Neuritis Optik - Jurnal
-
Upload
rucmanaaga -
Category
Documents
-
view
205 -
download
46
description
Transcript of Neuritis Optik - Jurnal
Neuritis OptikAbstrak
Neuritis optik akut demielinasi (ON) merupakan gejala awal pada sekitar 20% kasus
multiple sclerosis (MS) dan ditandai dengan unilateral, subakut, kehilangan visus dengan
merasakan sakit tanpa gangguan sistemik atau gejala neurologis. Pengobatan Percobaan Neuritis
Optik (ONTT) memberikan wawasan berharga baik sejarah alam dan klinis proses demielinasi
ON sehubungan dengan pengobatan. Fungsi visual meningkatkan secara spontan dalam beberapa
minggu dan dalam waktu 12 bulan 93% telah pulih keketajaman visual minimal 20/40.
Pengobatan dengan dosis tinggi kortikosteroid dapat mempercepat pemulihan visual, namun
memiliki sedikit dampak jangka panjang terhadap visualnya. Dalam ONTT tersebut resiko 10-
tahun terulangnya demielinasi ON adalah 35%. Munculnya lesi putih pada pemeriksaan MRI
dapat langsung diidentifikasi sebagai prediksi MS. Dalam 15 tahun, resiko timbulnya MS pada
ONTT hanya 25% tidak ditemukan lesi tapi 75% diketemukan lesi pada bagian otaknya.Sejak itu
diterapkan evidence untuk mengetahui karena ada bukti kerusakan aksonal awal demielinasi
akut ON, penyakit-memodifikasi obat harus dipertimbangkan dalam pasien berisiko tinggi
mengembangkan kerusakan axon pada penyakit dimyelinisasi seperti contohnya MS, pemakaian
obat-obatan harus lebih diperhatikan untuk menghindari akibat buruk terhadap kerusakan saraf
permanen.
Kata kunci :
Neuritis optik, Multiple sclerosis, Penelitian pengobatan optic neuritis, Kerusakan saraf akibat
Demilelisasi optik; Kotikosteroid; Pengobatan terpadu Neuritis optik
1 | P a g e
Pendahuluan
Sebagian besar di dunia, Optik Neuritis(ON) merupakan penyebab yang sering sekali
menyebabkan hilangnya penglihatan pada beberapa usia muda dan remaja. Pada suatu daerah
yang dimana seringnya kejadian Multiple Sclerosis(MS), maka tingkat penyakit Optik
Neuritis(ON) juga semakin tinggi, walaupun dalam penanganannya tidak semudah mendiagnosis
dalam melihat dua gejala yang ada tapi dapat mengarahkan bahwa terdapat kelainan seperti
Multiple sklerosis(MS).
Sebelum mendiagnosis Multiple sklerosis, dapat ditentukan sebagai kelainan
demielinisasi saraf. Banyak sekali penyakit yang memberikan gejala sebagai demielinisasi saraf,
tapi perhatian dan intensitas terhadap pasien merupakan cara mempermudah menegakkan
diagnosis, dan lebih mengarahkan ke tahap yang tepat sebagai langkah pengobatan yang tepat
pula, karena Neuritis Optik yang disebabkan oleh etiologi yang berbeda memiliki tahap
pengobatann yang berbeda pula. Penegakkan diagnosis atas demielinisasi Neuritis Optik biasa
dapat ditegakkan secara klinis karena pemeriksaan foto(imaging) dan MRI ditemukan lesi yang
tidak spesifik.
Gbr 1. Gambaran CT-SCAN
MRI otak merupakan salah satu jalan memberikan informasi tentang prognostik dan
keadaan kedepannya dari pasien tersebut. Banyak sekali informasi yang dapat diambil dari
Penelitian Pengobatan Neuritis Optik(ONTT) dimana sebanyak 377 pasien dapat dideteksi secara
dini dari fungsi melihatnya, rekurensi dan perjalanan dari Multiple sklerosis(MS) selama 15
tahun lamanya. Langkah-langkah atau model dari klinik trial ini adalah untuk meyakinkan fungsi
penglihatan secara optimal dan kesensitivan terhadap cahaya, warna yang dimana merupakan
2 | P a g e
kunci penilaian yang kedua. Review dari demielinisasi Optik Neuritis yang dimana sebagai
inflamasi demielinisasi primer sangat dihubungkan dengan Multiple Sclerosis(MS). Pada masa
dahulu, optik neuritis bilateral dan non-Multiple sclerosis Neuritis Optik adalah suatu kondisi
yang membedakan pentalaksanaan klinik.
