère cystique) (fig. 12).
En effet, aucune ligature ne doit être faite avant d'avoir
parfaitement isolé ces éléments.
• Incision du péritoine sur sa face antérieure
• Incision du péritoine sur sa face postérieure
• Dissection des éléments du trépied cystique pour identifier les
éléments du pédicule cystique ( canal cystique, artère
cystique) (fig. 13).
• Individualisation du canal cystique : un fil à résorption lente
passé au dissecteur et non noué, permet de circonscrire le
cystique (fig. 14 ).
'. •;•, !:~
.. , .. \'
C :,
Fig. 13 A. Incision du péritoire sur la face antérieure. B. Incision du péritoire sur la face postérieure. C. Dissection des éléments du trépied cystique
,·'
4'~l; ;.]
···~·.···.··
t'- ,11.
Fig. 14 individualisation du canal cystique /
:1' ~· -~~ "T,
,-~ .... ~~ \·.:.:.:::-·! .
Fig. 15 Dissection de l'~;:~~e cystique (4 ,t)
36
• Dissection de l'artère cystique (fig. 15)
• Ligature section de l'artère cystique et du canal cystique
(fig. 16 A)
• Dissection de la vésicule biliaire d'avant en arrière (fig. 16 B)
ou d'arrière en avant (fig. 16 C)
~ Réalisation d'une cholangiographie per opératoire.
La cholangiographie permet le dépistage d'un obstacle
(un calcul ) sur la voie biliaire principale.
Les différentes étapes sont :
• canulation du canal cystique (fig. 17)
-ablation de la vésicule suivie de réalisation de la
cholangiographie (fig. 18)
On utilise un amplificateur de brillance permettant le contrôle
télévisé du remplissage cholédocien et la prise de cliché.
Il est habituel de prendre trois clichés avec un produit de
contraste légèrement dilué et coloré au bleu de méthylène, pour mieux
repérer d'éventuelles fuites du produit de contraste.
- Un premier cliché, après perfusion de 0,5 à 2 ml du produit de
contraste, est pris en couche mince, ce qui évite de noyer un
petit calcul.
;l.\•v /<\.,
',f '. ··;~
~~t )·:··
/{ i _;Fig. 16:
/ ·> ··,.-
/
' l I
;/
A. Ligature de l'artère cystique, ligature du canal cystique B. Dissection de la vésicule d'avant en arrière C. Dissection de la vésicule d'arrière en avant. l 4 i,, /
Fig. 17: Canulation du canal cystique ( 42., ) . \. Fig. 18: Ablation de la vésicule et cholangiographie l 4-
37
Le deuxième cliché, avec 2 à 5 ml, opacifie la région
oddienne avec un passage cholédocien.
- Le troisième cliché, pris en hyperpression, opacifie les voies
biliaires intrahépatiques avec un hépatogramme complet.
~ L'intervention se termine par un contrôle soigneux de
l'hémostase.
~ Le drainage de la région sous hépatique est fonction de la
qualité de l'hémostase et de la biliostase.
A4) - Les difficultés lors du temps de libération
vésiculaire
La face inférieure du foie est habituellement libre, même s'il 1
peut exister quelques adhérences facilement libérées ; .~tnais ces 1
adhérences peuvent bloquer toute la région vésiculaire · et sous
hépatique.
Trois plans peuvent masquer la vésicule : ce sont les
adhérences épiploïque, colique et duodénale, étagées d'avant en arrière.
Ce sont des adhérences anciennes et organisées. Il ne faut pas
chercher à les effondrer au doigt ; mais les libérer progressivement par
une succession de coagulations et de sections fines. Toute traction
n'aboutirait qu'à une décapsulation du foie.
38
AS) - Les difficultés lors de la cholécystectomie
Les difficultés et les dangers de ces cholécystectomies siègent
au niveau du collet vésiculaire, en raison des adhérences plus ou moins
inflammatoires, plus ou moins intimes, qu'il a pu contracter avec le
pédicule hépatique et la voie biliaire principale.
A6) - Les suites immédiates. précoces. tardives et
séquellaires des cholécystectomies
A6.1) - Les suites chirurgicales des cholécystectomies
Les suites opératoires peuvent être simples avec levé précoce
ou alors elles peuvent être troublées par des complications de la phase
postopératoire immédiate.
a) Les collections sous hépatiques
Le développement d'une collection sous hépatique est la
complication la plus souvent observée.
Un amas liquidien s'accumule au contact du pédicule hépatique
et du lit vésiculaire. Cette collection est faite de sang, de lymphe et de
sérosité péritonéale.
Cette collection se constitue lorsque le drainage ne joue pas
son rôle ou encore lorsque le drain est mal placé ou déplacé lors de la
fermeture pariétale.
39
La collection peut être muette, mais elle peut aussi se traduire
par l'apparition de :
- Douleurs
- Fièvre
- Hyperleucocytose
Cette collection peut réaliser à un stade avancé une péritonite
localisée et même entraîner une compression cholédocienne si la
réaction tissulaire est importante et entraîner un subictère ou un ictère
franc que l'on rattache à tort à une atteinte de l'ODDI ou un calcul oublié
dans le cholédoque.
Cette collection peut se surinfecter et entraîner un abcès sous -
phrénique qui nécessite une réintervention chirurgicale.
b) Les lésions vasculaires iatrogènes et les
hémorragies postopératoires
Deux sortes de lésions de type vasculaire peuvent survenir au
cours des cholécystectomies.
Les premières sont des lésions iatrogènes des vaisseaux sous
forme de pseudoanévrysmes traumatiques, les secondes sont des
complications hémorragiques.
40
b1. - Les lésions vasculaires iatrogènes
Elles sont la conséquence d'un état inflammatoire intense du
pédicule hépatique et d'artères anormales irriguant la vésicule.
Elles s'observent au cours des cholécystectomies faites en
phase aiguë ou subaiguë.
L'artère cystique apparaît turgescente et de nombreuses
branches développées à partir de l'artère hépatique, s'avèrent très
fragiles. Ces rameaux artériels saignant abondamment, obligent à une
hémostase au fil vasculaire monté. L'arrêt de l'hémorragie ainsi obtenue
peut être précaire et peut donner naissance à des pseudo-anévrysmes
post-traumatiques dont la rétrocession est habituellement spontanée.
b2. - Les complications hémorragiques
Les hémorragies peuvent subvenir à trois niveaux après une
cholécystectomie:
- soit au niveau de l'incision de laparotomie ou de l'orifice de
drainage
- soit au niveau du champ opératoire
- soit encore au niveau des canaux biliaires : c'est alors une
hémobilie.
41
b2.1 - Les hémorragies superficielles et
pariétales s'extériorisent dans le pansement et l'origine du saignement
est facilement reconnue.
b2.2 - Les hémorragies profondes réalisent un
tableau plus ou moins marqué d'hémorragie interne, selon la quantité de
sang perdu.
Si le drainage est efficace, l'alerte est rapide. Cette fuite
sanguine qui se produit au niveau du champ opératoire, peut être due à
l'artère cystique dont la ligature a lâché ou a des branches collatérales
souvent très fines et venues de l'artère hépatique ou du lit vésiculaire.
Elles peuvent parfois contraindre à une réintervention.
b2.3 - L'hémobilie
Elle revêt des aspects symptomatiques différents.
Le saignement se fait dans la lumière de la voie biliaire
principale.
Selon l'intensité de l'hémorragie, on observera des selles noires
ou rouges.
L'hémobilie est rare, mais non exceptionnelle ; elle n'est pas
forcement la conséquence d'un geste chirurgical sur la voie biliaire
principale, en effet, l'hémobilie peut survenir après une cholécystectomie
isolée.
42
Le tableau clinique classique de l'hémobilie associant ictère,
douleur et hémorragie, est rarement constitué et apparaît habituellement
après une période de silence qui s'échelonne sur quatre semaines
surtout entre la première et la deuxième quinzaine qui suit l'opération.
Le diagnostic d'hémobilie est facile si le sang mêlé de bile,
s'écoule par un drainage externe placé dans le cholédoque (drain de
KEHR).
En absence de drainage, le diagnostic est difficile et sera celui
de toute hémorragie digestive.
La fistule artériobiliaire qui donne naissance à l'hémobilie, siège
ordinairement au niveau du pédicule hépatique et surtout l'artère
hépatique droite qui est plus exposée que la gauche en cours
d'intervention et est responsable une fois sur deux de saignement.
La réintervention pour hémobilie est souvent difficile avec une
mortalité d'environ 50 %.
Le pronostic de l'hémobilie est donc sombre mais l'abstention
chirurgicale l'est encore plus dans les hémobilies sévères.
c) - Les fistules biliaires
Les fistules biliaires externes sont rares après une
cholécystectomie isolée.
43
Elles sont de diagnostic facile parce que l'écoulement continu
de la bile attire vite l'attention.
Deux circonstances peuvent se présenter : il s'agit soit d'une
fuite de la voie biliaire accessoire, soit d'une fuite de la voie biliaire
principale.
c1 .- Fistule de la voie biliaire accessoire
Elle peut être le fait d'une ligature mal placée ou mal serrée sur
le cystique et le cystique laisse alors s'écouler la bile.
Il peut s'agir également d'un canalicule du lit hépatique, se
rendant directement au cholécyste, peut avoir été méconnu lors du
dégagement de celui-ci et non lié.
Dans ces deux cas, s'il n'y a pas d'obstacle d'aval, et si le
drainage externe est efficace, l'évolution de l'écoulement se fera vers
l'assèchement spontané de la fuite en dix à vingt jours, sans autre
incident. C'est là un argument de plus pour laisser un drainage
systématique après toute cholécystectomie.
c2. - Fistule de la voie biliaire principale
La fistule biliaire externe qui se situe sur la voie biliaire
principale, est beaucoup plus grave que celle de la voie biliaire
accessoire.
44
Le cholédoque, l'hépatique commun, a pu être
intempestivement blessé latéralement ou complètement sectionné au
cours d'une cholécystectomie difficile. La lésion a pu être méconnue
parce qu'en liant le cholédoque, on croyait avoir affaire à un élément
vasculaire.
Si la ligature est solide, un ictère par rétention s'installe très
vite.
Si le cholédoque n'a pas été lié parce que l'on ne s'est pas
rendu compte qu'il avait été coupé ou parce que la ligature que l'on a
posée a lâché, une fistule biliaire totale s'installe, sans ictère, avec un
écoulement intarissable de bile et une décoloration des selles.
Une réintervention s'impose alors très vite.
Quelle que soit la cause de ces fistules biliaires externes, leur
existence doit toujours évoquer un possible obstacle cholédocien
d'aval:
- un calcul cholédocien
- un rétrécissement du cholédoque
- une sténose oddienne.
c) - Les péritonites biliaires
Les péritonites biliaires sont la conséquence de l'écoulement de
la bile dans la cavité péritonéale.
