MY BABY LOOKS JAUNDICE

Step 1

1. Lethargy Penurunan kesadaran seperti tidur dan apabila dibangunkan akan tidur lagi

2. Phototherapy Methode for neonatus jaundice the function to descrease bilirubin

contretration3. Kramer

Suatu px utk menilai keadaan bilirubin pada anak dengan melihat luas ikterus

Step 2

1. Metabolism of bilirubin for normal human?2. What is the correlation between the mother got fever one week before she gave birth

with her baby’s condition?3. Why the baby got fever and lazyly breast feed on the second day?4. Patophysiology hiperbilirubinemia?5. Differential of physiology jaundice and patologis jaundice?6. What can cause jaundice in the baby?7. Normal bilirubin for neonatal?8. What does the doctor examinination found lethargy inadecuat sucking reflex and look

jaundice on the face until his chest?9. Why the baby was in kramer 1-2 and then he was move to high risk baby care unit for

further monitoring?10. What is the corelation the mother’s HBSAg – whit the baby was injected with hep B

imunization ?11. What are interpretation of lab examinitation Hb 11,2 Hct 33% leucocyte 37.000 Na

137 K 3,7 GDS 62 bilirubin total 17,1 indirect bilirubin 16,9 direct 0,2?12. Clasification of kramer methode?13. Why the doctor order to have phototherapy session?14. DD?15. Supportif examinitation?16. Complication?17. Treatment?

Step 3

1. Metabolism of bilirubin for normal human? Production, transport, conjugate, and excretion

P Hb dirubah o/ HEME oksigenase jadi biliferdin, mengalami reduksi jadi bilirubin indirect oleh biliverdin reductase. Menghasilkan 35 mg

T BI diikat o/ albumin jadi kompleks bilirubin. Terjadi di sel hepatosit dan akan diikat o/ ligandin / protein Y. Dibawa ke sel hepatosit oleh membran sel.C kompleks bilirubin akan di ubah jd bilirubin direct o/ gulkoronil transferase. Sebag akan jadi bil indirect o/ betaglukoronidase diserap di usus di sirkulasi. Kuning kadar beta meningkat. BI tidak larut di air. BD larut dalam air, diubah jadi sterkobilin dan urobilin mewarnai urin and feses.

2. What is the correlation between the mother got fever one week before she gave birth with her baby’s condition?

Sebelum melahirkan terkena infeksi, kuning (fisologis=24 jam pertama, infeksi=72 jam –minggu pertama)

Infection through to the baby when the baby in the pregnancy toxoplasma, Hep infection. When the labor = when KK broke earlyer infection can through baby. When the baby has born = >72-1 minggu

3. Why the baby got fever and lazyly breast feed on the second day? Reaction because of the baby has given hep B imunization. Hb mengikat O2

menghasilkan energi tdk punya nergi cukup menysu kurang Hb yg di pecah > jaundice

Imunisasi Hep B 3 kali. Angka kejadian ikterik pg bayi baru lahir, usia 2 dan 4 bulan

4. Patophysiology hiperbilirubinemia? Ikterus in the first 24 hours Increase of bilirubin 5 mg % or more inthe 24 hours The bilirubin serum contretation is 10 mg % in the prematur neonatus 12,5 mg % in the neonatus aterm Ikterus with hemolysis proces Hiperbilirubinemia=ikterus dg konsentrasi bilirubin serum yang mengarah ke

kern ikterus. Karena ada peningkatan biliruben D dan I. Fisiologis = konjugasi BI >2mg %

5. Differential of physiology jaundice and patologis jaundice? Fisiologi = 2-3 hari hilang 2-3 mg kadar bil total < 5mg/dL eritrosit <120 hari

kadar bil indirect tdk > 10 mg% pd neonatus yg cukup bulan kadar bil direct tdk > 1mg% tdk punya hub dg keadaan patologis

Bil tak terkonjugasi memiliki kadar >2mg/dLBayi cukup bulan, diberi susu formula, mencapai puncak bil 6-8 mg/dLBayi cukup bulan susu asi bil 17mg/dL

Gejala = masih aktif saat menangis dan mentusu kuat urin tidak kuning tua atau coklat

Patologis = 24 jam pertamaIkterus in the first 24 hoursIncrease of bilirubin 5 mg % or more inthe 24 hoursThe bilirubin serum contretation is 10 mg % in the prematur neonatus 12,5 mg % in the neonatus aterm

Ikterus with hemolysis procesAda Faktor resiko: BB<2kg masa gestasi < 36 minggu asfiksia hipoksia infeksi trauma lahir pada kepala hipoglikemia hiperosmolaritas darahHiperbilirubinemia=ikterus dg konsentrasi bilirubin serum yang mengarah ke kern ikterus. Karena ada peningkatan biliruben D dan I. Fisiologis = konjugasi BI >2mg %

Gejala = urin kuning tua atau coklat dan penyebab karena < enzim GPO Hb tinggi sumbatan pd sistem empedu / gang metab / endokrin

6. Normal bilirubin for neonatal? Normal bilirubin for neonatal 8-10 mg/kgBB BI = 0,3-1,1 mg/dL BD=0,1-0,4 mg/dL Total=1,4-1,9mg/dL

7. Why the baby was in kramer 1-2 and then he was move to high risk baby care unit for further monitoring?

1= region of head. Premature,matur=4-8mg/dL 2= region of head, body, chest-umbilicus. Premature,aterm 5-12 3= region of head, body, under umbilicus-knee. Premature 7-15 aterm 8-16 4= region of head, body, extremitas. Premature 9-18 aterm 11-18 5= region of head, body, plantar,palmar. Premaute >10 aterm >15 Telunjuk, tekan bag menonjol diamati, interpretasi

8. What is the corelation the mother’s HBSAg – with the baby was injected with hep B imunization ?

The baby born with the mother HBSAg + inject Ig, repeat 3x The baby born with un known HBSAg +/- inject hepatitis cek +Ig

hepatitis The baby born with the mother with HBSAg - imunization

9. What are interpretation of lab examinitation Hb 11,2 Hct 33% leucocyte 37.000 Na 137 K 3,7 GDS 62 bilirubin total 17,1 indirect bilirubin 16,9 direct 0,2?Hb 11,2descreaseHct 33% descreaseleucocyte 37.000 increaseNa 137 normalK 3,7normalGDS 62 search?bilirubin total 17,1 increaseindirect bilirubin 16,9increasedirect 0,2normal

10. Why the doctor order to have phototherapy session? So phototherapy session used to descrease bilirubin for neonatal with

hyperbilirubinemia. Phototherapy can caused isomerisation bilirubin indirect and will excretion with hepar and gallblader. Indication : neonatal with bilirubin > 10mg%.

