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PÓS-GRADUAÇÃO Medicina de Emergência
MÓDULO 1 | CHOQUECURSO DE HEMODINÂMICA NO CHOQUE EM EMERGÊNCIA
MONITORIZAÇÃO BÁSICA
Armando Graça
3 Novembro 2017
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Objectivos
Monitorização não invasiva
Clínica
ECG
Pressão Arterial
SpO2
Monitorização minimamente invasiva
Cateter Venoso Central – ScvO2
Lactato
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Considerações Gerais
“Not everything that counts can be counted and
not everything that can be counted counts “
A. Einstein
(1879-1955)
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Porquê monitorizar ?
Diagnosticar a má perfusão tecidular
Para modificar curso de: intervenção /
terapêutica / diagnóstico
Apropriação ao local
Evitar má interpretação
Não prejudicar o doente
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Monitorização Básica
Monitorizar porquê ?
Entrega / Consumo O2
DO2 VO2
DO2 = CO x Hb x 1,34 x SaO2
VO2 = CO x Hb x1,34 x (SaO2 - SvO2)
VO2- consumo de O2 (mLO2/min)
DO2- entrega de O2
Hb- Hemoglobina (g/100mL)
SaO2- %Saturação Arterial Hb
SvO2- %Saturação Venosa Hb
CO- Débito Cardíaco (mL/min)
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Monitorização Básica
Monitorizar porquê ?
CO = VS x FC
CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,003 x PaO2)
VO2- consumo de O2
CaO2- conteúdo arterial de O2
CvO2- conteúdo venoso de O2
VS- Volume sistólico
FC- Frequência Cardíaca
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Monitorização Básica
Objectivo:
Saber se as variáveis cardiovasculares permitem
uma entrega de oxigénio apropriada à condição
e às necessidades do doente naquele
momento
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Monitorização Básica (ref.1)
Abordagem sugerida por alguns autores:
- Tratar do Ritmo
- Tratar do Tanque
1) Volume
2) Vasoconstrição
- Tratar da bomba e obstruções circulatórias
(Oxigenar o tanque)
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Monitorização Básica (ref.1)
Monitorização clínica
Alt. Neurológica
Perfusão cutânea
Hipotensão (MAP < 65mmHg - patológicas)
Débito urinário
→ Tardias
Edemas / EJV / Fervores auscultação - Ø fluídos ressuscitação
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Monitorização Básica (ref.1)
Estável ECG contínuo
Pressão arterial não invasiva intermitente regular
Oximetria de pulso periférica ( SpO2 )
Instável Pressão arterial invasiva contínua ( “Linha” arterial )
Monitorização frequente Gasimetria arterial (Lactato)
Vasopressores / Inotrópicos → Cateter Venoso Central
Pressão Venosa Central ( PVC )
Saturação Venosa Central ( ScvO2 )
Falha na melhoria / estabilização → Monitorização
Avançada
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ECG
Diagnóstico ( EAM / Tamponamento / TEP )
Períodos de instabilidade de ritmo frequentes
Períodos de taquicardia S / Vent. / FA
Permitir intervenção eficaz e atempada
Monitorização de FC – resposta a terapêutica
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ECG (ref.2)
Risco de AVC isquémico / FA
“Incident Stroke and Mortality Associated With New-Onset Atrial Fibrillation in Patients Hospitalized With Severe
Sepsis”, Allan J. Walkey, Joanna M. Ghobrial; et alli. JAMA. 2011;306(20):2248-2254
Retrospectivo (49.000 doentes)
AVC isquémico OR= 2,60 ;
FA de novo → em 5,9% das Sépsis Graves.
(RR de morte 1,07)
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ECG (ref.2)
FA - mto frequente
Por alteração equilíbrio simpático / vago ?
