NHỊP NHANH QRS RỘNG

BSNT Huỳnh Hữu Năm

1. Đại cương

Nhịp nhanh thường được phân loại dựa vào độ rộng của phức bộ QRS trên ECG: Phức bộ

QRS hẹp (<120 ms) phản ánh sự kích hoạt nhanh của thất thông qua hệ thống His-Purkinje bình

thường. Trong tình huống này gợi ý rối loạn nhịp xuất phát từ phía trên hay tại nút nhĩ thất (nhịp

nhanh trên thất). Phức bộ QRS rộng (≥120 ms) xảy ra khi sự kích hoạt thất xảy ra chậm bất

thường. Thường do rối loạn nhịp xảy ra bên ngoài hệ thống dẫn truyền bình thường (như nhịp

nhanh thất), hoặc do bất thường trong hệ thống mạng lưới His-Purkinje (như nhịp nhanh trên thất

với dẫn truyền lệch hướng). Ít gặp hơn là nhịp nhanh trong hội chứng tiền kích thích, đây là loại

nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền xuôi dòng qua đường phụ xuống khử cực thất. Trường hợp

này xảy ra trong số ít bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích.

Nhịp nhanh QRS rộng (WCT) là một vấn đề khó khăn trên lâm sàng với 2 lý do: thứ nhất là

chẩn đoán chính xác rối loạn nhịp này rất khó. Mặt dù hầu hết các nhịp nhanh có QRS giãn rộng

là do nhịp nhanh thất. Nhưng cần chẩn đoán phân biệt với nhiều rối loạn nhịp nhanh trên thất.

Phương pháp chẩn đoán phân biệt rất phức tạp và không thật sự hoàn toàn chính xác. Thứ hai là

cần có liệu pháp điều trị khẩn cấp: bệnh nhân có thể không ổn định ngay khi khởi phát cơn rối

loạn nhịp hoặc bệnh nhân trở nên nặng đi rất nhanh sau khi khởi phát rối loạn nhịp. Khi dùng

những thuốc cho nhịp nhanh trên thất sẽ làm nặng hơn nếu bệnh nhân thật sự là có nhịp nhanh

thất.

Không có một tiêu chuẩn nào hoặc sự kết hợp các tiêu chuẩn sẽ đem lại sự chính xác hoàn

toàn trong chẩn đoán nhịp nhanh QRS giãn rộng. Nhiều phác đồ có thể đem lại hiệu quả tốt trong

những báo cáo thực hiện trên những đối tượng có chọn lọc và người phân tích ECG có kinh

nghiệm nhưng lại hầu như ít chính xác trong thực hành lâm sàng thường ngày.

Do chẩn đoán WCT không thể luôn luôn có độ chính xác 100%. Khi đối diện với một rối loạn

nhịp WCT mà không biết chắc chắn thì ta phải cho là nhịp nhanh thất với các lý do sau: thứ nhất

là nhịp nhanh thất (VT) chiếm đến 80% trường hợp WCT trong quần thể không có sự lựa chọn

trước và chiếm hơn 90% trường hợp ở những người có tiền sự nhồi máu cơ tim (MI). Thứ hai là

khi ta điều trị các thuốc cho rối loạn nhịp trên thất như adenosine, chẹn kênh canxi, ức chế beta

sẽ làm nặng hơn ở bệnh nhân có VT. Thứ 3, điều trị nhịp nhanh trên thất (SVT) như điều trị VT

(như amiodarone, procainamide, lidocaine tĩnh mạch hoặc sốc điện) là an toàn và thường có hiệu

quả trong việc phục hồi lại nhịp xoang.

Một vấn đề nên chú ý là sự hiện diện của ổn định huyết động không được xem là tiêu chí để

chẩn đoán SVT.

2. Nguyên nhân của nhịp nhanh QRS giãn rộng

Như đề cập ở trên, nhịp nhanh QRS giãn rộng có thể là VT hoặc là SVT (bảng 1).

Bảng 1: Nguyên nhân của nhịp nhanh QRS giãn rộng

Nhịp nhanh thất (VT)

Bất kỳ các nhịp nhanh trên thất (SVT) có bloc nhánh trước đó hoặc bloc nhánh liên quan tần

số (bloc chức năng):

- Nhanh xoang

- Nhanh nhĩ

- Cuồng nhĩ

- Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)

- Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất xuôi chiều đường chính thống (orthodromic AVRT)

Bất kỳ SVT xảy ra ở bệnh nhân đang dùng các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và IC

Bất kỳ SVT với dẫn truyền xuôi chiều qua đường phụ (Hội chứng W-P-W):

- Nhanh xoang

- Nhanh nhĩ

- Cuồng nhĩ

- Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều đường chính thống (antidromic AVRT)

Máy tạo nhịp trong một vài tình huống đặc biệt.

2.1. Nhịp nhanh thất: VT thường xuất phát từ cơ thất, bên ngoài hệ thống dẫn truyền chính

thống. So với nhịp bắt được từ trên thất qua đường chính thống thì hoạt hóa thất trong tình huống

nhịp nhanh thất xảy ra chậm hơn và diễn ra trọng một tình tự khác với trình tự bình thường. Vì

vậy, phức bộ QRS rộng và bất thường. VT là nguyên nhân thường gặp của WCT, đặc biệt ở

những bệnh nhân có tiền sử bệnh tim. VT có thể là đơn dạng (có một hình dạng và hình dạng khá

ổn định trong thời gian xảy ra cơn) hoặc đa dạng (có sự thay đổi liên tục hình dạng phức bộ QRS

và/hoặc trục trong cơn nhịp nhanh).

2.2. Nhịp nhanh trên thất: Khi xung động từ nhĩ xuống thất qua nút nhĩ thất và mạng lưới His-

Purkinje, xung động lan truyền nhanh trong thất và QRS thường hẹp. Tuy nhiên, bất kể nhịp

nhanh trên thất (như nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ

thất) có thể tạo ra một QRS rộng trong những cơ chế sau:

2.2.1. Dẫn truyền lệch hướng: Sự dẫn truyền xung động trên thất có thể bị trì hoãn hoặc bloc ở

nhánh hoặc ở hệ thống Purkinje ở xa tạo nên một QRS bất thường. Hiện tượng này được gọi là

lệch hướng (aberrancy). Dẫn truyền lệch hướng là nguyên nhân thường gặp nhất đối với SVT có

QRS giãn rộng. Nhưng SVT có dẫn truyền lệch hướng vẫn ít gặp hơn VT. Trong một vài trường

hợp, ECG cơ bản lúc nhịp xoang sẽ có bloc nhánh trái, bloc nhánh phải hoặc chậm dẫn truyền

trong thất không đặc hiệu (nonspecific intraventricular conduction delay (IVCD)). Vì vậy, nếu

thời gian cho phép, xem lại ECG cơ bản có thể hữu ích trong việc phân biệt VT vơi SVT có dẫn

truyền lệch hướng. Sự hiện diện của bất thường dẫn truyền ở ECG cơ bản không chứng minh là

nhịp nhanh này là trên thất có dẫn truyền lệch hướng nhưng nếu nó có hình dạng tương tự với

QRS trong cơn nhịp nhanh thì hầu như nhịp nhanh QRS rộng này là SVT có dẫn truyền lêch

hướng. Mặt khác, sự dẫn truyền có thể bình thường trong nhịp xoang nhưng có thể lệch hướng

trong cơn nhịp nhanh. Có một vài lý do cho hiện tượng này xảy ra. Thường gặp là dẫn truyền

lệch hướng liên quan tần số (bloc nhánh chức năng), hiện tượng này xảy ra khi xung động phát

ra đến sợi dẫn truyền trước khi nó hồi phục hoàn toàn từ xung động trước. Sự hồi phục chậm có

thể là do bệnh của hệ thống His-Purkinje, tăng kali máu hoặc tác dụng của thuốc chống loạn

nhịp, đặc biệt là nhóm IC (như flecainide, propafenone) (Hình 1)

Hình 1: A: SVT (nhịp nhanh xoang, nhanh nhĩ, cuồng nhĩ, rung nhĩ, nhanh vòng vào lại nhĩ thất) với bloc cành tồn

tại trước đó hoặc bloc liên quan đến tần số. B: Nhịp nhanh di chuyển vòng (Circus movement tachycardia) với dẫn

truyền nhĩ - thất qua nút nhĩ thất và dẫn truyền thất – nhĩ qua đường phụ với bloc cành tồn tại trước đó hoặc bloc

liên quan đến tần số. C: SVT với dẫn truyền nhĩ – thất qua đường phụ. D: AVRT ngược chiều. E: Nhịp nhanh với

dẫn truyền xuôi chiều qua bó Mahaim và dẫn truyền ngược qua bó His. F: Nhịp nhanh thất

2.2.2. Hội chứng tiền kích thích: Trong hội chứng tiền kích thích, dẫn truyền nhĩ thất có thể xảy

ra qua đường chính thống hoặc qua đường phụ. Hai đường này tạo nên một đường giải phẫu cho

việc hình thành vòng vào lại (được gọi là nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT)). AVRT có

thể thể hiện phức bộ QRS hẹp hoặc rộng: nếu dẫn truyền xuôi chiều xuống thất qua nút nhĩ thất

và dẫn truyền ngược chiều lên nhĩ qua đường phụ, phức bộ QRS sẽ hẹp (trừ khi có dẫn truyền

lệch hướng). AVRT có phức bộ QRS hẹp này gọi là nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất xuôi chiều

(orthodromic AVRT) (Hình 2). Nếu dẫn truyền xuôi chiều qua đường phụ và ngược chiều qua

đường chính thống, phức bộ QRS sẽ giãn rộng. Trường hợp này gọi là nhịp nhanh vòng vào lại

nhĩ thất ngược chiều (antidromic AVRT) (Hình 3). Antidromic AVRT là nguyên nhân hiếm gặp

ở hội chứng tiền kích thích (khoảng 6% trong một nghiên cứu). Nó rất khó phân biệt với VT do

sự hoạt hóa thất bắt đầu từ ngoài hệ thống dẫn truyền trong thất bình thường. Thêm vào đó,

những bệnh nhân có đường dẫn truyền phụ có thể phát triển SVT ( như nhanh nhĩ, rung nhĩ hoặc

cuồng nhĩ). Trong những trường hợp này, phức bộ QRS có thể hẹp hoặc rộng, phụ thuộc vào

xung động dẫn truyền xuống thất qua đường chính thống hay qua đường phụ hoặc cả hai.