11. DD? Patologis jaundice neonatorum Sepsis neonatorum Enselopathy kern neonatorum BI>17

12. Supportif examinitation? Lab examinitation

13. Complication? Kern ikterus Tachycardia Hepatomegali Dispneu Apneu Sianosis

14. Treatment?Guideline of pediatrician hiperbilirubinemia neonatorum

Step 7

1. Metabolism of bilirubin for normal human?

Sel darah merah pada neonatus berumur sekitar 70-90 hari, lebih pendek dari pada sel darah merah orang dewasa, yaitu 120 hari. Secara normal pemecahan sel darah merah akan menghasilkan heme dan globin. Heme akan dioksidasi oleh enzim heme oksigenase menjadi bentuk biliverdin (pigmen hijau). Biliverdin bersifat larut dalam air. Biliverdin akan mengalami proses degradasi menjadi bentuk bilirubin. Satu gram hemoglobin dapat memproduksi 34 mg bilirubin. Produk akhir dari metabolisme ini adalah bilirubin indirek yang tidak larut dalam air dan akan diikat oleh albumin dalam sirkulasi darah yang akan mengangkutnya ke hati . Bilirubin indirek diambil dan dimetabolisme di hati menjadi bilirubin direk. Bilirubin direk akan diekskresikan ke dalam sistem bilier oleh transporter spesifik. Setelah diekskresikan oleh hati akan disimpan di kantong empedu berupa empedu. Proses minum akan merangsang pengeluaran empedu ke dalam duodenum. Bilirubin direk tidak diserap oleh epitel usus tetapi akan dipecah menjadi sterkobilin dan urobilinogen yang akan dikeluarkan melalui tinja dan urin. Sebagian kecil bilirubin direk akan didekonjugasi oleh β-glukoronidase yang ada pada epitel usus menjadi bilirubin indirek. Bilirubin indirek akan diabsorpsi kembali oleh darah dan diangkut kembali ke hati terikat oleh albumin ke hati, yang dikenal dengan sirkulasi enterohepatik.Sumber: http://idai.or.id/public-articles/klinik/asi/indikasi-terapi-sinar-pada-bayi-menyusui-yang-kuning.htmlBuku Indonesia Menyusui

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme

bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase.Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces.Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

Sumber: Hasan, R., Alatas, H., 2000, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, Cetakan 9, Jakarta, hal 1102-1105

Produksi :Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial. Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua. Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak.

Transportasi :Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam

hepatosit sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak. Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin.

Konjugasi :Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Ada 2 enzim yang terlibat dalam síntesis bilirubin diglukoronide. Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide. Síntesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar.

Ekskresi :Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi, sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis.

Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus :

Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu, kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu, pada inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mucosa saluran nafas dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatos diduga sama besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi Sangay terbatas. Demikian kesanggupannya untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui placenta ke sirkulasi ibu dan disekresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatos dapat terjadi kumulasi bilirubin indirek sampai 2mg%. Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan fatus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatos. Pada masa janin hal ini diselesaikan oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada bayi baru lahir karena fungsí hati belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungís hepar akibat hipokasi, asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan glucosa, kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma. Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg% pada umumnya capacitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah tercapai.Sumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985.

Metabolisme BilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.

Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.1,4,9,25 Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.

Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf

2. What is the correlation between the mother got fever one week before she gave birth with her baby’s condition?

Infeksi Neonatorum

Infeksi Antenatal Kuman sampai ke janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Disini kuman itu melalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis, selanjutnya infeksi melalui sirkulasi umbilikus dan masuk kejanin. Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B. Penyakit lain yang dapat melalui lintas ini adalah toksoplasmosis, malaria dan sifilis. Pada dugaan infeksi tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis, juga dilakukan skrining terhadap TORCH (Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus dan Herpes).

Infeksi Intranatal infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal dari vagina dan serviks. Infeksi melalui

jalan ini lebih sering terjadi, mikroorganisme dari vagina naik dan masuk kedalam rongga amnion setelah ketuban pecah. Ketuban pecah lama (jarak waktu antara ketuban pecah dengan lahirnya bayi > 12 jam) mempunyai peranan penting untuk timbulnya plasentitis dan amnionitis. Ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis. Akibat korionitis, maka infeksi menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi.Infeksi dapat terjadi tanpa ada pecahnya ketuban, misal : pada partus lama dan sering kali dilakukan

amnipulasi vagina. Infeksi ini terjadi dengan inhalasi liquor yg septic sehingga dapat terjadi Pneumonia Kongenital . Infeksi intranatal juga dapat terjadi akibat kontak langsung dengan kuman vagina, misal : Blenorea dan Oral Trush

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir melalui kulit bayi atau tempat masuk lain. Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan kandida. Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika, paling tidak terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil, yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

Infeksi Pascanatal Infeksi ini terjadi sesudah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi yang berakibat fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atau akibat perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat akibat infeksi silang . Kuman penyebabnya terutama bakteri, yang sebagian besar adalah bakteri Gram negatif. Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat perinatal yaitu intranatal dan pascanatal. Infeksi pascanatal ini sebetulnya sebagian besar dapat dicegah. Hal ini sangat penting sekali karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi. Seringkali bayi mendapat infeksi dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatan sulit.

FAKTOR RISIKO SEPSIS NEONATORUM

• Infeksi dan demam (>38°C) pada masa peripartum Infeksi dapat merupakan akibat korioamnionitis, infeksi saluran kemih,

kolonisasi vagina oleh Streptococcus grup B (SGB), kolonisasi perineal oleh E. coli, dan komplikasi obstetrik lainnya. Ibu yang menderita infeksi ketika hamil dapat menyebabkan dampak yang besar terhadap ibu maupun janin dan bayi neonatal seperti infeksi neonatal.