Estimulação maciça β1-adrenérgica por
catecolaminas (nódulo sinusal)
Taquicardia sustida – aumento influxo cálcio
célula cardíaca →diminuição período refractário
Compromisso hemodinâmico
Prognóstico
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ECG
Monitorização:
Freq.cardíaca – tempo R – R
Com actualização 5-15 seg
Problemas :
Leitura “spikes” pacing (Solução: Filtros de pace ;
Diminuição do ganho do ECG; mudar derivação)
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ECG (ref.2)
- Interferências eléctricas
Linhas eléctricas (selecção filtros 60Hz)
Fasciculações / Movimento
Leitura em Bradicardia
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Pressão Arterial
Pressão Arterial = DC x RVS
(Déb. Cardíaco x Resist. Vasculares Sistémicas)
Fisiologia Humana, Dee
Unglaub Silverthorn, pág.483
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Pressão Arterial
Pressão arterial média (MAP)⅓ Pressão sistólica + ⅔ Pressão diastólica (P diast + ⅓ PP)
Pressão de Pulso (PP)
Pressão sistólica – Pressão diastólica
Aumentada (>40mmHg) – Choque séptico
Diminuída (<25mmHg) – Choque cardiogénico
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Pressão Arterial
Pressão arterial média- Perfusão sistémica
Situações de: aumento pressão intracraneana, hipertensão
intrabdominal, síndrome compartimental membros:
(DC x RVS) – PADta
Fisiologia Humana, Dee
Unglaub Silverthorn, pág.483
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Pressão Arterial (ref.4)
Monitorização não invasiva: esfigmomanometro
1) método auscultação - Sons de Korotkoff
Erros:
Tamanho da manga / cuff
Velocidade de desinsuflação
Início de desinsuflação
Tensão muscular no membro da medição
Presença de alterações ritmo (FA)
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Pressão Arterial
2) método oscilométrico
Algoritmos proprietários
Pressão
Tempo
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Pressão Arterial (ref.5)
oscilométrico Vs auscultatório – 5mmHg ≠ (ref.6)
Apropriação do tamanho da manga cuff (⅔ Ø)
Distância cotovelo (2,5cm)
Mto grande – sobrevaloriza valores
Mto pequeno – subestima valores
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Pressão Arterial
Monitorização não invasiva: mét. oscilométrico
Alinhamento com posição cardíaca
(sentado / deitado) (2 mmHg cada +/- 2,5cms)
Variabilidade do ritmo cardíaco (FA) – erros
Movimento (contracção muscular)
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Pressão Arterial (ref.7)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Vantagens:
Amostragem- gasosas e de estado ácido-base;
Monitorização contínua
Desvantagens:
Risco lesão arterial (trombose, hematoma,
embolia) ; Lesão neurológica ; Infecção.
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Pressão Arterial (ref.8)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
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Pressão Arterial (ref.9)
Formação de onda
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Pressão Arterial (ref.9)
- Frequência natural do sistema (Fn)
Frequência oscilação após estímulo de pressão
(para frequências cardíacas até 180 bpm → Fn 24Hz)
- Damping do sistema (D)
rapidez de retorno ao repouso (forças friccionais)
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Pressão Arterial (ref.9)
Under-dampingTubuladuras longas
Micro-bolhas ar
Over-dampingCoágulo ponta cateter arterial
Bolhas ar tubuladura
Kinks ; Torneiras 3 vias.
Tubuladura estreita / mta compliance
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Pressão Arterial(ref.14)
Fast-flush Test
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Pressão Arterial (ref.10)
Fast-flush Test
Solução aumentar Fn sistema:
Tubuladura rígida / Curta / Sem torneiras
Diminuir densidade fluido x
Aumentar diametro tubuladura (mín. 1,5mm)
(outras disponíveis têm muita compliance!)
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Pressão Arterial (ref.10)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Lehman, et alli : Retrospectivo (UCI)( >27.000 medições pares Invasiva / Não Invasiva )
Inconsistência resultados se PA sistólica baixa
Melhor utilizar a MAP
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Pressão Arterial (ref.15)
Nivelar – Eixo Flebostático
(L.média tórax ; 4º EC) Independente da elevação cabeça
Mudança transdutor
7,6 cms → 6 mmHg
Não-invasiva Vs Invasiva (transdutor nível mantido)
(20cm → 15mmHg)
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Pressão Arterial (ref.11)
Morfologia de onda
Pressões mais distais (radial):Sistólica aumenta ; PP aumenta ;
MAP semelhante
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Pressão Arterial
Monitorização invasiva: Cateter arterial
OndaA- súbida sistólica
B- pico sistólico
C- diminuição pressão
D- incisura dicrótica
E- diástole
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Pressão Arterial (ref.11)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Onda / Sincronia ECG
Regurgitação aórtica
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Pressão Arterial
Forma de onda:
Contractilidade: dP/dt+ súbida sistólica mais proeminente e rápida.
