Musculo Cardiaco: el corazón como bomba

Unidad III. Capitulo 9

Corazón derecho e izquierdo

Auricula como bomba “cebadora”

Fisiología del musculo cardiaco.

Tres tipos de musculo cardiaco:1. Musculo auricular2. Musculo ventricular

3. Fibras excitatorias

Contracción parecida a musculo

esquelético.

Contracción menor, rítmica y diferentes

velocidades.

Anatomofisiología del músculo cardiaco

Tiene la disposición del musculo estriado Filamentos de actina y miosina

Discos intercalares Resistencia de 1/400 con respecto

al sarcolema

Discos intercalares

Musculo cardiaco como sincitio

Discos intercalares: Son membranas celulares que separan a

las células Las membranas celulares se fusionan para

formar uniones permeables “comunicantes” (Gap junctions)

Los iones se mueven libres en el fluido intracelular, viajan de una célula a otra, a través de los discos intercalares

Fibras cardiacas dispuestas en enrejado Las fibras musculares están compuestas por

muchas células individuales.

El musculo cardiaco es un SINCITIO de muchas células miocárdicas

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Musculo cardiaco como sincitioEl corazón se forma de dos sincitios

Auricular y ventricular, los cuales se separan a través de un tejido fibroso el cual impide la conducción del potencial de acción

Musculo cardiaco como sincitio

El potencial de acción solo puede pasar a través Haz auricoventricular.

La división de los sincitios permite la contracción retardada de los ventrículos, siendo efectiva la bomba cardiaca

Potencial de acción del musculo cardiaco.

El potencial de acción es en términos medio de 105 milivoltios (Se eleva de -85 a +25 milivoltios)Después de la espiga la membrana permanecen despolarizada.

Auricular 0.2 seg, Ventricular 0.3 seg.)

Esto forma una meseta la cual permite que la contracción dure 15 veces mas que el musculo esquelético La repolarización es rápida

-85 mV

+20 mV

0.2 s despolarizada

despolarización

repolarización

Potencial de acción del musculo cardiaco.

Por que se produce el potencial de acción prolongado y la meseta ? Canales lentos de calcio▪ Prolongan el tiempo de despolarización▪ Son los responsables de la meseta del

potencial de acción

Potencial de acción del musculo cardiaco

Musculo esquelético Musculo cardiacoSe da por canales rápidos de Na+ canales rápidos de Na+

Permeabilidad al K+ no disminuye canales lentos de Ca++

(MESETA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN)

Permeabilidad disminuida al K+ unas 5 veces, después del inicio del PA

Diferencias entre del potencial de acción

Velocidad de conducción del musculo cardiaco

Fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0.3 a 0.5 m/s

1/10 de la velocidad del musculo-esquelético

Fibras especializadas de conducción (fibras de Purkinje) 4 m/s

Periodo Refractario

“Periodo de tiempo en el cual el un impulso cardiaco normal no puede volver a excitar

una parte ya excitada del musculo cardiaco”

El periodo refractario Ventrículo : 0.25 – 0.30 s Auricular: 0.15 s

Periodo refractario relativo 0.05 S Tiempo en que es aún mas difícil

excitar el m. cardiaco Puede excitarse por un señal muy

potente (extrasistole)

despolarización

repolarización

Acoplamiento excitación-contracción en el musculo cardiaco

Se da los mismo pasos que en el musculo esquelético El potencial de acción estimula la

liberación de Ca++ del r. sarcoplasmico El Ca++ de une a la Troponina C Se une la miosina a la actina dandose la

contracción El Ca++ regresa al R. sarcoplasmico

Acoplamiento excitación-contracción en el musculo cardiaco

Musculo Cardiaco El potencial de acción estimula la

liberación de Ca++ del r. sarcoplasmico Se libera Ca++ adicional de los Túbulos

T El Ca++ de une a la Troponina C Se une la miosina a la actina dándose la

contracción El Ca++ regresa al R. sarcoplasmico

Acoplamiento excitación-contracción en el musculo cardiaco

Musculo cardiaco: El R. sarcoplasmico es menos

desarrollado Los Túbulos T son 5 veces mas

desarrollados (25 veces mas volumen) Muchos polisácaridos dentro de los

Túbulos T con carga negativa que ligan Ca++

Acoplamiento excitación-contracción en el musculo cardiaco

La fuerza de contracción del musculo cardiaco depende de la concentración del Ca++ en el LEC

La fuerza de contracción del musculo esquelético es poco afectado por la concentración del Ca++ en el LEC debido a que solo depende de la cantidad en el R.S

Ciclo Cardiaco

Ciclo cardiaco: Son los eventos que ocurren desde el comienzo de un latido a otro se conocen como

Ciclo cardiaco

Cada ciclo: Se inicia por la generación espontánea de

un potencial de acción en el nodo sinusal Viaja por las aurículas Se dirige a los ventrículos a través del

fascículo auriculoventricular Existe un retraso de en el paso del PA

de las aurículas a los ventrículos permitiendo que estos últimos se llenen de sangre (cebadoras)

