Mortalidad Embrionaria en Rumiantes-15

8/19/2019 Mortalidad Embrionaria en Rumiantes-15

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MORTALIDAD EMBRIONARIA EN RUMIANTES2015

Introducción

La mortalidad embrionaria es una pérdida de gestación cuyo impacto biológicoen la función reproductiva es por lo general bajo en la mayoría de los casos,pero que económicamente es importante porque afecta el ciclo productivo delos individuos y del rebaño, por lo que se considera un factor relevante en laeficiencia reproductiva en rumiantes de leche y carne. La mayoría de laspérdidas son en los primeros 8 días de gestación y la mayoría de las restantesse producen en el bovino en los próximos 45 días, mientras que en ovinos ycaprinos se distribuyen a lo largo de la gestación. Sus efectos directos sonexpresados en tasas de concepción limitadas, patrones de parto menosconcentrados y tamaños de camada reducidas en especies con potencial de

ovulación múltiple.

Establecimiento de la gestación en rumiantes

El tema fue descrito en detalles en el capítulo respectivo. En resumen, losoocitos son fecundados muy rápido después de la ovulación, los embrionesexperimentan una segmentación inicial en el oviducto, entran al útero entre los3 y 4 días después del estro en un estado de 12-16 células y eclosionan de lazona pelúcida en un estado de blastocisto a los 8-10 días con unos 0,18 mm dediámetro. Posteriormente empiezan a experimentar un proceso de elongacióncaracterizada por cambios morfológicos acelerados en la forma y tamaño delconceptus que culminan en una forma filamentosa a los 14-15 días con lasmembranas extraembrionarias extendiéndose al cuerno contralateral entre losdías 16-20 después del estro (Figura 1). Al final del proceso de elongación quedura unos 4-5 días en bovinos y 3-4 días en ovinos, el conceptus elongado esinmovilizado en estrecho contacto con el sitio de implantación, iniciándose elproceso de adherencia del trofoectodermo con la superficie endometrial. Enbovinos, es posible recuperar conceptus elongados por lavado uterino hasta eldía 19 de gestación, posteriormente no es posible por el inicio de su fijación alepitelio endometrial. La elongación del conceptus es un prerrequisito para laimplantación central o no invasiva que caracteriza a la placentación

sinepiteliocorial cotiledonar del ovino, caprino y bovino y las características delproceso parecen tener una influencia importante en el establecimiento de lagestación y en la supervivencia embrionaria y fetal. Usando al ovino comomodelo, la placentación se inicia alrededor del día 21-25 de gestación ycontinúa hasta el día 75 de gestación.

El crecimiento y desarrollo placentario precede al crecimiento fetal, debido aque el transporte placentario de nutrientes, oxígeno y factores tróficos esesencial para el crecimiento fetal. El tamaño de la placenta es influenciado porel grado de elongación del trofoblasto (trofoectodermo) entre los días 12 a 25 yestá regulada por el medioambiente uterino en estrecha interacción con la

función secretora del trofoblasto. Durante la etapa preimplantatoria, todos los


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úteros de mamíferos contienen glándulas uterinas que producen histotrofo unasecreción esencial para el desarrollo del conceptus.

Control del desarrollo embrionario y fetal.

Hasta el estado de blastocisto, el embrión puede considerarse autónomo entérminos de la interacción con el aparato genital, aún cuando el oviducto hamostrado mejorar la calidad de los embriones producidos in vitro. Sin embargo,el desarrollo del embrión post-eclosión de la zona pelúcida es completamentedependiente del ambiente uterino al cual el embrión está expuesto, mediadopor las características del histotrofo. El soporte materno para el crecimiento ydesarrollo del blastocisto es crítico para el reconocimiento de la gestación eimplantación en mamíferos. El efecto combinado de progesterona,prostaglandinas e IFNT en el endometrio resulta en cambios específicos en laexpresión génica y del ambiente uterino que controla la elongación delconceptus y la implantación. El rol crítico que presenta la progesterona puede

demostrarse por las observaciones que gestaciones con bajos niveles deprogesterona están asociadas a desarrollo embrionario defectuoso y mortalidadembrionaria. También ha sido demostrado que los efectos de la progesteronason mediados exclusivamente por el endometrio.