Hình 2: Sơ đồ minh họa là ECG của AVRT xuôi chiều (orthodromic)

Ở chuyển đạo kéo dài (rhythm strip) cho thấy có một nhát xoang (S) có khoảng PR ngắn và phức bộ QRS giãn do

sóng delta (d). Hình A cho thấy một ngoại tâm thu nhĩ (APB,*) mà nó bị bloc ở đường phụ (AP) do đường phụ có

thời gian trơ dài, xung động được dẫn truyền xuôi chiều xuống nút nhĩ thất (N) và hệ thống His Purkinje, tạo nên

một khoảng PR bình thường và một phức bộ QRS bình thường. Sau khi hoạt hóa cơ thất, xung động dẫn truyền

ngược lên nhĩ qua đường phụ (AP) và hoạt hóa nhĩ (hình B) tạo nên một sóng P âm. Nếu sự hoạt động này lặp lại

(hình C) thì hình thành nên một vòng vào lại nhĩ thất xuôi dòng.

Hình 3: Sơ đồ minh họa và ECG của AVRT ngược chiều (antidromic)

Ở chuyển đạo kéo dài (rhythm strip) cho thấy có một nhát xoang (S) có khoảng PR ngắn và phức bộ QRS giãn do

sóng delta (d). Hình A cho thấy hoạt hóa nhĩ với một ngoại tâm thu nhĩ (APB,*). Xung động đến nút nhĩ thất trước

khi nó táo cực và vì thế nó bị bloc. Tuy nhiên, đường phụ (AP) có thời gian trơ ngắn và có thể dẫn truyền xung động

xuôi dòng xuống thất và khử cực thất tạo nên một phức bộ QRS giãn có hình dạng tương tự như xoang. Ở hình B,

sau khi hoạt hóa thất, xung động dẫn truyền ngược chiều theo hệ thống His Purkinje và nút nhĩ thất tạo nên hoạt

hóa nhĩ ngược thể hiện với sóng P ngược chiều. Nếu hoạt động này lặp lại (hình C)sẽ hình thành nên vòng vào lại

và tạo nên nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều (antidromic AVRT).

2.3. Máy tạo nhịp và máy khử rung

Khi thất hoạt hóa bởi máy tạo nhịp, phức bộ QRS nhìn chung là giãn rộng: Hầu hết các máy

tạo nhịp buồng thất điện cực đặt ở đỉnh thất phải, tạo nên một phức bộ QRS rộng dạng bloc cành

trái. Một điều quan trọng nữa là có sóng R rộng ở chuyển đạo DI do vector khử cực thất hướng

từ phải sang trái. Tạo nhịp dùng liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT) thường tạo nhịp cả hai thất. Mặt

dù CRT tạo ra một phức bộ QRS hẹp hơn so với QRS cơ bản của bệnh nhân (QRS giãn rộng

mạn tính là một chỉ định của CRT), nhưng nó vẫn rộng hơn 120ms. Một điều quan trọng để nói

là nhịp của CRT là có mặt của sóng Q hoặc phức bộ QS ở DI do vector khử cực của thất hướng

từ trái sang phải. Những ICD mới gần đây cũng có chức năng tạo nhịp, khi nó tạo nhịp sẽ tạo ra

một phức bộ QRS tương tự như những thiết bị khác.

Nhận ra một phức bộ QRS do tạo nhịp thất có thể là thách thức, đặc biệt trong tình huống

nhịp nhanh. Cùng với đặc tính hình dạng QRS, một “que tạo nhịp” có thể được nhận ra. “Que tạo

nhịp” là một tín hiệu điện hẹp. Với những máy tạo nhịp đơn cực (thường là những thiết bị cũ),

spike lớn và dễ thấy. Tuy nhiên, ở máy tạo nhịp lưỡng cực tạo ra một spike nhỏ hơn và thường

khó phát hiện trên ECG bề mặt. Vì vậy, sự có mặt máy tạo nhịp, nếu không thể khai thác được

dựa vào tiền sử và thăm khám thực thể thì thường là khó xác định trên ECG bề mặt.

Trong số những bệnh nhân đặt máy tạo nhịp hoặc ICD, những chẩn đoán phân biệt cần phải

đặt ra trước một WCT bao gồm:

Sự hiện diện của nhịp nhanh xoang hoặc một vài SVT (như nhanh nhĩ, cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ),

thiết bị có thể bắt xung động từ nhĩ và kích thích thất với tần số nhanh, tạo nên WCT. Tuy nhiên,

máy tạo nhịp có hai đặc tính để giảm khả năng này xảy ra. Thứ nhất, hầu hết thiết bị được lập

trình để bắt (track) xung động từ nhĩ chỉ với tần số nhất định (thường 120 – 130 lần/phút). Ở tần

số nhĩ nhanh hơn, thất sẽ được dẫn nhịp (paced) với tần số ở giới hạn lập trình cao hơn nhưng

thấp hơn nhịp nhĩ và trong trường hợp này phát hiện được phân ly nhĩ thất. Thứ 2, hầu hết máy

tạo nhịp nhận ra một nhịp nhĩ quá nhanh là nhịp bất thường và sẽ tự động chuyển sang chế độ

không dẫn ở tần số cao.

Một WCT có thể tạo ra nếu nhịp kích thích tại thất được dẫn truyền ngược qua nút nhĩ thất về

nhĩ, tạo nên 1 nhịp nhĩ, và tín hiệu điện thế từ nhĩ được máy tạo nhịp cảm nhận và dẫn xuống

kích thích thất. Nhịp kích thích thất này cũng dẫn ngược và chu kỳ này lặp lại và tạo ra một nhịp

nhanh gọi là nhịp nhanh qua trung gian máy tạo nhịp (pacemaker mediated tachycardia).

2.4. ECG nhiễu

ECG nhiễu, đặc biệt khi quan sát trên một chuyển đạo kéo dài, có thể chẩn đoán nhầm như là

VT và có thể gây nên những can thiệp xâm lấn không cần thiết (Hình). Sự hiện diện của phức

hợp QRS hẹp mà nó gắn liền với phức hợp được cho là QRS rộng với tần số cố định giúp ta chẩn

đoán là ECG bị nhiễu.

Hình 4: Hình ECG nhiễu (Mũi tên chỉ những phức bộ QRS hẹp, với tần số không đổi)

3. Phương pháp tiếp cận chung

Điều quan trọng đầu tiên khi đánh giá một bệnh nhân WCT là đánh giá sự ổn định của bệnh

nhân. Nếu bệnh nhân không ổn định nên được điều trị ngay lập tức trước khi có những đánh giá

chẩn đoán sâu hơn. Ở một bệnh nhân ổn định, một đánh giá tiếp cận lâm sàng có chủ điểm nên

bao gồm các bước sau: hỏi tiền sử, thăm khám thực thể, xét nghiệm, làm một số nghiệm pháp ở

các bệnh nhân chọn lựa.

Những mục tiêu đầu tiên của đánh giá ban đầu là quyết định nguyên nhân của WCT và làm

sáng tỏ bất kỳ những bệnh nào bệnh dưới gây ra WCT này (như suy tim, thiếu máu cơ tim, phản

ứng của thuốc và bất thường điện giải). Đánh giá đặc điểm ECG là bước rất phức tạp.

3.1. Đánh giá sự ổn định của bệnh nhân

Đánh giá ngay dấu hiệu sinh tồn và mức độ ý thức là hai vấn đề mấu chốt đầu tiên. Sau khi

đánh giá, chia bệnh nhân thành 2 nhóm sau:

- Ổn định: là những bệnh nhân không có bằng chứng rối loạn huyết động mặt dù tần số tim

nhanh kéo dài. Nhiều bệnh nhân nên được tiếp tục theo dõi và đánh giá lại thường xuyên do khả

năng mất bù diễn ra rất nhanh. Sự hiện diện của ổn định huyết động không có nghĩa là chẩn đoán

SVT. Chẩn đoán nhầm giữa VT và SVT dựa trên tình trạng ổn định huyết động là sự nhầm lẫn

thường gặp mà có thể dẫn đến những biện pháp điều trị nguy hiểm và không phù hợp.

- Không ổn định: là những bệnh nhân có bằng chứng của rối loạn huyết đông, nhưng vẫn còn

tỉnh táo và có thể bắt được mạch. Trong trường hợp này, sốc chuyển nhịp cấp cứu là điều trị lựa

chọn bất kể cơ chế rối loạn nhịp nào. Những phát hiện của rối loạn huyết động cần sốc chuyển

nhịp cấp cứu bao gồm hạ huyết áp, đau ngực, thay đổi ý thức và suy tim. Những bệnh nhân

không có ý thức hoặc vô mạch nên được xem như là ngừng tim và được điều trị theo phác đồ hồi

sức chuẩn.

3.2. Hỏi tiền sử

Khi đánh giá một bệnh nhân có nhịp nhanh QRS rộng ổn định, những đặc điểm về tiền sử sau

có thể giúp quyết định nguyên nhân hoặc/và liệu pháp điều trị:

- Tiền sử bệnh tim: Sự hiện diện của bệnh cơ tim cấu trúc, đặc biệt bệnh mạch vành và nhồi máu

cơ tim trước đó sẽ gợi ý rất nhiều về nhịp nhanh QRS rộng là VT. Trong một nghiên cứu, > 90%

bệnh nhân có WCT và có tiền sử NMCT trước đó là VT. Cũng rất quan trọng trong việc thu thập

thông tin về rối loạn nhịp xảy ra trong quá khứ và có thể bệnh nhân biết về nguyên nhân của nó.