Patofisiologi
Secara klinis demielinasi ON awalnya melibatkan sebuah episode dari demielinasi,
sebagian besar kasus, dalam tahap pemulihan; serangan berulang juga kompatibel mempengaruhi
visual yang baik.7 Namun sekelompok kecil pasien akan memiliki hasil visual yang buruk setelah
serangan tunggal dan kehilangan penglihatan progresif pada MS. Patogenesis demielinasi ON
diperkirakan melibatkan proses peradangan yang mengarah pada aktivasi perifer T-limfosit yang
menyeberangi penghalang darah-otak dan menyebabkan tipe lambat reaksi hipersensitivitas
berpuncak pada hilangnya aksonal.
Gbr.2. Visual Pathway
Pemulihan klinis mencerminkan efek gabungan dari demielinasi dengan blok konduksi
dan aksonal cedera pada satu sisi, lalu dikompensasi dengan remyelination neuronal di sisi lain.
Namun, kerusakan aksonal ireversibel terjadi awal dalam proses penyakit. Sebuah studi
menggunakan okular koherensi tomography (OCT) menunjukkan bahwa cedera aksonal adalah
umum di ON8 dan mengamati saraf lapisan serat retina (RNFL) menipis pada 74% dari individu
dalam 3 bulan akut ON. Dalam hal ini dan studi lain cross-sectional pasien MS dengan ON, 9
RNFL berkurang secara signifikan dalam terkena mata bila dibandingkan dengan mata yang
3 | P a g e
tidak terkena. Studi tersebut telah berkorelasi RNFL menipis dengan fungsi visual terganggu.
OCT dapat digunakan untuk memantau aksonal progresif seperti kerugian MS.11 progresif baik
primer dan sekunder.
Epidemiologi
Untuk alasan yang tidak dipahami dengan baik, kejadian MSAON tertinggi pada populasi
terletak di daerah yang lebih tinggi, di utara Amerika Serikat, bagian utara Eropa dan Australasia
dan secara signifikan lebih dekat ke equator.12 Di Amerika Serikat, penelitian telah
memperkirakan kejadian tahunan ON adalah lima per 100.000, dengan prevalensi 115 per 100
000;13 ini demografi erat mengikuti mereka dari MS. Selain itu, terlihat lebih umum di Kaukasia,
dan cukup jarang pada populasi warna hitam.14 Dari keturunan Eropa Utara berkembang ON
delapan kali lebih sering daripada kulit hitam dan Asia. Studi telah menunjukkan bahwa individu
yang bermigrasi sebelum pubertas terjadi kejadian MS di daerah yang mereka migrasi.15,16 Oleh
karena itu, ada interaksi antara asal etnis dan lintang di mana orang tumbuh dan berkembang.
“Kunci Poin”
• demielinasi akut ON adalah penyebab paling umum dari hilangnya penglihatan unilateral
umumnya pada orang dewasa muda.
• Diagnosis ON dibuat secara klinis dan terdiri dari tiga serangkai klasik kehilangan penglihatan,
periocular nyeri dan dyschromatopsia
• Pemulihan kehilangan penglihatan terjadi secara spontan mulai dalam waktu 2-3 minggu dan
menstabilkan selama beberapa bulan
• MRI otak dapat menghasilkan informasi prognostik dalam hal risiko penglihatan masa depan.
• Keputusan untuk mengobati penyakit-memodifikasi terapi (DMDS) harus individual dan
pasien sepenuhnya terlibat dalam proses pengambilan keputusan.
4 | P a g e
Gejala klinik dan Diagnosis
Biasanya pada pasien muda dengan akut demielinasi ON, sebuah riwayat penyakit virus
sebelumnya mungkin hadir. Ada yang dominan perempuan dengan rasio sekitar 3:1,17 dengan
kebanyakan pasien menyajikan antara 20 dan 45 tahun. Demielinasi ON jarang terjadi pada
anak-anak dan kemudian sering berhubungan dengan post demielinasi. Berbeda dengan orang
dewasa, demielinasi ON pada anak-anak dengan menyajikan keterlibatan bilateral, pada 60-70%
kasus, dan hilangnya penglihatan lebih sering.18-21 Tiga serangkai klasik inflamasi ON terdiri dari
hilangnya penglihatan, nyeri periocular dan dyschromatopsia, dan unilateral pada 70% orang
dewasa.
