NUM6 UNIVERSITE COCODY 230418 090705 1
Transcript of NUM6 UNIVERSITE COCODY 230418 090705 1
REPUBLIQUE DE COTE D'IVOIRE UNION - DISCIPUNE - TRAVAIL
MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
THESE Année: 2000-2001
pour l'obtention du
QQCTORA T EN MEDECINE (DIPLOME D'ETAT)
ENCEPHALOPATHIE ARTERIOSCLEROTIQUE SOUS-CORTICALE OU MALADIE DE BINSW ANGER
A PROPOS DE DEUX CAS COLLIGES DANS LE SERVICE DE MEDECINE INTERNE
DU CHU DE TREICHVILLE /
Présentée et soutenue publiquement le 03 Avril 2001
Par
ASSY Logbochi Chantal Née le 14 Mars 1968 à Abidjan (RC.T.)
COMPOSITION UU JURY :
Président
Directeur de thèse
Assesseurs
Monsieur le Professeur BEDA Yao Bernard
Monsieur le Professeur Agrégé ADOM Ahoussi Hilaire
Monsieur le Professeur OEI ,A FOSSE Roger Charles
Monsieur le Professeur Agrégé BOA Yapo Félix
UNIVERSITE DE COCODY U.F.R. DES SCIENCES MEDICALES
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT DE L'UFR DES SCIENCES MEDICALES ;u. ~~-~ .. r::-,...
8 2000-2001 1/~~~ • 11>~
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DOYENS H~NORAIRES ,~i~LlOT~]~~;,'i- Pierre HUARD - Pierre PENE - Edmond BERTRAND -ALLANGB~--<f'frëo ore -
Antoine Y ANGNI- ANGATE - MANLAN Kassi Léopold - DJEDJE André-Théodore - KADJO uguste
. PROFESSEURS HONORAIRES c;2 f dl~~ ASSALE N'Dri - ASSJ ADOU Jérôme - ATTJA YAO Roger - AYE Hypolite - BADO 'AL Jean - BONDURAND Alain - BONHOMME Jean - BONNET DE-PAILLERETS François - Jacques BOUCHER - Auguste BOURGEADE - BOURY Georges - BOUTROS-TONY Ferdinand - Michel. BOUVRY - BRETTES Jean- Philippe - BUREAU Jean- Paul - CABANNES Raymond - CLERC Michel - COFFI Dick Sylvain - CORNET Lucien - COULIBALY Ouezzin André - COULIBALY Nagbélé - COWPPLI-BONY Kwassy Philippe - DAGO-AKRIBI Augustin - DANON Gisèle - DJIBO William - DIARRA Samba - Pierre DELORMAS - DOUCET Jean - Marcel DUCHASSJN - Paul ESSOR Nome/ - ETTE Ambroise - ETTE Marcel - Dougoutiki FADIGA - GALAIS Hervé - GARANGO - GIORDANO Christian - GUESSEND Kouadio Georges - HAFFNER Georges - Max HAZERA - HEROJN Pierre - KEBE Memel Jean-Baptiste - Pierre KERFELLEQUE - Ferdinand Sié KETEKOU - KOUASSJ MANASSE - MICHOU Michel - LANCHOU - LEBRAS Michel - LEGUYADER Armand- LONSDORFER Jean - LOUBIERE Robert - METRAS Dominique - MORLIER Georgette - RAIN Jean Didier - RENAUD Robert - RITTER Jean - OUATTARA Kouamé - POTOKJ Bernard - Sou/eymane SANGARE - SANGARET Ma/ick Auguste - SANTIN! Jean Jacques - SERRE Jean Jacques - Jacques SOUBEYRAND - VJLASCO Jacob - Claude V AINDRENNE - WAOTA. Coulibaly Alexandre
DOYEN N'DRI-YOMAN AYA THERESE
ASSESSEURS : TIMITE-KONAN ADJOUA MARGUERITE DIOMANDE MOHENOU ISIDORE JEAN-MARIE ASSA ALLOU
PROFESSEURS TITULAIRES .