- Sự hiện diện của máy tạo nhịp hoặc ICD: nếu có máy tạo nhịp làm gia tăng khả năng nhịp

nhanh này liên quan đến máy tạo nhịp. Quan trọng hơn, sự hiện diện của ICD ngụ ý rằng bệnh

nhân đã biết có nguy cơ cao của rối loạn nhịp thất và gợi ý rằng (nhưng không chắc chắn) rằng

nhịp nhanh QRS rộng này và VT.

- Triệu chứng: Triệu chứng không giúp ích trong việc quyết định chẩn đoán nhưng nó rất quan

trọng để đánh giá độ nặng của rối loạn huyết động. Những triệu chứng chủ yếu là do tần số tim

gia tăng, liên quan đến bệnh tim và rối loạn chức năng thất trái. Một vài bệnh nhân có WCT chỉ

có một vài hoặc không có triệu chứng (hội hộp ngực, xoàng đầu, vả mồ hôi) trong khi những

người khác lại có những biểu hiện nguy hiểm hơn như đau ngực hoặc đau thắt ngực, ngất, sốc, co

giật và ngừng tim).

- Tuổi: Một WCT ở bệnh nhân trên 35 tuổi hầu như là VT (giá trị tiên đoán dương tính trong một

nghiên cứu là 85%). SVT hầu như trẻ hơn (giá trị tiên đoán dương tính là 70%). Tuy nhiên, VT

phải được xem xét ở những người trẻ, đặc biệt là có tiền sử gia đình rối loạn nhịp thất hoặc độ tử

do tim trước trưởng thành (premature sudden cardiac death).

- Thời gian của cơn nhịp nhanh: SVT thường xảy ra trong thời gian > 3 năm. Nếu mới xảy ta

cơn nhịp nhanh sau nhồi máu cơ tim thì gợi ý mạnh là VT.

- Thuốc: Nhiều thuốc có tác dụng tiền rối loạn nhịp (proarrhythmic effects) và việc ghi nhận tiền

sử sử dụng thuốc là một trong những bước quan trọng trong, việc đánh giá bệnh nhân nhịp nhanh

QRS rộng.

+ Thuốc gây kéo dài QT: WCT do thuốc thường gặp nhất là nhịp nhanh thất đa dạng gọi là

Torsades de pointes (xoắn đỉnh). Rối loạn nhịp này liên quan đến kéo dài khoảng QT khi bệnh

nhân có nhịp xoang. Những thuốc thường gặp bao gồm những thuốc chống loạn nhịp chẳng hạn

như sotalol và quinidine và những thuốc kháng sinh như erythromycien và quinolone. Những

thuốc gây kéo dài QT có ở trang web www.torsades.org or www.qtdrugs.org.

+ Thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 có thể gây ra cả hai dẫn truyền lệch hướng trong cơn SVT hoặc

cũng có thể gây ra VT. Những thuốc này, đặc biệt là nhóm 1C làm chậm vận tốc dẫn truyền và

có đặc tính "use-dependency" (giảm tuần tiến vận tốc dẫn truyền khi nhịp tim gia tăng). Do đó,

những thuốc này có thể gây ra dẫn truyền lệch hướng liên quan đến tần số và phức bộ QRS rộng

trong suốt cơn SVT. Tuy nhiên, chúng cũng có thể gây ra cơn VT với QRS biến dạng và rất rộng

mà có thể kéo dài không ngừng.

+ Digoxin: digoxim có thể gây ra hầu hết các rối loạn nhịp, đặc biệt là lúc nồng độ của nó > 2

ng/ml (2,6 mmol/l). Những rối loạn nhịp do digoxim là thường xảy ra ở bất kỳ nồng độ huyết

thanh có digoxin nào nếu có hạ kali máu đi kèm.

+ Lợi tiểu: Lợi tiểu là nguyên nhân thường gặp của hạ kali mà magie máu, các yếu tố này làm dễ

cho những rối loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh. Nguy cơ của xoắn đỉnh cao nhất ở những

bệnh nhân hạ kali và magie máu mà dùng thuốc chống loạn nhịp.

3.3. Thăm khám thực thể

Cũng giống như phần tiền sử, thăm khám thực thể ban đau nên chú trọng vào bằng chứng của

bệnh tim mạch bên dưới, điều này có thể giúp chúng ta nghĩ nhiều răng WCT là VT.

- Những bệnh lý tim mạch gợi ý trong thăm khám bao gồm:

+ Dấu hiệu của suy tim cấp hoặc suy tim mạn tính

+ Vết mổ cũ trước xướng ức đã lành là bằng chứng của phẫu thuật tim trước đây.

+ Di chứng của bệnh mạch máu ngoại biên hoặc đột quy.

+ Máy tạo nhịp hoặc ICD. Những thiết bị này có thể sở thấy được và thường ở vùng cơ ngực

phía bên trái dưới xương đòn, ít gặp hơn là ở vùng cơ ngực bên phải dưới xương đòn. Một vài

máy ICD trước kia được đặt ở thành bụng. Đối với những người đã quen thiết bị này, ICD và

máy tạo nhịp được phân biệt nhau bởi kích thước và hình dạng.

- Phát hiện phân ly nhĩ thất: Thăm khám thực thể có thể cho thấy bằng chứng của phân ly nhĩ

thất. Phân ly nhĩ thất hiện diện đến 75% bệnh nhân VT, mặt dù nó thường phát hiện không dễ

dàng. Trong suốt quá trình phân ly nhĩ thất, mất sự vận động đồng bộ giữa nhĩ và thất. Điều này

có thể phát hiện trên lâm sàng. Sự hiện diện của phân ly nhĩ thất gợi ý nhiều đến VT mặt dù

không có phân ly thì không giúp ích để loại trừ VT. Những dấu hiệu phân ly nhĩ thất trên lâm

sàng bao gồm:

+ Huyết áp thay đổi nhiều bởi vì thay đổi rất nhiều về khả năng co bóp của nhĩ đối với đồ đầy

thất, thể tích tống máu của thất tráí vì những lúc nhĩ bóp trùng với thời gian trương của thất thì

máu xuống thất nhiều trong khi đó nếu trùng với thời kỳ thu của thất thì máu không thể xuống

hoặc xuống ít.

+ Thay đổi cường độ tiếng tim, đặc biệt là T1 (“cacophony of heart sounds”): thường gặp hơn

khi nhịp tim chậm.

+ Sóng cannon A ở tĩnh mạch cảnh ngoài: là hình ảnh đập của tĩnh mạch cảnh ngoài. Sóng

cannon A là từng lúc và không đều với biên độ lớn hơn so với sóng bình thường. Nó phản ánh

hoạt hóa thất và nhĩ tự phát và không đồng bộ. Khi nhĩ bóp lúc van ba lá đóng do thất phải trong

kỳ tâm thu thì sẽ không đưa máu xuống thất phải được mà dội ngược máu về tĩnh mạch gây nên

hình ảnh đập của tĩnh mạch. Sóng cannon A trội cũng có thể thấy trong SVT khi sự kích hoạt

thất và nhĩ xảy ra đồng thời.

3.4. Một số nghiệm pháp

Sự đáp ứng của rối loạn nhịp với một số nghiệm pháp có thể cung cấp những cơ chế của nhịp

nhanh QRS rộng. Tuy nhiên, những can thiệp này cũng có một vài nguy cơ và nên chỉ thực hiện

bởi những người có kinh nghiệm trong môi trường có khả năng giải quyết được những di chứng

xảy ra.

- Kích thích phế vị (xoa xoang cảnh hoặc ấn nhãn cầu, valsava): Khi gia tăng trương lực phó giao

cảm sẽ làm giảm được sự hoạt động của nút xoang và nút nhĩ thất. Một vài ví dụ cách đáp ứng

của một số rối loạn nhịp:

+ Nhịp nhanh xoang: nhịp tim chậm lại từ từ khi kích thích phế vị và tăng lên lại từ từ khi

ngừng kích thích phế vị.

+ Nhịp nhanh nhĩ hoặc cuồng nhĩ: đáp ứng thất có thể chậm tạm thời (do gia tăng bloc nút nhĩ

thất) còn bản thân nhịp nhanh chính nó không bị ảnh hưởng do nó xảy ra trong nhĩ chứ không

phải nút xoang hoặc nút nhĩ thất.

+ Nhịp nhanh kích phát trên thất (AVNRT hoặc AVRT): thường cắt cơn với khi kích thích

phế vị.

+ Nhịp nhanh thất thường không bị ảnh hưởng của những nghiệm pháp kích thích phế vị mặt

dù những nghiệm pháp này có thể làm chậm dẫn truyền ngược. Trong một vài trường hợp, đáp

ứng này làm lộ rõ tình trạng phân ly nhĩ thất bằng cách thay đổi tần số nút xoang (hoặc khoảng

RR). Hiếm khi VT đáp ứng với kích thích phế vị.

- Những can thiệp bằng thuốc: dùng những thuốc nhất định có thể cung cấp những thông tin

chẩn đoán. Tuy nhiên, một vài thuốc dùng đề chẩn đoán và điều trị SVT (như verapamil,

adenosine hoặc ức chế beta) có thể gây ra rối loạn huyết động nghiêm trọng (thường do hạ huyết

áp) ở những bệnh nhân có VT mà lúc khởi cơn nhịp nhanh có sự dung nạp về huyết động và

những thuốc này có thể làm khởi kích qua rung thất hoặc ngừng tim. Vì vậy, những thuốc này

nhìn chung là chỉ được dùng để điều trị bệnh nhân được chẩn đoán chắc chắn SVT, nó hiếm khi

dùng để mục đích chẩn đoán nhịp nhanh QRS rộng. Những đáp ứng của các loạn nhịp với các

thuốc khác nhau như sau:

+ Đáp ứng với lidocain gợi ý (nhưng không chứng minh chắc chắn) WCT là VT. Tuy vậy,

một rối loạn nhịp SVT ít gặp là AVRT cũng đáp ứng với lidocain.

+ Đáp ứng với digoxin, verapamil, diltiazem hoặc adenosine gợi ý rất nhiều đến SVT. Có một

số rất ít VT cũng đáp ứng với những thuốc này.

