Morgan 5th Edition - Bab 12
-
Upload
indrati-tstr -
Category
Documents
-
view
234 -
download
2
Transcript of Morgan 5th Edition - Bab 12
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 1/11
Bab 12 Inhibitor Kolinesterase & Antagonis
Farmakologis Lainnya Terhadap Agen Blok
Neuromuskuler
Pembalikan lengkap dari agen memblokir neuromuskuler dan kelumpuhan sisa
pasca-prosedur yang berhubungan dengan morbiditas; Oleh karena itu, evaluasi
seksama neuromuscular blokade dan antagonisme farmakologis yang tepat sangat
dianjurkan setiap kali relaksan otot diberikan. Penggunaan klinis utama dari
inhibitor cholinesterase, juga disebut antikolinesterase, adalah untuk membalikkan
blokade otot nondepolarisasi. Beberapa agen ini juga digunakan untuk
mendiagnosa dan mengobati myasthenia gravis. Baru-baru ini, agen yang lebih
baru, seperti siklodekstrin dan sistein, dengan kemampuan unggul untuk
membalikkan blokade neuromuskuler dari agen tertentu, sedang diselidiki dengan
hasil yang menjanjikan. Bab ini ulasan kolinergik farmakologi dan mekanisme
inhibisi acetylcholinesterase dan menyajikan farmakologi klinis yang umum
digunakan cholinesterase inhibitor (neostigmin, edrophonium, pyridostigmine,
dan physostigmine. !ni menyimpulkan dengan deskripsi singkat dan mekanisme
kerja beberapa agen pembalikan unik.
"armakologi #olinergik
#olinergik merujuk pada efek dari neurotransmitter asetil kolin, yang
bertentangan dengan efek adrenergik atau adrenalin (norepinefrin. $setilkolin
disintesis dalam saraf terminal dengan cholineacetyltransferase en%im, yangmengkatalisis reaksi antara acetylcoen%yme $ dan kolin (&ambar '-'. )etelah
rilis, asetilkolin dengan cepat dihidrolisis oleh acetylcholinesterase (true
cholinesterase menjadi asetat dan kolin. $setilkolin adalah neurotransmitter
untuk seluruh sistem saraf parasimpatis (ganglion parasimpatis dan sel efektor,
bagian dari sistem saraf simpatik (ganglion simpatik, medula adrenal, dan kelenjar
keringat, beberapa neuron dalam sistem saraf pusat, dan saraf somatik
innervating otot rangka (&ambar '-.
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 2/11
*eseptor kolinergik telah dibagi menjadi dua kelompok besar berdasarkan
reaksi mereka terhadap alkaloid muscarine dan nikotin (&ambar '-+. ikotin
merangsang ganglia otonom dan reseptor otot rangka (reseptor nicotinic,
sedangkan muscarine mengaktifkan sel efektor organ akhir pada otot bronkus
halus, kelenjar ludah, dan simpul sinoatrial (reseptor muscarinic. )istem saraf
pusat memiliki kedua reseptor nicotinic dan muskarinik. *eseptor nicotinic
diblokir oleh relaksan otot (juga disebut blocker neuromuskuler, dan reseptor
muscarinic diblokir oleh obat antikolinergik, seperti atropin. eskipun reseptor
nicotinic dan muskarinik berbeda dalam respon mereka terhadap beberapa agonis
(misalnya, nikotin, muscarine dan beberapa antagonis (misalnya, vekuronium vs
atropin, keduanya menanggapi asetilkolin (abel '-'. )ecara klinis agonis
kolinergik tersedia menolak hidrolisis oleh kolinesterase. etakolin dan
bethanechol adalah agonis muscarinic terutama, sedangkan carbachol memiliki
kedua kegiatan agonis muskarinik dan nikotinik. etakolin terhirup telah
digunakan sebagai tes provokatif pada asma, bethanechol digunakan untuk atoni
kandung kemih, dan carbachol dapat digunakan secara topikal untuk /ide-angle
glaucoma.
#etika membalikkan blokade neuromuskular, tujuan utama adalah untuk
memaksimalkan transmisi nikotinat dengan minimal efek samping muskarinik.