1 ANDOH Joseph Pédiatrie 2 BA Zézé Vincent Neurochirurgie 3 BAMBA Méma Oto-Rhino-Laryngologie 4 BEDA Yao Bernard Médecine Interne 5 BISSAGNENE Emmanuel Maladies Infectieuses et Tropicales 6 BOHOUSSOU Kouadio Marcelin Gynécologie-Obstétrique 7 CAMARA Benoît Mathieu Hépato-Gastro-Entérologie 8 DELAFOSSE Roger Charles Psychiatrie 9 DIOMANDE Mohénou Isidore Jean-Marie Anatomie Pathologique 10 DJEDJE André-Théodore Imagerie Médicale 11 DJEDJE Mady Alphonse Urologie 12 DOSSO-BRETIN Mireille Bactériologie-Virologie 13 EHOUMAN Armand Histo-Embryo-Cyto-Génétique 14 HONDE Michel Anatomie Pathologique
62 KONAN Yao Lucien Magloire Chirurgie Générale et Digestive 63 KONAN-TOURE Akissi Marie-Louise Ophtalmologie 64 KONE Tahirou Radiologie 65 KOSSOKO Issa Hyppolyte Chirurgie Plastique et Reconstructrice 66 KOUADIO N'Dri Laurent Chirurgie Générale et Digestive 67 KOUAME Dibi Bertin Chirurgie Pédiatrique 68 KOUAME Kouadio Joseph Anesthésie-Réanimation 69 KOUASSI François Xavier Ophtalmologie 70 KOUKOU GNON Gbodo Michel Anesthésie-Réanimation 71 KOUYATE Salifou Gynécologie-Obstétrique 72 KRAMOH Kouadio Euloge Cardiologie 73 LAGOU Delphine Amélie Néphrologie 74 LASME-GUILLAO Berthe Evelyne Pédiatrie 75 MAHASSADI Kouarné Alassan Hépato-Gastro-Entérologie 76 MANOU Koffi Benjamin Rééducation Fonctionnelle (Physiatrie) 77 MOH Elloh Nicolas Félix Chirurgie Pédiatrique 78 MOUSSA Bakary Chirurgie Générale et Digestive 79 N'DRI Oka Dominique Neurochirurgie 80 N'GUESSAN Kan Néphrologie 81 N'GUESSAN Koffi Gynécologie-Obstétrique 82 N'GUESSAN-KOFFI Isabelle Léa Oto-Rhino-Laryngologie 83 N'ZI Kouassi Paul Imagerie Médicale 84 NANDIOLO KONE Rose Chirurgie Pédiatrique 85 NDOUTABE Modjirom (à titre étranger) Santé Publique et Méd. Communautaire
86 NIOBLE Ghislain Anesthésie-Réanimation 87 ODEHOURI KOUDOU Thierry Hervé Chirurgie Pediatrique 88 OUALI Boubacar Rhumatologie 89 SANGARE Abdoulaye Dermatologie-Vénérologie
90 SANOGO Sindou Médecine Interne 91 SENI Konan Gynécologie-Obstétrique 92 SICA Asso (IRF ADZOPE) Chirurgie Plastique 93 SIE Essoh Jean-Baptiste Chirurgie Ortho. et Traumatologie 94 SISSOKO Jacques Auguste Souleymane Anesthésie-Réanimation 95 SORO Kountélé Gona Chirurgie Générale et Digestive
96 SORO Lacina Anesthésie-Réanimation 97 SORO-KONE Mariarn Pédiatrie 98 TETCHI Yavo Denis Anesthésie-Réanimation
99 TIEMBRE Issaka (Etranger) Santé Publique et Méd. Communautaire 100 TOURE-ECRA Ana Fatoumata Gynécologie-Obstétrique
101 VE Diomandé Psychiatrie 102 YAO Bathaix Mamert Fulgence Hépato-Gastro-Entérologie 103 YAO Blaise Urologie 104 YAPO Yapo Paul Anesthésie-Réanimation 105 YENON Kacou Sébastien Chirurgie Générale et Digestive
106 YEO Ténéna Niona Louis Philippe Anesthésie-Réanimation 107 YODA Moussa Oto-Rhino-Laryngologie 108 YOFFOU-ANDRE Liliane Ophtalmologie 109 YOTIO Ayékpa Oto-Rhino-Laryngologie
« L'ETERNEL est mon berger, je ne manquerai de rien.
Il me met au repos dans des prés d'herbe trsîdie,
il me conduit au calme près de l'eau.
Il ranime mes forces. Il me guide sur la bonne voie
parce qu'il est le berger d1sraël.
Même si je passe par la vallée obscure, je ne redoute
eucunmet. Seigneur, car tu m'accompagnes. Tu me
conduis, tu me défends. Voilà ce qui me rassure.
Face à ceux qui me veulent du mal, Tu prépares un banquet
pour moi. Tu m'accueilles en versant sur ma tête un peu
d'huile parfumée. Tu remplis ma coupe jusqu'au bord.
Oui, tous les jours de ma vie, ta bonté, ta générosité me
suivront pas à pas. Seigneur, je reviendrai dans ta maison
aussi longtemps que je vivrai. » Psaume 22 (23)
A mon Pm el ma 1fwe
Vous qui n'avez jamais cessé de m'accorder l'attention nécessaire dont
un enfant a besoin pour avancer dans ses études,
Vous qui avez été le Père et la Mère soucieux de mon avenir,
Vous qui m'avez permis à la lumière d'une bonne éducation familiale/ de
connaître la valeur du travail et la responsabilité que cela exige.
Vous n'avez donc rien négligé.
ô quelle joie pour moi de savoir que je ne suis pas seule durant toutes
ces années d'études.
Qu'aurais-je pu faire sans vos discrètes prières qui en n'en point douter
m'ont fortifiée quand Je n'en pouvais plus.
Ce travail est donc l'un des meilleurs cadeaux que je puis vous offrir en
signe de reconnaissance.
Nul ne peut bâtir quelque chose de grand sans l'apport fondamental des
siens.
Qu11 nous soit permis ici de célébrer la solidité de nos liens familiaux.
A la JeuneJJe -Gludiante Ultholique 1UniverJiktire
(JEC-1U)
Vous qui avez le souci de la formation d'une jeunesse plus convaincue de
sa foi en Christ et plus responsable dans une société où les valeurs
éthique et spirituelle tombent dans le relativisme.
Soyez bénis pour tout ce que vous faites pour la gloire de Dieu!
