BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan edema diskus optikus.1 Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papiledema akut. Papiledema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.2 Papil edema dapat terjadi pada usia berapa pun, meskipun, masa bayi, sebelum fontanela tertutup, temuan papil edema mungkin tidak ditemukan meskipun terjadi meski tekanan intrakranial meningkat.3 1.2 Batasan Masalah MTE ini dibatasi pada pembahasan definisi, anatomi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding dan penatalaksanaan, serta prognosis dari papil edema 1.3 Tujuan MTE ini disusun untuk lebih memahami mengenai definisi, anatomi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding dan penatalaksanaan, serta prognosis dari papil edema, sekaligus sebagai salah satu pemenuhan sesi pembelajaran kepaniteraan klinik dokter muda bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUP DR. M. Djamil Padang.

1

1.4 Manfaat MTE ini disusun dengan harapan dapat meningkatkan pemahaman mengenai papil edema mencakup definisi, anatomi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding dan penatalaksanaan, serta prognosis dari papil edema sehingga dapat diaplikasikan dengan baik pada kasus di lapangan sesuai kompetensi dokter keluarga. 1.5 Metode Makalah ini disusun dengan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur, termasuk buku teks dan berbagai makalah ilmiah.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 1 Definisi Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan edema diskus optikus.1 Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papiledema akut. Papiledema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.2 2. 2 Anatomi3 Diskus optikus (papila N. Optikus) merupakan bagian dari nervus optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat oftalmoskop. Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut : Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui lubang pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada diskus optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea sentralis.

3

Gambar 1. Jalur Optikus Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaaras penglihatan dari kedua retina ke korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis tengah, tempat mereka bergabung dengan serabut serabut yang berasal dari bagian temporal retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut serabut dari traktus optikus bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut serabut genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis.4

4

Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat tempat lain di otak:4 1. Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin untuk pengaturan irama sirkadian. 2. Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks pupil terhadap cahaya. 3. Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata. 4. Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh. Pasokan darah untuk saraf optikus di anterior lamina kribosa berasal dari arteri siliaris. Bagian orbital mendapatkan darah dari arteri oftalmikus beserta cabang-cabangnya termasuk arteri retina sentralis. Saraf optikus yang berada di kanalis optikus mendapat darah dari arteri oftalmikus. Sedangkan bagian intrakranial mendapatkan darah secara sentripetal dari pembuluh darah pial. Drainase vena dari bagian okular dan orbital saraf optikus akan mengalir ke vena sentralis retina.5,6 Papil saraf Optikus Permulaan saraf optikus di retina inilah yang disebut sebagai papil saraf optikus (optic disc). Karena ketiadaan fotoreseptor di papil saraf optikus, maka bagian retina ini tidak dapat berespon terhadap stimulus cahaya. Karenanya bagian ini disebut juga sebagai blind spot, dan memiliki diameter sekitar 1,5 mm.7 Papil saraf optikus merupakan tanda oftalmoskopik penting pada pemeriksaan funduskopi. Yang perlu diperhatikan dari papil saraf optikus adalah warna, batas, cup-disc ratio dan lingkaran neuroretinal. Papil yang normal akan berwarna merah musa kekuningan, dengan batas yang jelas, non-elevated, dan memilki cup-disc ratio kurang dari 0,3.6

5

Gambar 2. Gambaran papil saraf optikus (kiri) dan cup-disc ratio (kanan)

2.3 Klasifikasi1 1. Papil edema akut Pada papil edema akut, fungsi nervus optikus seringkali normal. Ketajaman penglihatan biasanya normal, seperti pada penglihatan warna (kecuali jika pada makula terdapat eksudat, edema atau perdarahan). Respon pupil juga biasanya normal. Lapangan pandang biasanya normal atau dapat menunjukkan adanya pelebaran dari bintik buta. Pada papil edema akut, fungsi nervus optikus seringkali normal. Ketajaman penglihatan biasanya normal, seperti pada penglihatan warna (kecuali jika pada makula terdapat eksudat, edema atau perdarahan). Respon pupil juga biasanya normal. Lapangan pandang biasanya normal atau dapat menunjukkan adanya pelebaran dari bintik buta. 2. Papil edema kronis Pada pasien dengan peningkatan TIK kronik dan papil edema lama (tumor yang tidak terdeteksi atau dengan pengobatan yang tidak adekuat, pseudotumor serebri, infeksi SSP), fungsi nervus optikus dapat memburuk. Diskus pada fase ini, dimana