Resistência Vascular Periféricadescida diastólica rápida – vasodilatação (??)
Espiculada com incisura dicrótica proeminente
se PA baixa – provável deplecção intravascular
“Spike” sistólico agudo e proeminente PP - provável aterosclerose grave
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Pressão Arterial
Amplitude onda:
Pressão arterial diastólica
Perfusão coronária
Pressão de Pulso
Alta – Reg. Ao ;
Diminuída – Tamponamento cardíaco ;
Choque cardiogénico
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Pressão Arterial
Pressão arterial sistólica (10 mmHg variação)
- Enchimento inadequado VD (choque séptico/ hipovolémia)
- Excesso pós-carga do VD (pneumotórax/TEP)
- Diminuição compliance VD (tamponamento card; Derrame pericárdico; Falência VE dilat)
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Pressão Arterial (ref.12)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Variação Pressão Sistólica (VPS)- Ventilação mecânica +
Inferência da capacitância venosa
Limitações: Ritmos irregulares ; Alterações
compliance pulmonar ou do tórax ; Lesões
abertas tórax; Decúbito ventral.
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Pressão Arterial (ref.12)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Variação Pressão Pulso (PP) - Ventilação mecânica+
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Pressão Arterial (ref.12)
Monitorização invasiva: Cateter arterial
Aplicações VPS (SPV) e VPP (PPV)
Ventilados / Sem estímulo / VT >8mL/kg / FR < 17 cpm
Validade variáveis comprometida: disrritmias, regurgitação
aórtica grave, doença arterial periférica grave,
vasoconstrição ou vasodilatação muito graves,
insuficiência do ventriculo direito, tamponamento cardíaco,
aumento da pressão intraabdominal
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Oximetria de pulso
Oximetria de pulso (SpO2)
Estimativa da Saturação arterial Hb (SaO2)
1) Absorvância diferente de Hb e O2Hb
LED 660 nm 910 nm
Absorção Hb > O2Hb Hb < O2Hb
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Oximetria de pulso
2) Sinal Pulsátil
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Oximetria de pulso
Ratio de Absorvância – comparados à SaO2
arterial colhida em voluntários saudáveis
(100-75%) Algoritmo armazenado no aparelho
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Oximetria de pulso (ref.12)
SpO2 = O2Hb / (O2Hb + Hb) x 100
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Oximetria de pulso (ref.12)
Aspectos da onda pletismográfica
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Oximetria de pulso (ref.12)
Limitações associados leitura:
1) Diminuí valor SpO2:
- Hipotermia / Vasopressores /Aterosclerose
- Movimento / Luz exterior
- Acidose / alcalose
- Bypass cardiopulmonar
- Verniz unhas / Pigmentação pele
- Corantes (azul metileno)
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Oximetria de pulso (ref.12)
2) Aumenta valor SpO2:
- Anemia grave
- COHb (intoxicações monóxido de carbono)
- MetHg (intoxicações agentes oxidativos) >20%
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Oximetria de pulso
Localizações
Fabricantes
88 doentes ; Serviço urgência
Sobreestima 2,7%
Se necessidade → Gasimetria arterial
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Oximetria de pulso (ref.12)
Riscos de Oximetria:
Isquémia
Expôr a hipotermia
Ressonância magnética
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ScvO2
ScvO2 – saturação venosa central O2
SvO2 – saturação venosa mista O2 (Cat.AP)
“Gold standart”
Mais invasivo
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ScvO2
N : SvO2>ScvO2
Choque séptico:
ScvO2 > 5 -10% SvO2
Valores SvO2/ScvO2
70-80% - DO2/VO2 normal
50-70% - Aumento VO2 e Diminuição DO2
30-50% - Exaustão extracção / Acidose láctica
25-30% - Acidose láctica grave
< 25% - Morte celular
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ScvO2
Utilização para fácil
Através de CVC (colocação jug. int ou s.c. dta)
Gasimetria venosa de amostra
Relação estados críticos ScvO2 < ou > 5% SvO2
Limita utilização para start/stop (“target terapêutico”)
Limites inferiores – ScvO2 < 65 % (para
detecção precoce)
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ScvO2
DO2 global é bem caracterizada por ScvO2
ScvO2 muito elevados podem
ainda assim estar associados
a aumento de lactato e más taxas sobrevivência.