RETRASO

Ciclo cardiaco

Cada ciclo cardiaco esta compuesto por dos partes Diástole= relajación Sístole = contracción

Ciclo cardiaco y ECG

Ondas del electrocardiograma (ECG)1. p : propagación de la

despolarización a través de las aurículas (contracción de aurículas)

2. q,r,s : propagación de la despolarización a través de los ventrículos (contracción de ventrículos)

3. t : repolarización de los ventrículos

Ciclo cardiaco y ECG

Despolarización auricular

retraso

Aurículas como bombas cebadoras

El 75% de la sangre pasa directamente de las aurículas a los ventrículos

El 25% de la sangre pasa cuando se contraen las aurículas

La aurículas solo son bombas cebadoras que aumentan un 25% la eficacia

El corazón puede continuar trabajando sin las aurículas

Función de los ventrículos como bombas

Durante la sístole las aurículas se llenan de sangre

Terminando la sístole aumenta la presión de las aurículas y se abren las válvulas AV

La sangre pasa a los ventrículosFASE DE LLENADO RÁPIDO DE

LOS VENTRÍCULOS

LLENADO RÁPIDO

Apertura de válvulas AV

Contracción de las aurículas empujón adicional (12,5 %)

Diá

sto

le

Primer tercio

Segundo tercio

Tercer tercio

Periodo de llenado rápido 75%

Pequeña cantidad procedente de la venas pasa directamente de las aurículas a los ventrículos (12.5%)25

%

Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole

Contracción isovolumétrica Después del inicio de la contracción la

presión ventricular crece bruscamente Se cierran las válvulas AV Pasan a 0.2 a 0.3 segundos para que se

abran la válvulas aórtica y pulmonar En este periodo no existe vaciamiento

de los ventrículos

Aumento de la presión

Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole

Periodo de expulsión Elevación de la presión del V. Izq > 80

mmHg Elevación del la presión del V. Der > 8

mmHg Se abren la válvulas sigmoideas Sale la sangre hacia la aorta y a.

pulmonar▪ 70% sale en el primer tercio (periodo de

expulsión rápida)▪ 30% sale en los dos últimos tercios (periodo

de expulsión lenta)

Expulsión rápida 70%

Expulsión lenta 20%

Periodo de relajación isovolumétrica

Al final de la sístole inicia bruscamente la relajación ventricular

Disminuye la presión intraventricular La presión en la aorta y pulmonar

empuja a la sangre hacia los ventrículos y esto cierra las válvulas

Contracción isovolumetrica: Relajación de los ventrículos (< presión)

con volumen constante

< presión ventricular

Volumen constante

Volúmenes

Volumen Telediastólico Es el volumen total, con el que, se llena los

ventrículos de 110-120 ml, volumen diastólico final

Volumen telesistolico Cantidad de sangre que queda dentro de los

ventrículos después de una contracción 40 a 50 ml

Volumen latido Cantidad de sangre expulsada durante la sístole

de los ventrículos 70 ml

Volúmenes

Fracción de eyección o de expulsión Porcentaje de sangre expulsada en el

volumen telediastólico igual al 60%

Si el corazón se contrae enérgicamente , se disminuye la cantidad de sangre al final de la sístole a 10-2 0 ml (Volumen telesistolico)

Cuando fluye gran cantidad de sangre hacia los ventrículos ( volumen

telediastólico), puede ser de hasta 150-180 ml

Volumen telediastólico

Volumen telesistólico

Volumen Latido

Doble de Volumen Latido

Función de la válvulas

Función de la válvulas

Las válvulas auriculoventriculares (AV) Mitral Tricúspide Impiden el flujo retrogrado de los ventrículos

a las aurículasLas válvulas sigmoideas

Aortica Pulmonar Impiden el flujo retrogrado de la aorta y

pulmonar hacia los ventrículos

Función de la válvulas

Las válvulas se cierran y abren de forma pasiva Cierran: cuando un gradiente de

presión retrogrado empuja la sangre hacia el frente

Abren: cuando un gradiente de presión anterógrado empuja la sangre hacia adelante

Músculos papilares

Se contraen al mismo tiempo que los ventrículos y tiran de los extremos de la valvas, para evitar excesiva prominencia hacia las aurículas

Válvulas sigmoideas

Válvulas aortica y pulmonar Se cierran por las elevadas

presiones en las aurículas La velocidad dela expulsión de

la sangre en mas rápida por tener diámetro mas pequeño

No están unidad a cuerdas tendinosas

Relación entre tonos cardiaca y actividad de bombeo

Con el estetoscopio No se escucha la la apertura de las valvulas SI se escucha el cierre de las válvulas▪ Los bordes y el liquido alrededor vibra

Cuando se contraen los ventrículos se contraen se escuchen el cierre de las válvulas A-V▪ Primer ruido cardiaco

Al final de la sístole se cierran la válvulas sigmoideas▪ Segundo ruido cardiaco

Precarga Grado de tensión cuando empieza a

contraerse el musculo cardiaco Postcarga

Presión de la arteria que sale del ventriculo

La resistencia en la circulación en vez de presión

Energía Es obtenido del metabolismo de los▪ Ácidos grasos (principalmente)▪ Lactacto ▪ Glucosa