+ Đáp ứng với procainamide hoặc amiodarone không thể phân biệt được giữa VT và SVT.

3.5. Những xét nghiệm thăm dò:

Nhiều xét nghiệm có thể cung cấp những cơ chế sâu xa về nhịp nhanh và sự hiện diện của những

tình trạng đi kèm.

- Xét nghiệm: Nồng độ kali và magie máu nên được đo như là một phần đánh giá ban đầu, bởi vì

hạ kali máu và hạ magie máu có thể khởi kích rối loạn nhịp thất. Tăng kali máu có thể gây ra

nhịp QRS rộng mà không có sóng P, mặt dù nó thường có nhịp chậm. Những bệnh nhân uống

digoxin, quinidine hoặc procainamide, nồng dộ huyết tương của thuốc cũng nên được đo để hổ

trợ trong việc đánh giá tình trạng ngộ độc của thuốc.

- X quang ngực: chụp X quang ngực có thể cung cấp bằng chứng của bệnh cơ tim cấu trúc,

chẳng hạn như tim lớn. Bằng chứng của những phẫu thuật tim trước đó hoặc bằng chứng của

máy tạo nhịp hoặc ICD cũng có thể phát hiện được.

- Thăm dò điện sinh lý: Điện sinh lý cho phép chẩn đoán xác định nhịp nhanh QRS rộng. Nhưng

hiếm khi có sẵn trong những tình huống cấp cứu.

4. Đánh giá trên ECG

Trên ECG có thể cung cấp một chẩn đoán phù hợp cho một nhịp nhanh QRS rộng ở nhiều

bệnh nhân. Tuy nhiên, chẩn đoán xác định là thường không thể và có thể tốn nhiều thời gian, đặc

biệt đối với những bác sĩ không quen với các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt giữa VT và SVT.

Ở bệnh nhân có huyết động ổn định, ECG nên được phân tích cẩn thận. Nên so sánh với ECG

cũ nếu có sẵn. Tuy nhiên, nếu có bất kỳ nghi ngờ nào về sự ổn định của bệnh nhân thì sự đánh

giá phân tích chi tiết ECG nên được trì hoãn để có biện pháp can thiệp khẩn cấp.

Để thực hiện một phân tích ECG đầy đủ, cả hai ECG 12 chuyển đạo và ECG có chuyển đạo

kéo dài nên được đo. Nếu có sẵn, một ECG trước đây là một nhịp xoang bình thường có thể giúp

ích nhiều trong việc phân biệt.

4.1. Những đặc điểm cơ bản

Phương pháp tiếp cận ban đầu chuẩn bao gồm đánh giá tần số, sự đều, trục và thời gian QRS.

- Tần số: tần số giúp rất ít trong việc phân biệt VT và SVT. Khi tần số xấp xỉ 150 l/p, thì cuồng

nhĩ dẫn truyền lệch hướng nên được xem xét, mặt dù chẩn đoán này không được chấp nhận mà

không có những bằng chứng khác.

- Tính đều: VT nhìn chung là đều, mặt dù có sự thay đổi chút ít về khoảng RR cũng thường thấy.

Sự thay đổi chút ít về khoảng RR gợi ý VT ngược lại với hầu hết SVT thì có khoảng RR đồng

nhất nhau. Khi khởi phát rối loạn nhịp được ghi nhận, có một thời gian nhịp không đều (hiện

tượng hâm nóng “warm-up phenomenon") thì gợi ý VT. Nếu khoảng RR thay đổi nhiều thì xảy

ra trong trường hợp nhịp nhanh thất đa dạng và rung nhĩ với dẫn truyền lệch hướng.

- Trục: trục QRS trên mặt phẳng trán có thể hữu ích để phân biệt SVT và VT

+ Trục vô định (từ -90 to ±180º (thường gọi là trục Tây Bắc): là hiếm gặp trong SVT và gợi ý

nhiều đến VT. Chỉ một trường hợp ngoại lệ đó là AVRT ngược chiều (antidromic AVRT) thấy

trong hội chứng WPW. Trong tình huống này, có sự hoạt hóa thất trực tiếp mà không qua hệ

thống dẫn truyền bình thường của hệ His-Purkinje.

+ So sánh với trục khi nhịp xoang: thay đổi trục > 40º gợi ý VT.

+ Ở bệnh nhân có WCT dạng bloc cành phải, nếu trục QRS hướng sang trái -30º gợi ý VT.

+ Ở bệnh nhân có WCT dạng bloc cành trái, nếu trục QRS hướng sang phải +90º gợi ý VT.

- Thời gian QRS: nhìn chung, một QRS càng rộng thì càng có khả năng là VT. Ở WCTdạng bloc

cành phải, QRS > 140 ms gợi ý VT, trong khi đó WCTdạng bloc cành trái, QRS > 160 ms gợi ý

VT. Một phân tích của vài nghiên cứu, thời gian QRS > 160ms là gợi ý rất nhiều VT (likelihood

ratio >20:1). Tuy nhiên, thời gian QRS > 160 ms không hữu ích trong một vài trường hợp, bao

gồm SVT với dẫn truyền qua đường phụ hoặc bệnh nhân dùng các thuốc làm chậm dẫn truyền

trong thất chẳng hạn như thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 và tăng kali máu. QRS < 140 ms không

loại trừ VT bởi vì VY xuất phát từ vách hoặc hệ thống His-Purkinje có thể có phức hợp QRS hẹp.

4.2. Tính đồng nhất (Concordance)

Tính đồng nhất được xem là có khi thất cả 6 chuyển đạo trước tim (V1-V6) là đơn pha và cùng

cực. Chúng có thể cùng dương với sóng R đơn pha hoặc cùng âm với hình ảnh QS. Nếu bất kỳ

chuyển đạo nào trong 6 chuyển đạo trước tim có dạng hai pha (qR hoặc RS) được xem là không

có tính đồng nhất.

- Nếu đồng âm: gợi ý rất nhiều là VT nhưng không chẩn đoán xác định. Hiếm khi, SVT với dạng

bloc cành trái dẫn truyền lệch hướng biểu hiện là đồng âm nhưng có nhưng hầu như luôn luôn có

bằng chứng của một sóng R ở những chuyển đạo bên.

- Nếu đồng dương: thường là do VT nhưng cũng có thể xảy ra tương đối hiếm với AVRT ngược

chiều với đường phụ ở phía sau bên trái.

Trong khi đồng nhất gợi ý nhiều đến VT (độ đặc hiệu >90%), nếu không có nó cũng không hữu

ích để chẩn đoán phân biệt VT và SVT (độ nhạy gần 20%).

4.3. Phân ly nhĩ thất

Phân ly nhĩ thất được đặc trưng bởi hoạt động của nhĩ xảy ra độc lập với hoạt động của thất.

Hình 5: Hình ảnh phân ly nhĩ thất

(Hoạt động giữa nhĩ và thất không liên hệ với nhau, khoảng PR thay đổi một cách ngẫu nhiên)

Trong WCT có phân ly nhĩ thất, tần số nhĩ chậm hơn tần số thất gợi ý nhiều đên VT. Một tần

số nhĩ nhiều hơn tần số thất được thấy trong một vài SVT chẳng hạn như cuồng nhĩ hoặc nhanh

nhĩ dẫn truyền 2:1. Tuy nhiên trong tình huống này, có mối liên hệ giữa sóng P và QRS vì vậy

nó không thật sự là phân ly nhĩ thất.

Khi có sự hiện diện của phân ly nhĩ thất thì hầu như là chẩn đoán VT, nếu không có có nó thì

không hữu ích để phân biệt với hai lý do sau:

- Phân ly nhĩ thất có thể hiện diện nhưng không nhận thấy được trên ECG

- Trong một số trường hợp, xung động từ thất dẫn truyền ngược qua nút nhĩ thất và bắt nhịp

nhĩ, trường hợp này cũng không có phân ly nhĩ thất. Nếu ECG có hình ảnh dẫn truyền ngược 2:1

(một sóng P được theo sau bởi một QRS khác) thì VT là hầu như được chẩn đoán nhưng không

chắc chắn bởi vì AVNRT với dẫn truyền lệch hướng và dẫn truyền ngược 2:1 có thể thấy nhưng

không thường gặp. Tuy nhiên trong trường hợp này thì loại bỏ khả năng QVRT bởi vì rối loạn

nhịp này cần mối liên hệ 1:1 giữa P và QRS.

Những đặc điểm sau đây có thể giúp ích phân biệt phân ly nhĩ thất

- Sóng P không liên hệ (dissociated P waves): sóng P không liên hệ nếu nó không ghép cặp

phù hợp với phức bộ QRS. Những bằng chứng sau:

+ Khoảng PP và RR khác nhau

+ Khoảng PR thay đổi

+ Không có mối liên hệ giữa P và QRS

+ Sự hiện điện của sóng P với một, nhưng không phải tất cả, phức bộ QRS.

Trong suốt nhịp nhanh QRS rộng, sóng P thường khó xác định. Nếu sóng P không thấy trên

ECG bề mặt thì ghi nhân trực tiếp hoạt động của nhĩ (ví dụ như chuyển đạo thực quản hoặc

catheter trong tim) có thể biểu lộ phân ly nhĩ thất

- Nhát bóp hỗn hợp (fusion beats): xảy ra khi một xung động xuất phát từ thất và một xung

động từ trên thất kích hoạt cơ thất đồng thời. Kết quả kà phức hợp QRS có hình dạng trung gian

giữa nhịp xoang và phức hợp thất. Nhát bóp hỗn hợp không liên tục xảy ra ở một WCT được

chẩn đoán là có phân ly nhĩ thất và vì vậy là VT.

- Nhát bắt được thất (Capture beats): Nhát bắt được thất hoặc nhát Dressler là phức bộ QRS

trong WCT có hình dạng tương tự như phức bộ QRS của xoang. Thuật ngữ bắt được (captured)

ngụ ý rằng hệ thống dẫn truyền bình thường có “bắt được” sự kiểm soát hoạt hóa thất trong cơn

nhanh thất. Nhát hỗn hợp và nhát bắt được thất thường thấy khi nhịp tim chậm lại.