El IFNT regula la expresión de un número de genes endometriales asociados alestablecimiento y mantención de la gestación en una forma célula-específica.IFNT, PGF2! y cortisol actuando coordinadamente regulan funcionesendometriales importantes para la elongación del conceptus y la implantaciónen rumiantes. Cortisol e IFNT estimula la expresión y actividad endometrial deHSD11B1, aumenta la actividad endometrial de PTGS2 y la cantidad de PGF2! en el lumen uterino y up regula varios genes relacionados con la elongación delconceptus en el endometrio. Algunos efectos del IFNT y cortisol son mediadospor la PGF2!. Mirado desde un punto de vista cuantitativo, se ha observadoque entre los días 7 y 13 en que se inicia la elongación en el bovino, 680 genesson up-regulados en el endometrio y 26 son down-regulados, con cambiossignificativos en los transcriptomas dependiendo del ambiente uterino a que losembriones son expuestos. Con relación a la expresión génica en los embrionesinducida por la función endometrial, existe una clara evidencia que el embriónpresenta un transcriptoma distintivo durante el reconocimiento materno degestación que muestra que el endometrio puede actuar como sensor de la

calidad del desarrollo embrionario que determina la expresión de IFNT, laprincipal molécula que afecta la función endometrial y por lo mismo, elpotencial del establecimiento de la gestación.

Señalización embrionaria para el reconocimiento materno de la gestación.

Durante el ciclo estral de rumiantes las células epiteliales y de las glándulasendometriales superficiales secretan pulsos de PGF2! que inducen laregresión funcional y estructural del CL. La luteólisis es dependiente del útero yes regulada por la acción secuencial de progesterona, estradiol y oxitocina através de sus receptores. La progesterona estimula la acumulación de

fosfolípidos en el epitelio endometrial, que luego liberan ácido araquidónico enrespuesta a la activación de fosfolipasa A2 estimulada por estradiol y oxitocina


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y el ácido araquidónico es metabolizado vía prostaglandina sintetasas 2(PGTS2) a PGF2! estimuladas por oxitocina. En los días 13-14 en ovinos, laprogesterona suprime la expresión de sus receptores en el epitelio endometriallo que permite un rápido aumento de receptores para estradiol (ESR1) yoxitocina (OXTR) para actuar a nivel de las células epiteliales del endometrio lo

que activa el ciclo luteolítico. En rumiantes el interferón " (IFNT) silencia latranscripción de ESR1 y la capacidad del estradiol de activar la expresión degenes para OXTR a nivel epitelial por lo que suprime la producción de PGF2!. Además de los efectos en el reconocimiento de la gestación, el IFNT enconjunto con la progesterona, regulan la expresión de una variedad de genesen el útero ovino en una manera célula específica, que son usadoscríticamente en la implantación y mantenimiento de la gestación.

Figura 1. Evolución morfológica del embrión requerida para el establecimientode la gestación en rumiantes.

Implantación

La implantación involucra la adherencia del trofoectodermo embrionario endesarrollo al lumen uterino en una serie de eventos sincronizados querequieren una secreción e interacción física recíproca durante un periodorestringido llamado ventana de receptividad. El término “receptividadendometrial ” se refiere al estado del endometrio cuando el epitelio endometrialestá funcional y estructuralmente listo para aceptar al embrión para suimplantación. Los eventos asociados a la receptividad endometrial son únicos ytemporales en los cuales el embrión se adapta al nuevo ambiente y produceseñales de retroalimentación al útero generando un diálogo sincronizado entre

el ambiente materno y el embrión que es prerrequisito para una implantaciónexitosa.


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La secuencia de niveles altos de estradiol en el estro y progesterona postovulación son determinantes en la función genital conducente al desarrolloplacentario e implantación. En la Figura 3 se muestra un resumen de laevolución temprana de la gestación para resaltar un número de procesos

principalmente, pero no únicamente, regulados por el patrón de secreción y losniveles de progesterona circulantes que pueden determinar el futuro de lagestación.

Figura 3. Resumen de los eventos embrionarios determinantes para eldesarrollo embrionario, implantación y establecimiento de la gestación. Losembriones de rumiantes ingresan al útero revestidos en una zona pelúcidadesde la que eclosionan entre los 7-9 días y el trofoectodermo experimenta un

alargamiento acelerado que permite por un lado preservar los CLs de gestaciónde la luteólisis cíclica, y por otro optimizar la ocupación de espacio uterino parael desarrollo futuro de la placenta y la implantación. El ambiente uterinorequerido para sustentar los eventos está principalmente regulado por losniveles de progesterona en asociación con IFNT, estradiol, prostaglandinas ycortisol que regulan la expresión génica a nivel endometrial y del conceptusque determinan la secreción del histotrofo, la proliferación, migración ydiferenciación celular y la producción de numerosas moléculas que sustentanel desarrollo y crecimiento embrionario y placentario y la implantación.

