MODUL 4 5B.docx
-
Upload
intan-purnamasari -
Category
Documents
-
view
73 -
download
12
Transcript of MODUL 4 5B.docx
LAPORAN TUTORIAL
SISTEM KARDIOVASKULER
MODUL IV
“BERDEBAR-DEBAR”
TUTOR : dr. Arni Isnaini A.
KELOMPOK 5 B
Andi Muhammad Haidir 110 211 0034
Yudiantoro 110 211 0035
FakhrunNisa 110 211 0038
AnugrahAlamsyah Adnan 110 211 0039
MutmainnaRuslimin 110 211 0040
SyukronMakmur 110 211 0066
HajerawatiSuheri 110 211 0067
IntanPurnamasari RM 110 211 0074
Sulfianita 110 211 0086
M. TantowiDarwis 110 211 0087
ArifahUsrah 110 211 0097
Andi Gustiani 110 211 0098
Fajar Hidayat 110 211 0119
Fadli 110 211 0120
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2013
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 1
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahi Rabbil Alamin, puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT
karena rahmat dan hidayah-Nya sehingga laporan tutorial sistem kardiovaskuler Ini dapat
disusun sebagimana mestinya.
Penyusunan laporan ini dima ksudkan sebagai salah satu tugas pasca tutorial system
kardiovaskuler.
Laporan ini tentu saja jauh dari kesempurnaan.Karena itu, kami sangat mengharapkan
saran dan kritik demi penyempurnaan dan perbaikan laporan ini.
Akhirnya, kepada seluruh pihak yang turut memberikan bantuan dalam terwujudnya
laporan ini, tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih.
Mudah-mudahan, laporan ini dapat bermanfaat bagi kegiatan pembelajaran lebih lanjut.
Makassar, 23 Maret 2013
Kelompok 5 B
SKENARIO 2
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 2
Seorang wanita,62 tahun masuk rumah sakit akibat baru saja mengalami
pingsan yang berulang disertai kejang-kejang.Sebelumnya sering timbul rasa
berdebar-debar disertai perasaan pusing dan lemas.Tidak ada riwayat sakit
dada,sesak napas,sianosismaupun edema tungkai.Pada pemeriksaan fisis,TD
180/80 mmHg dan nadi 32/menit teratur.Intensitas S1 pada apeks jantung sangat
bervariasi.Terdengar bising sistolik ejeksi der.II/VI pada basis jantung dan sekali-
sekali terdengar bunyi jantung yang keras.CXR menunjukkan kardiomegali tanpa
adanya tanda-tanda bendungan paru.Diputuskan untuk melakukan pemeriksaan
ekokardiografi.Juga dipertimbangkan melakukan pemeriksaan penunjang lainnya
untuk melacak latar belakang patofisiologi yang mendasari keluhan penderita.
KATA SULIT
1. Pingsan : Keadaan dimana terdapat kelemahan menyeuruh
pada otot-otot tubuh sehingga tidak mampu mempertahankan sikap tegak dan
disertai hilangnya kesadaran.
2. kejang-kejang :Serangan mendadak atau suatu kejadian
paroksismal oleh lepasnya muatan hipersinkron abnormal dari neuron ssp.
3. debar-debar : denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya
subjekti
4. bising sistolik : Bising ejeksi sistolik tipe bising sistolik yang
terutama terjadi pada midsistole, ketika volume ejection dan
kecepatan aliran darah pada keadaan maksimum, seperti yang terdengar pada
stenosis aorta dan pulmonal; bising ini disebabkan oleh penyemburan darah
ke dalam cabang aorta atauarteri pulmonal, merupakan bentuk permata
(diamond-shaped), dan berakhir sebelum bunyijantung kedua. (kamus
kedokteran Dorland)