CAA K!"A
ransmisi neuromuskuler normal kritis tergantung pada asetilkolin mengikat
reseptor kolinergik nikotinik pada endplate motorik. *elaksan otot
nondepolarisasi bertindak dengan bersaing dengan asetilkolin untuk situs
mengikat ini, sehingga menghalangi transmisi neuromuskuler. Pembalikan
blokade tergantung pada difusi bertahap, redistribusi, metabolisme, dan ekskresi
dari tubuh relaksan nondepolarisasi (reversal spontan, sering dibantu oleh
administrasi agen reversal tertentu (reversal farmakologis. 0holinesterase
inhibitor secara tidak langsung meningkatkan jumlah asetilkolin yang tersedia
untuk bersaing dengan agen nondepolarisasi, sehingga membangun kembali
transmisi neuromuskuler normal.
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 3/11
0holinesterase inhibitor acetylcholinesterase menonaktifkan oleh
reversibel mengikat en%im. )tabilitas obligasi mempengaruhi durasi kerja. he
elektrostatik tarik dan ikatan hidrogen dari edrophonium yang berumur pendek;
ikatan kovalen neostigmin dan pyridostigmine yang lebih tahan lama.
Organofosfat, kelas khusus inhibitor cholinesterase, membentuk sangat
stabil, obligasi ireversibel en%im. ereka digunakan dalam oftalmologi dan lebih
umum sebagai pestisida. 1urasi klinis inhibitor cholinesterase yang digunakan
dalam anestesi, bagaimanapun, mungkin sebagian besar dipengaruhi oleh tingkat
hilangnya obat dari plasma. Perbedaan durasi kerja dapat diatasi dengan
penyesuaian dosis. 1engan demikian, durasi biasanya pendek aksi edrophonium
sebagian dapat diatasi dengan meningkatkan dosis. 0holinesterase inhibitor juga
digunakan dalam diagnosis dan pengobatan myasthenia gravis.
ekanisme aksi selain inaktivasi asetilkolinesterase dapat berkontribusi
pada pemulihan fungsi neuromuskular. 2drofonium tampaknya memiliki efek
prejunctional yang meningkatkan pelepasan asetilkolin. eostigmin memiliki efek
agonis langsung (tapi lemah dari reseptor nicotinic. obilisasi asetilkolin dan
pelepasan oleh saraf juga dapat ditingkatkan (mekanisme prasinaps. 1alam dosis
yang berlebihan, inhibitor acetylcholinesterase paradoks mempotensiasi blokade
neuromuskular nondepolarisasi. )tandard dogma menyatakan bah/a neostigmin
dalam dosis tinggi dapat menyebabkan saluran reseptor blokade; amun, bukti
klinis ini kurang. )elain itu, obat ini memperpanjang blokade depolarisasi
suksinilkolin. 1ua mekanisme dapat menjelaskan efek yang terakhir ini3
peningkatan asetilkolin (yang meningkatkan motorik end-plate depolarisasi dan
penghambatan aktivitas pseudokolinesterase. eostigmin dan sampai batas
tertentu pyridostigmine menampilkan beberapa pseudocholinesterase- terbatas
aktivitas menghambat, tetapi efeknya pada acetylcholinesterase jauh lebih besar.
2drofonium memiliki sedikit atau tidak berpengaruh pada pseudokolinesterase.
1alam dosis besar, neostigmin dapat menyebabkan lemah blokade depolarisasi
neuromuskular.
FA#AK$L$%I KLINI
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 4/11
Karakteristik Farmakologi 'mum
Peningkatan asetilkolin yang disebabkan oleh cholinesterase inhibitor
mempengaruhi lebih dari reseptor nicotinic otot skeletal (abel '-.
0holinesterase inhibitor dapat bertindak pada reseptor kolinergik beberapa sistem
organ lain, termasuk sistem kardiovaskular dan gastrointestinal.
*eseptor kardiovaskular -the efek muskarinik dominan pada jantung
adalah bradikardia yang dapat berkembang menjadi sinus arrest.
*eseptor paru stimulasi -uscarinic dapat menyebabkan bronkospasme
(kontraksi otot polos dan peningkatan sekresi saluran pernapasan.
