CERVICALGIA Arielle Cristina Silva Graduanda em Fisioterapia.
Muerte Súbita en un gimnasio - areasaludbadajoz.com filey cervicalgia, GCS 9p.
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Muerte Súbita en un gimnasio: cuando los árboles no dejan ver el bosque…
Lorenzo Muñoz Santos
Javier Elduayen Gragera Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
Varón de 57 años de edad.
ANTECEDENTES PERSONALES.
Hiperlipemia en tto con estatinas.
Epilepsia de años de evolución controlada con 200mg de Valproato Sódico.
04/2004: doble ablación del ICT por Flutter auricular típico recurrente, exitosa.
12/2008:
1. Fiebre + escalofríos + Combur test ® (+) → Ciprofloxacino.
2. 03/12/2008: REG, taquipnea, taquicardia (ECG en FA), Tª de 40ºC, cefalea
y cervicalgia, GCS 9p.
Ingreso en UCI → IOT + VM.
1. TAC craneal normal.
2. LCR: + para meningitis bacteriana.
Ag para Str. Neumoniae (+).
3. AB: Vanco + Ceftriaxona
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07/12/2008:
1. Crisis tónico-clónicas controladas con valproato y levetiracetam.
2. Hemiplejía izqda.
TAC craneal: lesiones hipodensas en región
frontal y cerebelosa dchas.
Cambio de AB → Linezólido + Meropenem.
11/12/2008:
1. RNM de cráneo:
Engrosamiento y realce del cavum → proceso inflamatorio.
Sinusitis maxilar y etmoidal.
Realce de leptomeninges → meningitis.
Lesiones frontal y cerebelosa dchas → isquemia subaguda
2. Rinoscopia: sin alteraciones.
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19/12/2008:
1. Buena evolución → ALTA a Unidad de Patología Infecciosa.
2. ALTA a domicilio el 30/12/2008
Hipoacusia bilateral.
ECG: RS a 75lpm.
Valoración ORL: audiometría compatible
con lesión coclear bilateral.
ETT: sin hallazgos patológicos relevantes.
TTO: penicilina + prednisona.
1. Meningitis neumocócica con sepsis y sinusitis maxilar y
etmoidal.
2. Lesión coclear bilateral postmeníngea.
3. Infartos cerebral frontal y cerebeloso dchos embólicos.
4. FA paroxística.
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MOTIVO DE INGRESO.
02/04/2009
INGRESO EN UCI
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03/10/2009.
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Cat. Swanz-Ganz:
PCP: 30mmHg, IC: 2 l/min/m², PAPm: 38mmHg, PAS 85mmHg.
Se realiza Ecocardiograma
¿Qué tipo de shock tenemos?
SHOCK CARDIOGÉNICO
1. Disfunción VI muy severa.
2. Insuf Mitral moderada.
3. PCPs muy elevadas.
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Disfunción VI severa aguda en paciente con PCR
reanimada.
POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS:
1. ARRITMIA VENTRICULAR PRIMARIA CON DISFUNCIÓN VI POST-RCP.
2. MIOCARDITIS.
3. MIOCARDIOPATÍA CATECOLAMINÉRGICA.
4. SCA.
¿Qué hacemos?
1. TRATAMIENTO MÉDICO
2. ESPERAR EVOLUCIÓN
3. IMPLANTE DE BCIAo
4. IMPLANTE DE BCIAo +
CORONARIOGRAFÍA
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CORONARIOGRAFÍA URGENTE.
• DA proximal stent directo liberador de fármaco 3.5-24mm
• Cx proximal dos stents directos liberadores de fármacos 3.5-30 y 3.5-12 (proximal y distal), solapados parcialmente
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Estancia en UCI hasta el 27/04/2010:
Episodio de FA rápida con EAP que requirió CVE.
Neumonía cavitada bilateral asociada a VM por Stf Aureus MR resuelta
con AB.
Alta a Cardiología.
Estancia en Cardiología hasta 06/05/2010:
Ecocardiograma:
1. Insuf. Mitral moderada.
2. FEVI 35%.
3. Resto sin hallazgos reseñables.
Es alta asintomático con tratamiento para la disfunción VI
isquémica.
Dco Final:
SCASEST IAM no Q Killip IV
Enfermedad de 2 vasos tratada con ICP
Disfunción sistólica severa aguda: isquémica?
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14/05/2009.
1. Ingresa en Unidad de Patología Infecciosa por Síndrome febril de 4 días
de evolución sin foco
¿Qué prueba pediríais teniendo en cuenta
los antecedentes?