45
Elles peuvent se présenter sous deux tableaux cliniques
différents :
~ Le tableau habituel dominé par le syndrome péritonéal est
celui d'un choc plus ou moins intense avec agitation et douleurs
généralisées à tout l'abdomen.
~ Le tableau inhabituel mais non exceptionnel ne s'exprime
qu'après une période de latence qui peut aller de quelques heures à
quelques jours.
Ce tableau clinique comprend:
- douleurs abdominales
- ballonnement
- difficulté d'élimination des selles et des gaz
- nausées et vomissements
- poussée fébrile
e) La pancréatite aiguë postopératoire
On estime que cette complication survient chez 0,5 % à 1,8 %
des opérés de cholécystectomie isolée.
Le risque de survenue est majoré si l'on a touché au
cholédoque et surtout au sphincter d'ODDI. Cette très redoutable
complication peut revêtir tous les aspects d'une pancréatite aiguë.
46
Pour simplifier, on peut opposer deux formes qui représentent
les deux extrêmes de l'atteinte du pancréas entre lesquels tous les
aspects cliniques sont possibles.
e1 ) La forme précoce ou fulminante survient dans les douze à
dix-huit heures qui suivent l'intervention sous forme de choc gravissime
s'installant brutalement avec tableau péritonéal aigu
- chute tensionnelle '
- pouls filant
- agitation
- douleurs abdominales intenses
Il est très difficile de combattre le choc, de remonter la tension,
de ralentir le cœur et de calmer la douleur ; le pronostic est très mauvais.
e2) La forme plus tardive revêt souvent un aspect mixte à la fois
infectieux et péritonéal.
L'intensité des signes cliniques est plus atténuée que dans la
forme précoce et le pronostic, bien sévère, est toutefois meilleur.
f) - La lithiase résiduelle
La lithiase résiduelle, hantise de tout chirurgien, est une
complication de la cholécystectomie.
47
Elle s'observe aussi bien dans la phase postopératoire
immédiate sous forme de complication précoce qu'à distance de la
cholécystectomie, sous forme de séquelle.
Son existence, son diagnostic et son traitement constituent l'un
des premiers éléments organiques qui permet de démembrer le
"syndrome du cholécystectomisé ".
Sa fréquence estimée à 2 % des cholécystectomies, est en
nette régression depuis l'avènement des techniques d'exploration pré et
per opératoire de plus en plus perfectionnées.
Sur le plan clinique, on a des douleurs associées à un subictère
ou un ictère par rétention.
Le traitement de la lithiase résiduelle dans la phase post
opératoire se fera soit par:
- l'extraction instrumentale par voie transcutanée
- l'extraction par fibroscopie duodénale et
sphinctérotomie
- la fonte du calcul par traitement médical à l'acide
chéno-désoxycholique
- la chasse transoddienne ou expulsion transpapillaire du
calcul
- la réintervention chirurgicale.
48
A62) - Les séquelles chirurgicales de la
cholécystectomie
a) L'oddite organique
Les oddites recouvrent une partie importante du syndrome post
cholécystectomie, on distingue:
a1 - L'oddite primitive méconnue ou au contraire
traitée lors de la cholécystectomie et qui par la suite a récidivé.
a2 - L'oddite secondaire dont on explique
difficilement l'étiopathogénie.
b) Les sténoses cicatricielles du cholédoque
d'origine opératoire
Les sténoses du cholédoque, de l'hépatique commun et de la
convergence biliaire, sont des complications graves de la
cholécystectomie.
Elles résultent d'une blessure reconnue ou méconnue, faite en
cours d'opération, qui, en cicatrisant, entraîne une sténose.
On estime que le risque d'une blessure de la voie biliaire
principale est d'environ 2 % au cours des cholécystectomies.
49
Le risque évolutif de ces sténoses, tient compte de trois
facteurs ; à savoir : la fibrosclérose, la rétraction et la persistance d'une
inflammation ou d'une infection concomitante (angiocholite).
D'autres sténoses cholédociennes d'origines diverses ont été
décrites. Il s'agit :
- de sténoses par pancréatite chronique
- de sténoses dues à une péricholédocite engainante et
fibreuse ou à une angiocholite plus ou moins
chronique
- de sténoses d'origine vasculaire.
b) - La pathologie du moignon cystique
Le moignon cystique, laissé trop long après exérèse de la
vésicule, entre directement dans le cadre du syndrome post
cholécystectomie.
Sa responsabilité à engendrer des troubles reste discutable, en
particulier lorsqu'il s'agit d'un moignon avec névrome.
On le rend volontiers responsable de la douleur résiduelle, alors
que la plupart du temps, il est parfaitement innocent.
50
Il faut retenir trois circonstances où le moignon peut être
impliqué:
- le moignon lithiasique
- le moignon cysticopyélique (moignon prolongé d'un
segment de vésicule laissé en place)
- le nevrome douloureux qui est développé sur cicatrice
de moignon résiduel mais qui est rare.
Un moignon lithiasique responsable d'une pathologie
séquellaire doit être enlevé, de même que s'il est demeuré étoffé d'un
reste vésiculaire.
En effet ces moignons conservent le même potentiel évolutif
qu'un cholécyste calculeux.
e) - Le calculo-cancer
Le cancer de la vésicule développé sur lithiase, pose un
problème assez particulier.
Il entre dans le cadre des complications des
cholécystectomisés parce que l'avenir de ces opérés est des plus
sombre.
51
En effet, le potentiel évolutif de ces tumeurs est très élevé
même s'il s'agit d'une masse tumorale de petite taille et même si la
vésicule a été enlevée très tôt.
Ce cancer envahit très vite les ganglions du pédicule hépatique,
la convergence biliaire et le foie. Il entraîne la mort habituellement en
quelques mois.
A63) - Les séquelles médicales des cholécystectomisés
a) - Le syndrome post cholécystectomie (S.P.C.)
Du S.P.C. dont nous avons constaté le démembrement
progressif, il ne reste que peu de chose.
Pour MALLET, le terme de S.P.C. couvre étiologiquement
toutes les manifestations douloureuses ou angiocholitiques qui peuvent
persister ou survenir dans les suites de l'ablation de la vésicule (22).
Le plus souvent, les troubles survenant après la
cholécystectomie, ne sont pas dus à l'ablation de la vésicule. Ils sont liés
à une maladie biliaire (mais non vésiculaire) ou extra-biliaire.
Cette maladie qui n'a rien à voir avec le syndrome post
cholécystectomie, peut déjà exister au moment où l'opération est faite, et
avoir été méconnue ou négligée.
52
Les causes les plus fréquentes de ce pseudo syndrome post
cholécystectomie sont :
- hernie hiatale
- ulcère gastro-duodénal
- affections coliques
- migraine
- troubles neurologiques
- lésion de la voie biliaire principale (oddite en particulier)
C'est pourquoi DEBRAY ne retient plus dans le S.P.C. que
l'asthénie consécutive à l'opération, les adhérences post opératoires, la
pathologie du moignon cystique et les troubles réflexes du transit de la
bile liés à la suppression d'une vésicule fonctionnelle (22).
b) - Le traitement des séquelles médicales du
cholécystectomisé
Les moyens du traitement sont :
b1 - La diététique
Elle comportera un régime d'épargne digestif qui très souvent
soulagera le malade.
53
b2 - Les médicaments
La dyspepsie sera souvent améliorée par la prise de sels
biliaires, d'extraits pancréatiques.
b3 - Les cures thermales
Elles interviendront bénéfiquement dans la mesure où elles
assurent une diététique suivie et un repos temporaire.
b4 - Le traitement d'un fond neuropsychique
Il s'attaquera surtout à la note dépressive.
B/ - Cholécystectomie par laparoscopie (cœlioscopie)
(15 ; 31 ; 33]
Rappelons que la première cholécystectomie par cœlioscopie
fut réalisée en 1987 à Lyon par MOURET (52).
L'abord laparoscopique est la technique de première intention
dans le traitement des cholécystites aiguës.
La conversion est plus fréquente qu'en cas de lithiase
vésiculaire non compliquée ; elle reste le complément logique et
indispensable de la chirurgie laparoscopique.
54
81) - Les points pratiques importants
a) - Précocité de l'intervention
Il faut considérer la cholécystite aiguë comme une " urgence
chirurgicale ".
La facilité opératoire dépend de l'état local, la phase
œdémateuse étant la plus favorable sur le plan technique.
b) - Installation des trocarts
c) - Les adhérences épiploïques
Dans la majorité des cas, il suffit de décoller au palpateur ou à
!'irrigateur, les adhérences inflammatoires. Cette manœuvre
atraumatique n'entraîne pas de saignement.
d) - La préhension de la vésicule
La vidange préalable de la vésicule par ponction directe est
souvent indispensable. Elle permet de plus un examen bactériologique
du contenu vésiculaire.
e) - La dissection du trépied cystique
Il faut éviter la dissection au ciseau et à la coagulation.
L'idéal est d'utiliser une canule d'irrigation mousse, en
procédant comme pour la dissection digitale en chirurgie classique et en
s'aidant éventuellement de l'hydre-dissection.
55
Cette technique permet de laver en permanence et de bien
repérer les différents éléments anatomiques.
f) - La cholangiographie per-opératoire
La cholécystite aiguë est un élément prédictif de lithiase de la
voie biliaire principale.
C'est dire que quelque soit l'attitude du chirurgien vis à vis de la
Cholangiographie per-opératoire dans la cholécystectomie pour lithiase
non compliquée, la cholangiographie per-opératoire devient une
obligation au cours de la cholécystite aiguë.
g) - La fermeture cystique
Le plus souvent, elle est réalisable à l'aide de clips. Il faut
signaler l'intérêt des clips résorbables encliquetables.
En cas de cystique large ou trop inflammatoire, une ligature est
nécessaire.
h) - La dissection vésiculaire
Il faut éviter d'utiliser un plan intraparenchymateux, souvent de
dissection facile mais hémorragique.
L'hémostase doit être aussi parfaite que possible.
L'ouverture de la vésicule lors de la dissection, certes
inélégante, n'a aucune incidence sur les suites opératoires.
56
i) - Extraction de la vésicule
Il faut impérativement utiliser un sac d'extraction pour éviter la
contamination pariétale, surtout dans le cas où l'on doit sectionner et
fragmenter le tissu vésiculaire épaissi évitant ainsi la perte des calculs
en intra-abdominal.
j) - Lavage de la cavité abdominale
L'abord laparoscopique permet dans ces cas, une parfaite
toilette péritonéale de la région sous-hépatique et sous-phrénique.
k) - Drainage
Il n'est pas indispensable de drainer la région sous-hépatique,
le drainage doit être réservé au cas où l'hémostase ne paraît pas
parfaite.
82) - Les complications possibles
• Les infections intra-abdominales
• Les infections de la paroi
• Les fistules biliaires par lâchage de moignon cystique, le
plus souvent dû à une lithiase de la voie biliaire principale
résiduelle.