En resumen, Sartori et al (2010) reportó que el porcentaje de embriones viables

recuperados de vacas lecheras a los 7 días post IA en varios estudios fluctuóentre los 33.3% y 71.4%. Pueden contribuir a estas pérdidas una ovulación de


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un oocito incompetente, una fecundación inoportuna y/o un soporte oviductalinsuficiente para sostener el desarrollo embrionario. Pérdidas embrionariasadicionales pueden ser atribuidas a una inadecuada función uterina. Causalesprobables de una insuficiente función uterina pueden incluir: (1) fallas de losesteroides ováricos de promover una actividad secretora adecuada en el

endometrio; (2) alteraciones en la regulación génica del endometrioresponsable del suministro de nutrientes y señales regulatorias al conceptus endesarollo y de preparación del endometrio para facilitar la fijación delconceptus; y (3) incapacidad del útero para responder a señales embrionariasrelacionadas con el reconocimiento de gestación, desarrollo y diferenciación enel tiempo adecuado. Estos factores pueden determinar la superficieendometrial funcional disponible para placentación; y el grado de desarrollo delos conceptus (embrión + membranas placentarias) durante el periodo pre-implantación cuando se produce el desarrollo de las membranas placentarias.El tamaño de la placenta es influenciada por el grado con que se elonga eltrofoectodermo entre los días 12 a 25 y esto depende en parte significativa del

ambiente uterino mediado por los niveles de progesterona circulantes a travésde los nutrientes disponibles en el histotrofo, además del espacio uterinodisponible.

2. Incidencia de la mortalidad embrionaria en rumiantes.

La etapa embrionaria de la gestación es el periodo que va desde la concepciónhasta el término de la diferenciación de tejidos y órganos; en bovinos hasta eldía 42 de gestación. Se denomina mortalidad embrionaria temprana al intervalodesde la concepción y el día 24 de gestación y desde el 25 al 42 se denominamortalidad embrionaria tardía. En la Figura 4 se describe la evolución de latasa de partos en vacas Holstein entre los años 1980 y 2006, considerando lasprincipales causas de pérdidas gestacionales (Diskin y Morris, 2008). Aunquelos valores de parto son mas altos en promedio en vacas y vaquillas de carne,en vacas de producción moderada y en ovejas y cabras, la distribución de laspérdidas parecen ser similares, aunque falta información precisa sobre lascausas de mortalidad embrionaria.

Se estima que las pérdidas de concepción en vacas inseminadas natural oartificialmente son del orden del 50-60% para vacas lecheras de altaproducción y 35-50% para vacas de carne amamantando o en vaquillas. En

pequeños rumiantes se estima que la tasa de pérdida es en función de la tasade ovulación, dado básicamente por una interacción entre restricciones deespacio uterino y la alimentación de ovejas y cabras (Cuadro 1). Sin embargo,es probable que las causales de pérdidas en tasas de concepción varíen enfunción del ambiente y de las razas asociadas. Así por ejemplo, Las fallas enovulación/fecundación parece constituir una causa de pérdida importante decorderos en Nueva Zelanda, mientras que siendo relevante en Australia, lacausal mas importante de pérdida lo constituye la mortalidad perinatal(Kleemann y Walker, 2005).


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Cuadro 1. Probabilidades de supervivencia embrionaria en ovinos y caprinosen función de la tasa de ovulación.

Probabilidad de Supervivencia Embrionaria

Nº de C Lúteos Ovinos Caprinos

2 0,82 0,823 0,74 0,60

4 0,655 0,55

6 0,45(Hanrahan, 1994)

No ha sido fácil separar las fallas de fecundación de la mortalidad embrionariacomo causa de fallas en las tasas de concepción. Un estudio reciente (Atkins etal., 2013) que usó la recuperación de embriones de vacas de carneinseminadas mostró que la ausencia de fecundación era del 10%. Lainformación en tasas de fecundación de este estudio es consistente con laobtenida en estudios anteriores que sugieren que las tasas de fecundación enambientes temperados están en el orden del 85-90% en vacas lecheras y decarne y en el 90% en ovinos y caprinos. Cuando se trata de vacas repetidoras,las tasas de fecundación pueden caer a valores tan bajos como 60-75%,

similar a lo observado en vacas expuestas a choques de calor.