1. Hemocultivos.
2. Hemocultivos y Ecocardio transtorácico
(ETT).
3. Hemocultivos, ETT, y transesofágico.
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DIAGNÓSTICO:
ENDOCARDITIS INFECCIOSA MITROAÓRTICA
COMPLICADA.
Tratamiento Antibiótico durante 4 semanas → ¡¡Estaba asintomático!!
Cirugía Cardíaca.
Coronariografía y Aortografía.
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Se sospecha que el origen de las estenosis previas, pudieran ser por
compresión dinámica extrínseca del aneurisma.
Revisamos Coro previa
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17/06/2009: INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA.
1. Sustitución valvular mitral y aórtica ( por prótesis mecánicas Sorin nº 31 y 23 respectivamente) y exclusión con puntos de teflón de cavidad del pseudoaneurisma, sin complicaciones
2. Cultivo tejido valvular: bacilo gram (-)grupo HACEK → Alta el 22/06/09
SEGUIMIENTO AL AÑO.
1. Asintomático y afebril.
2. Secuelas: sordera e inestabilidad en la deambulación.
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¿Qué relevancia
tiene la endocarditis?
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1.Agresividad, complicaciones y mortalidad
2.Diagnóstico
3.Tratamiento eficaz
4.Profilaxis
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MORTALIDAD 10 – 20 %
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3,6 / 100.000 / AÑO
metaanálIsis, 3784 ptn, 1993-2003
Lancet, 2004, 363, 139-49
Trends in Age-Adjusted Incidence Rates of Infective
Endocarditis From 1970 to 2000 in Olmsted County,
Minnesota JAMA 2005, 293, 3022-8
1. ENVEJECIMIENTO
POBLACIONAL
2. MAYOR COMORBILIDAD
(congénitas, prótesis,
ancianos) Y AGRESIVIDAD
(resistencias, S aureus)
3. PERFIL DIFERENTE EN
ADVP
INCIDENCIA ESTABLE
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SS XVII-
XVIII
1824-1835 1846
Virchow, Winge
y Heiberg
Riviere, Lancisi
y Morgagni Boillaud Virchow
1869-1872 1895 1930-1940
John Maynard Keynes primera sulfamida en 1935
Osler W.
Las caras de la
endocarditis…
descripción “endocardio” vegetaciones
valvulares
presencia
de
bacterias
Malignant endocarditis.
Lancet. 1885;1:415-418
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39%
29% 11%
1%
13%
LOCALIZACIÓN
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¿Cómo se genera la
endocarditis?
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Inflamación, microulceras, microtrombos
ETNB LESIÓN ENDOTELIAL
VEGETACIÓN SÉPTICA
BACTERIEMIA
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Iung B, Tornos P, Gohlke-barwolf CH et al. Eur Heart J 2003
0
20
40
60
80
100
Native
Endocarditis
Prosthetic
Endocarditis
Other
Entero
Staphylo
Other Strepto
Strepto Vir
Hemo Neg.
71 78 Hemoc before AB (%)
%
0
20
40
60
80
100
Native
Endocarditis
Prosthetic
Endocarditis
Other
Entero
Staphylo
Other Strepto
Strepto Vir
Hemo Neg.
71 78 Hemoc before AB (%)
%
Native Valve IE
1779 pts, 39 med centers, 16 countries
Fowler et al. JAMA 2005; 293:3012. Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
PECULIARIDADES EN LA FISIOPATOLOGÍA DE S aureus y otros intracelulares
INFLAMACIÓN
INTERNALIZACIÓN
CELS
ENDOTELIO
ACTIVADAS
PECULIARIDADES EN TTO ATB
INTEGRINA β1
FIBRONECTINA
ADHESIÓN
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DESTRUCCIÓN VALVULAR
E INVASIÓN DE TEJIDOS
ADYACENTES
INSUFICIENCIA V
ABCESOS
PSEUDOANEURISMAS
BLOQUEO AV
EMBOLIA
PERIFÉRICA
FENÓMENOS
INMUNOLÓGICOS
PULMONAR
CEREBRAL
EXTREMIDADES
OCULAR
GLOMERULONEFRITIS
BAZO
VASCULITIS
ARTICULAR
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¿Qué problemas
plantea hoy?
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• Diagnósticos tardíos
• Diagnósticos difíciles
• Formas muy virulentas (…que asientan sobre…)
• Pacientes pluripatológicos (hemodiálisis, MP, CC, ID)
Problemas en el manejo de la
endocarditis infecciosa
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Formas muy virulentas
Moreillon P. Lancet 2004;363:139
S. aureus Streptococcus spp.
Enterococcus spp.