A meâ amiô d condMcipl&J
Ensemble, nous avons marché, parfois avec des difficultés.
Ensemble, nous nous sommes armés de courage.
Ensemble, nous nous sommes réconfortés.
Ensemble, nous avons partagé nos expériences.
Que nos relations se poursuivent et se renforcent davantage
pour surmonter les défis ultérieurs.
Âu PerJonnel du '5~ice de 111;decine JJ
du CNIU de cPdcbville
Pour votre courtoisie et votre abnégation au travail
 noire cbeJ< 1Jf/µiue el /PrMidenf du Jury,
1flonJieu1' le p,.ole,JJeul' B·E/D A Yao Ber1u1Pd
» Professeur Titulaire de la Chaire de Médecine Interne à la Faculté de
Médecine » Chef du Service de Médecine Interne au CHU de Treichville » Responsable National de la Recherche Médicale sur la Bilharziose et le
Goitre Endémique » Fondateur du Centre Antidiabétique d'Abidjan
» Membre de la Société Nationale Française de Médecine Interne
» Membre de la Société Française de Pathologie Exotique
» Membre de la Société Nationale Française d'Endoscopie Digestive
» Membre de l'Association des Médecins Internistes de l'Afrique de
l'Ouest » Membre fondateur de la Société Nationale Ivoirienne de Médecine
Interne » Officier des Palmes Académiques Françaises
» Commandeur de l'Ordre National de Côte d'Ivoire
» Commandeur de l'Ordre de la Santé Publique de Côte d'Ivoire
» Commandeur de !'Ordre du Lion du Sénégal
» Commandeur de l'Ordre National du Bénin » Commandeur de !'Ordre du Mérite de l'Education Nationale de Côte
d'Ivoire » Commandeur de !'Ordre National de la Valeur du Cameroun
» Prix du Mérite de la JICA (Agence Japonaise de Coopération
Internationale)
~ Membre du P.D.C.I.-R.D.A.
~ Ex-Membre et Vice-Président du Conseil Economique et Social
~ Maire de la Commune d'Afféry
~ Président du Jury Général du Huitième Concours d'Agrégation de
Médecine Humaine, Pharmacie, Odonto-Stomatologie, Médecine
Vétérinaire et Productions Animales du Conseil Africain et Malgache
pour l'Enseignement Supérieur (C.A.M.E.S.) tenu à Abidjan du 04 au 12 Novembre 1996, du Neuvième à Cotonou du 02 au 10 Novembre
1998 et du Dixième à Yaoundé du 06 au 14 Novembre 2000.
Cher MaÎtre/ nous sommes très honorée que vous ayez
bien voulu accepter de présider ce Jury de Thèse. L'illustre
MaÎtre que vous êtes nous a séduit par le verbe. Votre rigueur
dans le travail votre amour du travail bien fait et votre riche
expérience nous ont toujours fascinée.
Nous tenons à vous assurer, cher MaÎtre/ de notre sincère
reconnaissance et profond respect.
A noire cber 1f[pilre d Viredeur de CbèJe,
~ Maître de Conférences Agrégé de Médecine Interne
~ Secrétaire général du GRETCI (Groupe de Recherche sur les Endémies
tropicales "en Côte d1voire)
~ Membre du réseau CHORUS, section Aquitaine
~ Membre de la Société Ivoirienne de Pathologies infectieuses et
tropicales
~ Trésorier général adjoint de la Société ivoirienne de Médecine Interne.
Cher MaÎtre, vous avez été le principal inspirateur de ce
travail et vous nous l'aviez confié sans hésiter pour sa réalisation.
Vous nous avez toujours impressionné par vos connaissances
aussi étendues que précises. Nous ne vous remercierons jamais
assez pour la rigueur scientifique et l'amour du travail bien fait
que vous nous avez inculqués. L'exemple d'humilité et de
disponibilité que vous incarnez restera à jamais gravé dans notre
mémoire.
Recevez, cher MaÎtre, le témoignage de notre sincère
reconnaissance et notre admiration.
Le diagnostic d'hypertension artérielle compliquée avec accident
vasculaire cérébral ischémique a été évoqué et un traitement
antihypertenseur est administré : Loxen * injectable 5mg dans 250 ml
de sérum glucosé isotonique (5%) puis du Loxen LP 50mg, à raison de 1 gelule deux fois par jour associé à un anti-agrégant plaquettaire (Kardegic*160 mg 1 sachet par jour).
En hospitalisation, un bilan paraclinique est effectué.
Bilan biologique
• Numération formule sanguine :
Erythrocytes à 4,59 106 / mm3
Hémoglobine à 15,3 g / dl Hématocrite à 49%
Leucocytes à 6000 / mm3
Plaquettes à 362 000 / mm3
• Vitesse de sédimentation = 18 mm à la première heure et 26
mm à la deuxième heure.
• Urée = 0,23 g / 1 créatininémie = 7 mg / 1
• Glycémie = 0,83 g / 1
• Cholestérol total = 2,07 g / 1
• Triglycérides = 0,65 g / 1
• Protéines totales = 59 g / 1
}
T: 20"
TCK
M : 25"
• TP: 76%
73
Bilan radiologique
• Radiographie pulmonaire :
absence de foyer parenchymateux ;
cardiomégalie avec un indice-cardiothoracique à 0,56.