Figura 4. Tasas departos en vacasHolstein Friesian entrelos años 1980 y 2006,considerando lasprincipales causas depérdidas noinfecciosas.


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Si a la ausencia de fecundación se suma el desarrollo embrionario pre-eclosiónanormal (en la forma de detención o retardo del crecimiento o muerte en etapade segmentación), en el estudio de Atkins et al (2013) sumó otro 16%. En otrosestudios también se evaluaron morfológicamente los embriones de 7 díasobtenidos de vacas inseminadas con tasas de 83% vs. 53% de desarrollo

normal en vacas secas vs. lactantes y en otros, tasas en torno al 52% en vacasen lactancia, lo que contrasta con el 72-83% obtenido en vaquillas. Como lasfallas en el desarrollo embrionario pre-eclosión puede deberse a fallas en lafecundación, la información acumulada sugiere que es significativa larelevancia de la competencia de gametos (oocitos y espermatozoides) y elambiente oviductal peri-concepción en las fallas de concepción en rumiantes.

La mortalidad embrionaria temprana (hasta el día 24), se estima en un 30%(75-80% de las pérdidas gestacionales en carne), con el mayor porcentajeperdiéndose entre los 8 y 18 días; mientras que otro 7% (10-15% de laspérdidas gestacionales) se pierde en el periodo de la implantación (mortalidad

embrionaria tardía; 24-42 días en bovinos de leche y carne). En ovinos ycaprinos las pérdidas embrionarias/fetales tempranas son aproximadamente un30% del potencial de producción de corderos, mientras que a partir del día 25ocurren aproximadamente otro 20% del potencial de producción de corderoscon variaciones raciales y ambientales. El patrón de pérdidas a partir del día 25es similar en cada etapa de la gestación hasta el parto y son mas frecuenteslas pérdidas parciales (uno o mas embriones/fetos) que las pérdidas totales.

3. Causas de la mortalidad embrionaria

Las factores que afectan la supervivencia embrionaria pueden ser de tipo noinfeccioso o infeccioso, este último tipo forma parte de los programas demedicina preventiva y no serán considerados en este capítulo. Es relevanteconsiderar que las enfermedades infecciosas presentes en Chile y que puedenafectar la supervivencia embrionaria son la Diarrea Viral Bovina, RinotraqueitisInfecciosa Bovina (IBR; Herpes Virus-1), Campilobacter fetus subespecievenerealis, las Leptospira interrogans var. hardjo y pomona, la Tritrichomonafetus y el protozoo Neospora caninum. En ovinos y caprinos por lo general losagentes infecciosos presentes en Chile generan abortos aunque el Toxoplasmagondii y la Leptospira pueden generar mortalidad embrionaria, pero son focosaislados.

Causas no infecciosas de mortalidad embrionaria

Las causas no infecciosas identificadas como relevantes son metabólicas ynutricionales y fisiológicas derivadas de ovulaciones múltiples, fallas en lafecundación o problemas en la adaptación al stress ambiental.

a. Causas metabólicas y nutricionales

Balance energético negativoTanto en bovinos como en rumiantes chicos se ha demostrado una relación

significativa entre el balance energético, el consumo de materia seca y lastasas de concepción. La vinculación del eje metabólico (GH, Insulina e IGF-I)


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se produce tanto en la eficiencia esteroidogénica del folículo ovulatorio y delcuerpo lúteo subsiguiente, en la competencia de los oocitos ovulados, en elambiente genital que sustenta el desarrollo embrionario como en la capacidadde respuesta embrionaria al ambiente metabólico uterino.

El efecto sinérgico de la insulina e IGF-I con las gonadotrofinas FSH y LH en eldesarrollo folicular ha sido discutido en el capítulo de función ovárica. Enresumen, la IGF-I e insulina se unen a receptores tipo I para IGF en células dela granulosa de folículos sensibles/dependientes a FSH/LH y no solo tieneacciones propias en la proliferación celular, sino aumenta los receptores paraFSH/LH en células de la granulosa y la actividad de los segundos mensajeros,una vez que los receptores son activados. Las gonadotrofinas aumentan lasíntesis de receptores para IGF y la síntesis de IGF en las células de lagranulosa. La relación sinérgica ha sido demostrada para efectos como lamitogénesis, supervivencia celular y esteroidogénesis.