*eseptor )erebral -Physostigmine adalah inhibitor cholinesterase yang melintasi
penghalang darah-otak dan dapat menyebabkan aktivasi menyebar dari
electroencephalogram dengan merangsang reseptor muscarinic dan nikotinat
dalam sistem saraf pusat. !naktivasi reseptor nicotinic acetylcholine dalam sistem
saraf pusat dapat memainkan peran dalam aksi anestesi umum. idak seperti
physostigmine, cholinesterase inhibitor digunakan untuk membalikkan blocker
neuromuskuler tidak mele/ati sa/ar darah otak.
*eseptor gastrointestinal -uscarinic stimulasi meningkatkan aktivitas
peristaltik (esofagus, lambung, dan usus dan sekresi kelenjar (misalnya, saliva.
ual pascaoperasi, muntah, dan inkontinensia tinja telah dikaitkan dengan
penggunaan inhibitor cholinesterase.
1iinginkan efek samping muskarinik diminimalisir dengan atau sebelum
pemberian bersamaan obat antikolinergik, seperti atropin sulfat atau
glycopyrrolate. 1urasi kerja sama antara inhibitor cholinesterase. 0learance
karena kedua metabolisme hati (45 sampai 465 dan ekskresi ginjal (465
sampai 745. 1engan demikian, setiap perpanjangan aksi relaksan otot
nondepolarisasi dari atau ginjal kurang memadai hati efisiensi mungkin akan
disertai dengan peningkatan yang sesuai dalam durasi aksi dari inhibitor
cholinesterase.
)ebagai aturan, tidak ada jumlah cholinesterase inhibitor dapat segera
membalikkan blok yang begitu kuat bah/a tidak ada respon terhadap rangsangan
saraf perifer tetanik. )elain itu, tidak adanya berkedut tunggal teraba berikut 4
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 5/11
detik stimulasi tetanik pada 46 8% berarti blokade sangat intensif yang tidak dapat
dikembalikan. 1osis berlebihan inhibitor cholinesterase sebenarnya
memperpanjang pemulihan. Beberapa bukti pemulihan spontan (yaitu, kedutan
pertama dari train-of-four9O": harus hadir sebelum pembalikan dicoba.
8itungan posttetanic (jumlah berkedut teraba setelah tetanus umumnya
berkorelasi dengan /aktu pengembalian kedutan pertama dari "P dan oleh
karena itu kemampuan untuk membalikkan kelumpuhan intens. ntuk agen
intermediate-acting, seperti atrakurium dan vekuronium, kedutan posttetanic
teraba muncul sekitar '6 menit sebelum pemulihan spontan kedutan pertama dari
"P. )ebaliknya, untuk agen lagi-bertindak, seperti pancuronium, kedutan
pertama dari O" muncul sekitar <6 menit setelah kedutan posttetanic teraba.
=aktu yang diperlukan untuk sepenuhnya membalikkan blok
nondepolarisasi tergantung pada beberapa faktor, termasuk pilihan dan dosis
cholinesterase inhibitor diberikan, dengan relaksan otot yang antagoni%ed, dan
tingkat blokade sebelum pembalikan. isalnya, pembalikan /ithedrophonium
biasanya lebih cepat dibandingkan dengan neostigmin; dosis besar memimpin
neostigmin untuk pembalikan cepat dari dosis kecil; intermediate-acting relaksan
membalikkan cepat dari relaksan long-acting; dan blok dangkal lebih mudah
untuk membalikkan dari satu blok dalam (yaitu, kedutan tinggi '6>5.
!ntermediate-acting karena itu relaksan otot memerlukan dosis yang lebih rendah
dari agen reversal (untuk tingkat yang sama dari blokade dari agen long-acting,
dan metabolisme ekskresi atau bersamaan memberikan pembalikan secara
proporsional lebih cepat dari agen pendek dan intermediate-acting. #euntungan
ini bisa hilang dalam kondisi yang berhubungan dengan penyakit organ akhir yang
parah (misalnya, penggunaan vekuronium pada pasien dengan gagal hati en%im
atau defi defisiensi (misalnya, mivakurium pada pasien dengan homo%igot
pseudokolinesterase atipikal. ergantung pada dosis relaksan otot yang telah
diberikan, pemulihan spontan ke tingkat yang memadai untuk pembalikan
farmakologi dapat berlangsung lebih dari ' jam dengan pelumpuh otot long-acting
karena metabolisme tidak signifikan dan ekskresi lambat. "aktor yang terkait
dengan pembalikan cepat juga terkait dengan kejadian yang lebih rendah dari
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 6/11
kelumpuhan sisa di ruang pemulihan dan risiko yang lebih rendah dari komplikasi
pernapasan pascaoperasi.