Electrocardiogramme
Montre une hypertrophie ventriculaire gauche.
Fond d'œil
Cet examen est normal.
L'interrogatoire et l'examen physique ont permis d'évaluer chez
ce deuxième malade un score ischémique à 10 selon le score
ischémique de HACHINSKI ( cf. Tableau IX). L'examen psychiatrique
pratiqué chez ce patient n'a pas mis en évidence une démence.
Cependant, les tests psychométriques pouvant permettre d'objectiver
une démence débutante n'ont pu être effectués.
74
Tableau IX: Evaluation du score ischémique de
HACHINSKI chez le deuxième patient
Critères Score Installation brutale 2 .. Aggravation par paliers 1 Evolution fluctuante 0
Hypertension artérielle 1 Antécédents d'accidents vasculaires cérébraux 2 Signes d'athérosclérose 0
Symptômes neurologiques focaux 0
Signes neurologiques focaux 2 Confusion nocturne 0
Conservation relative de la personnalité 1 Dépression 1 Troubles somatiques 0 Labilité émotionnelle 0 Total 10
Chez ce patient âgé de 60 ans, hypertendu dont le tableau
clinique associe des signes neurologiques déficitaires et des images
tomodensitométriques caractéristiques, le diagnostic
d'encéphalopathie sous-cortiale de BINSWANGER est très évocateur.
Nous notons que le patient est toujours vivant après 6 mois
d'évolution.
75
Notre faible échantillonnage est lié à la rareté de la maladie de
BINSWANGER aussi bien dans les pays développés que dans les pays
en développement.
Le tableau ci-dessous donne les résultats d'une étude clinique
de 16 malades présentant la maladie de BINSWANGER, faite par des
médecins de l'Académie médicale de LODZ en Pologne. Il s'agit de
l'étude d'ANDRZEJ et collaborateurs [l].
Nous allons comparer nos données cliniques à celles observées
dans cette étude ainsi qu'à d'autres travaux de la littérature traitant
du même sujet.
77
Table X: Clinicat characteristics of patients from ANDRZEJ and al. [1}
Patient Age Duration of Blood Numberof Focal Pseudo-bulbar Severity of Pattern of (No) Sex (years) illness pressure Diabete strokes neurological palsy Incontinence dementia the (month) (mm Hg) signs (DSM 111-R) disease 1 f 56 4 140/80 2 + + Moderate S,P,1 2 m 62 12 185/115 + 8 + + + Moderate S,P 3 m 61 1.5 170/115 Dysarthria Mild S,P 4 m 62 0.5 180/110 1 (TIA)a + Non-demented S,P 5 f 72 1.5 170/110 1 + Non-demented S,P,1 6 m 73 1.5 130/90 + Moderate S,P,I 7 f 79 0.5 120/80 + + Moderate S,P 8 m 64 1.5 210/140 1 + Dysarthria + Mild S,P,1 9 m 70 1.5 170/110 + 1 + + Mild S,P,1 10 m 60 1 200/105 1 + Mild S,P,1 11 m 67 5 160/120 + 4 + Dysarthria + Mild S,P,I 12 m 64 2 200/130 + 2 + + + Mild S,P,I 13 m 62 12 190/120 2 + + + Mild S,P,I 14 f 85 2 170/110 + Mild S,P,1 15 m 74 1.5 125/90 + Mild S,P 16 f 63 13 170/100 1 + Moderate S,P,I
-..J 00
S : Periods of stepwise detenoratlon ; P : plateau periods; 1 : period of improvement {TIAt: Transient ischaemic attack
TABLEAU X: Les caractéristiques cliniques des patients d'après ANDRZEJ et coll. [1]
Age Durée de la Tension artérielle Nombre Signes Paralysie pseudo- Incontinence Sévérité de la Evolution
Patient (N°) Sexe Diabète neurologiques
démence de la (ans) maladie (mois) (mm hg) deAVC
focaux bulbaire Sphinctérienne (DSM 111- R) maladie 1 f 56 4 140/80 2 + ' Modérée D,S,A
+ 2 m 62 12 185/115 + 8 + + + Modérée D,S 3 m 61 1 ,5 170/115
Dysarthrie Légère D,S 4 m 62 0,5 180/110 1 {ischémique +
Non dément D,S transitoirej 5 f 72 1 ,5 170/110 1 + Non dément D,S,A 6 m 73 1,5 130/90
+ Modérée D,S,A 7 f 79 0,5 120/80 + + Modérée D,S 8 m 64 1,5 210/140 1 + Dysarthrie + Légère D,S,A 9 m 70 1,5 170/110 + 1 + + Légère D,S,A 10 m 60 1 200/105 1 + Légère D,S,A 11 m 67 5 160/120 + 4 + Dysarthrie + Légère D,S,A 12 m 64 2 200/130 + 2 + + + Légère D,S,A 13 m 62 12 190/120 2 + + + Légère D,S,A 14 f 85 2 170/110
+ Légère D,S,A 15 m 74 1,5 125/90
+ Légère D,S 16 f 63 13 170/100 1 +
Modérée D,S,A -
'Evolution : D= Période de détérioration S = Période d'évolution stationnaire A= 'Période d'Amélioration
AVC: Accidents Vasculaires Cérébraux
3.1. PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE
a - Sexe
Nos deux cas d'encéphalopathie sous-corticale de BINSWANGER
sont survenus chez un homme et une femme.