Gbr.3 Optik Disc
Khas klinis tentu saja, yang diuraikan dalam Tabel 1, adalah bahwa retro-orbital nyeri
biasanya diperburuk oleh gerakan mata, dan kehilangan dari penglihatan sentral. Kehilangan
penglihatan bervariasi dari ringan reduksi tidak ada persepsi cahaya dan kemajuan selama 7-10
hari sebelum mencapai titik buta. Nyeri periocular terjadi pada lebih dari 90% dari kasus,
mungkin mendahului atau bertepatan dengan gejala visual dan biasanya sembuh selama beberapa
hari. Semua pasien menunjukkan penurunan sensitivitas kontras dan dyschromatopsia, yang
sering tidak sesuai dengan defisit visus. Kebanyakan orang menunjukkan vitreous merah dan
warna kuning pucat, dapat satu jenis atau yang predominasi yang lain.22 Setiap jenis kepucatan
bidang visual kemungkinan ONTT menyarankan bahwa rusaknya lapangan pucat seperti cacat
arkuata dimana amplitudo dari refleks cahaya pupil akan menurun pada mata yang terkena yang
5 | P a g e
secara klinis dideteksi sebagai cacat pupil relatif aferen/ defek pupil aferen (RAPD). Dalam
kasus bilateral, atau dalam kasus-kasus yang sudah ada dengan optik neuropati di mata yang
sama, RAPD mungkin tidak jelas. Dua pertiga dari kasus akut demielinasi ON adalah
retrobulbar dan optik saraf tampak normal. Pembengkakan Disk pada demielinasi ON adalah
menyebar dan terjadi perubahan segmental, pembengkakan, pucat, redaman arteri, dan sempalan
pendarahan harus dapat mendiagnosa. Tambahan temuan klinis terkait meliputi: penurunan visi
dalam cahaya terang; ini Uhthoff fenomena, dengan latihan/ terlalu banyak bergerak dapat
mengeksaserbasi gejala visual yang dijelaskan dalam 50% dari pasien dengan terisolasi ON, 23
dan fenomena Pulfrich, yang dimana anomali persepsi dari arah gerakan obyek terjadi karena
asimetri kecepatan konduksi pada saraf optik.
Tabel 1: Fitur demielinasi khas ON pada orang dewasa
• akut untuk subakut onset - progresif selama beberapa hari sampai 2 minggu
• pasien dewasa muda, biasanya kurang dari usia 45 tahun, tetapi mungkin dari segala usia
• Periocular nyeri (90%), terutama dapat dilihat dari gerakan mata sebelumnya atau
bertepatan dengan hilangnya penglihatan
• Unilateral hilangnya ketajaman visual
• Mengurangi kontras dan penglihatan warna – dari proporsi hilangnya ketajaman visual
• Eksaserbasi gejala dengan suhu tubuh meningkat (fenomena Uhthoff’s)
• defek ipsilateral pupil relatif aferen
• Normal (65%) atau bengkak (35%) kepala saraf optik
• periphlebitis yang ringan (vena selubung)
• defek bidang Visual - hampir setiap jenis
• perbaikan visual spontan > 90% mulai dalam waktu 2-3 minggu tanpa pengobatan
• Tidak ada penurunan visi dengan pemberian kortikosteroid
• Pucat dari optik disk terlihat dalam waktu 4-6 minggu dari timbulnya kehilangan
penglihatan
• Secara keseluruhan, 50% dari kasus klinis terisolasi dari ON akan menjadi episode MS
yang terdeteksi selama 15 tahun. Risiko MS adalah 25% saat dasar MRI adalah normal
6 | P a g e
dan 75% saat MRI memiliki satu atau lebih lesi otak khas untuk MS49, 52
• Tambahan penyelidikan sugestif MS
Differential diagnosis
Kesalahan diagnosis ON tidak terlalu sering,24,25 meskipun demielinasi yang paling umum
sebagai penyebab , penyebab lain dari neuropati optik dapat menyerupai ON (lihat Tabel 2).