$gen pembalikan harus secara rutin diberikan kepada pasien yang telah
menerima relaksan otot nondepolarisasi kecuali pembalikan penuh dapat
ditunjukkan atau rencana pasca operasi meliputi intubasi dan ventilasi lanjutan.
1alam situasi terakhir, sedasi yang memadai juga harus tersedia.
)ebuah saraf perifer stimulator juga harus digunakan untuk memantau
kemajuan dan mengkonfirmasi kecukupan pembalikan. )ecara umum, semakin
tinggi frekuensi stimulasi, semakin besar sensitivitas tes ('66-8% tetani 46 >-8%
tetani atau O" > tinggi tunggal-kedutan. anda-tanda klinis dari pembalikan
yang memadai juga bervariasi dalam kepekaan (berkelanjutan mengangkat kepala
> kekuatan inspirasi > kapasitas vital > ?olume tidal. Oleh karena itu, titik akhir
disarankan pemulihan yang berkelanjutan tetanus selama 4 detik dalam
menanggapi stimulus '66-8% pada pasien dibius atau berkelanjutan kepala atau
angkat kaki pada pasien terjaga. etode kuantitatif yang lebih baru untuk menilai
pemulihan dari blokade neuromuskular, seperti acceleromyography, lebih lanjutdapat mengurangi kejadian kelumpuhan neuromuskuler pasca operasi sisa.
Cholinesterase Inhibitors pesi(ik
N!$TI%#IN
truktur Fisik
eostigmin terdiri dari gugus karbamat dan kelompok surfaktan (&ambar '-<.
antan memberikan ikatan kovalen ke acetylcholinesterase. @ang terakhir
merender lipid molekul larut, sehingga tidak dapat mele/ati sa/ar darah otak.
)osis & *a+kaging
1osis maksimum yang dianjurkan adalah neostigmin 6.6A mgkg (sampai 4 mg
pada orang de/asa, tetapi jumlah yang lebih kecil sering ce )uffi dan dosis yang
lebih besar juga telah diberikan secara aman (abel '-+. eostigmin ini paling
sering dikemas sebagai '6 mC ' mgmC, meskipun 6,4 mgmC dan 6,4 mgmC
konsentrasi juga tersedia.
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 7/11
*ertimbangan Klinis
2fek dari neostigmin (6.6< mgkg biasanya terlihat dalam 4 menit, puncak pada
'6 menit, dan berlangsung lebih dari ' jam. Dika pembalikan tidak lengkap dalam
'6 menit setelah 6,6A mgkg, /aktu untuk pemulihan penuh fungsi neuromuskular
akan tergantung pada nondepolarisasi agen digunakan dan intensitas blokade.
1alam prakteknya, banyak dokter menggunakan dosis 6.6< mgkg (atau ,4 mg
jika blokade yang sudah ada sebelumnya adalah ringan sampai sedang dan dosis
6,6A mgkg (atau 4 mg jika kelumpuhan intens sedang terbalik. 1urasi kerja yang
berkepanjangan pada pasien geriatri. 2fek samping muskarinik diminimalisir
dengan atau sebelum pemberian seiring agen antikolinergik. Onset aksi
glycopyrrolate (6, mg glycopyrrolate per ' mg neostigmin adalah mirip dengan
neostigmin dan berhubungan dengan kurang takikardia daripada yang
berpengalaman dengan atropin (6,< mg atropin per ' mg neostigmin. elah
dilaporkan bah/a neostigmin menembus plasenta, sehingga bradikardia janin.
1engan demikian, secara teoritis, atropin mungkin pilihan yang lebih baik dari
agen antikolinergik dibandingkan glycopyrrolate pada pasien hamil yang
mendapat neostigmin, tetapi tidak ada bukti bah/a hal ini membuat perbedaan
dalam hasil pasien. eostigmin juga digunakan untuk mengobati miastenia gravis,
atonia kandung kemih, dan ileus paralitik.