La IGF-I se produce tanto en el hígado como localmente en el ovario. Laprimera se produce en respuesta a la estimulación por GH y la segunda demanera bastante mas autónoma. Tanto la insulina como la nutrición soncapaces de regular positivamente la concentración de receptores para GH enel hígado y por lo mismo determinar la secreción de IGF-I. El balanceenergético afecta la sensibilidad hepática a la acción de GH y por lo mismoinfluye en los niveles circulantes de IGF, pero también en los niveles deinsulina regulando su secreción por el páncreas. Los cambios en los perfilescirculantes de IGF-I e insulina, que se modifican de manera similar, generancambios en la concentración de IGF-I e insulina en el líquido folicular y por lomismo pueden determinar como crecen los folículos y como responden a lasgonadotrofinas.

En estudios recientes en gran escala se han logrado establecer vinculacionesentre parámetros foliculares preovulatorios con el establecimiento y mantenciónde la gestación. Los resultados muestran que el patrón de crecimiento folicular,el tamaño del folículo ovulatorio y la secreción de estradiol, influyen en lastasas de concepción, en la secreción de progesterona por parte del cuerpolúteo subsiguiente, en la naturaleza del desarrollo embrionario y en lapreservación de la gestación. De manera que factores que afecten elcrecimiento folicular y la secreción de estradiol pueden afectar la competencia

oocitaria, la eficiencia de fecundación, el patrón de secreción de progesterona yel desarrollo embrionario subsiguiente, lo que en definitiva determinará el futurode la gestación.

En ese contexto, un balance energético negativo derivado de planos dealimentación sub-óptimos pueden comprometer el eje somatotrofo, elcrecimiento folicular hasta la ovulación, la esteroidogénesis folicular y la funciónluteal subsiguiente. Los niveles sub-óptimos de progesterona pueden afectarlas posibilidades maternas de conservar la gestación, particularmente en vacasde leche de alta producción que de por si, presentan metabolismos aceleradosde los esteroides gonadales. A través del histotrofo, la progesterona controla la

secreción de una variedad de productos endometriales que incluye desde eltransporte de nutrientes, amino ácidos, glucosa, hasta el de moléculas


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reguladoras como factores de crecimientos, enzimas, factores de transcripciónetc., que en su conjunto determinan críticamente el desarrollo embrionario, laelongación del conceptus, el reconocimiento de gestación y la implantación, endefinitiva el establecimiento y mantención de la gestación. Además lasubnutrición afecta la sensibilidad genital a los esteroides ováricos estradiol y

progesterona, por lo que el ambiente uterino para sostener la interacción con elembrión también se compromete (Figura 5).

Figura 5. Efecto de los niveles de progesterona en las vacas y lascaracterísticas de los embriones recuperados el día 14 de gestación. Laprogesterona tiene un efecto estimulatorio en el desarrollo del embrión y en laelongación del conceptus (embrión+ membranas extraembrionarias).

En ovinos, la sobre y la subnutrición generan un aumento en las pérdidasembrionarias, aunque los mecanismos pueden ser diferentes. La subnutriciónafecta el desarrollo y supervivencia embrionaria modificando el ambienteuterino que sustenta este desarrollo. El mecanismo puede ser análogo alobservado en bovinos, porque se ha demostrado perfiles mas bajos de insulinae IGF-I, pero además se ha demostrado que la sensibilidad endometrial estáafectada por una reducción en la expresión de receptores para estradiol yprogesterona. En la sobrealimentación, es probable que la calidad oocitaria, lametabolización acelerada de la progesterona y eventualmente la resistenciainsulínica puedan afectar el intercambio de señales embrio-maternas, queconduce finalmente a un compromiso de la gestación. En nuestro laboratorio seha observado que la administración de dietas con concentraciones elevadas deaditivos glucogénicos generan resistencia insulínica y reducción en la funciónesteroidogénica del ovario. La reducción en la producción de progesteronapuede ser un mecanismo alternativo de pérdida embrionaria.