Hình 6: Nhát bắt được (capture) và nhát hòa lẫn (fusion)

4.4. Hình dạng QRS

Thông thường, những tiêu chí trên không cung cấp được chẩn đoán xác định. Đánh giá trên

ECG sâu hơn là khảo sát về hình dạng của QRS. Phân tích hình dạng QRS dựa trên sự hiểu biết

về mối quan hệ giữa vị trí nhịp nhanh, phương cách hoạt hóa thất từ đó tạo ra hình dạng của

phức bộ QRS trên 12 chuyển đạo.

Tiêu chuẩn chẩn đoán: Có nhiều tiêu chuẩn đã phát triển để tạo thuận lợi cho việc đánh giá

hình dạng QRS. Tuy nhiên, giá trị của những tiêu chí này là có một vài hạn chế:

- Mối liên quan giữa hình dạng QRS và chẩn đoán WCT thường dựa trên mối tương quan

thống kê có nhiều chổ trùng lặp (substantial overlap).

- Tiêu chuẩn về hình dạng gợi ý đến VT có thể hiện diện ở bệnh nhân nhịp xoang có chậm

dẫn truyền trong thất. Khả năng áp dụng những tiêu chuẩn này có nhiều hạn chế trong trường

hợp này.

- Tiêu chuẩn hình dạng có khuynh hướng nhầm lẫn trong phân biệt giữa AVRT ngược dòng

(antidromic AVRT) với VT.

Hầu hết các phương pháp tiếp cận này đều liên quan đến sự phân chia WCT thành 2 dạng:

- Dạng bloc cành phải: QRS dương ở chuyển đạo V1 và V2

- Dạng bloc cành trái: QRS âm ở chuyển đạo V1 và V2.

Sự khác nhau về hình dạng như thế này, chính nó không giúp chẩn đoán nhưng những đặc

trưng khác giúp chúng ta nghĩ nhiều đến VT tùy theo dạng bloc cành phải hay dạng bloc cành

trái:

- Dạng bloc cành phải:

+ V1 có dạng đơn pha R hoặc 2 pha qR gợi ý VT. Nếu có dạng 3 pha (RSR’ hoặc RsR’) hay

còn gọi là hình ảnh tai thỏ ở chuyển đạo V1 thường nghĩ đến SVT. Ngoại lệ, nếu đỉnh phía bên

trái của RsR' cao hơn đỉnh phía bên phải thì gợi ý là VT.

+ V6: một phức hợp dạng rS (sóng R nhỏ hơn sóng S) ở chuyển đạo V6 gợi ý VT. Ngược lại,

một phức hợp Rs (sóng R cao hơn sóng S) ở chuyển đao V6 gợi ý SVT.

- Dạng bloc cành trái:

+ V1 hoặc V2: một sóng R khởi đầu rộng ≥ 40 ms gợi ý VT. Ngược lại, không có sóng R ở

V1 hoăc sóng R khởi đầu < 40 ms gợi ý SVT. Có hai đặc điểm mà gợi ý đến VT là sườn xuống

của sóng S ở chuyển đạo V1 hoặc V2 thoai thỏi hoặc có móc và thời gian từ khởi đầu phức bộ

QRS đến đỉnh của QS hoặc sóng S ≥60 msec. Ngược lại, một sóng S ở V1 hoặc V2 dốc và thẳng

với thời gian < 60 ms gợi ý SVT. Một phân tích của vài nghiên cứu cho thấy khi có sự hiện diện

của bất kỳ tiêu chuẩn nào trong 3 tiêu chuẩn (sóng R rộng, sườn xuống sóng S thoai thỏi hoặc có

móc) gợi ý nhiều đên VT.

+ V6: Nếu có bất kỳ sóng Q hoặc dạng QS ở chuyển đạo V6 gợi ý VT. Ngược lại không có

sóng Q ở chuyển đạo V6 gợi ý SVT.

Hình 7: ECG của bệnh nhân nữ, 45 tuổi, không có bệnh cơ tim cấu trúc, không có triệu chứng.

Hình ảnh bloc cành trái, bloc cành phải, sóng R khởi đầu ở V1 35ms, phức bộ QRS rộng 200ms.

Có ngấn ở sườn xuống của sóng S. Các đặc điểm này gợi ý VT. Bệnh nhân đã được dùng 12 mg

adenosin tĩnh mạch nhưng không cắt được cơn. Đây là nhịp nhanh thất vô căn xuất phát từ

đường ra thất phải.

- Sự thay đổi hình dạng QRS và ST – T: Một sự thay đổi hay dao động nhỏ, không liên quan

tần số của phức bộ QRS và hình dạng sóng ST – T gợi ý VT và nó phản ánh sự thay đổi của

vòng vào lại trong cơ tim của nhịp nhanh thất cũng như sự khác nhau chút ít trong chuổi hoạt

động cơ tim không thông qua đường dẫn truyền bình thường. Phân ly nhĩ thất có thể gây ra sự

thay đổi hình dạng ST và T. Ngược lại, SVT do nó đi theo một đường dẫn truyền có định vào cơ

tim nên nó đặc trưng là hình dạng đồng nhất của QRS và ST – T trừ khi nó thay đổi tần số.

4.5. Phác đồ chẩn đoán

Hầu hết bệnh nhân sẽ có một vài, nhưng không phải tất cả, những đặc điểm gợi ý đến VT. Vì

vậy, nó rất quan trọng để tích hợp những đặc điểm của ECG vào một tiêu chuẩn chẩn đoán. Có

một vài tiêu chuẩn chẩn đoán hoặc phác đồ chẩn đoán đã được đưa ra. Trong đó tiêu chuẩn

Brugada được biết nhiều nhất.

4.5.1. Tiêu chuẩn Brugada

Tiêu chuẩn Brugada là phương pháp tiếp cận từng bước bao gồm 4 bước gợi ý cho VT. Nếu

có bất kỳ một tiêu chí nào thoãi mãn thì chẩn đoán là VT. Nếu tất cả các tiêu chí đều không thõa

mãn thì chẩn đoán là SVT. Trừ một trường hợp là AVRT ngược dòng (antidromic AVRT) trong

hội chứng WPW.

Khi áp dụng tiêu chuẩn Brugada, ta áp dụng từng bước sau:

Bước 1: Xem xét ở các chuyển đạo V1 đến V6 để phát hiện phức hợp RS. Nếu không có phức

hợp RS thì sự đồng nhất hiện diện và chẩn đoán là VT.

Bước 2: Nếu có phức hợp dạng RS ở V1 đếnV6, thì sau đó đo lường khoảng khởi đầu của sóng

R đến đỉnh sóng S. Nếu khoảng RS dài nhất ở bất kỳ chuyển đạo nào > 100 ms và sóng R rộng

hơn sóng S thì chẩn đoán là VT. Điều này nói lên rằng trong dẫn truyền lệch hướng là do chậm

dẫn truyền giai đoạn cuối của phức bộ QRS và tỷ lệ giai đoạn cuối dài hơn (ví dụ như sóng S),

trong khi đó, VT có sự chậm dẫn truyền ngay giai đoạn đầu của phức bộ QRS làm cho phần đầu

của QRS (như sóng R) rộng và bất thường.

Bước 3: Nếu khoảng RS < 100 ms, thì xem xét có hay không có phân ly nhĩ thất. Nếu có phân ly

nhĩ thất, thì chẩn đoán là VT.

Bước 4: Nếu khoảng RS < 100 ms và phân ly nhĩ thất không thấy rõ thì ta dựa vào hình dạng

QRS như phần trên mô tả để chẩn đoán phân biệt. Hình dạng của QRS phù hợp với VT hiện diện

ở V1 – V2 hoặc V6 để chẩn đoán. Nếu không có tiêu chuẩn nào phù hợp thì SVT được chẩn

đoán.

Không có phức bộ dạng RS ở tất cả

chuyển đạo trước tim

Không Có

VT (độ nhạy: 0,21; độ

đặc hiệu:1)

RS > 100ms ở 1 chuyển

đạo trước tim

Không Có

VT (độ nhạy: 0,66; độ đặc hiệu:0,98) Phân ly nhĩ thất

Không Có

VT (độ nhạy: 0,82; độ đặc

hiệu:0,98)

Tiêu chuẩn hình dạng hiện diện cả

hai chuyển đạo V1 và V6

Không Có

VT (độ nhạy:

0,987; độ đặc

hiệu:0,965)

VT (độ nhạy:

0,965; độ đặc

hiệu:0,987)

Khi chẩn đoán VT, nhưng 4 bước này không chẩn đoán phân biệt giữa VT và AVRT ngược

chiều (antidromic AVRT). Sự phân biệt giữa VT và AVRT ngược chiều rất khó vì trong cả hai

trường hợp này, sự hoạt hóa thất xảy ra bên ngoài hệ thống dẫn truyền bình thường và nhiều tiêu

chuẩn không phân biệt được giữa VT và AVRT ngược chiều. Ý nghĩa lâm sàng của vấn đề này

thường ít vì tiền kích thích là nguyên nhân không thường gặp của nhịp nhanh QRS rộng (một

nghiên cứu nó chiếm 6%). Điều này đặc biệt đúng neeus những yếu tố khác như tuôit và bệnh

tim nền gợi ý đến VT. Đối với những trường hợp mà tiền kích thích được nghĩ đến như người

trẻ, có đường dẫn truyền phụ biết trước thì Brugada đã phát triển một sơ đồ ba bước để chẩn

đoán phân biệt:

Bước 1: QRS cực trội ở chuyển đạo V4 đến V6. Cực trội được định nghĩa là nó cùng âm hoặc

cùng dương. Nếu nó cực tội âm thì chẩn đoán là VT.

Bước 2: Nếu QRS cực trội dương ở chuyển đạo V4 đến V6 thì phải xem xét có phức bộ qR ở

một trong các chuyển đạo từ V2 – V6. Nếu có phức bộ qR thì chẩn đoán là VT.