• Les hémorragies post opératoires
• Les plaies biliaires sont rares.
57
83) - Les conversions
L'ensemble des auteurs considèrent la cholécystite aiguë
comme élément prédictif du risque de conversion au cours de la
cholécystectomie sous laparoscopie.
Le pourcentage de conversion varie de 9 à 35 %.
La cause principale est la difficulté de dissection du pédicule
cystique. Les autres causes sont moins fréquentes ; il s'agit de :
• l'hémorragie au niveau de l'artère cystique
• l'abcès sous hépatique
• les adhérences inflammatoires épiploïques
• les fistules cholécysto-duodénales
• la péritonite biliaire
• la lithiase de la voie biliaire principale associée
1.7.1.3. - Le traitement instrumental non chirurgical
~ La chotécystostomie percutanée (15; 35)
- Méthode
Le repérage de ta vésicule est faite par échographie et la
ponction échoguidée est réalisée, sous anesthésie locale te plus
souvent, par voie transhépatique droite, par un abord intercostal ou
latéral en fonction de ta conformation du thorax.
58
Un drain " pigtail " est placé suivant la technique de Seldinger
dans la vésicule et la bile est aspirée pour l'étude bactériologique.
Le drain est ensuite placé en aspiration au bocal de Redon
pendant une durée variable en fonction de l'évolution du patient.
1. 7 .2 - Indications
• Cholécystite lithiasique
On réalise un traitement médical plus un traitement chirurgical
ou la cholécystostomie si le malade est inopérable (6).
• Cholécystite alithiasique
On réalise un traitement médical et le traitement chirurgical
n'interviendra que devant la persistance des signes malgré le traitement
médical ou alors devant la constatation clinique d'une défense.
1.7.3 - Résultats
La mortalité chirurgicale est d'environ 0,5 % dans les
cholécystites aiguës (4 ; 22 ; 40).
Cette mortalité est de 4 % en cas de lithiase vésiculaire
associée à une lithiase de la voie biliaire principale.
Après 60 ans, ces pourcentages sont à multiplier par 1 O.
L'introduction de méthodes instrumentales ou chirurgicales, a
permis de réduire les taux de complications et de mortalité.
59
NOTRE ETUDE
60
Il/- NOTRE ETUDE
11.1. - Patients
11.2. - Méthode
11.3. - Résultats
11.3.1. -Aspects étiopathogéniques
11.3.2. - Aspects cliniques et paracliniques
11.3.3. - Aspects thérapeutiques.
11.3.4. - Evolution
------------
61
Il/ - NOTRE ETUDE
11.1. - PATIENTS
Notre étude porte sur 32 dossiers de malades hospitalisés pour
cholécystite aiguë dans le service de Chirurgie Digestive et Générale et
dans le service de Médecine Interne du C.H.U. de Treichville.
Les patients sélectionnés avaient un dossier médical
contenant : )
- l'âge
- les antécédents
- l'observation clinique
- la numération formule sanguine (NFS)
- l'échographie abdominale (sauf un patient dont le diagnostic
a été fait au cours d'une laparotomie exploratrice)
- le compte rendu opératoire pour les malades opérés
- la fiche de température.
Il s'agissait de 16 femmes et 16 hommes, tous de race noire
avec une prédominance des Ivoiriens avec 25 cas soit 78, 13 % contre 7
étrangers soit 21,87 % appartement aux pays de la sous région.
L'âge moyen était de 34 ans avec des extrêmes de 15 et 81
ans.
62
Des antécédents médicaux ont été retrouvés chez certains
patients, il s'agissait :
- l'hypertension artérielle (6,25 %)
- le diabète (9,37 %)
- du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) (9,37 %)
- la drépanocytose SS et SC (6,25 %)
- la fièvre typhoïde (3, 12 %).
12 patients (35,5 % des cas) n'ont pas été opérés pour les
raisons suivantes :
. 2 patients étaient décédés, l'un de diabète, l'autre dans un
tableau d'insuffisance hépatique.
. 3 patients porteurs de cholécystite alithiasique ont bien évolué
sous le traitement médical.
. 3 patients porteurs de cholécystite lithiasique et sans contre
indication chirurgicale, ont été perdus de vue.
. 4 Patients âgés (69; 70; 75; 81 ans) porteurs de cholécystite
lithiasique et ayant bien évolué sous le traitement médical, n'ont pu
bénéficier du traitement chirurgical (cholécystectomie), à cause des
risques anesthésiques (ASA Ill; ASA IV).
63
11.2. - METHODE
Il s'agit d'une étude transversale allant d'Avril 1994 à Mars 2000
inclus, soit une durée de 6 ans dont deux années d'étude prospective
(1998 - 2000).
Le diagnostic positif de cholécystite aiguë reposait sur une
association de signes :
_. Cliniques :
. Hyperthermie supérieure à 38° C
. Douleur de l'hypochondre droit ou de l'épigastre
_. Biologiques
. hyperleucocytose supérieure à 10.000 / mm3
_. radiologiques
. échographie abdominale qui montrait un épaississement
supérieur à 3 mm de la paroi vésiculaire .
L'échographie qui en plus de l'épaississement pariétal qu'elle
montrait, précisait également la présence ou non de lithiases
vésiculaires et sur l'ouverture systématique de la vésicule biliaire après
cholécystectomie pour vérifier l'existence ou non de calculs vésiculaires.
64
Tous les patients ont bénéficié d'abord d'un traitement médical
systématique par voie parentérale associant :
Réhydratation - antibiothérapie
- anti-inflammatoire
- antispasmodique ou antalgique
application de vessie de glace sur la région sous costale
droite
La durée du traitement médical parentéral était en moyenne de
7 jours et le relais par voie orale débutait après 3 jours consécutifs
d'apyrexie et de l'amendement de la douleur de la région sous costale
droite.
Le traitement par voie orale se poursuivait pendant 15 jours en
externe et les patients étaient revus en consultation toutes les 2
semaines.
Puis secondairement, 20 patients soit 62,50 % dont 19 ont
bénéficié d'une cholécystectomie à froid après environ 45 jours et un
seul patient a bénéficié d'une cholécystectomie en urgence au cours
d'une laparotomie exploratrice.
Parmi les 20 patients, 18 ( 50 % des cas) avaient une
cholécystite lithiasique et 2 avaient une cholécystite alithiasique dont
l'indication chirurgicale a été posée devant un hydrocholécyste et un
pyocholécyste.
65
Tous les patients ont été opérés sous anesthésie générale,
sans préparation particulière.
Les patients étant en décubitus dorsal, avec un billot sous
costale droite.
La voie d'abord sous costale droite a été utilisée chez 19
patients (95 % des cas) et chez un patient, la voie médiane a été utilisée.
12 Patients (60 % des cas) ont bénéficié d'une
cholécystectomie rétrograde qui a consisté à la dissection première du
pédicule cystique avec ablation de la vésicule biliaire soit d'avant en
arrière ou d'arrière en avant.
8 patients (40 % des cas) ont bénéficié d'une cholécystectomie
antérograde qui a consisté à débuter la cholécystectomie par le fond
vésiculaire.
L'exploration de la voie biliaire principale à la recherche de
lithiase, a été visuelle et manuelle.
Le drainage de la loge sous hépatique a été systématique.
Des prélèvements de bile ont été réalisés chez 5 patients pour
biliculture.
Un examen macroscopique des pièces opératoires a été
réalisé.
66
La surveillance post opératoire a été basée :
- sur la prise biquotidienne de la température, la tension
artérielle, le pouls
sur l'abdomen à la recherche de douleurs diffuses ou
localisées
- sur le drain à la recherche d'hémorragie ou de fistule biliaire
- sur la plaie opératoire à la recherche de saignement ou de
suppuration
- sur la recherche de la reprise du transit.
Les patients on été revus en consultation pendant un an,
d'abord tous les 15 jours pendant un mois, puis tous les 2 mois.
67
11.3. - RESULTATS
11.3.1 - Facteurs étiopathogéniques
La lithiase vésiculaire a été retrouvée chez 26 patients soit
81,25 % des cas qui ont donc présenté une cholécystite aiguë
lithiasique.
Les 6 autres patients soit 18, 72 % des cas, ont réalisé une
cholécystite aiguë alithiasique. Chez ces 6 patients, nous avons retrouvé
des terrains ; en effet:
- 1 patient était diabétique et porteur du VIH (Virus de
l'immunodéficience humaine)
- 2 patients étaient diabétiques
- 2 patients étaient porteurs du VIH
- 1 patient avait fait la fièvre typhoïde
68
11.3.2 - Aspects cliniques et paraclinigues
11.3.2.1. - Les données cliniques
Tableau 1 : Signes généraux
Signes généraux Nombre de cas Pourcentage 0/o
< 38° C 7 21.,87 Température
>38° C 25 78,23
Conservé 24 75 Etat général
Altéré 8 25
Normal 20 62,50
Coloration des yeux Subictère 6 18,75
Ictère 6 18,75
69
Tableau Il : Signes fonctionnels
Signes fonctionnels Nombre de cas Pourcentage 0/o
Hypochondre droit 25 78,12
Siège Epigastre 3 9,37
)ouleur Flanc droit 2 6,25
Autres (Périombilical 2 6,25 Fosse iliaaue droite)
Colique hépatique 21 65,62 Type
Autres (Crise vésiculaire) 11 34,37
Vomissement 15 46,87
:onstipation 3 9,37
70
a) Les signes physiques
Tableau Ill: Signes physiques
Signes physiques Nombre de cas Pourcentage 0/o
Signe de MURPHY 26 81,25
Vésicule palpable 2 6,25
- Le signé de MURPHY a été retrouvé chez 26 patients soit 81,25 % des
cas.
- La palpation de la vésicule biliaire a été possible chez 2 patients soit
6,25 % des cas.
- Au cours de l'examen physique, nous avons constaté des lésions
associées à type de:
• hépatomégalie chez 5 patients
• splénomégalie chez 3 patients
71
11.3.3.2. Les données paraclinigues
a) La biologie
Tableau IV : Numération formule sanguine (NFS) et Vitesse de
sédimentation (VS)
Résultats Nombre de cas Pourcentage 0/o
Hb > 12 9 28,13 Taux d'hémoglobine
g/dl Hb < 12 23 71,87
> 150.000 29 90,63
Plaquettes /mm3 < 150.000 3 9,37
GB >10.000 10 31,25 Leucocytes /mm3
GB <10.000 22 68,75
VS>60 6 54,55 Vitesse de sédimentation
H1 (mm) vs <60 5 45,45
- 23 patients avaient un taux d'hémoglobine inférieur à 12 g / dl soit
71,87 % des cas et qui ont présenté une anémie microcytaire
hypochrome contre 9 patients soit 28, 12 % ayant un taux
d'hémoglobine normal.
72
- Le taux moyen d'hémoglobine était de 10,8 g/dl avec des extrêmes de
7 et 16, 5 g / d 1.