• Cairan ketuban hijau keruh dan berbau. Dalam penelitian Nugrahani, dkk tahun 2005 dengan menggunakan

rancangan penelitian uji diagnostik potong lintang di RS Dr. Sardjito Yogyakarta terdapat proporsi ibu dengan keadaan air ketuban keruh melahirkan bayi yang mengalami sepsis neonatorum sebanyak 33,1%.15 Menurut hasil penelitian Simbolon di instalasi kebidanan Rumah Sakit Pusat Sardjito Yogyakarta dari bulan

Januari 2001 ditemukan 72 % faktor risiko sepsis neonatorum adalah BBLR dengan keadaan air ketuban bau busuk

Infeksi kuman,parasit/virus pada ibu (TORCH.T.pallidum/Listerina) aliran darah menembus barier plasenta masuk sirkulasi janin

Prosedur obstetric yg kurang memperhatikan factor aseptic/antiseptic paparan kuman pada cairan amnion amnionitis kontaminasi kuman pada janin

Saat ketuban pecah kuman dari vagina masuk kerongga uterus kontaminasi bayi lewat saluran pernafasan/pencernaan

Buku Ajar Neonatologi.Edisi Pertama.IDAI

3. Why the baby got fever and lazyly breast feed on the second day? Imunisasi Hep B 3 kali. Angka kejadian ikterik pg bayi baru lahir, usia 2 dan 4

bulanMenurut Blane (1961) infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara:

1. Infeksi antenatal: kuman mencapai janin melalui peredaran darah ibu ke plasenta. Kuman melewati batas plasenta dan

mengadakan intervilositas masuk ke vena umbilikus sampai kejanin. Kuman tersebut seperti: Virus: rubella, poliomelitis, koksakie, variola, dan lain-lain. Spirokaeta: sifilis. Bakteri: jarang sekali kecuali E. Coli dan listeria.

2. Infeksi intranatal: partus yang lama, pemeriksaan vagina yang terlalu sering.

3. Infeksi pascanatal: penggunaan alat-alat dan perawatan yang tidak steril, cross infection (infeksi yang telah ada di rumah sakit).

infeksi antenatal, intranatal, pascanatal invasi bakteri kontaminasi sistemik Pelepasan endotoksin oleh bakteri inflamasi demam

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.1985. Ilmu Kesehatan Anak 3. Jakarta: Infomedika

Faktor resiko: a. Infeksi maternalb. Prematuritas imunitas bayi kurang bulan lebih rendah dari

pada bayi cukup bulan.Faktor resiko mekanisme: infeksi antenatal, intranatal, pascanatal invasi bakteri kontaminasi sistemik Pelepasan endotoksin oleh bakteri:

a. Menyebabkan perubahan ambilan dan penggunaan oksigen letargi.

b. Terhambatnya fungsi mitokondria, dan kekacauan metabolik yang progresif & complement cascade pada infeksi berat menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel kerusakan sel hepar penurunan glukogenesis & glukoneogenesis kadar glukosa dalam darah ¯ refleks hisap tidak adekuat.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.1985. Ilmu Kesehatan Anak 3. Jakarta: Infomedika.

4. Patophysiology hiperbilirubinemia?

Sistem retikuloendotelial early peak

75% heme 25% heme

Katabolisme sel darah merah effete

Pelepasan Hb karena eritropoisis yang tidak efektif di dalam sumsum tulang,jaringan yang mengandung protein heme dan heme bebas

Heme oksigenase

Biliverdin

Biliverdin reduktase

Bilirubin + albumin (sbg transportnya)

Menempel di membran plasma hepatosit, albumin+reseptor permukaan sel

Bilirubin ditransfer ke sel membrane+ligandin (protein y)/protein ikatan sitosilik

Bilirubin tak terkonjugasi

Uridine diphosphate glucuronosyl transferase

Bilirubin konjugasi di RE

Ke RE untuk rekonjugasi Kanalikulus empedu

Kantung empedu

Saluran cerna (bilirubin+biliverdin) Bentuk tak terkonjugasi+enzim beta glukoronidase

diserap lagi oleh hati (sirkulasi enterohepatik)

Feses Plasenta

Waktu BBL sirkulasi ke plasenta terputus

(Buku ajar neonatalogi,Ikatan dokter Indonesia anak Indonesia,2008)

Gambaran Hemolitik Hepatoseluler Obstruktif

Warna Kulit Kuning

Pucat

Oranye-kuning

muda atau tua

Kuning –hijau

muda atau tua

Warna Urine Normal Gelap Gelap ( bilirubin

BBL ikatan plasma yang rendah karena konsentrasi albumin yang rendah dan kapasitas ikatan molar yang kurang

(pada mukosa usus halus dan fetus BBL

mengandung enzim B-glukoronidase)

( atau

gelap

dengan

urobilin)

( bilirubin

Terkonjugasi )

Terkonjugasi )

Warna Feses Normal

atau gelap

( lebih

banyak

sterkobilin

)

Pucat

( lebih sedikit

Sterkobilin )

Warna Dempul

( Tidak ada

strkobilin )

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum

indirek

atau tak

terkonjugasi

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin

Serum direk

atau

terkonjugasi

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin Urine Tidak ada Meningkat Meningkat

Uriobilinogen

Urin

Meningkat Sedikit

Meningkat

Menurun

5. Differential of physiology jaundice and patologis jaundice?Klasifikasi Ikterus :

Ikterus Fisiologis Peningkatan kadar bilirubin indirek :

▪ ∑ eritrosit >, umur eritrosit <, ↑ sirkulasi entero hepatic Penurunan ambilan bilirubin di hepar :

▪ kadar ligandin ↓, saingan ikatan protein intra sel Tak sempurnanya konjugasi Penurunan eksresi bilirubin Belum matangnya fungsi hepar

Sumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dlm Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985.

Ikterus Patologis Penelitian untuk menentukan penyakit ikterus dibuat jika :

1. Ikterus muncul usia 24 jam pertama 2. Bilirubin serum meningkatkan dengan kecepatan > 5 mg/dl /24 jam3. Bilirubin serum > 12 mg/dl pada BBL cukup dan 10-14 mg/dl pada

BBL rendah4. Ikterus menetap sesudah usia 2 minggu5. Bilirubin yang bereaksi direk > 1 mg/ dl setiap saat

Sumber : Nelson.2000. Ilmu Kesehatan Anak Ed. 15. Jilid 1.EGC

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal, kadar bilirubin indirek dalam serum tali

pusatadalah sebesar 1-3 mg/dl dan akan meningkat dengan kecepatan

kurang dari 5mg/dl/24 jam; dengan demikian ikterus baru terlihat pada

hari ke 2-3, biasanyamencapai puncaknya antara hari ke 2-4, dengan

kadar 5-6 mg/dl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih rendah

dari 2 mg/dl antara lain ke 5-7 kehidupan.Ikterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus “fisiologis” dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel

darah merah janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi

dan ekskresi bilirubin oleh hati.Diantara bayi-bayi prematur, kenaikan

bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm, tetapi berlangsung lebih lama, pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi, puncaknya dicapai antarahari ke

4-7, pola yang akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang

diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan mekanisme

metabolisme ekskresi.

Pengertian Ikterus Fisiologis Penyebab Pada Bayi Kuning Anak Tanda dan Gejala  Pencegahan - Pengertian Ikterus fisiologis adalah ikterus yang terjadi karena metabolisme normal bilirubin pada bayi baru lahir usia minggu pertama. Peninggian kadar bilirubin terjadi pada hari ke-2 dan ke-3 serta mencapai puncaknya pada hari ke-5 sampai ke-7, kemudian menurun pada hari ke 10-14 (Asrining Surasmi, 2003).