Bước 3: Nếu không có phức bộ qR từ V2 – V6 thì đánh giá mối liên hệ giữa nhĩ và thất xem có

phân ly nhĩ thất không. Nếu không có mối liên hệ 1:1 và phức bộ QRS nhiều hơn sóng P thì chẩn

đoán là VT.

Trội âm ở V4 đến V6

Không Có

Có phức bộ dạng QR ở

1 hoặc hơn các chuyển

đạo V2 đến V6

VT

(Sp: 0,64; Se: 1)

Không Có

Liên hệ giữa nhĩ và thất

không phải 1:1 (QRS có

nhiều hơn P không?)

Không Có

Xem như là tiền kích

thích nhưng có thể

không chắc chắn

(Sp: 1; Se: 0,75)

VT

(Sp: 0,75; Se: 1)

VT

(Sp: 0,75; Se: 1)

Xem ECG nhịp xoang

Thăm do EP

Nếu ECG không có bất kỳ đặc điểm nào về hình dạng để chẩn đoán VT sau 3 bước thì chẩn đoán

là AVRT ngược chiều. Khi có bất kỳ tiêu chuẩn nào phù hợp chẩn đoán thì chẩn đoán là VT.

Tuy nhiên, nó rất khó để chẩn đoán SVT với sự tin tưởng cao bởi vì có đến 25% WCT không

đáp ứng một trong các tiêu chuẩn này nhưng nó lại thật sự là VT. Điều quan trọng là khi có phân

ly nhĩ thất thì loại trừ được AVRT ngược chiều vì trong AVRT ngược chiều phải có liên hệ nhĩ

thất 1:1. Thêm vào đó, hình dạng QRS và sóng ST – T là động dạng giống nhau trong AVRT bởi

vì tất cả các hoạt động của thất được dẫn truyền bởi một đường.

4.5.2. Tiêu chuẩn Vereckei

Tiêu chuẩn này dựa trên 1 nghiên cứu hồi cứu tại một trường đại học ở Ấn Độ từ 1998 – 2004.

Công bố trên ESC năm 2007. Khảo sát trên 453 ECG nhịp nhanh QRS rộng, đều, đơn dạng (311

VT, 105 SVT, 17 tiền kích thích). Sau đó so sánh với EP. Độ chính xác của tiêu chuẩn này tốt

hơn so với tiêu chí Brugada (p=0,006).

Phân ly nhĩ thất

Không Có

Có R khởi đầu ở AVR VT

Không Có

Hình dạng QRS không

giống bloc cành hoặc phân

nhánh

VT

Không Có

Vi/Vt < 1 VT

Không Có

SVT VT

Trong đó, tỷ số Vi/Vt, Vi và Vt lần lượt là những biến đổi biên độ điện thế trong 40 ms

đầu và 40 ms của QRS.

Một ví dụ về cách tính Vi và Vt

Vi và Vt được đo ở chuyển đạo mà có phức bộ QRS 2 hoặc 3 pha và hoạt hóa thất lúc khởi đầu

nhanh nhất và trong chuyển đạo đặc biệt đó, phức bộ QRS được chọn để đo phải có khởi đầu và

kết thúc phức bộ QRS dễ nhận thấy. Trong ví dụ này, V4 được chọn và phức bộ QRS được vòng

tròn đảm bảo tiêu chí trên. Hình B phóng đại phức bộ QRS ở V4, đường gạch dọc cho thấy khởi

đầu và kết thúc phức bộ QRS. Đường gạch ngang cho thấy điện thế của QRS lúc 40 ms (Vi) sau

khởi đầu và 40ms trước kết thúc (Vt). Vi/Vt>1 nên là SVT

4.5.3. Tiếp cận theo phương pháp suy luận Bayesian

4.5.3.1. Tổng quan

Hai phương pháp chẩn đoán trên là dựa trên đặc điểm của phức bộ QRS, bao gồm độ rộng, hình

dạng ở các chuyển đạo trước tim, trục trên mặt phẳng trán và những đặc điểm phân ly nhĩ thất.

Những đặc điểm này được thiết lập theo các bước chẩn đoán. Tuy nhiên, trở ngại chính để áp

dụng các phác đồ chẩn đoán này trong thực hành lâm sàng là không có một sự khẳng định chắc

chắn trên ECG. Thỉnh thoảng phức bộ QRS trong WCT quá biến dạng đến nổi khó xác định

đường đẳng điện để xác định điểm giao nhau giữa kết thúc sóng S và khởi đầu ST, thậm chí

không phân biệt được phức bộ QRS là trội âm hay trội dương. Hình (a), QRS có sóng dạng hình

sin, khi đó khó xác định là nó trội âm hay trội dương. Hình (b), hình dạng QRS ở V1 có thể

phiên giải thành rS hoặc rR. Trục QRS có thể phiên giải là trội dương hoặc trội âm ở các chuyển

đạo chi. Hình (c), hình dạng QRS ở V1 có thể phiên giải là sóng S có móc hoặc dạng Rr’, ở V2

có thể phiên giải là sóng S sâu hoặc 1 sóng R cao. Những phiên giải sai này có thể làm cho việc

áp dụng các phác đồ trên mang lại kết quả sai.

Mô hình suy luận Bayesian giả định một tỷ lệ tiền định (prior odd), sau đó điều chỉnh xác suất

tiền định này với nhiều yếu tố một cách kỹ lưỡng để đưa ra một tỷ lệ hậu định (posterior odd).

Quá trình điều chỉnh được thực hiện bằng cách nhân các sác xuất tiền định với tỷ lệ dữ liệu thực

tế (likelihood ratio) liên quan với mỗi yếu tố phụ.

Có hai thuận lợi về mặt lý thuyết của phương pháp suy luận Bayesian đối với những khó khăn

trong việc chẩn đoán WCT trên lâm sàng ở một ECG bề mặt. Thứ nhất là tất cả những đặc điểm

của ECG được xác định từ sự xem xét. Trong phương pháp truyền thống, những đặc điểm ở

bước đầu được cho là tốt hơn những đặc điểm ở bước sau trong sơ đồ chẩn đoán. Điều này nghe

có vẽ không có tính chất lý thuyết và trong thực hành, nó cũng có nghĩa là nếu một sai sót xảy ra

ở những bước đầu thì đưa đến một chẩn đoán cuối cùng sai. Hơn thế nữa, những đặc điểm trên

ECG ở những bước sau cũng hoàn toàn không góp phần vào chẩn đoán cuối cùng do vậy không

tận dụng được tất cả các thông tin trong việc chẩn đoán. Thứ hai, khi có một đặc điểm không

chắc chắn, người đọc ECG được cho phép dùng phương án là “không biết” (thay vì là phải nghĩ

đến là VT hay SVT. Do sự khó khăn trong việc áp dụng phương pháp chẩn đoán hiện thời trong

thực hành và những thuận lợi về mặt lý thuyết của suy luận Bayesian, cố gắng tạo ra được một

phác đồ chẩn đoán tập trung vào tỷ lệ dữ liệu thực tế (likelihood ratio: LR) như là phương pháp

kết hợp các thông tin từ một vài tiêu chuẩn chẩn đoán.

4.5.3.2. Phác đồ tiếp cận theo suy luận Bayesian

Dựa trên những đặc điểm đã được công bố về độ nhạy và độ đặc hiệu ở các cuộc khảo sát trước

đây của 6 phương pháp chẩn đoán WCT. Tỷ lệ dữ liệu thực tế (LR) của các tiêu chuẩn ECG đã

được tính toán (bảng 2). Những tiêu chuẩn ECG tốt nhất để phân biệt VT và SVTAC (SVT dẫn

truyền lệch hướng), trong sự xem xét giá trị LR lớn nhất và nhỏ nhất, được lựa chọn để kết hợp

vào phương pháp chẩn đoán suy luân Bayesian. Tuy nhiên, những đặc điểm mà không thể chắc

chắn trong tất cả các trường hợp WCT, chẳng hạn như phân ly nhĩ thất cố tình loại trừ khỏi

phương pháp Bayesian. Một vài tỷ lệ dữ liệu thực tế có giá trị vô cực (infinity).

Những con số này có khả năng phát sinh một cách tình cờ do có số lượng tương đối nhỏ các

trường hợp kiểm tra phát sinh trong chúng. Do đó tất cả LR với giá trị > 50 là được thay thế bằng

giá trị 50 trong thuật toán Bayes. Chẩn đoán theo phương pháp Bayesian được thể hiện trong

Bảng 3.

Khi áp dụng các thuật toán Bayes, người đọc xác định những đặc điểm nào trên ECG và sau đó

nhân với tỷ lệ tiền định (prior odd) của VT hơn SVT dẫn truyền lệch hướng tương ứng với tỷ lệ

dữ liệu thực tế (LR) liên quan đến những đặc điểm ECG có mặt trong WCT. Trong thực tế, một

bác sĩ có sự tự do xác định một tỷ lệ tiền định của VT hơn SVTAC theo đánh giá lâm sàng tốt

nhất của mình, xem xét các yếu tố của bệnh nhân như tuổi, giới tính, tiền sử bệnh và các yếu tố

khác. Đây là một phần ưu điểm của phương pháp suy luận Bayes. Tuy nhiên, cần phải tiêu chuẩn

hóa, một tỷ lệ tiền định là 4 được giả định trong nghiên cứu, dựa trên tỷ lệ tương đối của VT

(81%) và SVTAC (19%) trong một loạt các 150 bệnh nhân không chọn lựa và liên tiếp tại trung

tâm điện sinh lý. Một tỷ lệ hậu định (posterior odds) > 1 thì chẩn đoán của VT trong phương

pháp Bayes, nếu tỷ lệ hậu định < 1 có nghĩa là chẩn đoán SVT với dẫn truyền lệch hướng

(SVTAC). Ví dụ, Một WCT bloc cành trái có chiều rộng QRS > 0,18 giây, trục QRS ở góc phần

tư trên - bên phải (vô định), đỉnh sóng S chậm > 0.06 giây, thời gian nhánh nội điện (intrinsicoid

deflection) ở V6 < 0,08 giây, nhưng dạng QS 1 pha ở V6 sẽ có tỷ lệ hậu định là 4 x 22.86 x 7.86

x 50 x 0,46 x 50 = 826526,16 do đó chẩn đoán là VT. Tuy nhiên, một WCT có bloc cành phải

với chiều rộng QRS ≤ 0.14 giây, trục QRS bình thường, dạng 3 pha RSR ba ở V1, thời gian

nhánh nội điện ở V6 < 0,08 giây và V6 có dạng 3 pha qRs, tỷ lệ hậu định sẽ là 4 x 0,31 x 0,21 x

0,46 x 0,13 = 0,016 và chẩn đoán là SVTAC.