- Les plaquettes supérieures à 150.000 / mm3 ont été retrouvées chez
29 patients soit 90,62 °/odes cas.
Le taux moyen de plaquettes était de 307 .222/mm3 avec des
extrêmes de 41.000 et 544.000 / mm3.
- L'hyperleucocytose a été constatée chez 1 o patients soit 31,25 % des
cas contre 22 patients soit 68,75 % des cas.
Le taux moyen de globules blancs était de 10.926/mm3 avec des
extrêmes de 3200 et 21.100 / mm3.
73
Tableau V : Bilan hépatique
Résultats Nombre de cas Pourcentage 0/o
> 30 8 25
ASAT Ul/1 < 30 2 6,25 Aspartate aminotransferase
> 40 8 25
ALAT Ul/1 < 40 2 6,25 Alanine aminotransferase
>12 7 21,87
Bilirubine totale mg/1 <12 3 9,37
>25 7 21,87 '
Bilirubine conjuguée mg/1 >25 3 9,37 '
- Les transaminases ont été recherchées chez 1 o patients dont 8
patients avaient un taux ASAT et ALAT supérieur à 30 UI et 40 UI
respectivement avec des extrêmes de 12 et 324 UI pour ASAT et 11 et
282 pour ALA T
- La bilirubine totale et conjuguée ont été réalisées chez 1 o patients dont
7 avaient un taux supérieur respectivement à 12 mg/1 et 2,5 mg/1 avec
des extrêmes de 4 et 530 mg / I et de 6 et 150 mg / 1.
74
Tableau VI: Bilan biologique du terrain
> 1, 10 g/1 3 Glycémie
< 1, 10 g/1 24
Normal 5 Electrophorèse de l'hémoglobine Anormal 2
Taux de Cholestérol > 2 g/1 1
< 2 g/1 3
- La glycémie a été réalisée chez 27 patients dont 24 patients soit 88,88
%, avaient une glycémie inférieure à 1, 1 o g/1 et 3 patients soit 11, 11
%, avaient une glycémie supérieure à 1, 1 O g/1 avec des extrêmes de
o, 53 et 2, 12 g / 1.
- L'électrophorèse de l'hémoglobine a été réalisée chez 7 patients dont 2
étaient anormales. Un patient était SS et l'autre SC.
- Le taux de cholestérol a été réalisé chez 4 patients avec un seul patient
ayant un taux supérieur à 2 g/1 avec des extrêmes de 1,21 et 4 g / 1.
75
b) La radiologie
Tableau VII : Les signes de l'échographie abdominale
Images échographiques Nombre de cas Pourcentage Ofo
Parois vésiculaire épaissie> 3 mm 31 100
Parois vésiculaire dédoublée 4 12,90
Calculs hyperéchogènes 25 80,64
Vésicule biliaire augmenté de volume 9 29,03
non dilatée 27 87 09 Voie biliaire principale
dilatée > 1 O mm 4 12,90
- L'échographie abdominale a été réalisée chez 31 patients; chez un
patient le diagnostic a été fait au cours d'une laparotomie exploratrice.
- La paroi vésiculaire était épaissie chez les 31 patients soit 100 % des
cas. - La paroi vésiculaire était dédoublée chez 4 patients soit 12,90 % des
cas. - les calculs hyperéchogènes ont été retrouvés chez 24 patients soit
77,41 %.
- La vésicule biliaire a été augmentée de volume chez 9 patients soit
29,03 % des cas. - La voie biliaire principale a été dilatée chez 4 patients soit 12,90 %
contre 27 patients soit 87,09 % ayant eu une voie biliaire principale
non dilatée. La taille normale étant comprise entre 4 et 1 O mm.
76
Tableau VIII : Les autres examens radiologiques
Examens radiologiques Nombre de cas
ASP (Radiographie de l'abdomen sans préparation 6
Scanner 1
- L'ASP a été réalisée chez 6 patients dont les images étaient normales
- Le Scanner a été réalisée une seule fois chez une patiente ayant
présenté un ictère franc et qui a montré une paroi vésiculaire épaissie
et une dilatation de la voie biliaire principale.
77
11.3.4 - Aspects thérapeutiques
11.3.4.1. Le traitement médical
Tableau IX: Les moyens thérapeutiques
Moyens thérapeutiques Nombre de cas Pourcentage Ofo
Vessie de clace sur hvpochondre droit 9 28,12
Aspiration digestive 1 3,12
Apport nvdroélectrolvtlque 32 100
Antibiotique par voie intraveineuse 32 100
Antispasmodique ou antaloioue 21 65,62
Anti-inflammatoire 15 46,87
- L'antibiothérapie par voie intraveineuse et l'apport hydroélectrolytique
ont été utilisés chez tous les 32 patients soit 100 % des cas.
- L'antispasmodique a été utilisé chez 21 patients soit 65,62 % des cas.
- L'anti-inflammatoire ou l'antalgique a été utilisé chez 15 patients soit
46,87 % des cas.
- La vessie de glace a été utilisée chez 9 patients soit 28, 12 % des cas.
- L'aspiration digestive a été utilisée une seule fois soit 3, 12 % des cas.
78
Tableau X: Les antibiotiques
Antibiotiques Nombre de cas Pourcentage Ofo
Amoxicilline + Métronidazole 20 62,50
(Amoxicilline - Acide clavulanique) 6 18,75
Péfloxacine 4 12,50
Cefapirine + Métronidazole 2 6,25
TOTAL 32 100
- L'association Amoxicilline + Métronidazole a été utilisée chez 20
patients soit 62,50 % des cas.
- L'association (Amoxicilline - Acide clavulanique) a été utilisée chez 6
patients soit 18,75 % des cas.
- La Péfloxacine a été utilisée chez 4 patients soit 12,50 % des cas.
- L'association Cefapirine + Métronidazole a été utilisée chez 2 patients
soit 6,25 % des cas.
- Le traitement médical durait environ 15 jours et débutait toujours par
voie parentérale puis se poursuivait par voie orale après une apyrexie
de 3 jours.
79
11.3.4.2. Le traitement chirurgical
Tableau XI : Voies d'abord
Voies d'abord Nombre de cas Pourcentage Ofo
Sous costale droite 19 95%
Autres (médiane) 1 5%
- La voie d'abord sous costale droite a été utilisée chez 19 patients sur
20 patients opérés soit 95 % des cas.
- La voie d'abord médiane sous et sus ombilicale a été utilisée une fois
au cours de la laparotomie exploratrice.
80
Tableau XII : Techniques opératoires
Techniques opératoires Nombre de cas Pourcentage Ofo
Antérograde 8 40
Rétroarade 12 60
TOTAL 20 100
- 8 patients ont bénéficié de la technique antérograde soit 40 % des
malades opérés.
- La technique rétrograde a été utilisée chez 12 patients soit 60 % des
malades opérés.
81
Tableau XIII : Les complications opératoires
Complications Nombre de cas Pourcentage %
Peropératoires 3 15
Postopératoires 1 5
TOTAL 4 20
Les 3 cas de complications per-opératoires représentent 15 % des
malades opérés.
Il s'agissait :
• d'une plaie du cholédoque qui a nécessité la mise en place
d'un drain dans le cholédoque à l'aide d'un perfuseur
multiperforé avec une évolution satisfaisante. (Drain de
KEHR)
• d'une plaie du foie en para-vésiculaire qui a été suturée avec
une bonne évolution.
• d'une plaie de l'estomac qui a également été suturée mais le
patient a présenté une fistule digestive dirigée à J4 post
opératoire et extériorisée par l'orifice de drainage.
• Un malade a eu un saignement pariétal post opératoire et
qui a bénéficié d'un hémostase.
82
11.3.4.3. Etude de la pièce opératoire
Tableau XIV : Anatomie - Pathologie
Aspects macroscopiques Nombre de cas Pourcentage de la vésicule biliaire Ofo
Inflammatoire 16 80
Oedematié 1 5
Abcédé 1 5
Perforé 2 10
TOTAL 20 100
- La vésicule biliaire avait un aspect macroscopique inflammatoire chez
16 patients soit 80 % des malades opérés.
- Les autres aspects macroscopiques observés sont :
• vésicule biliaire oedématiée : 1 cas
• vésicule biliaire abcédée : 1 cas
• vésicule biliaire perforée : 2 cas
83
Tableau XV : Les calculs biliaires
Calculs biliaires Nombre de cas Pourcentage 0/4
Absents 3 15
Présents 17 85
TOTAL 20 100
- L'ouverture de la vésicule biliaire a mis en évidence des calculs chez
17 patients soit 85 % des malades opérés.
- Chez 3 patients soit 15 % des malades opérés, il n'y avait pas de calcul
biliaire.
- La biochimie des calculs n'a pas été réalisée chez le maximum de
malades. Cependant chez une patiente, le calcul était cholestérolique.
- La biliculture réalisée chez 5 patients, est revenue négative (stérile).
84
11.3.4.4. Evolution
Tableau XVI: Evolution des malades opérés.
Evolution post opératoire Nombre de cas Pourcentage %
Suite simple 18 90
Suite compliquée 2 10
TOTAL 20 100
- L'évolution post opératoire, à cours terme, a été simple chez 18
patients soit 90 % des malades opérés.
- Les deux cas de complications post opératoires soit 1 O % des malades
opérés, à cours terme, sont:
• une suppuration pariétale
• une fistule digestive dirigée chez le patient ayant eu la plaie
iatrogène de l'estomac.
- L'évolution à moyen et long terme, était satisfaisante dans l'ensemble
chez tous les patients opérés.
85
Tableau XVII: La durée d'hospitalisation des malades opérés
Durée d'hospitalisation en jours Nombre de cas Pourcentage Ofo
[ 0 - 7 ] 16 80
[ 7 - 14] 3 15
[14 - 21 ] 1 5
TOTAL 20 100
- La durée moyenne d'hospitalisation a été de 4,4 jours avec des
extrêmes de 3 et 21 jours.
- L'écart type était de 3, 95 jours.
- La durée d'hospitalisation de 21 jours en postopératoire concerne le
patient qui a présenté la plaie du cholédoque et qui a bénéficié de la
mise en place d'un drain, réalisé à l'aide d'un perfuseur multiperforé,
placé dans le cholédoque.
86
Tableau XVIII: Evolution des malades non opérés.
Evolution Nombre de cas Pourcentage %
Favorable 10 83,33
Défavorable 2 16,67
TOTAL 12 100
- L'évolution à cours terme, a été favorable chez 1 o patients soit 83,33 %
des malades non opérés.
- Les deux cas d'évolution défavorable soit 16,67 % des malades non
opérés, ont été marqués par deux décès :
• Le premier cas
Patient de 51 ans, diabétique et porteur du VIH, qui a présenté une
cholécystite alithiasique. Il est décédé 34 jours après son hospitalisation.