Definisi Ikterus fisiologis adalah ikterus yang timbul pada hari ke-2 dan hari ke-3 yang tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakan dan tidak menyebabkan suatu morbiditas

pada bayi (Sarwono Prawirohardjo, 2002). 

Ikterus fisiologis, atau  joundice adalah suatu keadaan dimana jaringan berwarna kekuning-kuningan  akibat deposisi  bilirubin yang terjadi bila kadar bilirubin darah mencapai 2 mg/dl (Klinikmedis, 2007).

Ikterus neonatorum (bayi baru  lahir berwarna kuning) adalah kondisi munculnya warna kuning di kulit dan selaput mata pada bayi baru lahir karena adanya bilirubin (pigmen empedu) pada kulit dan selaput mata akibat peningkatan kadar bilirubin dalam darah (hiperbilirubinemia) (Masmoki, 2008).

Bayi kuning adalah kondisi dimana bayi tampak kekuning-kuningan (Lyen Kenneth, 1998).

Penyebab Ikterus Fisiologis

Akibat kadar glukoronil transferase yang rendah dan peningkatan bilirubin dari peningkatan  volume sel darah merah dengan pengurangan usia sel darah merah : usia sel darah merah bayi baru lahir yang lebih pendek menyebabkan sel darah merah banyak memproduksi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin. Bilirubin indirek ini dalam kadar tinggi bersifat racun, maka harus dirubah dalam bilirubin bebas yang larut dalam air. Untuk mengubah tersebut  perlu enzim  glukoronil transferase. Jika kekurangan enzim glukoronil transferase di dalam hati, maka kadar bilirubin indirek dalam darah bayi dapat meningkat. 

o Peningkatan eritropoiesis yang tidak efektif  : neonatus memiliki masa eritrosit lebih banyak di dalam sirkulasi sehingga siklus hidup eritrosit pada neonatus hanya  2/3 dari siklus hidup orang dewasa (umur eritrosit yang lebih pendek yaitu  80 – 90 hari). 

o Sirkulasi enterohepatik : suatu sirkulasi bilirubin   indirek yang  sudah dirubah menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresikan dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorbsi maksudnya sebagian kecil bilirubin direk di hidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi kembali oleh mukosa usus (Merenstein Gerrald, 2001).

Ikterus fisiologis pada bayi baru lahir karena fungsi hepar belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungsi hepar (Sunarto Prawirohartono, 2007). 

Tanda dan Gejala Ikterus Fisiologis

Letargi dan malas (Doengoes Marillynn, 2001).  Bagian putih bola mata bayi terlihat kuning.  

Bayi yang tidak mau menyusu / tidur terus menerus.   Bila kulitnya ditekan beberapa detik akan terlihat warna kekuning-

kuningan.Caranya:tekan jari telunjuk kita secara ringan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, dada dan lutut (Tabloid-nakita, 2008). 

Tangisan bernada tingi (Merenstein, 2001). Kulit berwarna kuning.

Gambaran Klinis  Ikterus Fisiologis  Di rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta, ikterus dikatakan fisiologis bila :  

Timbul pada hari kedua dan ketiga. Kadar bilirubin indirect sesudah 2x24 jam tidak melewati 15 mg %

pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % pada neonatus kurang bulan.  

Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tak melebihi 5 mg % per hari.   

Kadar bilirubin direct tidak melebihi 1 mg %   Ikterus menghilang pada 10 hari pertama   Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis 

(Sarwono Prawirohardjo, 2002).

Cara Pencegahan Ikterus Fisiologis

Pencegahan infeksi pada bayi baru lahir Pengawasan antenatal yang baik  Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi pada

masa kehamilan dan kelahiran.   Pemberian minum sedini mungkin dengan jumlah cairan dan kalori

yang mencukupi. Pemberian minum sedini mungkin akan meningkatkan motilitas usus dan juga menyebabkan bakteri diintroduksi ke usus (Asrining Surasmi, 2003). 

Penatalaksanaan Ikterus Fisiologis

Pemberian makanan dini (ASI) dengan jumlah cairan dan kalori yang sesuai dengan kebutuhan bayi baru lahir.

Mengajarkan ibu cara perawatan bayi baru lahir dengan baik.

Contoh : memandikan bayi dan perawatan tali pusat (Asrining Surasmi, 2003).

Tindakan menjemur bayi kuning di bawah sinar matahari, bilirubin akan menyerap sinar dengan panjang gelombang 450-460 nm. Caranya : Lakukan antara jam 07.00 sampai jam 09.00 bayi dijemur selama ½ jam dengan posisi ¼ jam dalam keadaan terlentang dan ¼ jam lagi dalam keadaan telungkup (Rumahzakat, 2007).

Komplikasi Ikterus FisiologisKomplikasi terberat ikterus pada bayi baru lahir adalah  kernikterus. Kernikterus adalah suatu sindroma neurologis yang timbul sebagai akibat penimbunan bilirubin dalam  sel-sel otak yang tidak dapat dihancurkan dan dibuang.

Tipe Lokasi dan penyebab

Tipe hiperbilirubinemia unconjugated

1.   Pre HepatikPeningkatan produksi bilirubin. Misal: Anemia hemolitik2.   Hepatika.  Gangguan dalam pengambilan dan penimbunan UB dalam hepatositMisal : Sindrome gilbert dan hiperbilirubinemia hepatitis.b.  Gangguan aktifitas glukoronil transferaseMisal : Sindrome gilbert

Tipe hiperbilirubinemia conjugated

c.   Gangguan terhadap ekskresi UB terhadap CBMisal : Sindrome Dubin-Johnson d.  Kerusakan epitelium saluran empedu.Misal : Sirosis hepatise.   Kolestatis intrahepatik hepatitis alkoholik dan obat.f.   Kerusakan hepatoseluler / kolestatis intra hepatik disebabkan Hepatitis virus, infeksi dengan Spirochaeta.3.  Post HepatikTerjadinya obstruksi saluran empedu oleh batu empedu dan saluran empedu karsinoma.