Les données de la littérature (1, 2, 7, 11, 17] indiquent que
cette affection touche aussi bien l'homme que la femme avec une
prédominance masculine.
b-Age
Concernant l'âge, ces données montrent que cette affection
survient habituellement chez les personnes âgées de plus de 50 ans
avec un maximum de fréquence après 60 ans (2, 7, 17]. Dans l'étude
d'ANDRZEJ [1], l'âge des malades variait de 56 ans à 85 ans avec un âge moyen de 67 ans.
Nos malades sont âgés respectivement de 61 ans et 60 ans. Au
vu de tout ce qui précède, il est licite d'affirmer que la maladie de
BINSWANGER demeure l'apanage du sujet âgé. Cependant, BOVIER
[6] décrit un cas de maladie de BINSWANGER dont les manifestations
neuropsychiatriques ont débuté à l'âge de 41 ans.
c - Facteurs de risque
Nos patients sont tous deux hypertendus et l'un d'entre eux est
également diabétique et présente une dyslipidémie
(hypertriglycéridémie de type non précisé).
La plupart des auteurs incriminent l'hypertension artérielle dans
la survenue de la maladie de BINSWANGER [1, 2, 4, 7, 9, 34].
80
Selon VAN SWIETEN et CAPLAN [34], l'hypertension artérielle
est un facteur de risque déterminant et est observé dans 80% des
cas.
DUBAS [11] soutient que le diabète favorise également mais de
façon moins fréquente des lésions artérielles à l'origine de la maladie;
il l'incrimine de façon plus formelle lorsque le diabète est associé à l'hypertension artérielle et/ou à l'âge avancé.
Selon CAPLAN [7], les dyslipidémies font partie des facteurs de
risque de la maladie. Il s'agit de l'hyperlipidémie sévère constituant
une .. anomalie hémorhéologique. Il pense également que
l'hyperfibrinémie contribue à la réduction du flux sanguin cérébral
chez les patients ayant une microangiopathie cérébrale. Ces derniers
facteurs de risque sont également incriminés par SCHNEIDER [27] qui
les a retrouvé chez 19 malades d'une série de 21 patients présentant
la maladie de BINSWANGER.
Dans notre étude, ce facteur de risque (taux de fibrinogène) n'a
pas pu être étudié.
De REUCK [9] attribue la cause de la maladie aux épisodes
transitoires de défaillance cardiaque associés à une circulation
compromise dans le territoire des artères cérébrales profondes chez
un sujet hypertendu.
Nos deux malades ont tous deux présenté une hypertrophie
ventriculaire gauche sans notion d'épisode d'insuffisance cardiaque
retrouvée à l'interrogatoire. L'un de nos patients (cas N° 2) présente une notion de
tabagisme. Selon GIL [13] le tabagisme est un facteur de risque de la
démence artériopathique qui favorise la formation de thromboses.
81
Cependant, ce facteur n'a pas une part prépondérante dans la
pathogénie de la maladie de BINSWANGER.
L'étude d'ANDRZEJ [1] montre que sur 16 malades recensés, 11
sont hypertendus dont 4 diabétiques et 5 patients sont normotendus
dont 1 diabétique.
Pour LOEB [21], la maladie de BINSWANGER survenue chez le
sujet normotendu est due à une insuffisance cardiaque chronique.
Nous retiendrons donc que la maladie de BINSWANGER est une
affection qui touche habituellement le sujet âgé hypertendu ; elle
peut survenir chez le diabétique ou même chez le sujet ne présentant
aucune de ces affections. Cependant il existe d'autres facteurs de
risque ( dyslipidémie, hyperfibrinémie, insuffisance cardiaque ... )
pouvant ou non s'associer au principal facteur de risque
(hypertension artérielle).
82
3.2. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
a - Signes cliniques
Les données de la littérature [6, 11, 34] indiquent que les
siqnes neurologiques observés traduisent la survenue d'un ou
plusieurs accidents vasculaires cérébraux ischémiques au cours de la
maladie.
Nos deux patients ont présenté des accidents vasculaires
cérébraux ischémiques.
Il s'agit selon DUBAS [11] d'accidents aigus focaux,
hémisphériques itératifs conduisant à un état démentiel avec des
signes neurologiques déficitaires.
Dans la série d'ANDRZEJ [1], on observe que sur 16 malades,
11 ont présenté un ou plusieurs accidents vasculaires cérébraux.
Toutefois, OLSZEWSKI [25] indique également que dans
certains cas de maladie de BINSWANGER, il n'a pas été retrouvé
d'accidents vasculaires cérébraux.
Démence H0JER [17] indique que la maladie de BINSWANGER est une
démence lente, progressive de type vasculaire avec des signes
neurologiques focaux.
Il a été observé chez l'un de nos patients une démence avérée
selon la DSM III- R (cf. page 23), de type artériopathique d'après le
score ischémique de HACHINSKI ( cf. Tableaux VIII). Cette démence
est sévère (score = 3) à l'échelle de HUGUES. Elle est survenue de
façon progressive au cours de la maladie. Quant à l'autre patient, il
83
présente quelques signes psychiques ( dépression, irritabilité) sans
démence avérée.