• Le deuxième cas
Patient de 41 ans, sans antécédent particulier qui a présenté également
une cholécystite alithiasique. Il est décédé 5 jours après son
hospitalisation dans un tableau d'insuffisance hépatique.
87
Tableau XIX: Durée d'hospitalisation des malades non opérés.
Durée d'hospitalisation en jours Nombre de cas Pourcentage Ofo
[ 0 - 7 ] 6 50
[ 7 - 14] 4 33,33
[14 - 21 ] 1 8,33
[21 - 28 ] 0 0
[28 - 35] 1 8,33
TOTAL 12 100
- La durée moyenne d'hospitalisation a été de 9,33 jours avec des
extrêmes de 4 et 34 jours. L'écart type était de 7,99 jours.
- La durée d'hospitalisation de 34 jours concerne le patient de 51 ans,
diabétique et porteur du VIH qui est décédé après 34 jours
d'hospitalisation.
88
CO~NTAIRES ET DISCUSSIONS
89
Ill .1- LES FACTEURS ETIOPATHOGENIQUES
111.1.1. - Le sexe
Dans notre étude, nous notons 50 % de sexe masculin et 50 %
de sexe féminin soit un sex-ratio de un homme pour une femme.
Cette égalité de sexe est retrouvée par MARGERIT (36), qui a
constaté dans sa série 24 femmes pour 21 hommes ; et également par
MARCHAL (35), qui a retrouvé dans sa série 14 femmes pour 13
hommes.
Par contre KUNIN (32), a retrouvé dans une première série, un sex
ratio de 1,2 homme pour une femme, puis dans la seconde série, il a
observé une nette prédominance féminine avec un sex-ratio de 2, 7
femmes pour un homme.
Cette prédominance féminine a été également constatée par
FRELAND (23), qui a observé un sex-ratio de 2, 7 femmes pour un
homme, ainsi que DELATRE (15), avec un sex-ratio de 1,9 femme pour
un homme et enfin STOPPA (57), avec un sex-ratio de 1, 7 femme pour
un homme.
Ainsi, nous avons constaté qu'il n'existait pas de prédominance
nette d'un sexe par rapport à l'autre dans la cholécystite aiguë aussi bien
chez l'adulte noir africain que dans la littérature.
90
Par ailleurs, la prédominance féminine de la cholécystite aiguë,
retrouvée dans certaines études, est liée à la prédominance féminine
nette de la lithiase vésiculaire (19 ; 21) dont une des complications est la
cholécystite aiguë.
111.1.2. - L'âge
Dans notre étude, les cholécystites s'observent plus dans la
tranche d'âge de 30 à 40 ans où nous avons 28, 13 % des cas.
Cette tranche d'âge se superpose à celle de la lithiase
vésiculaire retrouvée par ERLINGER (21); TAKONGMO (58);
BIKANDOU (7), qui est de 35 à 45 ans ; ceci s'explique par le fait que la
lithiase vésiculaire se complique souvent de cholécystite comme c'est le
cas dans notre travail.
L'âge moyen est de 33,59 ans dans notre étude. FRELAND
(23), a retrouvé une moyenne d'âge de 59,2 ans dans sa série;
DELATRE (15), a retrouvé 80 ans, MARCHAL (35), a retrouvé 72 ans,
STOPPA (57), a retrouvé 60 ans.
Dans notre étude, seulement 28, 12 % de nos patients avaient
plus de 50 ans. Ainsi, notre étude a montré un âge moyen relativement
jeune par rapport à ceux retrouvés dans la littérature.
91
L'âge moyen bas chez le sujet noir Africain serait lié à
l'espérance de vie bas en AFRIQUE et à la drépanocytose.
Nous expliquons ces résultats par le fait que l'espérance de vie
est plus élevée dans les pays occidentaux. Cela peut s'expliquer
également par le fait que les cholécystites se rencontrent le plus souvent
chez le sujet âgé (37).
En effet, l'incidence de la cholécystite aiguë augmente avec
l'âge : 50 % chez les sujets de 70 ans et plus selon les études de
PIGOTT (45) et MARGIOTTA (37); ceci serait lié à la présence de
nombreuses tares chez les sujets âgés et aussi à l'incidence croissante
de la lithiase biliaire en fonction de l'âge: entre à15 % à 50 ans; 13 à
50 % à 70 ans et 38 à 53 % au delà de 80 ans selon KRASMAN et
VOGT cités par KUNIN (32).
111.1.3. - Le Terrain
En considérant les antécédents des malades comme facteurs
étiologiques ou facteurs favorisants, nous avons retrouvé dans notre
étude , 81,25 % de lithiases vésiculaires chez nos patients qui ont donc
présenté une cholécystite lithiasique. 18, 75 % des patients, ont réalisé
une cholécystite alithiasique et étaient tous porteurs d'une tare.
92
En effet, nous avons retrouvé le diabète dans 9,37 % des cas,
le VIH (Virus de l'lmmuno-déficience Humaine), dans également 9,37 %
des cas, la fièvre typhoïde dans 3, 12 % des cas.
111.1.4. - Etiologies
111.1.4.1. - Les cholécystites lithiasiques
Le pourcentage élevé (81,25 %) de cholécystites aiguës
lithiasiques dans notre étude a été retrouvé par plusieurs auteurs.
La lithiase est la cause la plus fréquente des cholécystites
aiguës.
En effet pour SAHEL (54), la lithiase est présente dans 90 %
des cholécystites; TAZIAUX (59), estime que la fréquence est d'environ
90 % de toutes les cholécystites.
DELA TRE (15), a constaté dans sa série 78 % de cholécystites
aiguës par enclavement lithiasique.
Ainsi chez le sujet noir africain comme dans la littérature, la
cholécystite aiguë lithiasique, est de loin la cause la plus fréquente des
cholécystites aiguës.
93
Ceci s'explique par la fréquence très élevée des lithiases
vésiculaires dont une complication est la cholécystite aiguë, dans les
pays occidentaux comme la France dont on estime à environ 3,5 à 4
millions le nombre de lithiasiques et à 200.000/an de nouveaux cas
reconnus selon ERLINGER, cité par MOREAUX (40). En COTE
D'IVOIRE, en pratique courante hospitalière, la lithiase vésiculaire est
fréquemment rencontrée (34), du fait de la fréquence élevée des
hémoglobinopathies dont la drépanocytose (34).
Cette dernière pathologie retrouvée dans 6,25 % dans notre
étude, peut être responsable de lithiase en raison de l'anémie
hémolytique chronique qu'elle entraîne (7 ; 17 ; 28).
En effet, cela s'explique par la physiopathologie de la
cholécystite aiguë lithiasique qui est un accident mécanique réalisé par
la migration d'un calcul vésiculaire qui vient s'enclaver soit dans
l'infundibulum ou dans le canal cystique ; tandis que l'atteinte infectieuse
semble être un phénomène secondaire car il existe une infection de la
bile vésiculaire dans 40 à 60 % de cholécystectomie pour cholécystite
aiguë selon TRUEDSON (60), et également selon EDLUND cité par
MARGERIT (36).
94
111.1.4.2 - Les cholécystites alithiasiques
Les infections primitives de la paroi des voies biliaires
survenant en l'absence d'obstacle ou de lésions préexistantes, étaient
rares jusqu'à une époque récente (1 ; 53).
Dans notre étude, nous avons 6 cas de cholécystites
alithiasiques, soit 18,75 %. Ce résultat obtenu est certes bas mais
supérieur à ceux retrouvés dans la littérature.
En effet, TAZIAUX (59), estime que la fréquence de cette
maladie, selon les séries, est de 2 à 1 o %. Plusieurs auteurs ont retrouvé
des pourcentages très bas, inférieurs à 11 %, de cholécystites
alithiasiques dans leurs séries : SCHITT (2 %), BECKER (3,3 %),
GLENN (5,5 %, MOUCHET (10 %), HILTON (11 %) [49].
Notre pourcentage de cholécystites alithiasiques élevé peut
s'expliquer par plusieurs raisons.
La première raison peut être liée à l'effectif total de notre étude
qui est relativement bas.
La deuxième raison peut être liée aux nombreux facteurs
favorisant la survenue de cholécystites alithiasiques en COTE D'IVOIRE.
Il existe de nombreuses maladies endémiques à l'origine des
cholécystites alithiasiques.
95
• Citons la fièvre typhoïde qui représentait 3, 12 % des cas
dans notre étude. Le " portage " chronique vésiculaire de
salmonella typhi et typhimurium, se complique parfois de
cholécystite alithiasique.
En effet, les cholécystites à salmonelles représentent 1 à 2 % de toutes
les complications de la fièvre typhoïde (59). La cholécystectomie ne
guérit pas toujours l'infection qui peut persister au niveau des voies
biliaires intra et extra hépatiques (53).
• Citons également le diabète qui peut être responsable de
cholécystite alithiasique par deux mécanismes : d'une part
par les complications infectieuses et d'autre part, l'ischémie,
par la microangiopathie.
Dans notre étude nous en avions 9,37 % des cas.
Plusieurs auteurs ont retrouvé le diabète comme facteur favorisant la
survenue de cholécystite alithiasique. Ainsi ROULOT (53), a trouvé chez
un patient diabétique, une cholécystite alithiasique mycotique.
Cependant, GARGOURI (24), a retrouvé également chez un diabétique,
une cholécystite aiguë emphysémateuse lithiasique due à l'Echerichia
coli. Selon MENTZER cité par GARGOURI (24), le diabète est présent
dans 38 % des cas des cholécystites emphysémateuses.
96
• Nous avons le SIDA (Syndrome d'lmmunodéficience
Acquise), au cours duquel, la survenue d'une atteinte
vésiculaire sous la forme d'une cholécystite alithiasique, est
possible selon AARON (1); AUBRY (3); KAVIN (30) et
PITLIK (46) et est bien documenté.
Les cholécystites et les cholangites au cours de l'infection à VIH
avaient été déjà décrites en 1983 par GUARDA (26) et PITLIK (46) et
puis en 1986 par MARGULIS (39).
Dans notre étude, 3 patients soit 9,37 % des cas, étaient
porteurs du VIH et ont présenté une cholécystite alithiasique.
Ces cholécystites peuvent être une cause de douleur
abdominale qui disparaît après la cholécystectomie selon IANNUZI, cité
par WIND (61 ). La douleur est fréquente, habituellement chronique,
localisée à l'hypochondre droit ou à l'épigastre, s'associant parfois à un
signe de MURPHY. Elles sont dans la majorité des cas, alithiasiques.
Les principaux agents incriminés sont des germes opportunistes, isolés
soit dans la bile, soit dans la paroi vésiculaire (après cholécystectomie).
Il s'agit du cytomégalovirus (CMV), du chlamydia trachomatis, les
cryptosporidies, le candida albicans (53; 61). Elles se traduisent à
l'échographie par un épaississement de la paroi vésiculaire selon
AUBRY (3) et DOLMATCH cité par WIND (61 ).