FISIOLOGIS PATOLOGIS

Timbul pada hari ke 2-3 Timbul pada 24jam pertama

Kadar bilirubin indirect tdk >10mg% pada neonatus cukup

Kadar bilirubin direct >10mg%pada neonatus cukup bulan dan >12,5mg

bulan dan 12,5mg% pada neonatus kurang bulan

% pada neonatus kurang bulan

Peningkatan tdk melebihi 5mg% per hari

Peningkatan bilirubin >5mg% perhari

Kadar bilirubin direct tdk >1mg% Kadar bilirubin direct melebihi >1mg%

Menghilang pada 10hari Ikterus menetap sesudah 2minggu

Tdk terbukti berhubungan dgn keadaan patologik

Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik

Sumber : Asuhan Keperawatan Perinatal, JumarniEGC6. Normal bilirubin for neonatal?

Nilai normal dari hasil pemeriksaan yang didapatkan

- Bilirubin direk : 0,1 – 0,4 mg/dL meningkat

- Bilirubin indirek : 0,3 – 1,1 mg/dL meningkat

-Bilirubin total : 1-12 mg/dL meningkat

- Hb neonatus : 14 – 27 gr/dL turun

- Hematokrit : 40 – 68 % turun

- Leukosit : 9000 – 30.000 /mm3 meningkat

- Trombosit : 140.000 – 450.000 /mm3

- Tekanan darah : 100-120/ 60-80 mmHg

- BB lahir bayi : 2,5 – 4 kg

- Usia kehamilan : 37 – 42 minggu normal

7. Why the baby was in kramer 1-2 and then he was move to high risk baby care unit for further monitor

Penilaian Ikterus Menurut KramerIkterus dimulai dari kepala, leher dan seterusnya. Dan membagi tubuh bayi baru lahir dalam lima bagian bawah sampai tumut, tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan.Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, tulang dada, lutut dan lain-lain. Kemudian penilaian kadar bilirubin dari tiap-tiap nomor disesuaikan dengan angka rata-rata didalam gambar di bawah ini :

Tabel hubungan kadar bilirubin dengan ikterusDerajatIkterus Daerah Ikterus Perkiraan kadar Bilirubin (rata-rata)Aterm Prematur1 Kepala sampai leher 5,4 -2 Kepala, badan sampai dengan umbilicus 8,9 9,43 Kepala, badan, paha, sampai dengan lutut 11,8 11,44 Kepala, badan, ekstremitas sampai dengan tangan dan kaki 15,8 13,35 Kepala, badan, semua ekstremitas sampai dengan ujung jari

Kramer Warna kuningKramer I Muka-sklera-leherKramer II Leher – pusarKramer III Pusar-lututKramer IV Lutut-pergelangan kaki dr siku sampai

pergelangan tangan

Kramer V Lutut-pergelangan kaki dan tangan – ujung jari kaki dan tangan

Zona

Bagian tubuh yang kuning

Rata-rata serum bilirubin indirek (umol/l)

1 Kepala dan Leher 100

2 Pusat - Lehar 150

3 Pusat - Paha 200

4 Lengan + Tungkai 250

5 Tangan + Kaki >250Kapita selekta kedokteran jilid 2 edisi 3, fkuiPenilaian ikterus secara klinis dengan menggunakan rumus KRAMER (Sri agung Lestari, 2009) :

No

Luas Ikterus Kadar bilirubin (mg%)

1 Kepala dan leher 52 Daerah 1 dan badan

bagian atas9

3 Daerah 1,2 + badan bagian bawah dan tungkai

11

4 Daerah 1,2,3 dan lengan dan kaki di bawah dengkul

12

5 Daerah 1,2,3,4 + tangan dan kaki

16

8. What is the corelation the mother’s HBSAg – with the baby was injected with hep B imunization ?

http://www.immunize.org/catg.d/p2130.pdf

9. What are interpretation of lab examinitation Hb 11,2 Hct 33% leucocyte 37.000 Na 137 K 3,7 GDS 62 bilirubin total 17,1 indirect bilirubin 16,9 direct 0,2?

Nilai normal dari hasil pemeriksaan yang didapatkan

- Bilirubin direk : 0,1 – 0,4 mg/dL normal

- Bilirubin indirek : 0,3 – 1,1 mg/dL meningkat

-Bilirubin total : 1-12 mg/dL meningkat

- Hb neonatus : 14 – 27 gr/dL turun

- Hematokrit : 40 – 68 % turun

- Leukosit : 9000 – 30.000 /mm3 meningkat

- Trombosit : 140.000 – 450.000 /mm3

- Tekanan darah : 100-120/ 60-80 mmHg

- BB lahir bayi : 2,5 – 4 kg

- Usia kehamilan : 37 – 42 minggu normal

10. Why the doctor order to have phototherapy session?

FototherapiFototerapi diberikan jika kadar bilirubin darah indirek lebih dari 10 mg%. Beberapa ilmuwan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah.Cara kerja terapi sinar yaitu menimbulkan dekomposisi bilirubin dari suatu senyawaan tetrapirol yang sulit larut dalam air menjadi senyawa dipirol yang mudah larut dalam air sehingga dapt dikeluarkan melalui urin dan faeces. Di samping itu pada terapi sinar ditemukan pula peninggian konsentrasi bilirubin indirek dalam cairan empedu duodenum dan menyebabkan bertambahnya pengeluaran cairan empedu ke dalam usus sehingga peristaltic usus meningkat dan bilirubin keluar bersama faeces. Dengan demikian kadar bilirubin akan menurun.Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pemberian terapi sinar adalah :1) Pemberian terapi sinar biasanya selama 100 jam.2) Lampu yang dipakai tidak melebihi 500 jam. Sebelum digunakan cek apakah lampu semuanya menyala. Tempelkan pada alat terapi sinar ,penggunaan yang keberapa pada bayi itu untuk mengetahui kapan mencapai 500 jam penggunaan.3) Pasang label , kapan mulai dan kapan selesainya fototerapi.

Komplikasi fototerapi :1) Terjadi dehidrasi karena pengaruh sinar lampu dan mengakibatkan peningkatan Insensible Water Loss (IWL) (penguapan cairan). Pada BBLR kehilangan cairan dapat meningkat 2-3kali lebih besar.2) Frekuensi defikasi meningkat sebagai meningkatnya bilirubin indirek dalam cairan empedu dan meningkatnya peristaltik usus.3) Timbul kelainan kulit sementara pada daerah yang terkena sinar ( berupa kulit kemerahan)tetapi akan hilang setelah terapi selesai.4) Gangguan retina bila mata tidak ditutup.5) Kenaikan suhu akibat sinar lampu. Jika hal ini terjadi sebagian lampu dimatikan,terapi diteruskan. Jika suhu terus naik lampu semua dimatikan sementara, bayi dikompres dingin dan diberikan ekstra minum.