6

dapat berkembang dari beberapa bulan, pada beberapa kasus hingga beberapa tahun, mungkin tidak hiperemis dan bisa saja pucat.

2.4 Etiologi Setiap peningkatan tekanan intrakranial dapat mengakibatkan papilledema apakah dengan:8 y y Lesi massa intrakranial Obstruksi jalan cairan serebrospinal (CSF) aliran dengan massa, stenosis, atau penyebab lainnya. y y y y Batasan ruang intrakranial oleh kelainan bentuk tengkorak. Cerebral edema disebabkan oleh gangguan tumor, peradangan atau beracun. Peningkatan tingkat produksi CSF terkait dengan tumor atau gangguan inflamasi. Gangguan keluar dari CSF, misalnya, disebabkan oleh peningkatan viskositas CSF, karena pembentukan protein oleh tumor atau peradangan. y Peningkatan tekanan pada sinus vena yang mengalirkan CSF. Dalam hubungan ini, harus jelas bahwa tumor tulang belakang dapat menjadi penyebab utama dari papilledema.

Penyebab umum papil edema adalah tumor serebral, abses, subdural hematom, malformasi arteriovenosa, perdaharn subarakhnoid, hidrosefalus, meningitis, dan ensefalitis.2 Penyebab tidak umum tumor spinal, polineuropati idiopati akut (sindrom Guillain Barre), mukopolisakaridosis, dan kraniosynostosis, termasuk penurunan absorbsi cairan serebrospinal, anbnormalitas pengaliran cairan serebrospinal dan penurunan volme kranial yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.2 Dalam praktis oftalmologi penyebab tersering adalah hipertensi intrakranial idiopatik yaitu tidak ada abnormalitas neurologis tetapi terjadi papil edema.2

7

2.4 Patofisiologi 1. Tekanan Intra Kranial9 Tekanan intrakranial ditentukan oleh volume intrakranial dari berbagai komponen. Tekanan Intrakranial normal adalah sekitar 10 mm Hg. Karena tengkorak memiliki volume tetap, peningkatan volume komponen intrakranial harus dikompensasi oleh penurunan volume komponen lain. Jika tidak, tekanan dalam rongga kepala akan meningkat.

Ada tiga komponen intrakranial utama : y Jaringan otak mewakili 80% sampai 85% dari volume intrakranial dan terdiri dari komponen seluler yang mencakup neuron dan glia, dan komponen ekstraseluler terdiri dari cairan interstisial. y y Volume CSF menyumbang 7% sampai 10% dari volume intrakranial. Volume darah sekitar 5% sampai 8% dari volume intrakranial dan termasuk darah di ruang vaskuler. 3. Papil Edema Arteri retina sentral memasuki mata bersama-sama dengan nervus optikus dan diiringi vena retina sentralis. Pintu masuk dan keluar arteri dan vena retina sentralis melalui jaringan sklera yang kuat pada nervus optikus dapat terganggu pada keadaan-keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.10 Pembengkakan diskus optikus disebabkan oleh tertahannya aliran aksoplasmik dengan edema intraaksonal pada daerah diskus saraf optikus. Ruang subarakhnoid dilanjutkan langsung dengan pembungkus saraf optik. Oleh karena itu jika tekanan LCS meningkat maka tekanan diteruskan ke saraf optik dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai tourniquet yang menghambat transpor aksoplasmik. Ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina kribosa sehingga meyebabkan pembengkakan khas pada saraf kranial.2