*,I)$TI%#IN!
truktur Fisik
Pyridostigmine secara struktural mirip dengan neostigmin kecuali bah/a
amonium kuaterner dimasukkan ke dalam cincin fenol. )aham Pyridostigmine
kovalen neostigmin yang mengikat acetylcholinesterase dan tdk dpt lipid nya.
)osis & *a+kaging
Pyridostigmine adalah 65 sebagai ampuh sebagai neostigmin dan dapat
diberikan dalam dosis sampai 6,4 mgkg (total 6 mg pada orang de/asa. !ni
tersedia sebagai solusi dari 4 mgmC.
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 8/11
*ertimbangan Klinis
Onset aksi pyridostigmine lebih lambat ('6-'4 menit dibandingkan dengan
neostigmin, dan durasinya sedikit lebih panjang (> jam. &lycopyrrolate (6,64
mg per ' mg pyridostigmine atau atropin (6,' mg per ' mg pyridostigmine juga
harus diberikan untuk mencegah bradikardi. &lycopyrrolate lebih disukai karena
onset lambat tindakan yang lebih baik cocok dengan pyridostigmine, lagi
sehingga kurang takikardia.
!)$*-$NI'#
truktur Fisik
#arena tidak memiliki gugus karbamat, edrophonium harus bergantung pada
ikatan nonkovalen dengan en%im acetylcholinesterase. #elompok amonium
kuaterner membatasi kelarutan lemak.
)osis & *a+kaging
2drofonium kurang dari '65 sebagai ampuh sebagai neostigmin. 1osis yang
direkomendasikan adalah 6.4-' mgkg. 2drofonium tersedia sebagai larutan yang
mengandung '6 mgmC; itu tersedia dengan atropin sebagai obat kombinasi
(2nlon-Plus; '6 mg edrophonium dan 6,'< mg atropin per mC.
*ertimbangan Klinis
2drofonium memiliki onset yang paling cepat ('- menit dan durasi terpendek
pengaruh dari setiap inhibitor cholinesterase. 1osis dikurangi tidak bolehdigunakan, karena relaksan otot lebih lama-acting dapat hidup lebih lama dr efek
edrophonium. 1osis yang lebih tinggi memperpanjang durasi kerja lebih dari '
jam. 2drofonium mungkin tidak seefektif neostigmin pada membalikkan intens
blokade neuromuskular. 1alam dosis eEuipotent, efek muskarinik dari
edrophonium kurang jelas daripada neostigmin atau pyridostigmine, hanya
membutuhkan setengah jumlah agen antikolinergik. Onset cepat 2drofonium ini
sangat cocok dengan yang atropin (6.6'< mg atropin per ' mg edrophonium.
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 9/11
eskipun glycopyrrolate (6.667 mg per ' mg edrophonium juga dapat
digunakan, itu harus diberikan beberapa menit sebelum edrophonium untuk
menghindari kemungkinan bradikardi.
*-,$TI%#IN!
truktur Fisik
Physostigmine, amina tersier, memiliki kelompok karbamat tapi tidak ada
surfaktan. Oleh karena itu, larut dalam lemak dan merupakan inhibitor
cholinesterase hanya tersedia secara klinis yang bebas mele/ati penghalang
darah-otak.
)osis & *a+kaging
1osis physostigmine adalah 6,6'-6,6+ mgkg. 8al ini dikemas sebagai larutan
yang mengandung ' mgmC.
*ertimbangan Klinis
#elarutan lipid dan penetrasi sistem saraf pusat dari physostigmine membatasi
kegunaannya sebagai agen pembalikan untuk nondepolarisasi blokade, tetapi
membuatnya efektif dalam pengobatan toksisitas antikolinergik sentral yang
disebabkan oleh overdosis atropin atau skopolamin. )elain itu, membalikkan
beberapa depresi sistem saraf pusat dan delirium berhubungan dengan
penggunaan ben%odia%epin dan anestesi volatil. Physostigmine (6.6< mgkg telah
terbukti efektif dalam mencegah menggigil pasca operasi. !ni dilaporkan sebagian
antagoni%es morphine- diinduksi depresi pernapasan, mungkin karena morfin
mengurangi pelepasan asetilkolin di otak. 2fek ini bersifat sementara, dan dosis
yang berulang mungkin diperlukan. Bradikardia jarang terjadi dalam rentang dosis
yang dianjurkan, namun atropin harus segera tersedia. #arena glycopyrrolate
tidak mele/ati sa/ar darah-otak, itu tidak akan membalikkan efek sistem saraf
pusat dari physostigmine. #emungkinan efek samping muskarinik lainnya
termasuk air liur berlebihan, muntah, dan kejang-kejang. Berbeda dengan
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 10/11
cholinesterase inhibitor lainnya, physostigmine hampir sepenuhnya
dimetabolisme oleh esterase plasma, sehingga ekskresi ginjal tidak penting.