6) Komplikasi pada gonad yang diduga menimbulkan kemandulan.b.Tranfusi PenggantiTransfusi Pengganti atau Imediat diindikasikan adanya faktor-faktor : Titer anti Rh lebih dari 1 : 16 pada ibu. Penyakit Hemolisis berat pada bayi baru lahir. Penyakit Hemolisis pada bayi saat lahir perdarahan atau 24 jam pertama. Tes Coombs Positif Kadar Bilirubin Direk lebih besar 3,5 mg / dl pada minggu pertama. Serum Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg / dl pada 48 jam pertama. Hemoglobin kurang dari 12 gr / dl. Bayi dengan Hidrops saat lahir. Bayi pada resiko terjadi Kern Ikterus

Transfusi Pengganti digunakan untuk :1. Mengatasi Anemia sel darah merah yang tidak Suseptible (rentan) terhadap sel darah merah terhadap Antibodi Maternal.2. Menghilangkan sel darah merah untuk yang Tersensitisasi (kepekaan)3. Menghilangkan Serum Bilirubin 4. Meningkatkan Albumin bebas Bilirubin dan meningkatkan keterikatan dengan BilirubinPada Rh Inkomptabiliti diperlukan transfusi darah golongan O segera (kurang dari 2 hari), Rh negatif whole blood. Darah yang dipilih tidak mengandung antigen A dan antigen B yang pendek. setiap 4 - 8 jam kadar Bilirubin harus dicek. Hemoglobin harus diperiksa setiap hari sampai stabil.

11. DD?15.

Ikterus Neonatorum

Definisi ?Ikterus adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mg/dl dalam 24 jam, yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar, sistem biliary, atau sistem hematologi. Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated).

Klasifikasi ?Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis. Ikterus fisiologis adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis, kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi kern icterus dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi. Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia.

Ikterus FisiologisDalam keadaan normal, kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusat adalah sebesar 1-3 mg/dl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mg/dl/24 jam; dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3, biasanya mencapai puncaknya antara hari ke 2-4, dengan kadar 5-6 mg/dl untuk selanjutnya menurun sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mg/dl antara lain ke 5-7 kehidupan.Ikterus akibat perubahan ini dinamakan ikterus “fisiologis” dan diduga sebagai akibat hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hati.Diantara bayi-bayi prematur, kenaikan bilirubin serum cenderung sama atau sedikit lebih lambat daripada pada bayi aterm, tetapi berlangsung lebih lama, pada umumnya mengakibatkan kadar yang lebih tinggi, puncaknya dicapai antara hari ke 4-7, pola yang akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang

diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi.

Ikterus PatologisIkterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari banyak penyakit neonatus. Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin, karena klirens bilirubin yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mg/dl pada umur ini. Jadi, ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitik.Ada beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik:1.Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2.Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mg/dL atau lebihsetiap 24 jam3.Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darah,defisiensi G6PD, atau sepsis). Ikterus yang disertai oleh: Berat lahir <2000 gram Masa gestasi 36 minggu Asfiksia, hipoksia, sindrom gawat napas pada neonates

(SGNN) Infeksi Trauma lahir pada kepala Hipoglikemia, hiperkarbia Hiperosmolaritas darah5.Ikterus klinis yang menetap

setelah bayi berusia >8 hari (pada NCB) atau >14 hari (pada NKB).

Sumber: Neonatal Health Care Modules HSP

Hiperbilirubinemia yang mengarah ke kondisi patologis antara lain :(1) timbul pada saat lahir atau pada hari pertama kehidupan(2) kenaikan kadar bilirubin berlangsung cepat (> 5 mg/dL per hari)(3) bayi prematur

(4) kuning menetap pada usia 2 minggu atau lebih(5) peningkatan bilirubin direk > 2 mg/d atau > 20 % dari BST.Sumber: http://idai.or.id/public-articles/klinik/asi/indikasi-terapi-sinar-pada-bayi-menyusui-yang-kuning.htmlBuku Indonesia Menyusui

ensefalopati bilirubin (EB) merupakan komplikasi ikterus neonatorum non fisiologis sebagai akibat efek toksis bilirubin tak terkonjugasi terhadap susunan syaraf pusat (SSP) yang dapat mengakibatkan kematian atau apabila bertahan hidup menimbulkan gejala sisa yang berat.

Istilah lain adalah kern ikterus yang berarti yellow kern titik-titik warna kuning yang terjadi mengenai sebagian besar struktur SSP, yang ditemukan pada autopsi bayi yang meninggal karena ensefalopati bilirubin.

Madan dkk (2005) mengatakan bahwa ensefalopati bilirubin merupakan manifestasi klinis dari efek toksis bilirubin di SSP, sedangkan istilah kern ikterus didefinisikan sebagai suatu perubahan neuropatologi yang ditandai deposisi pigmen pada beberapa daerah di otak terutama ganglion basalis, pons dan cerebellum.

Ensefalopati bilirubin klinis terdiri dari 2 tahap yaitu fase akut dan fase kronis.

Pada fase awal dan intermediate dari fase akut bersifat reversible (sementara) yang masih aman jika segera diterapi (transfusi ganti dan foto terapi).

Fase lanjut dan kronis bersifat irreversible (menetap) yang berakhir dengan gejala sisa neurologis/bersifat fatal, biarpun dilakukan transfusi ganti dan foto terapi.

Faktor RisikoJohnson, Brown (1999) mengatakan bahwa faktor-faktor risiko ensefalopati bilirubin/ kern ikterus diantaranya adalah: prematuritas, penyakit hemolitik terutama Rhesus, ABO, defisiensi enzim G6PD, galaktosemia, sindroma Crigler-Najjar, sepsis neonatorum.

Menurut Hansen (2002) sebagai faktor risiko ikterus neonatorum baik fisiologis maupun non fisiologis berhubungan dengan keadaan tertera berikut ini. Ras. Kejadian bilirubin ensefalopati tinggi pada bayi di

Asia Timur dan Amerika Indian, dari pada Amerika Afrika.

Geografi. Kejadian lebih tinggi pada bayi dan ibu yang tinggal di daerah pegunungan tinggi.

Faktor genetik dan famili. Saudara kandung yang menderita ikterus neonatorum, mutasi gen (gen UDPGT): Gilbert syndrome, dan homozygot/heterozygot defisiensi G6PD.

Nutrisi. Kejadian meningkat pada bayi yang diberikan ASI.

Faktor ibu. Kejadian meningkat pada bayi dari ibu yang menderita diabetes mellitus(DM), ibu pengguna obat-obatan.