CAPLAN et SHOENE [8] notent que la démence peut être le
symptôme initial ou peut apparaître plus tardivement.
Selon DERIX, GUPTA et KINKEL [10,16,18] la démence
observée dans cette affection est de type sous-cortical ce qui traduit
une détérioration intellectuelle liée aux lésions sous-corticales
caractérisées cliniquement par l'absence d'atteinte des fonctions dites
instrumentales (praxie, langage, gnosie).
Il est observé chez le premier patient une démence de type sous-cortical.
Pour GIL [13] la démence sous-corticale est observée
seulement dans les cas de lésions sous-corticales pures. Dans de
rares cas de maladie de BINSWANGER, la démence sous-corticale
s'associe à une démence corticale avec atteinte des fonctions
instrumentales traduisant la présence d'infarctus corticaux qui selon
CAPLAN n'ont pas une part intégrale dans la pathogénie de cette affection.
Syndrome pseudo-bulbaire
Il est fréquemment observé dans la maladie de BINSWANGER
[22, 34]. Selon BOUSSER [34], ce syndrome est le plus fréquent des signes neurologiques déficitaires.
84
Dans notre étude, seul un de nos patients a présenté une
dysarthrie isolée. ANDRZEJ retrouve 3 cas de dysarthrie isolée dans
sa série.
Signes neurologiques focaux
Ils sont observés dans la plupart des cas de la littérature [2, 4,
34]. Dans la série de DUBAS [11], sur 8 malades présentant la
maladie de BINSWANGER, 7 ont eu des signes neurologiques focaux.
De même ANDRZEJ retrouve ces signes neurologiques chez 15 de ses malades.
Nos deux patients ont présenté des signes neurologiques focaux
(le premier une hémiplégie proportionnelle pure avec signe de
BABINSKI unilatéral et le second une dysarthrie).
Troubles de la marche
Pour LOIZOU [22], ces signes constituent une autre forme
d'expression de la maladie pouvant être de type pyramidal, extra
pyramidal ou ataxique. Ainsi dans son étude, DUBAS observe que sur
8 patients, 5 présentaient des troubles de la marche.
L'un de nos malades ( cas n°2) a présenté un trouble de la marche (astasie-abasie).
Convulsions
C'est selon H0JER [17], un autre mode de présentation de la
maladie pouvant être un symptôme inaugural.
Pour VAN SWIETEN et CAPLAN [34], les convulsions sont des
symptômes habituellement attribués aux lésions corticales qui
85
surviennent dans une faible proportion au cours de la maladie de
BINSWANGER.
Ce signe est observé une fois sur deux dans notre série et est
survenu au début de la maladie (Cf .. observation n°1).
Incontinence sphinctérienne
Elle est un signe de dysfonctionnement frontal [15]. La
littérature [12, 33, 34] note que les cas d'incontinence sphinctérienne
retrouvés dans cette affection sont observés chez des malades
présentant une démence.
L'étude d'ANDRZEJ retrouve une incontinence sphinctérienne
chez 5 malades qui avaient tous une démence.
Ce signe a également été observé dans notre étude chez le
patient présentant une démence avérée (observation n° 1).
b- Signes paracliniques
Tomodensitométrie cérébrale
Nos malades - dont l'un présente une démence évidente - ont
tous deux bénéficié d'un scanner cérébral qui a mis en évidence dans
les deux cas :
• une hypodensité de la substance blanche périventriculaire ;
• une dilatation ventriculaire ;
• une atrophie cérébrale (l'un présentait une atrophie
cérébrale à prédominance sous-corticale et l'autre une
atrophie cortico-sous-corticale).
86
Pour CAPLAN [7], l'hypodensité de la substance blanche
périventriculaire est une anomalie de la substance blanche
communément observée dans la maladie de BINSWANGER, mais elle
n'est pas spécifique.
Selon LOEB et SHYU [21,28], cette anomalie joue un rôle
important dans le processus de démence dont elle constitue un
marqueur précoce.
SHYU indique également que la dilatation ventriculaire et
l'atrophie cérébrale résultent d'une perte de tissu parenchymenteux
et sont en corrélation avec l'hypodensité périventriculaire. Cette
hypodensité périventriculaire siège très souvent autour des
ventricules latéraux avec une prédominance autour des cornes
postérieures.
Le scanner objective également deux lacunes bilatérales dans
les capsules internes chez notre premier patient et deux lacunes dans
la capsule interne gauche associées à une lacune dans le lobe pariétal gauche du cortex chez notre deuxième malade.
Les infarctus sont habituellement retrouvés dans la substance
blanche hémisphérique et les noyaux gris centraux dans la littérature
[1, 4, 12, 34].
L'étude de BOGOUSSLAVSKY [4] estime la fréquence de ces
petits infarctus profonds observés dans la maladie BINSWANGER à 90% alors que les infarctus corticaux sont beaucoup moins fréquents.
CAPLAN note que les infarctus corticaux peuvent aussi être
retrouvés, mais ils n'ont pas une part prépondérante dans la
pathogénie de cette affection. C'est ainsi que l'étude de DUBAS [11]
retrouve deux cas d'infarctus corticaux au scanner, de même celle
87
d'ANDRZEJ [1] qui décrit un cas de maladie de BINSWANGER
présentant en plus d'une lacune dans la substance blanche du lobe
frontal droit, un infarctus dans le cortex occipital gauche.