Alterações de perfusão Regional
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ScvO2
Gap de CO2 (cvaCO2gap):
pCO2 venoso central e misto (correlacionáveis)
Então: pCO2 venoso central – pCO2 arterial
Indicador surrogado de adequação DC
Utilização: ScvO2 >70% (Choque séptico)… mas
GapCO2 elevado – continuar ressuscitação
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Lactato sérico
Reflexo de:
Macrocirculação + Microcirculação
Função mitocôndrial
Marcador de perfusão tecidular
Normalidade: Produção 1300 mmol/dia
2 mmol/L de Lactato arterial
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Lactato sérico
Normalidade:
Produtores: SNC , Músculo Esquelético,
intestino, Eritrócitos
Depuração: Fígado , Rins
Situações stress:
Produção aumenta – pulmão, orgãos
esplâncnicos , leucócitos
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Lactato sérico
Produto final de Glicólise
anaérobia
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Lactato sérico
Acidose láctica (produção > depuração)
Tipo A – inadequação DO2 / VO2 ; Anaerobiose
Tipo B – ausência de anaeróbiose
Alteração depuração
Neoplasia
Fármacos (metformina, adrenalina, antivirais)
Metanol, cianeto,etilenoglicol
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Lactato sérico
Doente com macrocirculação adequada pode
ter alterações regionais – hipoperfusão celular
Lactato não tem valor preciso de correlação
com ScvO2 ou Oxigenação
Detecção: Doente em sépsis grave com
alteração lactato 2 - 3,9 mmol/L – com aumento
de mortalidade associada
Tratamento: associação entre clerance de
lactato e mortalidade (objectivo de tratamento)
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Lactato sérico
A favor:
Bom marcador de stress celular / Estudos
clínicos
Contra:
Lactato não só devido inadequação DO2/VO2
(outras causas de elevação)
Podem existir valores “normais” em choque
séptico
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PVC
Pressão de enchimento ventrículo direito
Reflexo do volume sanguíneo sistema venoso
Medida de Pré-carga
Parâmetro estático
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PVC
Cateterização venosa central
Localização ponta cateter
paralela no vaso;
abaixo clavícula,
acima carina
emergência BPD,
nível T4-T5
>2 cms acima
Junção CavoAuricular
Fig.1
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PVC (ref.1)
Leituras:
Monitor (transdutor de pressão)
Régua de nível (coluna de água)
Nivelar Linha média tórax / 4º EIC
(Eixo flebostático)
Zerar o sistema
(para atmosfera)
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PVC
Leituras com erros
7,6 cm → 6mmHg
Leituras - mesma posição
Fig.2
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PVC
Onda de PVC
a-contracção auricular
(contra tricúspide fechada)
x- relaxamento auricular
v- enchimento auricular
y- esvaziamento auricular
com abertura tricúspide
c- empurrar da tricúspide
(isovolumétrico ventriculo)
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PVC
Ondas de PVC
Ausência onda a:
sem contracção auricular
(FA)
Insuficiência tricúspide
c , v altas , obliteram x (FA sem a)
Onda a canhão
discinésia contração auricular
(B3ºg); Estenose tricúspide
M / W (a , v proeminente
/ x , y descendentes)
constrição pericárdio
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PVC
Valores considerados dentro normalidade
1-6 mmHg (2-8 cmH2O)
(valor médio AD – Situação basal)
Sistema de alta compliance ( 25x >arterial )
Valorizar tendências ( não valores absolutos )
Valores próximos zero - hipovolémia
Valores próximos 20-25 - hipervolémia
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PVC
Bólus volume
Mantém PVC
Aumenta PVC
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PVC
Riscos de cateteres:
- Pneumotórax / Hemotórax / Trombose
- Lesões plexos nervosos
- Infecção (embolização / endocardite)
- Erosão perfuração de vaso
- Nó cateter / Retenção fio guia
- Arritmias
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Conclusões
Adequação monitorização à situação clínica
Conhecer características da técnica de
monitorização
Monitorizar para intervir e melhorar
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Obrigado
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