Desbalance energía-proteína degradable en la dieta.El exceso de proteína degradable en la dieta genera metabolización de laproteína por la actividad microbiana hacia amonio y aminoácidos cuando laenergía soluble en el rumen o un pH demasiado bajo impiden su

metabolización hacia proteína microbiana. Los aminoácidos incluso pueden serdeaminados contribuyendo al pool de amonio. El amonio es fácilmente


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absorbible hacia la circulación y es detoxificado en el hígado a urea, otroproceso que requiere de energía, que tiene alta solubilidad y se distribuye porlos fluidos corporales equilibrándose con rapidez en el líquido folicular ysecreciones endometriales. La urea finalmente se recicla por medio de la salivaal rumen o se elimina por la orina.

Se estima que el amonio y la urea tienen efectos negativos en la fertilidadaunque los mecanismos no están claros e incluso es difícil de separar estosefectos de los asociados a deficiencias energéticas. Se ha mostrado que elexceso de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) reduce la tasa de concepción enrumiantes y aumenta la mortalidad embrionaria. Se estima que el amonioafecta la competencia oocitaria para la fecundación y desarrollo y la urea eldesarrollo embrionario temprano. La evidencia del efecto del amonio en lafertilidad ha sido fundamentalmente sostenida por una reducción en las tasasde desarrollo in vitro que muestran los oocitos fecundados in vitro y expuestosa altas tasas de amonio en el líquido folicular; mientras que el efecto de la urea

ha sido sostenida por trabajos iniciales que indicaban que los BUN sobre 20mg/dL afectaban las tasas de concepción en vacas y en ovejas el exceso deproteína degradable generaba una reducción en el número de embriones y deldesarrollo embrionario, lo cual también se sugiere se produce en bovinos y esprobable que se produzca por una caída en el pH endometrial (de 7,4 a 7,0-7,3). La transferencia de embriones a receptoras con BUN elevado en bovinosno ha mostrado estar relacionado con la fertilidad por lo que se estima quecualquier efecto de la urea en la fertilidad, se produce muy temprano en eldesarrollo.

Supresión aguda de aportes nutricionalesEstudios en bovinos y ovinos demuestran que reducciones agudas en elconsumo generan una reducción significativa de las tasas de concepción(Cuadro 2).

Cuadro 2. Efecto de la disponibilidad de forraje antes y después de la IA en lasupervivencia embrionaria en vaquillas.

VariablesTratamiento Nutricional

L-L L-H H-H H-L

Vaquillas Totales 66 65 60 56Vaquillas Preñadas 46 46 39 21

Tasa de Preñez (%) 70a

71a

65a

381 Superíndices diferentes indican diferencias significativas (P


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Cuadro 3. Resultados reproductivos en ovejas suplementadas con lupino demanera focalizada.

Parámetro Control Lupino-6 Lupino-6+15

Fallas en Ovulación (%) 11 (13/116) 11 (12/112) 11 (13/122)Tasa de Ovulación 1,2 (123/103) 1,3 (125/100) 1,3 (138/109)

Tasa Concepción (%) 62 (64/103) 65 (65/100) 65 (71/109)Tasa de Preñez (%) 55 (64/116) 58 (65/112) 58 (71/122)

Cuadro 4. Pérdida embrionaria temprana y tardía post IA (pérdida tempranamedida por progesterona circulante; pérdida tardía por ecografía).

Grupo Pérdida10-17 días

Pérdida17-30 días

Total

Control 27a 12

a 39

a

Lupino-6 23a 12a 35a

Lupino-6+15 17 21 38a

Los resultados muestran que no se afectó la ovulación pero si la supervivenciaembrionaria. Sin embargo, aunque la suplementación luego de la IA reduce lapérdida embrionaria temprana, la supresión aguda de la suplementación a los15 días genera un aumento en la mortalidad embrionaria tardía, probablementeasociada a deficiencias en el desarrollo placentario.

Deficiencias específicas de minerales y vitaminas.Ha sido difícil establecer vínculos inequívocos entre deficiencias minerales yvitaminas específicas y tasas de concepción en rumiantes. Probablemente lomas significativo sea las deficiencias de selenio y beta-carotenos. El selenio es

un microelemento esencial, componente de proteínas que intervienen en unnúmero de funciones metabólicas (glutatión peroxidasas, responsable de lareducción de radicales libres; yodotironina deiodinasa, responsable delmetabolismo de la hormona tiroidea, y la tioredoxina reductasa involucrada enmuchas funciones celulares. La deficiencia de selenio está asociada apatologías específicas, como la enfermedad del músculo blanco, pero tambiéndeficiencias en el sistema inmunitario e infertilidad. Por lo mismo, lasuplementación con selenio mejora las tasas de concepción en bovinos yovinos en áreas deficientes de selenio en las praderas (Cuadro 5).