8

Agar papil edema terjadi, ruang subarakhnoid disekitar saraf optik harus paten dan berhubungan dengan saraf optikus retrolaminar melalui kanalis optikus ke ruang subarakhnoid intrakranium sehingga peningkatan tekanan intrakranium disalurkan ke saraf optikus retrolaminar. Disana transpor aksonal yang lambat dan cepat terhambat dan terjadi distensi akson yang jelas pada superior dan inferior dari diskus optikus sebagai tanda awal dari papil edema. Hiperemia diskus, dilatasi telangiektasi kapiler permukaan, pengaburan batas diskus peripapiler dan hilangnya denyut vena spontan terjadi pada papiledema yang ringan. Edema di sekitar diskus dapat menyebabkan penurunan sensitivitas terhadap isopter-isopter kecil pada pemeriksaan lapangan pandang, tetapi akhirnya akan jelas lipatan-lipatan retina

sirkumferensial disertai perubahan pada refleks membran pembatas internal (garis Paton) sewaktu retina terdorong menjauhi diskus yang terjepit. Sewaktu retina terdorong bintk buta juga akan meluas terhadap isopter besar pada pemeriksaan lapangan pandang.2 Pada papil edema akut akibat peninggian tekanan intrakranial yang terus-menerus, ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool yang menandai terjadinya dekompensasi vaskular dan aksonal yang menjadi resiko terjadinya kerusakan akut saraf optik dan defek lapangan pandang. Juga ditemukan edema peripapiler (yang dapat meluas ke makula) dan lipatan koroid.2 Pada papil edema kronik, sebagai konsekuensi dari peninggian tekanan intrakranial yang sedang ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool. Pada peningkatan intrakranial yang persisten diskus hiperemis dan berangsur-angsur menjadi putih keabu-abuan akibat gliosis astrositik dan atrofi saraf disertai kontriksi sekunder pembuluh-pembuluh darah retina. Mungkin juga terjadi pembuluh darah kolateral retinokoroidal yang disebut dengan optikosilisaris yang menghubungkan vena retina sentralis dan vena koroid peripapiler apabila sirkulasi vena retina terhambat di daerah prelaminar saraf optikus.2 Diperlukan waktu 24 hingga 48 jam untuk pembentukan papil edema dini (early) dan 1 minggu untuk pembentukan sempurna (established). Diperlukan 6-8 minggu untuk papil edema yang terbentuk sempurna mereda dengan pengobatan.2 Penurunan TIK dan perfusi sistolik yang tiba-tiba dapat menyebabkan penurunan penglihatan yang berat pada semua tingkat papil edema.29

2.5 Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 1. Anamnesis3 Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema adalah akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya. a. Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan jenis manuver Valsava lainnya. b. Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian. c. Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi: Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya penglihatan memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring, atau penglihatan jadi kerlap kerlip seperti lampu saklar yang dimati hidupkan secara cepat). Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan penurunan persepsi warna dapat terjadi. Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi. Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah lanjut.

10

2. Pemeriksaan Fisik3 Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan hipertensi maligna. Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang berhubungan dengan demam. Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial. 4. Pemeriksaan Funduskopi Pada pemeriksaan ini akan didapatkan kelainan :10 y Batas Papil Kabur Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah, selanjutnya akan menjalar kebagian nasal. Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih baik dan paling terakhir menjadi kabur. Secara ophthalmoscopi ini berakibat diameter diskus optikus menjadi lebih besar.

y

Hiperemi papil Keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari adanya papilloedema. Hal di atas disebabkan karena dilatasi kapiler, sedangkan bila terdapat dilatasi dan oedema bersama-sama maka akan berwarna merah abu-abu.

y

Elevasi Papil Tinggi elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan pembuluh darah papil yang terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh darah retina. Elevasi ini diukur dengan Dioptri (biasanya lebih dari 2 Dioptri). Untuk menghindari

11

akomodasi pemeriksa dianjurkan memakai lensa positif terkuat atau negatif terlemah. Interpretasinya : Pada mata yang phakic/ada lensanya, maka 3 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm. Pada mata aphakic/tanpa lensa, maka 2 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.