Regulación del bombeo

Regulación

En reposo el corazón de una persona bombea de 4 a 6 L/min

En ejercicio se el corazón puede bombear de 24 a 36 L/min

Regulación

Medios de control de la regulación1. Regulación cardiaca intrínseca en

respuesta a las variaciones de volumen que llega al corazón

2. Control de la fuerza y de la frecuencia de bombeo del corazón por el sistema nervioso autónomo

Regulación intrínseca

Mecanismo de Frank- Starling Retorno venoso: La cantidad de sangre

bombeada cada minuto depende de la sangre que llega de la venas al corazón

El corazón de adapta a la cantidad de sangre que llega de las venas , mecanismo de Frank-Starling

Regulación intrínseca

“ cuanto mas se distiende el musculo cardiacos durante el

llenado mayor es la fuerza de contracción y mayor la cantidad de

sangre bombeada a la aorta”

Regulación simpática y parasimpática

Simpático Puede aumentar la frecuencia de 60 hasta

150 0 200 latidos/min (cronotropismo) Aumenta la fuerza de contracción

(inotropismo) aumentando la cantidad de sangre bombeada

Por lo tanto aumenta el gasto cardiaca de 2 a 3 veces /min

Su inhibición disminuye el inotropismo y cronotropismo cardiaco , disminuyendo el bombeo hasta un 30%

Regulación parasimpática

Disminuye la frecuencia (bradicardia)

Disminuye el inotropismo (menor proporción)

La estimulación vagal intensa puede detener el corazón unos segundos pero el corazón se “escapa” y late a 20 -40 latidos/min

El gasto cardiaco aumenta con la acción simpática y disminuye con la acción parasimpática

Efecto del K++

El exceso de K Disminuye la Frecuencia cardiaca El corazón se dilata y se pone flácido Puede bloquear la conducción del haz AV 8-12 mEq/L, puede ocasionar lo anterior y

provocar la muerte Es debido a:▪ Disminución del potencial en reposo ▪ Disminuye el potencial de accion▪ Debilita la contracción

Efecto del Ca++

El exceso provoca lo contrario al K+ El corazón cae en una contracción

espastica Déficit de Ca++

Flacidez cardiaca

Rara vez ocurre estos efecto debido a la regulación del Ca plasmatico

Temperatura

El aumento de la temperatura ocasiona aumento de la frecuencia cardiaca hasta el doble Aumento de la permeabilidad de la

membrana muscular. Aumento de la fuerza contractil

(aumento de temperatura poco tiempo) La disminución de la temperatura

ocasiona disminución de la frecuencia cardiaca

Bibliografía

Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.

Diastole y sistole

Diastole: periodo de relajación

Sístole: Periodo contracción

Electrocardiograma y su relación con el ciclo cardiaco.

Onda P: despolarizacion de las auriculas Intervalo PR: despolarizacion auricular y tiempo hasta el

inicio de la cativacion ventricular. Complejo QRS: despolarizacion ventriculos. Segmento ST: Repolarzacion delos ventriculos isoelectrico y

recto Intervalo QT: expresa la duracion total de la sistole electrica

ventricular.

Los ventrículos cardiacos

Vaciamiento ventricular.Contracción isovolumetrica: Al darse la contracción la presión

ventricular provocando el cierre de las válvulas A-V.

Transcurren 0.02 -0.03 seg. Para abrirse las v. sigmoideas

Hay contracción pero no vaciamiento.

Los ventrículos cardiacos

Vaciamiento ventricularPeriodo de expulsión Las presiones del V. izquierdo son de

80mmHg y del V. derecho de 8 mmHg. Se da la apertura de las válvulas

sigmoideas. Expulsión 70% sangre en el primer

periodo (expulsión rápida) Expulsión 30 % en 2do y 3re periodo

(expulsion lenta)

Los ventrículos cardiacos

Relajación ventricular

Isovolumetrica

Disminuye la presión ventricular rápidamente.

Aumenta la presión de las grandes arterias dando el

cierre de las válvulas sigmoideas

Duración de 0.03-0.06 seg.

Se abren nuevamente las válvulas AV y se inicia el ciclo

de nuevo

Los ventrículos cardiacos

Volumen Telediastolico: llenado de los ventrículos normal (110ml-120 ml)

Volumen latido :cantidad que queda durante la sistole. (70ml)

Volumen telesistolico : cantidad que queda después de la sistole.(40-50 ml)

La fraccion de expulsion es la cantidad de V. telediastolico expulsado

Válvulas

Válvulas a-v ( mitral y tricuspide) impiden el retroceso de la sangre de los ventrículos a las aurículas durante sistole.

Válvulas sigmoideas ( aortica y pulmonar) impiden retroceso de la sangre de la aorta y la a. pulmonar a los ventrículos durante diástole

Músculos papilares se contraen para evitar la excesiva prominencia de las válvulas a-v

Las válvulas sigmoideas no cuentan con m. papilares, son en forma de copa, cierre mas fuerte y rápido.