Cuadro 5. Efecto de la suplementación con selenio en las tasas de concepción

de ovejas en praderas deficientes (50 mg selenio 60 días antes del encaste).Tasa de Concepción (%)

Predios Control Tratada P1 94,0 98,0

2 89,0 94,03 96,0 97,0

4 92,0 97,0

5 98,0 98,06 83,0 88,0

Total 92,0 96,0


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Las vitaminas A (beta-caroteno, la pro-vitamina A) y E (!-tocoferol) sonantioxidantes y evitan la propagación de radicales libres, manteniendo bajossus niveles; por lo mismo son importantes para mantener una función óptimade varios sistemas, incluidos el reproductivo y el sistema inmune. Como elsuministro de estas vitaminas es muy variable en el forraje, se sugiere

suplementar la dieta, particularmente en vacas de leche (80-5500 UI/kg y 20-3.000 UI/Kg materia seca para Vitamina E y A respectivamente). Los efectosreproductivos han sido inconsistentes y puede ser en parte por las accionessinérgicas con el selenio por su actividad antioxidante. En los cuadros 6 y 7 seobservan los resultados de una suplementación con vitamina E vs. un grupocontrol suplementado con minerales trazas (sin selenio) y vitamina A desde 6semanas antes del parto hasta el encaste (Horn et al., 2010).

Cuadro 6. Efecto de la suplementación con dos tipos de !-tocoferol en laeficiencia reproductiva de vacas de carne (experimento 1).

Item

Suplemento en la Dieta

EE PControl Vitam ESintética

Vitam ENatural

!-tocoferol sérico (µg/mL) 2,15a 3,11 3,34 0,20


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transitorias (deben parir en una condición de 3 y deben perder hasta 0,5 gradosde condición idealmente.

Debido al rol central de la progesterona en el establecimiento y mantención dela gestación, se ha usado la estrategia de aumentar los perfiles de

progesterona circulantes, aumentando la capacidad esteroidogénica del cuerpolúteo primario, induciendo la formación de cuerpos lúteos accesorios ymanipulando la nutrición para reducir la síntesis de prostaglandina F2!. Lamanipulación de la ovulación y del cuerpo lúteo se ha llevado a cabo conGnRH y con hCG, esta mas frecuencia en el último tiempo (de Rensis et al.,2010).

La gonadotrofina coriónica humana, hCG, es una glicoproteína inicialmentesecretada por el embrión desde el día 2-8 post ovulación y posteriormentesecretada por las células del sincitiotrofoblasto. La hCG que comparte con lasgonadotrofinas la sub-unidad alfa y su especificidad se la otorga la sub-unidad

beta. Dada la alta homología de su unidad beta con la de la LH (80%),comparte funciones biológica y por lo mismo es usada clínicamente con eseobjetivo. La vida media de la hCG puede durar unas 24-32 hrs y la vía i.m.genera una vida media mas larga que la e.v. Es usada en animales domésticosporque su vida media es mas prolongada que la de la GnRH/LH. En vacas, lasconcentraciones de LH se mantienen elevadas por mas de 30 hrs y aún noretorna a niveles basales a las 66 hrs. El uso repetido de HCG en vacas puedegenerar anticuerpos en algunos animales que pueden neutralizar la molécula yreducir su actividad biológica, cuya máxima expresión se observa a los 14 díaspost administración, por lo que se recomienda cautela en su utilización.

Las respuestas características a su administración han sido las siguientes:! Induce la ovulación de folículos dominantes en mas del 90% de ellos.! Genera cuerpos lúteos accesorios en respuesta a los tratamientos durante la

fase luteal en presencia de folículos dominantes.! Genera hipertrofia de los CL primarios y aumento en la secreción de

progesterona de los mismos si la dosis es administrada estratégicamente.La dosis sugerida es > 2.500 UI/vaca.


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Figura 6. Perfiles plasmáticos asociados a la administración única de hCG envacas (Nascimento et al., 2013).