y

Perdarahan Bentuk perdarahannya berupa flame shaped dan punctata/bercak dan disebabkan karena tekanan intra kranial yang meningkat pada peripapillary, dengan letak dari perdarahannya pada lapisan serabut serabut saraf di sekitar diskus. Bilamana perdarahan di atas terlihat jelas, maka hal ini menunjukkan bahwa papilloedema terjadi sangat cepat dan mendadak.

y

Eksudat Eksudat akan terlihat sebagai bercak putih/cotton wool, yang berada di atas atau di sekitar papil. Keadaan ini disebabkan karena pembengkakan dan degenerasi bahanbahan cement dari serabut-serabut saraf.

y

Pembendungan Vena Dengan terjadinya pembendungan vena, maka vena-vena akan mengalami dilatasi dan berbelok-belok sehingga meningkatkan ratio vena dengan arteria.

y

Pulsasi Vena Kurang lebih 40% dari populasi normal tidak akan ditemukan pulsasi vena yang spontan. Pada papilloedema pulsasi vena akan menghilang. Tapi bila didapatkan pulsasi vena, biasanya tidak menunjukkan kenaikan tekanan intrakranial. Sebaliknya bila pulsasi vena tidak dapat ditimbulkan dengan cara penekanan, maka kemungkinan besar 34 Cermin Dunia Kedokteran No. 16, 1979 didapatkan papilloedema.

12

y

Physiologic Cup Physiologic cup akan menghilang pada papilloedema. Menghilangnya physiologic cup ini disebabkan karena tertutup oleh transudat dan eksudat.

y

Bilateral Biasanya papilloedema akan terjadi seeara bilateral, walaupun ada sedikit perbedaan mengenai derajad pembengkakannya antara kedua mata. W.R.PARK ER mengatakan bahwa pada mata dengan tekanan intra okuler yang lebih rendah akan lebih nyata terlihat pembengkakan diskus optikusnya.

Berdasarkan pemeriksaan funduskopi, papil edema terbagi dalam 4 tingkatan :11 1. Early Tidak ada gejala visual dan tajam penglihatan normal Diskus optikus tampak hiperemis dan elevasi ringan. Garis tepi diskus (awalnya nasal, kemudian superior, inferior dan temporal) tampak tidak jelas, dan mulai terjadi pembengkakan lapisan serat saraf papil retina.

Gambar 3. Fundus Normal

13

Gambar 4. Early papil edema 2. Established Penglihatan kabur yang transien dapat terjadi pada satu atau kedua mata, terjadi beberapa detik, terutama saat berdiri. Tajam penglihatan normal atau berkurang Diskus optikus terlihat hiperemis berat dan elevasi sedang dengan garis tepi yang tidak jelas, dimana awalnya dapat asimetris. Optic cup dan pembuluh darah kecil di diskus tampak kabur. Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler berupa flame shape, dan dapat terlihat cotton-wool spots. Bintik buta membesar

Gambar 5. Established papil edema

14

3. Longstanding Tajam penglihatan bervariasi dan lapangan pandang mulai menyempit. Elevasi diskus optikus yang nyata. Cotton-wool spots dan perdarahan tidak ada.

Gambar 6. Longstanding papil edema 4. Atrophic Tajam penglihatan sangat terganggu Diskus optikus terlihat berwarna abu-abu kotor , sedikit elevasi, dan garis tepi yang tidak jelas.

Gambar 6. Athropic15

4. Pemeriksaan Penunjang3 1. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papiledema. Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan. 2. Pemeriksaan Pencitraan Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP. B-scan ultrasonography dapat berguna untuk menyingkirkan diskus drusen yang tersembunyi. Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis. Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapilar dengan kebocoran lanjut pada kontras. 5. Pemeriksaan lain: 3 Perimetri Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran bintik buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu pseudo hemianopsia bitemporal dapat terlihat. Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan penglihatan sentral dan kebutaan total. Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan perubahan yang terjadi.