*!TI#BAN%AN LAIN
Pemulihan dari blokade neuromuskular dipengaruhi oleh kedalaman blok pada
saat antagonisme, clearance dan paruh dari relaksan digunakan, dan faktor-faktor
lain yang mempengaruhi blokade neuromuskular (abel '-<, seperti obat-obatan
dan gangguan elektrolit. )elain itu, beberapa agen khusus dengan potensi
membalikkan neuromuskular memblokir efek relaksan otot nondepolarisasi pantas
diskusi singkat.
A%!N *!#'LI-AN N$N.CLAIC
)elain cholinesterase inhibitor, dua obat yang unik (sugammadeF dan C-sistein
saat ini sedang diselidiki di $merika )erikat; agen ini bertindak sebagai antagonis
selektif nondepolarisasi pelumpuh otot. )ugammadeF mampu membalikkan
aminosteroid diinduksi neuromuscular blokade, sedangkan sistein telah terbukti
untuk membalikkan neuromuskular memblokir efek dari gantacurium dan
fumarates lainnya.
'%A##A)!/
)ugammadeF adalah selektif relaksan mengikat %at baru yang saat ini tersedia
untuk penggunaan klinis di 2ropa. !ni adalah gamma-siklodekstrin termodifikasi
(su mengacu pada gula, dan gammadeF mengacu pada molekul struktural gamma-
siklodekstrin.
truktur Fisik
)truktur tiga dimensi yang menyerupai kerucut terpotong atau donat berlubang
dengan rongga hidrofobik dan eksterior hidrofilik. 8idrofobik interaksi perangkap
obat (misalnya, rocuronium di rongga siklodekstrin (lubang donat, sehingga
pembentukan ketat kompleks tamu-tuan yang larut dalam air dalam rasio '3 '. !ni
mengakhiri aksi pemblokiran neuromuskular dan menahan obat dalam cairan
7/23/2019 Morgan 5th Edition - Bab 12
http://slidepdf.com/reader/full/morgan-5th-edition-bab-12 11/11
ekstraselular di mana tidak dapat berinteraksi dengan reseptor nicotinic
acetylcholine. )ugammadeF pada dasarnya dihilangkan tidak berubah melalui
ginjal.
*ertimbangan Klinis
)ugammadeF telah diberikan dalam dosis <-A mgkg. 1engan suntikan A mgkg,
diberikan + menit setelah pemberian 6,G mgkg rocuronium, pemulihan rasio O"
6,H diamati dalam menit. !ni menghasilkan pembalikan cepat dan efektif baik
dangkal dan mendalam rocuronium-induced neuromuskular blokade secara
konsisten. #arena beberapa kekha/atiran tentang hipersensitivitas dan reaksi
alergi, sugammadeF belum disetujui oleh ) "ood and 1rug $dministration.
C I0@)2!2
C-cysteine adalah asam amino endogen yang sering ditambahkan ke regimen
nutrisi parenteral total meningkatkan kalsium dan fosfat kelarutan. he ultrashort-
acting neuromuscular blocker, gantacurium, dan fumarates lainnya cepat
bergabung dengan C -cysteine in vitro untuk membentuk produk degradasi kurang
aktif (adduct. $dministrasi eksogen C -cysteine ('6-46 mgkg intravena
diberikan kepada monyet dibius ' menit setelah agen memblokir neuromuskuler
ini dihapuskan blok dalam /aktu -+ menit; antagonisme ini ditemukan lebih
unggul yang dihasilkan oleh antikolinesterase. etode ini unik antagonisme
dengan pembentukan adduct dan inaktivasi masih dalam tahap investigasi,
terutama dalam hal keamanan dan kemanjuran pada manusia.