Baru-baru ini banyak bahan ON dipublikasi untuk diskusi yang lebih rinci dari diferensial
diagnosa dari ON,26 seperti Neuromyelitis optica (NMO), juga dikenal sebagai Penyakit Devic,
adalah penyebab yang jarang dari ON terkait dengan myelitis. Ketika berulang, penyakit ini telah
di masa lalu sering terjadi kesalahan klasifikasi sebagai MS, tetapi merupakan terpisah dan yang
dibedakan dari MS berdasarkan keparahannya, dengan lokasi penyakit (itu mempengaruhi optik
saraf dan segmen yang luas dari sumsum tulang belakang, sebagian besar otak) dan dengan
cairan cerebrospinal (CSF) analisis (pleocytosis PMN dan adanya oligoclonal banding). Serum
NMO immunoglobulin G merupakan penanda autoantibody tertentu untuk NMO, menargetkan
saluran air aquaporin-4 dan ditemukan pada 70% kasus, menunjukkan bahwa NMO mungkin
channelopathy autoimun baru.
Tabel 2: Diagnosis ON
* Kortikosteroid-responsif : optik neuropati ,Sarkoidosis, lupus eritematosus sistemik,
Behçet syndrome, autoimun ON, NMO, kronis kambuh neuropati optik inflamasi
*Kondisi inflamasi lain : Pasca-infeksi, pasca vaksinasi, neuroretinitis akut,
encephalomyelitis
*Optik neuropati kompleks : Primer tumor, glioma, meningioma, pituitary Tumor -
khususnya di craniopharyngioma anak, metastasis, sinus mucocoeles, arteri aneurisma
*Iskemik optik : neuropati Anterior dan posterior neuropati optik iskemik, arteritis sel
raksasa, papillopathy diabetes
*infektif : Tuberkulosis, sifilis, penyakit Lyme, virus ON, toxocariasis atau helminthitis
(biasanya terlihat retina / optik kepala lesi)
*Beracun dan gizi optik neuropati : Kekurangan vitamin B12, tembakau-etanol
7 | P a g e
amblyopia, metanol keracunan, etambutol toksisitas
*kondisi genetic : Leber neuropati
*optik herediter pada mata menyebabkan : Posterior scleritis, maculopathy, retinopati,
bintik buta yang besar sindrom
*periorbital infeksi : Selulitis sinusitis supuratif
Investigasi
Investigasi harus dipandu oleh pemantauan klinis. Daftar menyeluruh dari diagnosis
diferensial termasuk fitur klinis mereka dan selanjutnya strategi manajemen dapat ditemukan
dalam tinjauan topik ini.4,5,27,28 Diagnosis ON biasanya dibuat berdasarkan klinis. Penilaian
Neuro-oftalmik dapat meningkatkan akurasi diagnostik, dan diagnostik dini sangat penting untuk
memastikan pemulihan visual yang telah dimulai dan diagnosis harus dipertimbangkan kembali.
Dalam kasus khas demielinasi ON seperti diuraikan pada Tabel 1, setiap kejadian tanpa tanda
klinis dan gejala sistemik penyakit, hasil dari tes diagnostik sangat rendah dan tidak ada
penilaian pada kasus yang khas.29 Namun, jika ada fitur atipikal, seperti diuraikan pada Tabel 3,
sugestif dari diagnosis alternatif, penilaian yang komprehensif harus dilakukan.
Nilai riil MRI demielinasi khas ON bukan untuk gambar saraf optik, tetapi untuk gambar
otak sebagai indikator prognostik untuk masa depan pengembangan MS. Orbital MRI harus
disediakan bagi mereka yang diduga kehilangan penglihatan sekunder untuk penyakit selain
proses demielinasi ON. Membangkitkan potensi Visual (VEPs) tidak membantu dalam
membedakan antara penyebab yang berbeda dari optik neuropati pada fase akut. Subklinis kasus
mungkin dikonfirmasi oleh electrophysiologically VEPs jika dyschromatopsia dan pucat disc
optik ditemukan. Analisis cairan serebrospinal biasanya tidak diperlukan pada pasien dengan
ON.30 demielinasi khas Dalam ONTT hanya kehadiran band oligoclonal berkorelasi dengan
perkembangan selanjutnya dari MS, meskipun demikian, pasien ini juga memiliki dasar MRI
normal yang memprediksi risiko yang lebih tinggi dari MS.31 Secara umum, analisis CSF harus
disediakan untuk pasien dengan atipikal ON, terutama pada anak-anak, kasus bilateral atau bila
penyakit sistemik atau infeksi yang dicurigai. Kontras rendah surat ketajaman (Sloan grafik) dan
sensitivitas kontras (Pelli-Robson grafik) telah ditemukan untuk menunjukkan korelasi yang
8 | P a g e
tinggi dengan struktur biomarker, seperti otak dan MRI32 RNFL ketebalan,9 yang diukur dengan
OCT, menghubungkan fungsi visual dengan defek struktural dalam anterior visual sistem. Ini
sederhana dan diterapkan dengan pemeriksaan “bed side teaching” telah mampu dibedakan MS
pasien dari penyakit bebas kontrol33,34 dan merupakan ukuran klinis sensitif visual yang dimana
disfungsi di kedua MS didirikan dan penyakit subklinis.