Comparativamente con la GnRH, la hCG en términos generales tiene similarefecto en inducción de ovulación, formación de cuerpos lúteos accesorios yaumentos de progesterona. Sin embargo la vida media de 30 hrs vs. 5 hrs de lahCG vs. GnRH hace que los efectos de la hCG sean mas intensos. Losresultados reproductivos asociados a vacas están empezando a ser revisadosdada la información reciente en el momento de administración, su dosificacióny en las consecuencias para el desarrollo embrionario que tiene el alzatemprana de progesterona (Cuadros 8, 9 y 10; Nascimento et al., 2013).

Cuadro 8. Efecto de la hCG en la respuesta ovulatoria y evolución de loscuerpos luteos (CLs) de vacas de leche.

Item

Tratamientos

Control (n=44) hCG (n=46)

Día 5 Día 12 Día 5 Día 12

Ovulación total 2/44 (4,5%) 36/46 (78,3%)

Progesterona (ng/ml) 1,67a 4,32 1,57a 5,65c

Número de CLs 1,1a 1,16a 1,1a 2,26

Volumen CL primario (cm ) 5,38a 11,03 5,1a 9,8

Volumen total de CLs

(cm3

)

5,45a 11,27 5,1a 14,88c

Cuadro 9. Efecto de hCG en la tasa de preñez post IA en vacas de leche.Ensayo(dosis de hCG)

Tratamiento [nº/total (%)]Valor de P

Control hCG

A (2.000 UI) 95/103 (49,2) 93/197 (47,2) 0,19

B (2.000 UI) 119/311 (38,3) 114/299 (38,1) 0,42

C (2.000 UI) 101/273 (37,0) 119/272 (43,7) 0,05

D (3.300 UI) 73/199 (36,6) 66/160 (38,4) 0,10

E (3.300 UI) 178/543 (32,8) 204/532 (38,4)


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Cuadro 10. Meta-análisis del efecto de la hCG en las tasas de concepciónen vacas de leche.

Estudio (año; dosis)Tasas de Concepción post IA (%) Efecto

(%)Valorde P Control hCG

1 (2008; 1.500 UI d-5) 7/52 (13,5) 14/51 (27,5) + 14,0 NS

2 (2010; 2.500 UI d-4) 156/427 (36,5) 160/431 (37,1) + 0,6 NS3 (2005; 1.500 UI d-5) 82/177 (46,3) 78/179 (43,6) - 2,7 0,68

4 (2009; 1.500 UI d-5) 118/286 (41,3) 123/272 (45,2) + 3,9 NS

5 (2001; 3.300 UI d-5) 79/203 (38,7) 93/203 (45,8) + 7,1


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Puntos a Recordar1. La mortalidad embrionaria se expresa en términos de tasas de concepción,

debido a que el 80% se produce antes de la regresión cíclica de cuerposlúteos. Puede constituir una gran pérdida económica.

2. Conceptualmente las pérdidas de gestacionales pueden producirse porfecundación por gametos incompetentes (inmaduros o envejecidos), pordefectos en el desarrollo embrionario (por ambiente uterino alterado o porembriones alterados), por alteraciones en la preservación del cuerpo lúteode gestación o por alteraciones en el desarrollo placentario o en laimplantación.

3. El balance energético negativo puede afectar el establecimiento ymantención de la gestación afectando la sensibilidad ovárica a las

gonadotrofinas y con ello la función del folículo ovulatorio y del cuerpo lúteosubsiguiente.4. El exceso de proteína degradable el rumen puede afectar la mantención de

la gestación mediante un aumento en las concentraciones de amoníaco yurea plasmáticos que puede afectar el desarrollo embrionario.

5. La reducción en el aporte de nutrientes, microelementos y vitaminastambién pueden afectar el desarrollo embrionario, pero los mecanismos noestán claros.

6. La manera de reducir la mortalidad embrionaria es controlando la cantidady calidad del aporte de nutrientes en la temporada de encaste, usandosemen de machos de alta fertilidad y asegurando la función folicular y luteal

en términos de patrón de secreción y concentración de los esteroidesgonadales estradiol y progesterona.


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7. El uso de GnRH y hCG de manera estratégica pueden aumentar laproducción de progesterona a través de estimular la hipertrofia de lascélulas luteales y de la producción de cuerpos lúteos accesorios.

Mortalidad Embrionaria en Rumiantes-15

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