Bảng 2: LR từ kết quả trong khảo sát của Drew và Scheinman

Đặc điểm ECG Độ nhạy Độ đặc hiệu LR cho test (+) LR cho test (-)

Chiều rộng QRS

> 0,14s

> 0,16s

0.79

0.65

0.69

0.97

2.50

22.86

0.313

0.357

V1 dạng bloc cành phải

Đỉnh bên trái cao hơn

Hai pha dạng Rs hoặc qR

Không có dạng 3 pha rsR’

hoặc rR’

0.23

0.18

0.87

0.45

1.00

0.95

0.64

0.68

∞

4.03

2.38

1.41

0.777

0.856

0.210

0.807

Không có hình ảnh trên

V1 dạng bloc cành trái

Có bất kỳ một trong các

đặc tính sau:

Rộng sóng R ≥ 0,04s

Móc ở sườn xuống sóng S

T/gian đến đỉnh S > 0,06s

0.90 1.00 ∞

0.105

Trục QRS

Trục phải (-90°± 180°)

Trục trái (-60°đến -90°)

trong bloc cành phải

Trục phải (+120°đến

±180°) trong bloc cành

trái

Bất kỳ các đặc điểm trên

0.22

0.23

0.11

0.57

0.97

0.97

0.97

0.91

7.86

8.21

3.93

6.67

0.798

0.788

0.914

0.469

Thời gian nhánh nội

điện ở V6

≥ 0,08s

> 0,04s

0.55

0.98

0.97

0.46

19.3

1.804

0.462

0.0446

Dạng QRS ở V6

Đơn pha QS

Hai pha rS (r:S<1) ở dạng

bloc cành phải

Không phải 3 pha dạng

qRs (R:s > 1) ở dạng bloc

cành phải

Bất kỳ các đặc điểm trên

0.30

0.23

0.97

0.56

1.00

1.00

0.23

0.77

∞

∞

1.26

2.46

0.704

0.765

0.134

0.569

Có đồng nhất ở chuyển

đạo trước tim

0.09

1.00

∞

0.908

Có phân ly nhĩ thất 0.24 1.00 ∞ 0.755

Đối với bất kỳ tiêu chuẩn nào ở trên, test (+) là dành cho VT, test (-) là dành cho SVTAC.

Bảng 3: LR của các tiêu chuẩn chẩn đoán VT trong WCT

Đặc điểm ECG LR

Độ rộng QRS

≤ 0,14s

0,14s - ≤ 0,16s

> 0,16s

0.31

0.46

22.86

QRS axis

Trục vô định (+ 90° to ± 180°)

Trái (-60° đến - 90°) (dạng bloc cành phải)

Phải (+120° đến ±180°) (dạng bloc cành trái)

Không có tiêu chuẩn trên

0.86

8.21

3.93

0.47

Dạng bloc cành phải ở V1

Đỉnh trái cao hơn

50

Dạng 2 pha Rs hoặc qR

4.03

Dạng 3 pha rsR’ hoặc rR’

0,21

Không có tiêu chí nào trên 1,41

Dạng bloc cành trái ở V1 hoặc V2

Sóng r > 0,04s HOẶC

Mốc sườn xuống sóng S HOẶC

Thời gian từ khởi đầu QRS đến đỉnh sóng S > 0,06s

50

Không có tiêu chuẩn nào trên 0.13

Thời gian nhánh nội điện ở V6

≥ 0,08s

19,3

< 0,08s

0,46

Hình dạng QRS ở V6

Đơn pha QS

50

Hai pha dạng rS (r:S<1) (bloc cành phải)

50

Ba pha dạng qRs (R:s >1) (bloc cành phải)

0,13

Không có tiêu chí nào trên 0.57

4.5.4. So sánh hiệu quả của các phác đồ

Độ nhạy và độ đặc hiệu của tiêu chuẩn Brugada lần lượt là 98.7 và 96.5 %. Tuy nhiên, hai

nghiên cứu sau này thực hiện trên 9 nhà lâm sàng (2 bác sĩ tim mạch, 2 bác sĩ cấp cứu, và 5 bác

sĩ nội khoa) dùng tiêu chuẩn brugada để tiếp cận chẩn đoán 168 WCTs đã có thăm dò EP. Độ

nhạy thay đổi từ 79 đến 92 % và độ đặc hiệu từ 43 đến 70 %.

Khi so sánh hiệu quả của phương pháp Brugada và phương pháp Bayesian, hai phương pháp

đã được thực hiện tương tự nhau với độ nhạy lần lượt là 92 và 97%, độ đặc hiệu là and 44 và 56

%.

Những mô tả ban đầu về 2 phương pháp sau cho thấy nó có độ chính xác hơn tiêu chuẩn

Brugada. Tuy nhiên, cần có những nghiên cứu sâu hơn để xác định để xác định sự vượt trội của

những nghiên cứu này hơn những tiêu chuẩn Brugada.

5. Điều trị

Việc đánh giá để chẩn đoán thường được thay thể bởi vị xem xét điều trị rối loạn nhịp, nhất là

trong trường hợp bệnh nhân không ổn định.

5.1. Bệnh nhân không ổn định: Huyết động có thể suy giảm với bất kỳ nhịp nhanh QRS rộng

nào và bất kể nguyên nhân gì. Hơn nữa, những bệnh nhân ban đầ biểu hiện ổn định nhưng có thể

chuyển thành không ổn định một cách nhanh chóng.

Khi một bệnh nhân có nhịp nhanh QRS rộng là không ổn định nhưng vẫn có huyết áp hoặc/và

mạch đo được. Chúng tôi khuyến cáo Chuyển nhịp đồng bộ cấp cứu: chuyển nhịp ban đầu được

thực hiện với sốc đồng bộ với liều 100 đến 200 joules (1 pha) hoặc 50 đến 100 joules (2 pha) và

gia tăng mức năng lượng lên nếu cần thiết. Nếu phức bộ QRS và sóng T không thể phân biệt với

nhan một cách chính xác, sốc đồng bộ có thể không thực hiện được, nhiều bệnh nhân nên điều trị

ngay với liều khử rung (360 J đối với 1 pha hoặc 200 J với 2 pha. Dùng một cách cẩn thận thuốc

an thần và giảm đau có thể phù hợp. Tuy nhiên, sự sử dụng các thuốc này cần phải cân bằng với

nguy cơ suy huyết động của những thuốc này.

Nếu bệnh nhân không có ý thức hoặc vô mạch thì nên được tiếp cận theo phác đồ hồi sức nâng

cao chuẩn với năng lượng khử rung cao ngay lập tức và PCR.

Bảng: Phác đồ hồi sức tim phổi nâng cao

Gọi giúp đỡ/gọi cấp cứu

1.Thực hiện PCR

Gắn với máy khử rung/monitor

Nhịp có thể sốc

2.VF/VT 9.Vô tâm thu/PEA

4.CPR trong 2 phút

Lấy đường chuyền IV/IO

3.Sốc

Nhịp có thể sốc

5.Sốc

6.CPR trong 2 phút

Adrenlin mỗi 3 – 5 phút

Xem xét thiết lập đường

thở nâng cao

Nhịp có thể sốc

7.Sốc

8.CPR trong 2 phút

Amiodarone

Điều trị nguyên nhân

10.CPR trong 2 phút

Lấy đường chuyền IV/IO

Adrenlin mỗi 3 – 5 phút

Xem xét thiết lập đường

thở nâng cao

Nhịp có thể sốc

Bước

5 or 7

11.CPR trong 2 phút

Điều trị nguyên nhân

Nhịp có thể sốc

12.Nếu không có dấu hiệu

hồi phục tuần hoàn, bắt

đầu lai bước 10 hoặc 11

Nếu có, bắt đầu chăm sóc

sau hồi sức

Có Không

Không

Có

Có

Không

Không

Có

Chất lượng CPR

- Chiều sâu ép tim 2 inch

(5 cm), tần số > 100l/p,

cho phép ngực nâng lên

hoàn toàn sau mỗi lần ép.

- Giảm tối thiểu thời gian

không ép tim

- Tránh thông khí quá mức

- Thay nhau mỗi 2 phút ép

tim.

- Khi không có đường thở nâng cao, ép tim và bóp

bóng với tần số 30:2.

- Khi có đường thở nâng

cao, bóp bóng tần số 8 –

10 lần/phút trong khi vẫn

ép tim liên tục.

Thuốc

- Adreanalin: 1mg mỗi 3 –

5 phút

- Amiodaron: liều đầu 300

mg, liều thứ hai 150 mg

Nguyên nhân có thể hồi

phục được

- Giảm thể tích

- Giảm oxy

- Toan máu

- Tăng hoặc giảm kali

- Hạ thân nhiệt

- Tràn khí màng phổi áp

lực

- Chèn ép tim cấp

- Ngộ độc

- Thuyên tắc mạch phổi

- Thuyên tác mạch vành

5.2 Bệnh nhân ổn định

Ở bệnh nhân ổn định huyết động, chúng ta có nhiều thời gian để đưa ra một quyết định chẩn

đoán và can thiệp nên trực tiếp vào từng loại rối loạn nhịp riêng lẻ.

5.2.1. Nhịp nhanh thất

Ở những bệnh nhân VT ổn định hoặc một chẩn đoán không chắc chắn thì được điều trị như VT

(mức độ 1B):

Chuyển nhịp chọn lựa (elective) hoặc khẩn cấp (urgency) thường là phù hợp (mức độ 1C).