Tabel 3: Fitur atipikal ON pada orang dewasa
• Usia < 50 atau > 12 tahun
• bilateral simultan atau sekuensial ON cepat dan chiasmitis
• kehilangan penglihatan berat - tidak ada persepsi cahaya
• hilangnya penglihatan progresif untuk > 2 minggu dari onset
• hilangnya penglihatan tanpa rasa sakit
• Nyeri onset berikut hilangnya penglihatan atau nyeri persisten untuk> 2 minggu dari
onset
• Nyeri hebat yang membatasi gerakan mata atau yang membuat pasien tidak dapat tidur
• Temuan mata yang tidak biasa:
o Ditandai segmen anterior dan / atau posterior peradangan
o Ditandai periphlebitis (vena selubung)
o kepala saraf optik bengkak nyata/ udema
o Ditandai pendarahan disk optik
o reflek cahaya menurun
• Kurangnya setiap pemulihan visual dalam 5 minggu atau terus-menerus terjadi
penurunan fungsi penglihatan
• Gejala atau tanda-tanda gangguan sistemik lainnya dari MS
• Ras Afrika atau Asia
• Riwayat keluarga
• Neuropati kortikosteroid-dependent optik / penurunan visi ketika kortikosteroid tidak
digunakan lagi.
9 | P a g e
• Riwayat sejarah neoplasia
• Tambahan penyelidikan sugestif dari diagnosis selain MS (NMO, sarkoidosis, Behçet
sindrom
Visual prognosis
Pemulihan kehilangan penglihatan terjadi secara spontan mulai dalam waktu 2-3 minggu
di 80%, 7 dan stabil dalam beberapa bulan dan terus meningkat hingga 1 tahun.35 Dalam ONTT
79% dan 93% dari pasien mulai menunjukkan tanda-tanda perbaikan dalam waktu 3 dan 5
minggu onset.35 Dalam studi yang sama, 1 tahun setelah serangan awal ON, 93% dan 69%
memiliki visual yang lebih baik dari 20/40 dan 20/20 ketajaman pada mata yang terkena
langsung.36 Pada 15-tahun tindak lanjut 72% 2 (> 92%) dari pasien memiliki ketajaman visual
dari 20/20 (> 20/40) atau baik dalam mata yang terkena dan hanya 1% lebih buruk dari 20/200 di
kedua mata.2,7 Rata-rata, fungsi visual lebih buruk pada pasien yang didiagnosis dengan MS
dibanding mereka yang tanpa MS. Tingkat keparahan kehilangan penglihatan awal tidak muncul
untuk mempengaruhi visualisasi akhir37 dan di ONTT yang terbaik prediktor pemulihan visual
adalah ketajaman awal.24 Sebuah analisis baru-baru ini dari database ONTT dievaluasi prediktor
normal selama 6 bulan, dan melaporkan bahwa pemulihan tidak bagus apabila adanya defek
dasar penglihatan, tapi bahkan dengan ≤ 20/200 pada dasar, pemulihan ≥ 20/40 terjadi pada 85%
.38 Terdapat beberapa kemungkinan pengujian jenis yang lain, seperti mengukur sensitivitas
kontras, OCT dari RNFL peripapillary, VEPs atau MRI dari saraf optik bisa lebih baik
membedakan antara pasien mungkin dan tidak mungkin untuk memiliki defisit permanen fungsi
visual setelah ON. Optik disk yang pucat pada bagian temporal optik berkembang dalam 4-6
minggu dari awal ON dan RAPD dapat hilang ketika pemulihan visual penuh.