16

2.6 Diagnosis Banding a. Neuritis Optik12 Papiledema iskemik12 Gejala Visus Visus central hilang cepat, progresif; jarang Visus tidak hilang; kegelapan yang transien b. Neuropati optic12 Defek akut lapangpandang; altitudinal; ketajaman bervariasi turun akut Gejala lain Bola mata pegel; sakit bila digerakkan; sakit alis atau orbita Sakit bergerak Bilateral Ada Jarang pada orang dewasa; sering pada anak - anak Tidak ada Selalu bilateral, dengan pengecualian yang sangat jarang; dapat asimetri Tidak ada Khas unilateral pada stadium akut, mata kedua terlibat subsequently dengan gambaran sindrom Foster Kennedy Gejala Pupil Tidak ada isokoria; reaksi sinar menurun Penglihatan warna,ketajaman visus Biasanya menurun Normal Tidak ada isokoria; reaksi normal Tidak ada isokoria; reaksi sinar menurun pada sisi infark Ketajamam bervariasi;hilang hebat lazim pada arteritis Sel badan kaca Ada Tidak ada Tidak ada sakit kepala, mual, muntah, tanda fokal neurologic lain Biasanya nihil; arteritis cranial perlu disingkirkan

17

Fundus

Retrobulbar: normal Papilitis: derajat pembengkakan disc bervariasi

Derajat pembengkakan disk bervariasi, hemoragi

Biasanya edema disk segmental pallid, dengan sedikit hemoragi lidah api

Pulsasi vena kampus Prognosis visus Visus biasanya kembali normal atau tingkat fungsional

Hilang titik buta besar

Defek infer.Altitu

Baik dengan menghilangkan kausa tekanan intra cranial

Prognosis buruk untuk kembali, mata kedua lama lama terlibat dalam 1/3 kasus idiopatik

Usia

> 55 kausa giant cell arteritis 40 60 th nonarteri

c. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada13 Secara khas ditandai dengan panuveitis bilateral dan ablasi retina eksudatif dan berhubungan pula dengan berbagal manifestasi dermatologik dan neurosensorik. d. Pseudopapiledema14 Edema dari lapisan serat saraf yang mengaburkan cakram margin peripapilari dan pembuluh darah adalah ciri papiledema sejati. Biasanya, pembuluh peripapilari jelas terlihat di pseudopapiledema, kecuali dalam kasus-kasus seperti myelinated serabut saraf. Dalam pseudopapiledema, disk kuning, cup mungkin kecil atau tidak ada, kongesti vena tidak ada, namun sering terjadi pulsasi vena secara spontan, anomali pembuluh kongenital dapat dilihat, dan kelainan diskus ini bisa merupakan turunan keluarga.18

2.7 Penatalaksanaan 1. Medikamentosa: 3,15 Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler. Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan. Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi perlu direkomendasikan kepada seorang ahli hematologis ) Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik. Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan peradangan (contoh: sarcoidosis). Glukokortikosteroid potensi tinggi berefek menguntungkan pada edema vasogenik yang berhubungan dengan tumor, primer dan metastasis. Biasanya steroid ini bekerja langsung pada sel endotelial, dengan menurunkan permeabilitasnya. Steroid juga menyusutkan jaringan otak normal, ini akan menurunkan tekanan intrakranial secara keseluruhan. Pada pasien dengan edema serebri dan membutuhkan cairan intravena, tidak boleh diberikan cairan hipoosmolar. Biasanya yang diberikan adalah normal saline atau ringer lactate. Pemberian cairan intravena hipertonik (manitol), pada otak yang semipermeabel, akan terjadi perpindahan cairan dari parenkim otak ke plasma, ini merupakan cara yang efektif untuk menurunkan volume otak dengan cepat dan menurunkan TIK. 2. Pembedahan:3 Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat. Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk memintas LCS. Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-

19

obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi. 3. Diet:3 Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik mungkin diperlukan. 2.8 Prognosis3 Prognosis dari papiledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk. Pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses. Pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papiledema memerlukan penjajakan yang serius sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat dikurangi menjadi hanya papiledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan penatalaksanaan progresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata.

20