97
Cependant, l'atteinte vésiculaire s'intègre le plus souvent dans
le cadre d'une atteinte plus diffuse des voies biliaires sous la forme d'une
cholangite (3 ; 4 ; 53 ; 61 ). Celle-ci se manifeste cliniquement par des
douleurs abdominales, une fièvre et , biologiquement, par une
cholestase anictérique (4; 61).
L'ensemble de ces signes a souvent une expression clinique
peu bruyante et contraste avec des anomalies échographiques majeurs
des voies biliaires. Sur le plan anatomopathologique, il s'agit
habituellement, d'une cholécystite chronique parfois d'ulcération ou de
nécrose vésiculaire (53).
Le mécanisme des atteintes biliaires au cours du SIDA (4 ; 53).
D'une part, nous avons les arguments en faveur de l'origine infectieuse
des lésions :
- le rôle pathogène direct du VIH.
Le VIH a été mis en évidence dans l'épithélium digestif de malades
atteints de malabsorption. En revanche, le VIH n'a pas été trouvé dans
les cellules biliaires et un effet cytopathogène direct sur l'épithélium
biliaire, est peu probable.
- le rôle pathogène direct des agents infectieux.
98
Le rôle pathogène direct des différents agents incriminés, est difficile à
démonter. Cependant, plus d'arguments plaident en faveur de la
responsabilité du CMV dans l'apparition des lésions de cholangite. En
effet, deux mécanismes sont possibles: une atteinte directe de
l'épithélium biliaire par le virus, ou des lésions d'origine ischémique
secondaire à une vascularite. Dans la plupart des cas où le CMV a pu
être identifié dans les parois biliaires des malades atteints de SIDA, il
existait des lésions majeures associant une nécrose et des ulcérations
multiples. Le CMV pourrait être à l'origine d'ulcérations évoluant
secondairement vers une fibrose cicatricielle, responsable de lésions
biliaires sténosantes.
D'autre part, nous avons les arguments suggérant d'autres
mécanismes lésionnels :
- les lésions toxiniques associées à une prolifération
bactérienne qui serait liée aux infections chroniques ou récidivantes,
fréquentes, du tube digestif, observées chez les malades infectés par le
VIH. Ici ces infections favoriseraient le passage de bactéries ou de
' toxines bactériennes vers la veine porte, puis vers le foie et les voies
biliaires.
- les lésions biliaires liées à un mécanisme auto-immun.
99
La présence chronique de virus ou d'autres agents pathogènes chez les
malades atteints de SIDA, pourrait stimuler l'expression ectopique de
molécules de classe Il au niveau des cellules biliaires et favoriser une
réponse auto-immune contre les antigènes biliaires. Cependant, ce
phénomène n'a pas été étudié au cours du SIDA.
111.2. - SIGNES CLINIQUES ET PARACLINIQUES
111.2.1. - Signes cliniques
111.2.1.1. - Les signes généraux
La fièvre a été rencontrée dans 78,23 % des cas dans notre
étude. Ce résultat est superposable à ceux de la littérature et attire notre
attention sur le fait que la fièvre peut manquer surtout au cours de la
cholécystite aiguë lithiasique.
En effet, STOPPA (57), a retrouvé la fièvre dans 56 % des cas
dans la première série, puis 85 % des cas dans la deuxième série au
cours de la cholécystite lithiasique.
FRELAND (23), a constaté une absence de la fièvre une fois
sur trois dans sa série de 33 patients, quant à KUNIN (32), il objective
dans la première série 73,73 % et 87,71 % dans la deuxième série.
WIND (61), a retrouvé 100 % de fièvre dans sa série chez les patients
porteurs VIH1 au cours de la cholécystite alithiasique. BENHAMOU (5)
et POL (47), ont constaté 50 % de fièvre et CELLO (13), 55 %.
100
L'absence de fièvre pourrait s'expliquer par la prise intempestive
d'antalgique, antipyrétique et / ou d'anti-inflammatoire par les patients
pour soulager leur douleur et lutter contre la fièvre.
L'état général a été le plus souvent conservé dans 75 % des cas. Ce
résultat est conforme à celui de la littérature. SAHEL (54), affirme que
l'état général est bien conservé.
L'absence d'ictère ou de subictère a été constaté dans 62,50 % des cas.
Cette constatation est également retrouvée dans la littérature ; ROULOT
(53), parle d'ictère exceptionnel au cours de la cholécystite aiguë.
111.2.1.2. - Les signes fonctionnels
a) - La douleur
C'est le premier motif de consultation dans notre étude, elle a
été retrouvée dans 100 % des cas avec des sièges variés. Ainsi la
douleur de l'hypochondre droit a été retrouvée dans 78, 12 % des cas.
Les autres sièges étant l'épigastre 9,37 % des cas, le flanc droit 6,25 %
des cas. Cette douleur a réalisé une colique hépatique dans 65,62 %
des cas, une crise vésiculaire dans 34,37 % des cas.
Ces résultats se superposent à ceux de la littérature; POL (47),
a constaté 100 % de douleur de l'hypochondre droit et / ou de
l'épigastre. KUNIN (32), a trouvé 97,97 % dans la première série et
98,03 % dans la deuxième série, de douleur de l'hypochondre droit.
101
b) - Les vomissements et constipation
Les troubles digestifs à type de vomissements ont accompagné
la douleur dans 46,87 % des cas mais également la constipation qui a
été retrouvée dans 9,37 % des cas dans notre étude.
Ils s'agit de signes inconstants selon notre étude et qui entrent
dans le cadre de signes fonctionnels digestifs qui accompagnent les
pathologies digestives. Ils sont retrouvés dans la littérature, en effet pour
SAHEL (54), la nausée ou les vomissements accompagnent la colique
hépatique. Cependant, la constipation pourrait être soit un
épiphénomène soit alors liée à une autre pathologie digestive associée
méconnue.
111.2.1.3. - Les signes physiques
Le signe de MURPHY a été retrouvé dans 81,25 % des cas .
Ce résultat rejoint ceux de la littérature et montre que le signe de
MURPHY est un signe inconstant au cours de la cholécystite aiguë.
STOPPA (57), l'a retrouvé dans 56 % des cas dans la première
série puis 85 % des cas dans la seconde série et enfin 77 % des cas
dans la troisième série. KUNIN (32), a trouvé le signe de MURPHY dans
43,4 % des cas dans sa série.
102
La vésicule biliaire a été palpée dans 6,25 % des cas. Cette
palpation a été possible du fait de l'augmentation importante du volume
de la vésicule biliaire. On peut également palper la vésicule biliaire chez
les sujets maigres.
L'hépatomégalie a été retrouvée dans 15,62 % des cas. Ce
signe n'est pas retrouvé dans la littérature comme associé à la
cholécystite aiguë, il est donc du à d'autres affections sous-jacentes
associées à la cholécystite aiguë (cirrhose).
111.2.2. - Signes paracliniques
111.2.2.1 - La biologie
a) - La numération formule sanguine (NFS) et la vitesse de
sédimentation (VS).
Dans notre étude 71,87 % des patients ont présenté une
anémie de type microcytaire hypochrome soit inflammatoire, soit par
carence en fer soit alors une thalassemie. Dans le cadre de notre travail
(cholécystite aiguë), nous pensons que cette anémie microcytaire
hypochrome pourrait être d'origine inflammatoire et pourrait s'associer à
la carence en fer qui est une cause fréquente d'anémie en Afrique liée
au polyparasitage des populations.
103
Nous avons constaté 31,25 % cas d'hyperleucocytose.
STOPPA (57), a retrouvé dans la première série, 56 % et 92 % dans la
deuxième série.
Notre résultat confirme ceux de la littérature et montre que
!'hyperleucocytose n'est pas toujours présente dans la cholécystite
aiguë.
La vitesse de sédimentation (V.S.), a été réalisée chez 11
patients dont 6 avaient une V.S. élevée à la première heure. La V.S.
entre dans le cadre des éléments du syndrome infectieux qui vient
étayer le diagnostic de cholécystite aiguë. Ainsi son absence pourrait
être liée à sa réalisation tardive alors que les malades étaient déjà sous
antibiotiques et anti-inflammatoires.
b) - Le bilan hépatique
Dans notre étude, 8 patients sur les 10, avaient des taux de
transaminases élevés et 7 patients avaient des taux de bilirubine totale
et conjuguée élevées.
Dans la littérature, MARGERIT (36), a constaté une élévation
des transaminases dans 20 % des cas chez des sujets âgés non
ictériques. SCHNEIDERMAN (47) et CELLO (13), ont retrouvé un taux
de bilirubine normal.
104
BENHAMOU (5) et POL (47), ont aussi retrouvé des taux de
transaminases modérément élevés en dehors des épisodes
d'angiocholite chez des patients non ictériques.
Le taux de prothrombine a été réalisé chez 25 patients dans le
cadre du bilan préopératoire dont 23 avaient un taux normal. Les deux
autres patients qui avaient des taux de prothrombine bas (65 %) et
avaient une insuffisance hépatique.
Nous constatons que le bilan hépatique n'était pas perturbé
dans la majorité des cas de cholécystite aiguë. Cependant la
perturbation du bilan hépatique pourrait être liée , d'une part, à
l'extension de l'infection au foie ou un obstacle sur la voie biliaire
principale et d'autre part, à une affection hépatique associée.
111.2.2.2. - Echographie hépato-vésiculaire
Elle a été un critère de choix des dossiers ainsi tous les patients
avaient une échographie abdominale qui montraient un épaississement
de la paroi vésiculaire dans 100 % des cas.
105
Dans la littérature, WIND (61 ), a constaté un épaississement de
la paroi vésiculaire chez tous ses patients alors que STOPPA (57), a
retrouvé 44 % dans la première série puis 55 % dans la deuxième série
puis enfin 69 % dans la troisième série. Quant à ROULOT (53), il a
retrouvé 50 à 70 % des cas. BENHAMOU (5), a retrouvé 60 % dans sa
série tandis que BOUCHE (10), a constaté 71 % dans sa série. KUNIN
(32), a retrouvé environ 65 % dans sa série.
Nous avons aussi constaté 12, 90 % de dédoublement de la
paroi. KUNIN (32), a retrouvé environ 17,50 % de dédoublement de la
paroi.
Nous avons également constaté 12,90 % des cas de voie
biliaire principale dilatée ; MARGERIT (36), a retrouvé 11, 11 % de voie
biliaire principale dilatée.
Dans notre pratique quotidienne, l'épaississement de la paroi
vésiculaire est un élément quasi indispensable au diagnostic de
cholécystite aiguë. Ce qui n'est pas le cas dans la revue de la littérature.
Dans nos conditions de travail, le diagnostic de cholécystite
aiguë est difficile en absence d'échographie abdominale car les
éléments cliniques du diagnostic tels que la fièvre, la douleur de
l'hypochondre droit, se retrouvent dans de nombreuses pathologies
infectieuses.