BKB, BBLR. Bayi kurang bulan dan berat bayi lahir rendah

American Academic of Pediatric (AAP) 2004 mengelompokkan faktor risiko menjadi 3 kelompok.1) Risiko mayor

kadar TSB/TCB pada zona / daerah risiko tinggi (fig.2)

ikterus terjadi dalam 24 jam pertama. uji antiglobulin direk positif, penyakit hemolitik lain

(defisiensi G6PD), peningkatan ETCO. usia kehamilan 35-36 minggu. saudara sebelumnya mendapat terapi sama. sefalhematom atau memar hebat

ASI eksklusif, terutama bila perawatan tak baik dan terjadi penurunan berat badan.

Ras Asia Timur.

2) Risiko minor kadar TSB atau TCB pada ”area high inter-mediate

risk” usia kehamilan 37-38 minggu. observasi ikterus sebelum pulang. saudara kandung sebelumnya ikterus. bayi makrosomia dari ibu DM. Usia ibu = 25 tahun. Bayi laki-laki.

3) Faktor risiko yang menurun (rendah):Faktor-faktor ini berhubungan dengan menurunnya risiko ikterus yang bermakna. Kadar TSB/TCB pada tingkat area zona low risk. Kehamilan = 41 minggu. PASI/formula Ras kulit hitam Pulang dari RS setelah usia 3 hari.

PatogenesisSawar darah otak (blood brain barrier) adalah suatu lapisan yang terdiri dari pembuluh darah kapiler yang mempunyai sel endotel dengan tight junction khas yang berfungsi membatasi serta mengatur pergerakan molekul antara darah dan SSP. Pada kondisi sawar darah otak normal yang dapat menembus barier ini adalah bilirubin indirek bebas (yang tidak terikat albumin). Pada kondisi abnormal adanya brain injury (trauma serebral) diperberat keadaan hipoksemia, acidemia, hiperkapnia, hipoalbumin, bilirubin yang terikat pun dapat melewati/menembus sawar darah otak.

Mekanisme Bilirubin masuk ke dalam Susunan Syaraf Pusat (SSP)1. Bilirubin indirek bebas yang bersifat lipofilik

Bilirubin indirek bebas yang bersifat lipofilik dapat menembus sawar darah otak dan masuk ke sel neuron otak, selanjutnya terjadi presipitasi dalam membran sel syaraf. Keadaan asidosis, hipoalbulminemia akan meningkatkan jumlah bilirubin bebas ke dalam jaringan otak.

2. Bilirubin indirek dalam bentuk monoanionBilirubin indirek dalam plasma berikatan dengan albumin dalam bentuk dianion setelah disosiasi dengan 2 ion H (hidrogen). Suasana asam bilirubin indirek cenderung membentuk mono-anion (bilirubin acid) serta menyebabkan penurunan afinitas albumin-bilirubin indirek. Pada bentuk tersebut akan meningkatkan presipitasi didalam jaringan serta dapat menembus sawar otak.

3. Kerusakan sawar otakKadar P-glikoprotein (P-gp) adalah suatu substrat dalam sawar darah otak yang dapat membatasi masuknya bilirubin ke dalam SSP. Pada kerusakan sawar otak, zat tersebut mengalami penurunan sehingga bilirubin indirek bebas dapat menembus sawar otak yang mengakibatkan presipitasi bilirubin indirek di dalam SSP.

Manifestasi KlinisJohnson & Brown (1999) dan Hansen (2000) mengatakan bahwa gambaran klasik kern ikterus timbul bila kadar bilirubin total serum antara 26-50 mg/dl. Stakowski (2002) dengan cut off point bilirubin serum >30 mg/dl,

sedangkan Maisels (2001) menulis apabila bilirubin darah mencapai 25-30 mg/dl.Kepekaan SSP terhadap toksisitas bilirubin bervariasi dipengaruhi oleh jenis/tipe sel, maturitas SSP, metabolisme SSP. Pada SSP yang sedang dalam proses diferensiasi cenderung lebih rentan terhadap bilirubin, hal ini terjadi pada BKB.

Manifestasi klinis ensefalopati bilirubin terdiri dari 2 tahapan sesuai dengan proses perjalanan penyakit. fase akut yang diikuti ensefalopati bilirubin akut, dan fase kronis yaitu ensefalopati bilirubin kronis yang disebut juga kern ikterus.1. Ensefalopati bilirubin akut.

a. Fase awal (early phase)Timbulnya beberapa hari pertama kehidupan. Klinis BBL tampak ikterus berat (lebih dari Kramer 3). Terjadi penurunan kesadaran, letargi, mengisap lemah dan hipotonia. Terapi dini dan tepat akan memberikan prognosis lebih baik.

b. Fase intermediate (intermediate phase)Merupakan lanjutan dari fase awal, tindakan terapi transfusi tukar emergensi dapat mengembalikan perubahan susunan syaraf pusat dengan cepat. Fase ini ditandai stupor yang moderat/sedang, ireversibel, hipertonia dengan retrocollis otot-otot leher serta opistotonus otot-otot punggung, panas, tangis melengking (high-pitched cry) yang berlanjut berubah menjadi mengantuk dan hipotonia.

c. Fase lanjut (advanced phase)Fase ini terjadi pada BBL setelah usia 1 minggu kehidupan yang ditandai dengan retrocollis dan opistotonus yang lebih berat, tangisnya melengking, tak mau minum/menetek, apnea, panas, stupor dalam sampai koma, kadang-kadang kejang dan meninggal. Dalam fase ini kemungkinan kerusakan SSP ireversibel/menetap

2. Ensefalopati bilirubin kronis (chronic bilirubin encephalopathy/kern icterus)

Ensefalopati bilirubin kronis disebut juga kern ikterus. Perjalanan penyakit berlangsung lamban setelah bentuk akut terjadi awal tahun pertama kehidupan. Secara klinis dibedakan dalam 2 fase.

Fase awal, terjadi dalam tahun pertama kehidupan dengan gejala klinis hipotonia, hiperefleksi, keterlambatan perkembangan motorik milestone dan timbulnya refleks tonik leher.

Fase setelah tahun pertama kehidupan. Gejala klinis refleks tonik leher (tonic-neck reflex) menetap setelah tahun pertama kehidupan terjadi gangguan ekstrapiramidal, gangguan visual, pendengaran, defek kognitif, gangguan terhadap gigi, gangguan intelektual minor dapat terjadi.

Tata laksanaTata laksana umum meliputi, hidrasi pemberian cairan sesuai dengan berat badan dan usia postnatal, obat-obatan (fenobarbital, tin-protoporphyrin), dan pemberian albumin sebelum dilakukan transfusi tukarSumber: http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/8-4-4s.pdf

Infeksi Neonatorum

Definisi ?Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu:early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat). Disebut infeksi dini karena infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar, bisa lewat udara atau tertular dari orang lain.

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh seperti darah, cairan sumsum tulang atau air kemih.