Therapi untuk ON yang akut
10 | P a g e
Sebuah meta-analisis secara acak12 , percobaan terkontrol pengobatan kortikosteroid pada
pasien dengan ON dan MS, menegaskan bahwa meskipun dosis tinggi kortikosteroid intravena
yang efektif dalam meningkatkan pemulihan jangka pendek visual, tidak ada perubahan secara
signifikan untuk manfaat dan hasil dalam jangka panjang 39 bahkan pada pasien yang mengalami
kehilangan penglihatan yang parah. Kortikosteroid mempunyai efek samping, keduanya kecil,
seperti insomnia, berat badan dan perubahan suasana hati, dan besar, termasuk depresi
psikotik, pankreatitis dan osteonecrosis.27
Meskipun rutinitas pengobatan demielinasi khas ON dengan kortikosteroid tidak
disarankan karena kurangnya manfaat jangka panjang dan potensi efek samping yang cukup
mengancam, ada situasi tertentu di mana kortikosteroid dapat ditawarkan untuk memperpendek
periode penurunan fungsional. Oleh karena itu, dipertimbangkan untuk pasien yang
membutuhkan pemulihan lebih cepat, seperti pasien dengan gangguan penglihatan bilateral yang
sangat berat, atau mereka dengan pekerjaan yang membutuhkan ketajaman visual normal.
Regimen yang dianjurkan adalah 1 g metilprednisolon intravena natrium suksinat per hari selama
tiga hari, berdasarkan yang ONTT.25 Perawatan ini singkat sehingga tidak mungkin menekan
hipotalamus-hipofisis axis.40 Dalam waktu 1 bulan dianjurkan untuk memastikan bahwa visi
tidak memburuk setelah penghentian pengobatan. Persetujuan yang tepat harus diambil sebelum
dimulai kortikosteroid. Imunoglobulin pengobatan (IVIG) intravena dalam akut ON telah
terbukti tidak ada efek yang menguntungkan.41,42 Ada prospektif studi acak mengevaluasi peran
pertukaran plasma pada demielinasi ON dan studi kecil penggunaannya tidak secara meyakinkan
menunjukkan perbaikan visual diluar yang diharapkan dari riwayat yang ada.43 Namun, ini tidak
akan mengherankan jika kasus yang lebih parah, seperti NMO. Saat ini, tidak ada pengobatan
yang dapat membalikkan dasar visual yang buruk menjadi baik setelah khas demielinasi ON.
Risiko rekurensi ON
11 | P a g e
Neuritis optik dapat kambuh di mata yang sama atau kontralateral mata. ONTT telah
menunjukkan bahwa 28% 44 dan 35% dari 7 pasien mengembangkan kekambuhan ON dalam
waktu 5 dan 10 tahun. Tidak mengherankan, kekambuhan lebih umum pada pasien yang
kemudian didiagnosis dengan MS. Dalam ONTT risiko kekambuhan tersebut dari ON pada 5
tahun ditemukan lebih tinggi pada pemberian prednisolone oral (1 mg / kg) kelompok (41%) bila
dibandingkan dengan mereka yang menerima metilprednisolon intravena atau plasebo (25%) .45
Pada 10 tahun ini risiko yang lebih tinggi antara prednisolone yang diobati (44%) dan kelompok
intravena (29%) telah berlangsung, 7 tetapi tidak lagi statistik signifikan (P = 0,07). Tidak jelas
apakah hasil ini harus mengarah pada penghentian dalam penggunaan oral prednisolon untuk
akut ON sebagai efek belum dikonfirmasi dalam studi lain dan hanya statistik signifikan pada
awal waktu-titik ONTT tersebut. Selain itu, ukuran hasil adalah bukan salah satu direncanakan
primer atau sekunder tindakan dari ONTT, 46 tidak memiliki penjelasan biologis definitif dan
harus dilihat secara kritis sebagai kesempatan menemukan kemungkinan. Hal ini juga tidak jelas
apakah penggunaan dosis tinggi kortikosteroid juga akan meningkatkan risiko berulang ON.47
Sebuah percobaan kecil klinis prospektif terkontrol metilprednisolon (500 mg / hari selama lima
hari) tidak menunjukkan peningkatan tingkat demielinasi.48
Risiko timbulnya MS
Multiple sclerosis adalah diagnosis klinis berdasarkan pada penyebaran lesi khas SSP
dalam waktu dan ruang. ONTT melaporkan bahwa risiko pengembangan MS setelah episode
terisolasi unilateral ON adalah 38% pada 10 tahun1 dan 50% pada 15 tahun.49 Studi lain
melaporkan bahwa 54% dari pasien dengan ON terus mengembangkan MS setelah 30 tahun.13
75% dari pasien wanita dan 35% dari pasien laki-laki awalnya dengan ON akhirnya menjadi