106
Aussi les tests biologiques fiables de l'inflammation tels que la
CRP (C. réactive protéine), ne sont pas couramment réalisés.
L'échographie abdominale est un examen radiologique non invasif, qu'on
peut répéter à souhait et dont le coût et la disponibilité sont accessibles
à l'ensemble des patients. Elle pose le diagnostic de cholécystite aiguë
(épaississement de la paroi vésiculaire) dans la majorité des cas, précise
l'existence de lithiase ou non et recherche également une dilatation de la
voie biliaire principale qui traduit un obstacle en aval de celle-ci.
- Les autres examens radiologiques
La radiographie de l'abdomen sans préparation (ASP), a été
réalisée chez 6 patients. Les images obtenues étaient normales. L'ASP
est un examen radiologique dont plusieurs auteurs n'en parlent pas leurs
séries. Nous pensons donc que cet examen n'est pas indispensable au
diagnostic de cholécystite aiguë.
Cependant, GARGOURI (24), a mis en évidence l'image de la
vésiculaire biliaire à l'ASP dans un cas de cholécystite lithiasique
emphysémateuse.
Le scanner réalisé a mis en évidence l'épaississement de la
paroi vésiculaire. GARGOURI (24), en plus de l'échographie
abdominale, a réalisé un scanner qui a mis en évidence l'épaississement
pariétal et le contenu hétérogène de la vésicule biliaire.
107
Le scanner donne les mêmes résultats que l'échographie
abdominale dans la cholécystite aiguë. Cependant, le scanner est plus
fiable dans la recherche de la lithiase de la voie biliaire principale et
apprécie mieux les organes de voisinage (foie; pancréas). Ainsi
l'utilisation peu fréquente du scanner pourrait s'expliquer par le fait qu'il
donne les mêmes résultats que l'échographie abdominale sur la vésicule
biliaire et son contenu, en plus son coût est élevé et il est souvent
inaccessible aux patients dans nos conditions de travail.
Les autres examens tels que la CPRE et la laparoscopie n'ont
pu être réalisés.
En dehors du scanner et la laparoscopie qui sont à visée
diagnostique, les autres examens radiologiques recherchent surtout une
complication de la lithiase vésiculaire notamment la lithiase de la voie
biliaire principale.
108
111.3. - LES DONNEES THERAPEUTIQUES
Le traitement a pour but de lutter contre l'inflammation et
l'infection puis d'éviter les récidives et autres complications de la
cholécystite aiguë.
111.3.1. - Le traitement médical
Il luttait systématiquement contre l'infection et l'inflammation de
toutes les cholécystites en administrant par voie parentérale d'emblée
puis secondairement par la voie orale des antibiotiques et des anti
inflammatoires et/ ou des antispasmodiques et également en associant
la vessie de glace sur l'hypochondre droit.
Dans la littérature, le traitement médical est codifié et obéit aux
mêmes principes.
DELA TTRE (15), a associé dans série !'antibiothérapie et la
vessie glace chez tous ses patients.
MARCHAL (35), WIND (61) et MARGERIT (36), ont également
utilisé un traitement médical systématiquement chez leurs patients avant
d'utiliser d'autres méthodes thérapeutiques.
En ce qui concerne les antibiotiques, nous avons associé le
plus souvent l'Amoxicilline au Métronidazole et également l'Amoxicilline à
!'Acide Clavulanique. Dans notre étude, les associations d'antibiotiques
réalisées, répondent à la notion d'antibiothérapie probabiliste qui réalise
une antibiothérapie à large spectre.
109
Nous avons utilisé l'Amoxicilline car les germes en cause dans
les infections des voies biliaires sont essentiellement des
entérobactéries dominés par les Echerichia coli (23 ; 41) qui sont
sensibles à l'Amoxicilline et nous avons associé le Métronidazole pour
lutter contre les anaérobies retrouvés dans 6 % des cas de biliculture
(23).
l'Amoxicilline combiné à l'Acide Clavulanique agrandit le
spectre de l'Amoxicilline par inhibition des germes producteurs de beta
lactamase.
Parfois, nous avons été amenés à utiliser les Fluoroquinolones
(Pefloxacine) seules.
Les Fluoroquinolones représentent une nouvelle classe
d'antibiotique efficace sur les entérobactéries.
Dans la littérature, une monothérapie est en règle suffisante
(56). Plusieurs antibiotiques sont utilisés : Amoxicilline, Ampicilline,
Cefotaxine. Mais souvent, les auteurs ont recours à une association
d'antibiotiques notamment l'Amoxicilline plus d'autres antibiotiques tels
que le Métronidazole ou l'Acide Clavulanique ou l'Aminoside.
MARGERIT (36), dans sa série, a utilisé 37,77 % l'Amoxicilline
seul et dans 62,22 % des cas, l'Amoxicilline était associé à l'Aminoside
pendant 1 o jours.
110
Cette antibiothérapie est basée sur des antibiotiques efficaces
sur les entérobactéries et également sur les anaérobies.
Dans notre étude, la durée du traitement médical était en
moyenne de 15 jours. 7 patients ont bénéficié uniquement de traitement
médical, il s'agit de 3 patients porteurs de cholécystite alithiasique qui
ont bien évolué sous le traitement médical et de 4 patients âgés qui ont
présenté une cholécystite lithiasique, ces derniers patients n'ont pas été
opérés à cause des risques anesthésiques (ASA Ill, ASA IV).
L'évolution à cours terme était favorable dans notre étude et
retrouvé par MARGERIT (36) avec 57,8 % des cas chez des sujets
âgés. Chez ces patients le drainage percutané échoguidé reste une
alternative intéressante (15).
Dans la littérature, les cholécystites alithiasiques sont traités
médicalement (4; 53; 61). La chirurgie n'intervient qu'en cas d'évolution
défavorable notamment la persistance ou l'aggravation de la
symptomatologie et surtout l'apparition de défense abdominale.
111.3.2. - Le traitement chirurgical
Il s'impose devant les cholécystites lithiasiques.
Dans notre étude, 18 patients ont été opérés pour cholécystite
lithiasique et 2 patients porteurs de cholécystite alithiasique, ont été
opérés devant hydrocholécyste et t un pyocholécyste.
111
Dans notre étude, tous les malades ont été opérés à froid après
environ 45 jours du début de la crise (après le traitement médical) sauf
un malade dont la cholécystectomie a été réalisée en urgence au cours
d'une laparotomie exploratrice.
Or la plupart des auteurs considèrent la cholécystite aiguë
comme une urgence chirurgicale ; ils réalisent donc la cholécystectomie
dans les 24 à 48 heures qui suivent la crise (32 ; 40 ; 57), avec des
résultats superposables à ceux de la cholécystectomie à froid.
Dans nos conditions de travail, la réalisation de la quasi totalité
de nos cholécystectomies à froid, pourrait s'expliquer par la lenteur du
bilan pré opératoire, également par le manque de moyens financier des
patients, du fait du coût élevé de l'intervention chirurgicale ;
et enfin par le fait qu'il s'agit le plus souvent de cholécystite chronique
qui réalise de véritable plastron vésiculaire qui nécessite un traitement
médical avant la cholécystectomie.
a) - Les voies d'abord
La voie d'abord sous costale droite a été utilisée chez la quasi
totalité de nos patients sauf un seul patient chez qui la voie médiane a
été utilisée.
Dans la littérature, l'accès habituel à la vésicule biliaire, est une
incision sous costale droite ou horizontale (48).
112
Les incisions transversales deviennent habituelles (40). La
tendance est d'horizontaliser le plus possible cette incision mais surtout
de réaliser une minilaparotomie qui respecte au mieux la paroi
abdominale (18 ; 48).
b) - La technique
Au cours des différentes cholécystectomies réalisées, nous
avons le plus souvent utilisé la technique rétrograde dans 60 % des cas
contre 40 % de cholécystectomie antérograde.
Dans la littérature, les auteurs utilisent également la technique
rétrograde (43), mais lorsque les remaniements locaux rendent
dangereux le contrôle du pédicule cystique alors ils ont recours à la
technique antérograde.
c) - Les complications opératoires
En per opératoire, nous avons relevé 15 % de complications et
5 % de complications post opératoires immédiates.
Dans la littérature, MOREAUX (41 ), a retrouvé dans sa série un
seul cas de plaie de la voie biliaire principale sur 4872
cholécystectomies.
Nos résultats de complications opératoires élevés
s'expliqueraient par le faible nombre de cas dans étude.
113
En effet, la chirurgie biliaire est parvenue à un haut degré de
maturité en bénéficiant des progrès de la chirurgie. Elle devenue à la fois
plus simple et plus sûre (40).
d) - Etude de la pièce opératoire
Dans 80 % des cas, la vésicule biliaire avait un aspect
inflammatoire.
Ce résultat confirme ceux de la littérature notamment
FRELAND (23), qui a retrouvé 81 % de vésicules biliaires inflammatoires
dans sa série.
A l'ouverture de la vésicule biliaire, 85 % contenaient des
calculs et ceci en rapport avec l'ensemble des autres auteurs qui ont
retrouvé environ 90 % de cholécystites lithiasiques dans leurs séries.
Nous avons réalisé 5 fois la culture de la bile après la
cholécystectomie mais toutes ces cultures ont été stériles.
Dans la littérature, d'une façon générale, la biliculture est
positive dans 30 % des cas (23). Cependant, les résultats divergent
selon qu'il s'agit de cholécystite cliniquement aiguë supérieure à 60 % ou
chronique 11 - 14 % d'après MARTIN et MASON cités par FRELAND
(23).
Le résultat de nos bilicultures pourrait s'expliquer par le fait
d'une part, que les patients aient été sous antibiotiques et d'autre part, il
s'agirait de cholécystite chronique.
114
Or FARNELL cité par FRELAND (23), n'a pas observé de
différence du taux de positivité des cultures selon que le patient soit
traité ou non par des antibiotiques.
CLAESSON cité également par FRELAND (23), démontré que
si l'intervention a lieu moins de deux jours après la crise, les bilicultures
sont positives dans 81 % des cas. Les germes souvent retrouvés sont:
Echerichia Coli (34 %), Enterococcus (21,5 %), Klebsiellae (15 %),
Pseudomonadaceae (8 %), autres Enterobacteriaceae (8 %), Anaérobie
(6 %), Streptococcus (4,5 %) et les autres germes (3 %) (19).
111.3.3. - Evolution
111.3.3.1. - Evolution des malades opérés.
Dans 90 % des cas, l'évolution post opératoire a été simple.
Nous avons constaté 1 O % de complications.
STOPPA (57), a retrouvé respectivement 6, 1 % ; 1,5 % et 11,5
% de complications post opératoires dans 3 séries. Quant à GARGOU RI
(24), les suites opératoires se sont compliquées par une infection
pariétale.