Etiologi ?Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain. Perbedaan tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain. Perbedaan pola kuman ini akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien. Perbedaan pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang yang mungkin diderita bayi baru lahir.

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp, Klebsiella sp dan Coli sp. Sedangkan di Amerika utara dan eropa barat 40% penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus grup B. Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp, Listeria sp dan Enterovirus ditemukan dalam jumlah yang lebih sedikt.Sumber: Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008

Patogenesis ?Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR. Infeksi lebih seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah sakit. Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya. Sesudah lahir, bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lain.Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc membaginya dalam 3golongan, yaitu :

1. Infeksi Antenatal 

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman itumelalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus dan

masuk ke janin. Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah :

a). Virus, yaitu rubella, polyomyelitis, covsackie, variola, vaccinia, cytomegalicinclusion ;(b). Spirokaeta, yaitu treponema palidum ( lues ) ;(c). Bakteri jarang sekali dapat melalui plasenta kecuali E. Coli dan listeriamonocytogenes. Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui infeksi plasenta.Fokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut.

2. Infeksi Intranatal 

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lain.Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah. Ketubah pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam ), mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali dilakukan manipulasi vagina. Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia. Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari vagina misalnya blenorea dan ” oral trush ”.

3. Infeksi Pascanatal 

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang. Infeksi pasacanatalini sebetulnya sebagian besar dapat dicegah. Hal ini penting sekali karena mortalitassekali karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi. Seringkali bayi mendapatinfeksi dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya sulit.

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting, yaitu disamping untuk kepentingan bayi itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan bayinya.Diagnosis infeksi perianatal tidak mudah. Tanda khas seperti yang terdapat bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan. Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan observasi yangteliti, anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan adanya infeksi, kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnya.Infeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi infeksi umum, sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi. Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum. Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu, namuntiba – tiba tingkah lakunya berubah, hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi. Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas, minum, gelisah atau mungkin tampak letargis. Frekuensi pernapasan meningkat, berat badan tiba – tiba turun, pergerakan kurang, muntah dan diare. Selain itu dapat terjadiedema, sklerna, purpura atau perdarahan, ikterus, hepatosplehomegali dan kejang. Suhu tubuhdapat meninggi, normal atau dapat pula kurang dari normal. Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma. Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu ” Not Doing Well ”kemungkinan besar ia menderita infeksi.Pembagian infeksi perinatal.Infeksi pada neonatus dapat dibagi menurut berat ringannya dalam dua golongan besar, yaitu berat dan infeksi ringan.1. Infeksi berat ( major in fections ) : sepsis neonatal, meningitis, pneumonia, diareepidemik, plelonefritis, osteitis akut, tetanus neonaturum.2. Infeksi ringan ( minor infection ) : infeksi pada kulit, oftalmia neonaturum, infeksiumbilikus ( omfalitis ), moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting, terutama pada bayi BBLR, karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang tinggi. Disamping itu, gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas. Adapungejala yang perlu mendapat perhatian yaitu :

- Malas minum

- Bayi tertidur 

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat, menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai : bayi berwarna kuning, pembesaran hepar, purpura (bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

12. Supportif examinitation?

1. Test Coom pada tali pusat bayi baru lahir : hasil + tes ini, indirek menandakan adanya anti body Rh-positif, anti –A, atau anti_B dalam darah ibu. Direk menandakan adanya sensitisasi (Rh-positif, anti-A, anti-B) SDM dari neonatus2. Golongan darah bayi dan Ibu : mengidentifikasi inkompatibilitas ABO.3. Biliribin total : kadar direk bermakna jika melebihi 1,0 – 1,5 mg/dl, yang mungkin dihubungkan dengan sepsi .kadar indirek tidak boleh melebihi peningkatan 5 mg/dl dalam 24 jam atau tidak boleh melebihi 20 mg/dl pada bayi cukup bulan atau 15 mg/dl pada bayi preterm. protein serum total : kadar kurang dari 3,0 g/dl menandakan penurunan kapasitas ikatan terutama bayi preterm.4. Hitung Darah Lengkap : Hb mungkin rendah (kurang dari 14 g/dl) karena hemolisis. Ht mungkin meningkat (lebih besar 65%) pada polisitemia, penurunan (kurang dari 45%) dengan hemolisis dan anemia berlebihan.5. Glukosa: glukosa darah lengkap kurang dari 30 mg/dl atau tes glukosa serum kurang dari 40 mg/dl bila BBL hipoglikemi dan mulai menggunakan simpanan lemak dan melepaskan asam lemak.6. Daya ikat karbon dioksida : penurunan kadar menunjukkan hemolisis.7. Smear darah Perifer : dapat menunjukkan SDM abnormal, eritoblastosis pada penyakit Rh atau sferositis pada inkompatibilitas ABO.

13. Treatment?

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Jenis

pemeriksaan

20/01/10 Nilai normal

Hemoglobin 16,4 g/dL 15.2-23.6 g/dl

Hematokrit 48% 44-72 %

Leukosit 9.9 x 103/ul 9.4-34.0 x 103/ul

Trombosit 186 x 103/ul 150-440 x 103/ul

Eritrosit 4.51 x 106/ul 4.30-6.30 x

106/ul

MCV 106 fl 98.0-122.0 fl

MCH 36.4 pg 33.0-41.0 pg

MCHC 34.2 g/dl 31.0-35.0 g/dl

RDW 16.7 % 11.5-14.5 %

Natrium Darah

(Na)

139 135-147 mEq/L

Kalium Darah

(K)

4.08 3.10-5.10 mEq/L

Klorida Darah

(Cl)

111 95.0-108.0

mEq/L

Ureum Darah 23 20-40 mg/dL

Kreatinin

Darah

0,7 0.6-1.5 mg/dL

Gula Darah

Sewaktu

40 40-80

CRP aglutinasi negatif Negatif

Golongan

darah

aglutinasi

B/Rh+

b. Pemeriksaan Gas Darah

Jenis 25/01/10 Nilai normal

pemeriksaan

pH 7.296 7.370-7.440

PCO2 35.2 35.0-45.0

PO2 280.2 83.0-108.0

BP 753.0 -

HCO3 16.8 21.0-28.0

Saturasi O2 99.6 95.0-99.0

Base Excess

(BE)

-8.7 -2.5-2.5

Total CO2 17.9 19.0-24.0

c. Kadar Bilirubin

Jenis

pemeriksaan

26/01/10 Nilai normal

Bilirubin total 28.80 0.00-1.00

Bilirubin direk 1.96 <0.2

Bilirubin

indirek

26.84 <0.6

http://pediatrics.aappublications.org/content/114/1/297/F1.expansion.html