MS.50 Pada anak-anak risiko MS menyusul episode demielinasi ON jauh lebih rendah
dibandingkan pada orang dewasa dan diperkirakan 26% setelah 40 tahun.21 Kontribusi paling
signifikan dari pencitraan dalam pengaturan demielinasi ON adalah dalam pencitraan otak. Hal
ini disebabkan oleh fakta bahwa yang paling baik sebagai prediktor untuk pengembangan MS
selanjutnya adalah adanya kelainan materi putih. Dalam pasien dengan demielinasi ON,
kehadiran bahkan satu, 3 mm-diameter, T2-sinyal lesi terlihat pada MRI meningkatkan
12 | P a g e
kemungkinan bahwa manifestasi neurologis tambahan yang cukup untuk diagnosis MS akan
muncul.51
Dalam ONTT, risiko 5-tahun mengembangkan MS adalah 16% pada pasien dengan
temuan MRI otak normal, 37% dengan 1-2 lesi dan 51 % dengan tiga atau lebih lesi. Pada 10
tahun, satu-satunya perbedaan yang signifikan secara statistik antara ada lesi (risiko 22%) dan
satu atau lebih lesi (56% risiko), 1,7,44 yang pada 15 tahun telah meningkat menjadi 25% dan 75%
langsung.49,52 Waktu rata-rata untuk diagnosis pada pasien yang kemudian dikembangkan MS
adalah 3 tahun. Namun, di antara pasien dengan lesi otak yang terlihat pada MRI, 10 - dan 15-
tahun kemungkinan tetap bebas dari MS adalah 44% dan 25% masing-masing. Sebaliknya,
bahkan tanpa adanya lesi otak risiko pengembangan MS adalah 22% dan 25% pada 10 dan 15
tahun masing-masing. Dalam sebuah penelitian serupa yang melihat peran prediktif lesi MRI,
tetapi dengan sedikit pasien dan menurunkan tingkat tindak lanjut. Setelah 10 tahun MS hadir di
83% dari mereka dengan lesi MRI saat pendaftaran dan 11% dari mereka.53 , 54 Selain kurangnya
temuan MRI, yang laki-laki dapat ditemukan papillitis, visi tidak ada persepsi cahaya, kurangnya
rasa sakit, pendarahan retina dan eksudat peripapillary berkaitan dengan risiko lebih rendah
menderita MS.1, 7,44 Dalam ONTT pada 2 -tahun tindak lanjut dari pasien dengan akut ON dengan
dua atau lebih lesi pada MRI, perbandingan yang diberikan terapi intravena-metilprednisolon
(dibandingkan dengan plasebo dan kelompok prednison oral) menunjukkan risiko signifikan
penurunan mengembangkan MS. Namun, manfaat ini tidak dipertahankan pada 3 tahun29, 55,56 dan
signifikansi diragukan. Selain itu, seperti disebutkan di atas, ini ukuran hasil adalah bukan salah
satu dari tindakan primer atau sekunder
DMDs
Magnetic Resonance Imaging bukti diseminasi dari lesi SSP dalam waktu dan ruang yang
cukup untuk diagnosis MS bahkan sebelum penyebaran klinis telah terjadi sesuai dengan
diagnostik McDonald criteria.57 Ketika MRI diulangi pada 3 bulan pasien dengan sindrom klinis
terisolasi (CIS), kriteria McDonald ditemukan memiliki spesifisitas 93% dan nilai prediktif
positif 83% untuk pengembangan MS klinis pasti (CDMS) pada 3 tahun.58 Studi patologis dan
MRI menunjukkan bahwa kerusakan aksonal terjadi pada awal selama MS yang akan
13 | P a g e
menghasilkan neurologis rekontruksi permanen.59-61 Masalah ini di tengah perdebatan mengenai
apakah intervensi dini dengan DMDS di CIS, khususnya mereka yang berisiko tinggi untuk
mengembangkan MS, dapat menunda pengembangan menjadi CDMS.62 Sampai saat ini, ada tiga
rencana yakni : acak, double-blind, uji coba terkontrol plasebo menggunakan interferon beta-1
dan 1-b pada pasien dengan CIS, seperti ON, yang memiliki setidaknya dua atau lebih lesi materi
putih pada otak MRI. Ketiga studi: Avonex Resiko Tinggi Controlled ® MS Study
(CHAMPS) ,63-65 Perlakuan Awal MS (ETOMS) study66 dan Betaferon ® di Newly Muncul MS
Untuk Pengobatan awal (MANFAAT) studi,67 menunjukkan bahwa interferon beta
meningkatkan waktu interval untuk kambuh MS terdefinisi kedua berisiko tinggi pasien pada 1-5
tahun. Pasien dalam kelompok interferon juga memiliki lesi secara signifikan lebih sedikit pada
otak MRI dibandingkan mereka yang dalam kelompok plasebo. Efek ini identik dengan efek
dikenal dari perawatan ini pada MS, di mana jumlah kambuh berkurang oleh satu-ketiga,
meskipun di sini dinyatakan sebagai waktu interval antara kambuh pertama dan kedua.