Nous n'avons pas déploré de décès dans les suites opératoires
de nos cholécystectomies. Cependant dans la littérature, MOREAUX
(41), a retrouvé un taux de mortalité de 0,3 %. Quant à FORSTER (22), il
parle d'un taux de mortalité d'environ 0,5 %.
115
BEAUGERIE (4), a constaté dans différentes séries que le taux
de mortalité péri opératoire lié directement au geste, était nul mais dans
l'une des séries, il a constaté 3 cas de décès liés au terrain.
La durée d'hospitalisation était en moyenne de 4,4 jours dans
notre étude.
Dans la littérature KUNIN (32), a trouvé une durée moyenne de
séjour de 18 jours chez des patients âgés.
STOPPA (57), a trouvé dans sa série une durée moyenne
d'hospitalisation de 1 O jours. La durée moyenne d'hospitalisation dans
notre étude inférieure à celles retrouvées dans littérature, pourrait
s'expliquer par le fait que nous avons réalisé nos cholécystectomies à
froid chez des patients en bon état général (ASA I ou ASA Il).
Cependant PATEL (44), a rapporté une série de cholécystectomie
ambulatoire de WALTER, la sortie des malades était toujours survenue
entre 3 et 1 o heures après la minilaparotomie.
111.3 .. 3.2. - Evolution des malades non opérés.
L'évolution immédiate des malades non opérés a été favorable
dans 83,33 % des cas où le traitement médical a permis la disparition
des signes fonctionnels et l'obtention de l'apyrexie. Le délai de suivi a
été en moyenne de 45 jours.
116
Nous avons déploré deux cas de décès soit 16,67 % des cas
qui étaient liés aux terrains des deux patients (un patient avait le SIDA et
le diabète et l'autre avait eu une insuffisance hépatique.
WIND (61 ), a obtenu une évolution favorable dans 63 % des
cas. MARGERIT (36), a obtenu dans sa série 57,8 % d'évolution
favorable mais 42,2 % des patients ont souffert soit d'une récidive de
cholécystite aiguë, soit d'une angiocholite avec lithiase de la voie biliaire
principale. Cependant aucun décès n'était directement lié à la pathologie
biliaire.
La durée d'hospitalisation était en moyenne de 9,33 jours.
MARGERIT (36), a trouvé une durée moyenne de 13 jours. Ces durées
d'hospitalisation élevées pourraient s'expliquer par le fait que les
malades non opérés aient un état général altéré et ils ont souvent une
tare associée.
111.3 .. 3.3. - L'essor de la cholécystectomie par coeliochirurgie.
L'apparition de la cholécystectomie sous cœlioscopie entraîne
une véritable révolution dans la chirurgie biliaire puis secondairement
dans l'ensemble de la chirurgie digestive.
Depuis plus d'une vingtaine d'années, les gynécologues
avaient réalisé sous cœlioscopie, des interventions gynécologiques de
plus en plus complexes.
117
En chirurgie digestive, la mutation a été beaucoup plus tardive.
La cœlioscopie a été d'abord utilisée pour la libération de brides et
d'adhérences intrapéritonéales et pour l'appendicectomie, surtout par les
auteurs allemands. C'est en 1987 que MOURET réalise pour la première
fois, à Lyon, une cholécystectomie sous cœlioscopie.
La technique est ensuite mise au point par DUBOIS en 1988 et
on assiste à une véritable explosion. De multiples équipes à travers le
monde commencent à utiliser cette nouvelle méthode qui se répand
comme une traînée de poudre.
La cholécystite aiguë a été considérée au début des années
1990, comme étant une contre indication à la cœlioscopie puis à partir
de 1993, l'abord laparoscopique est devenu la technique de première
intention dans le traitement chirurgical des cholécystites aiguës (12 ; 43).
A la faveur du premier symposium de chirurgie laparoscopique
d'Avril 1999, à Abidjan, Côte d'Ivoire, initié par nos maîtres PERISSAT,
DULUCQ et N'GUESSAN, le C.H.U. de Treichville s'est doté d'une
colonne de coeliochirurgie.
Ainsi, de Juillet 1999 à Juin 2000, 29 patients porteurs de
lithiase vésiculaire simple ou compliquée, ont bénéficié d'une
cholécystectomie par cœlioscopie au C.H.U. de Treichville par l'équipe
du Professeur N'GUESSAN et collaborateurs. Parmi les 29 patients, 9
avaient une cholécystite aiguë.
118
Les résultats ont été marqués par un seul cas de conversion
due à une section accidentelle du cholédoque traité par
cholédocorraphie idéale qui a fistulisé à J4 post opératoire et ayant
nécessité une anastomose hépaticojéjunale avec des suites simples.
En outre, les résultats obtenus se superposaient à ceux de la
littérature (préservation esthétique, meilleur confort post opératoire : à
savoir des douleurs moindres, une reprise rapide du transit, une
réduction de la durée d'hospitalisation).
En TUNISIE (AFRIQUE), KAREM (29), a réalisé une série de
100 cas de cholécystectomie par cœlioscopie avec des résultats
superposables à ceux de la littérature.
La cholécystectomie sous cœlioscopie a un avenir prometteur,
cependant, elle ne connaît pas encore l'explosion qu'elle connaît dans
les pays occidentaux et qui pourrait s'expliquer surtout par le manque de
chirurgiens qualifiés et le coût du matériel.
Ainsi la cholécystectomie par cœlioscopie devrait être un
enseignement indispensable déjà préconisé en 1991 par ROSEAUX (52)
pour assurer la promotion de la vidéochirurgie.
119
CONCLUSION
120
Au terme de notre étude et après la revue de la littérature, nous
avons constaté que les cholécystites aiguës de l'adulte noir africain, sur
le plan de l'étiopathogénie, n'avaient pas de différence avec celles de la
littérature.
En effet les étiologies étaient représentées par les cholécystites
aiguës lithiasiques dans environ 81,25 % des cas et par les cholécystites
alithiasiques dans moins de 18,75 % des cas, chez qui on retrouvait le
plus des facteurs favorisants (Diabète ; SIDA).
Au plan diagnostique, notre étude a trouvé les mêmes éléments
du diagnostic que ceux décrits par la plupart des auteurs. Le diagnostic
reposait sur une association de signes cliniques (douleur de
l'hypochondre droit ou de l'épigastre avec la fièvre qui pouvait manquer),
biologiques (hyperleucocytose qui manquait parfois) et échographiques
(épaississement supérieur à 3 mm de la paroi vésiculaire avec ou sans
lithiase).
Au plan thérapeutique, le traitement médical a respecté les
mêmes principes et les mêmes indications que celui de la littérature et
en donnant les mêmes résultats (apyrexie et disparition des signes
cliniques le plus souvent).
121
Le traitement chirurgical des cholécystites dans notre étude, a
utilisé uniquement la minilaparotomie pour la cholécystectomie.
Les suites opératoires à court, moyen et long terme, étaient
simples dans la majorité des cas (90 %) et superposables à celles de la
littérature.
Force est de reconnaître que le traitement chirurgical des
cholécystites a été révolutionné dans la littérature par l'utilisation de la
chirurgie laparoscopique (Coeliochirurgie), ces 1 O dernières années. Les
suites opératoires étaient simples [mortalité 0,05 % et morbidité 2,24 %
dans la série de 2006 cholécystectomies par coeliochirurgie, réalisées
par DUBOIS cité par MOREAUX (40)] et superposables à celles de la
minilaparotomie.
Cependant, la coeliochirurgie possède un préjudice esthétique
réduit au minimum, une durée d'hospitalisation réduite (2 - 3 jours) et
une reprise précoce de l'activité sociale et professionnelle.
Nous n'avons pas réalisé de drainage percutané échoguidé
(cholécystostomie) dans notre étude alors que dans la littérature, il reste
une alternative intéressante chez les patients jugés inopérables du fait
des risques anesthésiques.
122
La cholécystostomie donne parfois des résultats satisfaisants
(35). Ainsi nous recommandons la formation des chirurgiens pour la
pratique de la chirurgie laparoscopique surtout que dans les pays
occidentaux, la cholécystectomie par voie laparoscopique est devenue le
" gold standard " pour le traitement de la lithiase vésiculaire simple ou
compliquée de cholécystite aiguë (15). Cependant les conversions sont
plus fréquentes qu'en cas de lithiase vésiculaire simple ; ces conversions
vont diminuer au fur et à mesure que les différentes équipes
s'améliorent.
123
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**********************************
134
SERMENT D'HIPPOCRATE
En présence des Maîtres de cette école et de mes
chers condisciples, je promets et je jure, au nom de l'être
suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité
dans l'exercice de la Médecine. Je donnerai mes soins gratuits
à l'indigent et je n'exigerai jamais de salaire au ~
travail.
Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront
pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me seront
confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à
favoriser les crimes.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je
rendrai à leurs enfants, l'instruction que j'ai reçue de leur part.
Que les hommes m'accordent leur estime s1 Je suis
resté fidèle à mes promesses, que je sois couvert d'opprobre et
méprisé de mes confrères si j'y manque.
Lu et Approuvé
Le Président du Jury
Monsieur le Professeur N'GUESMN Bn,:t AJnadre ..
Vu
Le Doyen de l'UFR Des Sciences Médicales
Madame le Professeur N'DRI YOMAN
Vu et Permis d'imprimer
Le Président de l'Université de Cocody Monsieur le Professeur HAUHOUT ASSEYPO
l'UFR des Sciences Médicales d'Abidjan déclare que les opinions émises dans les dissertations qui lui sont présentées, doivent être considérées propres à leur auteur ; qu'elle n'entend leur donner ni approbation ni improbation.
RESUME
!,'. Il s'agit d'une étude transversale qui a · port• sur 32 cas de . .
cholécystites aiguês recensés dans le aeNice de Chirurgie et de·
Médecine du C.H.U. de Treichville sur une période de 8 ans
(1994- 2000).
· Au plan étiopathogéniqve, les étiologies étalent représentées
par les cholécystites aiguês lithiasiques (81,25 %) et· par les
cholécystit~s aiguês alithiasiques (18,75 %) chez qui on retrouvait des
facteurs favorisants (Diabète, VIH).
Au plan clinique, la douleur a été retrouvée dans 100 % des cas
et loÇBlisée à l'hypochondre droit dans 78 % des cas avec à l'examen le
signe de MURPHY dans 81,25 % des cas. . .
1
1
· Au plan paraclinique, l'hyperleucocytose a été· retrouvée dans
31,25 % des cas avec un épaississement de ·la paroi vésiculaire dans
1.00 % des cas à l'échographie hépatovéslculalre.
Au plan thérapeutique, 20 patients soit 82,50 % des cas, ont
bénéficié d'une ch~lécystectomie par minilaparotomle avec. des suites
simples. 12 ~t,atients ont bénéficié uniquement du traitement médical
avec une bonne évolution. .
t r 1 i • t 1 1 t i t
-1
MOTS CLES : Véalcule blU_alre ; llthlaae ; cholécyatlta. -------~-~
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