ADHESION A MATRIZ DE VÁLVULA DAÑADA E
INTERNALIZACIÓN
ACTIVIDAD PROCOAGULANTE LOCAL
RESISTENCIA A PROTEINAS MICROBICIDAS
PLAQUETARIAS Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
S aureus FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE DE MORTALIDAD EN EI
Chu VH. Circulation 2004;109:1745 JAMA. 2007;297(12):1354-1361
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Cabell CH et al. Arch Intern Med, 2002
Pacientes pluripatológicos
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¿CÓMO DIAGNOSTICO EI?
PACIENTES CON
MAYOR
COMORBILIDAD
GÉRMENES MÁS
AGRESIVOS
+ COMPLICACIONES POTENCIALES
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ELEVADO ÍNDICE DE SOSPECHA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL AMPLIO Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
ETNB LESIÓN ENDOTELIAL
VEGETACIÓN SÉPTICA
BACTERIEMIA
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DESTRUCCIÓN VALVULAR
E INVASIÓN DE TEJIDOS
ADYACENTES
INSUFICIENCIA V
ABCESOS
PSEUDOANEURISMAS
BLOQUEO AV
EMBOLIA
PERIFÉRICA
FENÓMENOS
INMUNOLÓGICOS
PULMONAR
CEREBRAL
EXTREMIDADES
OCULAR
GLOMERULONEFRITIS
BAZO
VASCULITIS
ARTICULAR?
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95%
80%
PRÓTESIS, EI PREVIA, CONGÉNITAS, INMUNODEF, EMBOLIAS… Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
PULMONAR
Edema pulmonar
Distres respiratorio
Infiltrados pulmonares (embolismo)
Los émbolos al cerebro al pulmón o al bazo ocurren en
el 30% de los pacientes y a menudo son la
característica observada en forma de absceso
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CEREBRAL
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BAZO Los émbolos al cerebro al pulmón o al bazo ocurren en
el 30% de los pacientes y a menudo son la
característica observada en forma de absceso
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EXTREMIDADES
Hemorragia en
astillas
• Lineales
• Subungueales
• No se blanquean
• Inespecíficas
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EXTREMIDADES Lesiones de
Janeway
• Lesiones palmoplantares
• Algo más específicas
• Indoloras
• Eritematosas
• Hemorrágicas pustulosas
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EXTREMIDADES
Nódulos de Osler
• Blandos
• Pink
• Painful
• Pea-sized
• Pulp of finger/toes
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EXTREMIDADES Y MUCOSAS Petequias
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OCULAR
MANCHAS DE ROTH
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Criterios de Duke
Modificados
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Sensibilidad y especificidad en torno al 80%
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Haemophilus Actinobacillus Cardiobacterium Eikenella Kingella
2,5 - 31%
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0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
SENS ESP
ETE
ETT
DIFERENCIACIÓN
RECONOCIMIENTO
COMPLICACIONES
SEGUIMIENTO
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La ecocardiografía sistemática en el caso de bacteriemia por S aureus se justifica por la
frecuencia de EI asociada, la virulencia del organismo y sus efectos devastadores. Servicio Cardiología. C.H.U. Badajoz 2010
¿SE PUEDE PREVENIR?
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EF ADVERSOS, ANAFILAXIA, RESISTENCIAS
USO INDISCRIMINADO DE ATB
Lockhart. Circulation. 2008; 117:3118-25
Tooth extraction 10-100%
Periodontal surgery 36-88%
Teeth cleaning 40%
Tooth brushing, flossing 20-68%
Using wooden toothpicks 20-40%
Chewing food 7-51%
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EN PROCEDIMIENTOS DE ALTO RIESGO
PROFILAXIS LIMITADA A
PACIENTES CON ALTO RIESGO DE EI
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Sme febril + Combur test ® (+) Infec.
Urinaria
Sme febril + ii NC + LCR (+) Meningitis bacteriana
Lesiones hipodensas SNC Ictus / Absceso
Sordera Bilat Sinusitis Maxilar y Etmoidal Bilateral
PCR Tipo FV SCA por Estenosis coronaria en 2 v
Neumonía asociada a VM Neumonía Cavitada Bilateral
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ENDOCARDITIS BACTERIANA MITRO-
AÓRTICA COMPLICADA:
Absceso SNC, Absceso Pulm, Absceso Mi-Ao
PSEUDOANEURISMA DE SENO DE
VALSALVA IZQUIERDO
FV secundaria a SCA por compresión
coronaria extrínseca
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MUCHAS GRACIAS
POR VUESTRA
ATENCIÓN
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