memutuskan apakah atau tidak untuk merekomendasikan pengobatan tersebut setelah episode
pertama dari demielinasi ON itu harus ingat bahwa lebih dari 40% dari pasien dengan kelainan
Scan MRI pada awal tidak akan sembuh total, MS terdefinisi, episode pada 10 tahun, juga, ini
perawatan hanya sebagian efektif: pasien perlu diperlakukan selama sekitar 6 tahun untuk
mencegah satu relapse68 dan akhirnya, prognosis jangka panjang visual menguntungkan bahkan
jika MS muncul.2
Saran
Terlepas dari kenyataan bahwa banyak pasien yang mengalami ON untuk pertama
kalinya predisposisi MS sedikit kecil, pasien harus dibuat sadar asosiasi ini oleh dokter. Sebuah
diskusi informasi yang lengkap dengan pasien tentang risiko masing-masing mengembangkan
MS, bersama-sama dengan ketersediaan DMDS, dapat memfasilitasi keputusan untuk membantu
diagnostic MS dengan MRI otak. Meskipun bukti bahwa sebagian besar pasien memulihkan visi
yang baik berdasarkan parameter obyektif, banyak pasien biasanya mengeluhkan berkurangnya
residu dalam visi, 69 penglihatan warna, kontras sensitivitas dan 70 kesulitan dengan kedalaman
persepsi dan gerak, yang terakhir karena fenomena Pulfrich. gejala lega dapat diberikan oleh
14 | P a g e
kacamata dengan lensa berwarna satu di depan mata terpengaruh untuk menyeimbangkan
keterlambatan dalam konduksi.71 Pasien lain bisa mengurangi fenomena Uhthoff oleh ruangan
yang tersisa pada hari-hari panas dan lembab dan banyak minum cairan dingin, tetapi prinsipnya
mereka perlu diyakinkan bahwa Gejala Uhthoff ini sepenuhnya reversibel dan tidak merusak
visi. Untuk pasien yang mengalami visual permanen penurunan menyusul ON berbagai visual
yang rendah alat bantu yang tersedia dan formal psikologis dan dukungan emosional yang
ditawarkan untuk orang yang datang untuk menekan dengan masalah visual.
Kesimpulan
Sebuah sejarah ophthalmik secara keseluruhan dan pemeriksaan neurologis pasien yang
mengalami nyeri hilangnya penglihatan unilateral harus dibantu untuk menegakkan klinis dengan
mengidentifikasi mereka dengan khas demielinasi ON. Kondisi yang meniru demielinasi ON
harus dipertimbangkan dan atipikal fitur segera diselidiki. spesifik neuroimaging dan studi
laboratorium lain harus diarahkan oleh klinis sejarah dan pemeriksaan. Ketika visual yang cepat
pulih diinginkan, metilprednisolon intravena dapat dipertimbangkan. Kemungkinan efek
samping pengobatan tidak mengubah hasil visual yang akhir. Kehadiran sejumlah materi putih
lesi pada otak MRI pada presentasi pertama di akut demielinasi ON dapat mengidentifikasi
mereka yang berisiko tinggi terjadi MS di masa depan, mungkin tepat untuk menawarkan DMDS
individu sebagai profilaksis, sesuai dengan protokol lokal dan mengikuti penuh diskusi dengan
pasien. Tingkat risiko tinggi lainnya dengan temuan klinis yang berkarakter dan informasi dapat
membantu dalam memperkirakan individu pasien 10-tahun risiko MS menjadi diagnosis akhir,
mengingat ketika lesi MRI hadir 40% tidak akan terjadi CDMS dalam waktu 10 tahun.
15 | P a g e