Angiographie cérébrale
C'est un examen qui permet de mettre en évidence la présence
de l'artériosclérose au niveau des artères perforantes intracrâniennes.
Malheureusement, elle n'a pu être réalisée dans notre étude.
Examen anatomopathologique du cerveau
Cet examen permet de confirmer le diagnostic de la maladie de
BINSWANGER. Nous n'avons hélas pas pu le pratiquer chez notre
patient décédé (observation n°1) car le décès est survenu au village
(à environ 100 km d'Abidjan), suivi d'une inhumation rapide.
Biologie
Il a été retrouvé une hypertriglycéridémie chez l'un de nos
patients.
CAPLAN, SCHNEIDER [7, 27] incriminent ce facteur dans la
pathogénie de l'affection. En effet, l'hypertriglycéridémie est un
facteur qui altère la viscosité sanguine qui est un déterminant du flux
sanguin.
Au total, la littérature actuelle [21,13] rapporte que le
diagnostic de la maladie de BINSWANGER est possible depuis
l'avènement de la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance
magnétique (IRM). Il s'agit d'un diagnostic probable anté-mortem,
88
Dans le cadre de notre étude, le diagnostic a été posé à partir des données cliniques et radiologiques basées sur la présence de facteurs
de risque vasculaires (hypertension artérielle, diabète,
hypertriglycéridémie, tabagisme), des signes neurologiques
déficitaires, d'une détérioration progressive des fonctions
intellectuelles et des résultats du scanner cérébral.
L'un de nos malades a présenté un tableau clinique classique de
maladie de BINSWANGER avec une démence de type sous-corticale.
Le scanner dans nos deux cas a montré des images
caractéristiques d'hypodensité périventriculaire de la substance
blanche (leucoaraïose), des lacunes multiples, une dilatation
ventriculaire et une atrophie cérébrale.
En effet, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques avec
leur séméiologie, puis l'apparition progressive d'un état démentiel
orientent le diagnostic de la maladie qui peut être actuellement
argumenté plus souvent, voire plus précocement posé grâce à la
tomodensitométrie (scanner).
89
3.3. EVOLUTION
En consultant la littérature [11, 17, 34] nous constatons que la
plupart des auteurs s'accordent pour admettre que la maladie de
BINSWANGER évolue par paliers avec des périodes de rémission et ..
aboutit à la mort après 2 à 12 ans d'évolution. L'évolution chez l'un de nos malades (cas n°1) s'est faite rapidement vers l'aggravation
pour aboutir au décès après 6 mois. De REUCK [9] dans sa série de 4 cas, décrit 1 cas de maladie de
BINSWANGER pathologiquement prouvé dont l'évolution s'est
émaillée d'épisodes transitoires d'arrêt cardiaque et aboutit à la mort
après 4 mois . Notre second patient dont l'évolution se complique de poussées
hypertensives intermittentes (surtout liées à une situation socio
économique précaire l'empêchant d'acheter régulièrement ses
médicaments), survit actuellement après 6 mois d'évolution.
90
La maladie de BINSWANGER est une encéphalopathie
artériosclérotique sous-corticale faisant partie des démences
artériopathiques qui constituent la deuxième cause de démence dans
les pays développés (Europe, USA) et la première cause dans les pays
en développement [22].
Le diagnostic clinique est basé sur la démence avec signes
neurologiques déficitaires et les éléments paracliniques.
Il s'agit d'une démence mise en évidence selon la DSM III- R
( classification américaine des maladies mentales), de type
artériopathique ou vasculaire selon le score ischémique de
HACHINSKI et qui est habituellement sous-corticale. Elle est observée
dans la majorité des cas chez le sujet âgé et hypertendu.
Les éléments paracliniques notamment la tomodensitométrie
cérébrale note :
- une hypodensité périventriculaire ;
- une dilatation ventriculaire ;
- une atrophie cérébrale ;
- de multiples infarctus lacunaires dans la substance
blanche sous-corticale et dans les noyaux gris centraux.
L'examen histologique met en évidence une démyélinisation
diffuse de la substance blanche avec tuméfaction oligogliale et
réaction astrocytaire, présence de foyers nécrotiques, sclérohyalinose
des artères de la substance blanche et des noyaux gris centraux avec
dilatation des espaces péri-vasculaires.
92
Nous avons, dans notre étude, évoqué ce diagnostic chez deux
patients hospitalisés dans le service de médecine interne du CHU de
Treichville pour accident vasculaire cérébral ischémique.
Il s'agit de deux sujets âgés de 60 ans et plus et hypertendus
dont l'un d'entre eux présente également une hypertriglycéridémie et
un diabète de type 2. Le premier patient présente une démence
avérée selon la DSM III - R et les critères de l'échelle de HUGHES, de
type artériopathique selon le score ischémique de HACHINSKI. L'autre
ne présente pas de signes de démence évidente.
La tomodensitométrie cérébrale objective dans les deux cas :
- une hypodensité périventriculaire ;
- une dilatation ventriculaire ;
- une atrophie cérébrale ;
- de multiples infarctus lacunaires dans la substance
blanche hémisphérique avec présence d'un infarctus
cortical chez l'un de nos patients.