Dùng thuốc an thần phù hợp, sốc đồng bộ ban đầu với liều 100 – 200 J (1 pha) và 50 – 100 J (hai

pha). Sốc lặp lại với mức năng lượng cao hơn có thể được thực hiện khi cần thiết.

Thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 và 3 là nhìn chung dùng cho những rối loạn nhịp tái phát hoặc

không hồi phục (mức độ 2C)

Nên điều trị bất kỳ các tình trạng nào liên quan đến rối loạn nhịp, bao gồm thiếu máu cơ tim,

suy tim, bất thường điện giải và ngộ độc thuốc.

Ở những bệnh nhân với những hội chứng đã biết với nhịp nhanh thất trên nền một tim lành,

ức chế canxi hoặc ức chế beta có thể dùng, đặc biệt là những thuốc này đã được dùng thành công

cho bệnh nhân trong quá khứ (mức độ 2C). Những thuốc này có thể dùng hoặc để cắt cơn rối

loạn nhịp hoặc sau khi chuyển nhịp để ngăn cản rối loạn nhịp tái phát. Tuy nhiên, do nguy cơ

làm rối loạn huyết động sau khi dùng các thuốc này, khử rung nên được chuẩn bị sẵn sàng trước

khi dùng thuốc. Hơn nữa, dùng những thuốc này trong trường hợp không chắc chắn nên hội chẩn

với các chuyên gia tim mạch và nếu không chắc chắn thì chuyển nhịp bằng điện nên được ưu

tiên.

5.2.2. Nhịp nhanh trên thất

Khi không có một nghi ngờ nào rằng một WCT này là một SVT, liệu pháp nên đánh trực tiếp

vào SVT. Trong nhiều trường hợp, điều trị tương tự như với SVT vơi thời gian QRS bình

thường.

Đo ECG khi nhịp nhanh chậm lại hoặc ngừng có thể cung cấp những thông tin có giá trị trong

việc chẩn đoán loại SVT đặc biệt. Vì vậy, ở một bệnh nhân ổn định, một chuyển đạo kéo dài nên

được làm hơn là ECG 12 chuyển đạo, nên được đo ngay sau khi nhịp nhanh ngừng hoặc chậm

xuống.

Nếu SVT có khả năng là AVNRT hoặc AVRT hoặc nếu chẩn đoán SVT cụ thể không chắc chắn,

những điều trị sau đây được khuyến cáo (mức độ 2C):

- Nghiệm pháp kích thích phế vị: chúng tôi khuyến cáo xoa xoang cảnh (nếu không có bầm

tím vùng đó) hoặc nghiệm pháp valsava để can thiệp ban đầu.

- Adenosine: Adenosine (6 mg IV trong 1-2 giây) có hiệu quả cao trong cắt cơn SVT (như

AVNRT, AVRT) và những loại khác như rung nhĩ, cuồng nhĩ. Adenosine có thể tạo thuận lơi

cho chẩn đoán bằng cách làm chậm đáp ứng thất từ đó giúp đánh giá hoạt động của nhĩ rõ ràng

hơn [6]. Nếu liệu ban đầu khôn hiệu quả, thì có thể cho tiếp 12 mg nữa và lặp lại một lần nữa nếu

cần thiết. Adenosine có thời gian nữa đời ngắn (<10 giây), giảm nguy cơ những phản ứng không

mong muốn. Tuy nhiên, adenosine có thể làm nặng đối với VF đặc biệt ở những bệnh nhân có

mạch vành. Vì vậy, khử rung luôn luôn sẳn sàng nếu dùng adenosine.

- Ức chế canxi hoặc beta: verapamil tĩnh mạch (2,5 – 5 mg TM) hoặc ức chế beta như

metoprolol 5 – 10 mg TM có thể dùng nếu SVT vẫn tiếp tục sau khi dùng adenosine. Những

thuốc này có thể cắt cơn AVNRT hoặc AVRT cũng như một vài nhịp nhanh nhĩ. Nếu chẩn đoan

vẫn chưa rõ thì những thuốc này có thể làm chậm đáp ứng thất và tạo thuận lợi cho chẩn đoán.

- Chuyển nhịp là hiếm khi cần thiết ở những bệnh nhân có SVT và ổn định. Tuy nhiên, nếu

AVNRT hoặc AVRT tiếp tục tồn tại sau những can thiệp trên, chuyển nhịp đồng bộ thường là

hiệu quả trong việc phục hồi lại nhipk xoang. Sốc ban đầu với liều năng lượng 100 to 200 joules

(1 pha) hoặc 50 to 100 joules (2 pha).

- Nếu rối loạn nhịp là cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ hoặc nhịp nhanh nhĩ, phương pháp điều trị bạo

gồm kiểm soát tần số và chuyển nhịp. Quyết định từng phương pháp điều trị sẽ được trình bày

trong phần riêng.

Sau khi WCT được cắt cơn hoặc kiểm soát, những điều trị sâu hơn đối với trường hợp SVT phụ

thuộc vào từng lọai SVT

5.2.3. WCT tái phát hoặc không hồi phục

Nếu WCT tái phát hoặc tồn tại dai dẵng sau khi chuyển nhịp ban đầu, thuốc chống loạn nhịp nên

được cho và cần đánh giá sâu hơn có những yếu tố khởi kích rối loạn nhịp (như thiếu máu, bất

thường điện giải hoặc ngộ độc thuốc). Sốc chuyển nhịp hoặc khử rung nên được lặp lại khi cần

thiết ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định.

Đối với những bệnh nhân có VT tái diễn hoặc WCT không rõ nguyên nhân, nên dùng:

- Amiodarone:150 mg/10 phút sau đó là chuyền 1mg/phút trong vòng 6 giờ, sau đó là 0.5

mg/phút, được khuyến cáo trong hầu hết các trường hợp do hiệu quả của nó làm giảm được

những rối loạn nhịp nhĩ và thất.

- Procainamide: 15 – 18 mg/kg dùng bằng cách chuyền TM chậm trong vòng 25 – 30 phút,

sau đó chuyền 1 – 4 mg / phút. Đây là phương pháp thay thế cho amiodarone, nó cũng hiệu quả

với cả nhịp nhĩ và thất. Thêm vào đó, do khả năng ức chế dẫn truyền qua đường phụ,

procainamide được khuyến cáo nếu có AVRT ngược chiều (antidromic AVRT) hoặc nhịp nhanh

trên thất dẫn truyền qua đường phụ được nghi ngờ.

- Chuyền tĩnh mạch lidocain: 1 – 1,5 mg/kg trong 2 đến 3 phút có thể có hữu ích, đặc biệt nếu

thiếu máu cơ tim được nghi ngờ. Trong một vài trường hợp, nó có thể làm chậm dẫn truyền qua

đường phụ và cắt được cơn AVRT ngược chiều

- Ở một bệnh nhân vó huyết áp ổn định và rối loạn nhịp tái diển, dùng ức chế beta cẩn thận

(như metoprolol 5 – 10 mg IV) có thể bắt đầu. Do khả năng làm dễ cho rối loạn huyết động, ức

chế beta nên được cho trong môi trường mà khử rung khẩn cấp có thể thực hiện nếu cần thiết.

- Đối với bệnh nhân đã biết SVT mà tái diễn hoặc dai dẵng, ức chế beta, verapamil, diltiazem

tĩnh mạch có thể dùng.

- Nhiều lần tái diễn WCT, thì cần phải nghĩ đến những nguyên nhân như thiếu máu cơ tim, hạ

kali máu, ngộ độc digitalis và nhịp nhanh thất đa dạng có hay không có QT kéo dài. Tất cả các

trường hợp đó có những biện pháp can thiệp khác nhau.

5.2.4. Trường hợp có máy tạo nhịp

Nếu WCT do sự dẫn truyền từ một rối loạn nhịp nhĩ qua máy và kích thích thất (nhịp nhanh qua

trung gian máy tạo nhịp). Phương pháp phù hợp là đặt một nam chậm lên máy tạo nhịp. Nam

châm sẽ bất hoạt tất cả những nhận cảm của máy tạo nhịp và vì vậy sẽ ngừng khả năng dẫn xung

động từ nhĩ của máy tạo nhịp. Đối với nam châm, máy tạo nhịp sẽ thực hiện chức năng trên chế

độ tần số ổn định, không đồng bộ (an asynchronous, fixed rate mode) như VOO hoặc DOO.

Trong tình huống này, sẽ có những kích thích của máy tạo nhịp không cảm nhận sóng P hoặc

phức bộ QRS và xảy ra với tần số cố định (chẳng hạn như giới hạn tần số thấp hơn của máy tạo

nhịp). Mặt dù kích thích thất sẽ thỉnh thoảng xảy ra trên sóng T (tương tự như R trên T), nhưng

điều này hiếm khi gây rối loạn nhịp do năng lượng phát ra của máy tạo nhịp nhỏ và không có khả

năng kích thích rối loạn nhịp thất. Tuy nhiên, nếu có bất kỳ bằng chứng nào về thiếu máu, năng

lượng của máu có thể kích thích một rối loạn nhịp thất nếu có hiện tượng R trên T. Trong trường

hợp này, máy tạo nhịp nên được lập trình trở lại.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Philip Podrid, Leonard I Ganz, et al (2013), “Approach to the diagnosis and treatment of

wide QRS complex tachycardias”, Up To Date.

2. Ernest W. Lau, Ravi K. Pathamanathan, G. André Ng, Joanne Cooper, J. Douglas

Skehan, Michael J. Griffith (2000), “The Bayesian Approach Improves the

Electrocardiographic Diagnosis of Broad Complex Tachycardia”, Pace, Vol. 23, pp:

1519–1526.

3. Rupen P. Baxi, , Kimberly W. Hart, et al (2012), “Vereckei Criteria as a diagnostic tool

amongst emergency medicine residents to distinguish between ventricular tachycardia

and supra-ventricular tachycardia with aberrancy, J cardiol, 59 (3), 307 – 312.

4. P Brugada, J Brugada, L Mont, J Smeets and E W Andries (1991), A new approach to the

differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex, Circulation;

83:1649-1659.