L'un de nos patients décède après 6 mois d'évolution à la suite d'une aggravation rapide des signes cliniques.
Bien qu'il soit difficile de pratiquer des autopsies dans nos
régions afin de confirmer le diagnostic de la maladie de
BINSWANGER, celui-ci paraît hautement probable chez nos deux
patients. Nous devrons donc évoquer ce diagnostic chez les patients
âgés hypertendus ou non ayant présenté un ou plusieurs accidents
vasculaires cérébraux ischémiques avec des signes de détérioration
intellectuelle pouvant aboutir à la démence.
93
Au terme de ce travail, nous avons dégagé quelques suggestions.
A l'endroit des médecins
(if'" Nous invitons tout praticien (médecin) à penser à la maladie
de BINSWANGER et à la distinguer des autres types de
démences vasculaires devant toute détérioration
intellectuelle du sujet âgé et hypertendu ; cela dans le but
d'adresser le malade aux services spécialisés, où un
diagnostic précoce de la maladie sera posé afin d'améliorer la
vie du malade jusqu'à l'apparition des troubles plus graves
qui sont malheureusement irréversibles.
(if'" Tout médecin, devant un cas d'hypertension artérielle doit
insister sur l'observance du traitement dans le but de
prévenir le risque d'accident vasculaire cérébral.
c:r Nous recommandons une prise en charge correcte et efficace
des maladies métaboliques notamment le diabète et les
dyslipidémies.
A l'endroit des pouvoirs publics
c:r Il faut renforcer les équipements médicaux, particulièrement
les centres d'imagerie qui doivent être munis de scanner et si
possible d1RM.
(if'" La prise en charge de la maladie de BINSWANGER étant
multidisciplinaire, il y a lieu de former davantage des
neurologues et des psychiatres.
95
rJr L'éducation pour la santé doit aussi prendre en compte la
.. perception générale de la population en matière de maladie
mentale.
96
,,
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···s···E· RM·.·.·.· E' ',N·.·r·.·.D·.·.;H·.·1·p·p· ·o· ·c· RA·.·.· .T.'E·.·.· . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . < < -: < -: -: . :- > : -: -: . > :- : -: -: -: -: -: . > :- :- . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ....
En présence des Maîtres de cette école et de mes chers condisciples, je promets et je jure, au nom del 'Etre Suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais de salaire au-dessus de mon travail.
Admise à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe. Ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser les crimes.
Respectueuse et reconnaissante envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leur part.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis restée fidèle à mes promesses. Que je sois couverte d'opprobre et méprisée de mes confrères si j'y manque.
'
Lu et approuvé
Le Président du Jury
Monsieur le Professeur
BEDA Yao Bernard
Vu
Le Président de r UFR des Sciences Médicales
Pr N'DRI-YONIAN A. Thérèse
VU ET PERMIS D'IMPRIMER
Le Président de l'Université de Cocody
Monsieur le Professeur HAUHOUOT ASSEYPO
Par délibération, l'UFR des Sciences Médicales a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui sont présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs, et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ni improbation
RESUME
Notre travail réalisé dans le service de Médecine Interne du CHU de Treichville rapporte deux cas probables d'enoéphalopathie sous-corticale de BINSWANGER. Cette
1tude nous permet de faire une revue de la littérature en relevant les aspects
tlpidémlologiques, cliniques et paracliniques de cette affection ainsi que son profil évolutif. La maladie de BINSWANGER est une démence artériopathique survenant
habituellement chez le sujet êgé hypertendu. Cependant, dans de rares cas elle survient chez le sujet non hypertendu. Sa pathogénie reste encore controversée.
Le diagnoatic anté-mortem est possible à partir des signes cliniques et des images
tomOdensltométrlQues. Ce diagnostic est confirmé par l'examen anatomopathologique du
cerveau en post-mortem. Nos observations ont porté sur deux sujets êgés hypertendus qui ont présenté un
ccident vasculaire . cérébral ischémique. Le premier malade avait une démence rtériopathlque avec un score égal à 12 selon le score ischémique de HACHINSKI et une
démence avérée selon. la classification américaine des maladies mentales (DSM 111-R) et
évère à l'évaluation de l'échelle clinique de HUGHES. La démence observée chez ce patient est de type sous-cortical. Quant au second malade, il présente , ~- -- --.-----~--
Une détérioration intellectuelle sans démence avérée.
C'est devant ces éléments de constatations cliniques que nous avons entrepris des explorations plus approfondies. La tomodensitométrie cérébrale objective dans les deux
,: une hypodensité périventriculaire :
une dilatation ventriculaire ;
une atrophie cérébrale ; de multiples infarctus lacunaires dans la substance blanche hémisphérique avec
présence d'un infarctus cortiCal chez le second malade. La biologie. a retrouvé dans un cas une hypertrigyoéridémie. De plus il a été observé
chez ce patient l'aggravation rapide des signes cliniques aboutissant au décès après six
·mois d'évolution. Quant au deuxième malade, l'évolution reste stationnaire.
Mots clés : hypertension artérielle-démence artériopathique-tomodensitométrie cérébrale.
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