5. kardiomegali : Kardiomegali adalah sebuah keadaan anatomis
(struktur organ) di mana besarnya jantung lebih besar dari ukuran jantung
normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga dada
6. ekokardiografi : Ekokardiografi adalah tes ultrasound noninvasif yang
digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 3
KATA KUNCI
1. Wanita umur 26 tahun MRS.
2. Mengalami pingsan berulang-ulang disertai kejang.
3. Sebelumnya timbul rasa berdebar-debar disertai pusing dan lemas.
4. Tidak ada riwayat sakit dada, sesak napas, sianosis maupun edema tungkai.
5. TD 180/80 mmHg, Nadi 32x/menit. Teratur.
6. Intensitas SI pada apeks jantung bervarias.i
7. Terdengar bising siastolik ejeksi der. II/VI.
8. CXR menunjukkan cardiomegali, tanpa ada bendungan paru.
DAFTAR PERTANYAAN
1. Jelaskan tentang anatomi dan faal jantung?
2. Bagaimana system konduksi jantung normal?
3. Bagaimana system konduksi jantung pada palpitasi?
4. Bgagaimana mekanisme palpitasi sesuai scenario
5. Jelaskan hubungan Keluhan utama dengan gejala kardiovaskuler yang timbul
pada scenario?
6. Jelaskan tentang tujuan,interpretasi dan cara penggunaan ekokardiografi?
7. Jelaskan langkah-langkah diagnosis?
8. Jelaskan Differential diagnosis pada scenario?
JAWABAN PERTANYAAN
1. Jelaskan tentang Anatomi dan Faal dari jantung?
Anatomi
Jantung terletak di rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum di
sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior.Posisi jantung tepat berada
di tengah.Namun bagian apexnya terletak di sebelah kiri, sehingga pada waktu
berkontraksi kita dapat merabanya pada dada bagian kiri.(1)
Jantung terbagi menjadi 2 atrium (atrium dextra dan atrium sinistra) dan
2 ventrikel (ventrikel dextra dan ventrikel sinistra). Ruangan jantung bagian
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 4
atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteria pulmonalis dan aorta)
membentuk dasar jantung. Secara anatomi, atrium terpisah terpisah dari
ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus (tempat
terletaknya keempat katup jantung dan tempat meletaknya keempat katup
jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot.(1)
Gambar 1
Gambar 2
Fisiologi
Sirkulasi darah dalam jantung mempunyai 3 komponen yang penting. Dan ketiga
komponen tersebut adalah :
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 5
1. Jantung itu sendiri yang mempunyai fungsi sebagai pompa yang melakukan
tekanan terhadap darah agar timbul gradien dan darah dapat mengalir ke
seluruh tubuh.(1)
2. Pembuluh darah yang mempunyai fungsi sebagai saluran untuk
mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan
mengembalikannya kembali ke dalam jantung sendiri.
3. Darah yang mempunyai fungsi sebagai medium transportasi dimana darah
akan membawa oksigen dan nutrisi.
Siklus jantung kita terdiri dari 7 fase:
1. Sistol Atrium
Sistol adalah pengosongan/kontraksi. Lawan katanya adalah
diastol yg artinya pengisian/relaksasi. Sebelum sistol atrium, darah
telah mengalir dari atrium menuju ventrikel melewati katup AV
(atrioventrikularis) namun hanya sebagian darah. Selama sistol, atrium
kontraksi dan volume ventrikel meningkat. Saat atrium kontraksi,
tekanan atrium pun meningkat. Tekanan atrium beranjak turun, saat
atrium berhenti kontraksi. Pada fase ini, dalam EKG
(elektrokardiogram), atrium berdepolarisasi (P) yg menandakan bahwa
atrium sedang kontraksi. Namun setelah atrium berhenti kontraksi,
tekanan menurun sehingga keadaan listrik dalam EKG netral (PQR)
sebagai hasil depolarisasi ke nodus AV sebelum ventrikel kontraksi.
Pada fase ini tidak terdengar bunyi jantung (S4), jika terdengar itu
menandakan bahwa adanya kelainan jantung. S4 terjadi setelah atrium
sistol dan kontraksi.(1)
2. Kontraksi isovolumetrik ventrikel
Secara mekanik, pada fase ini terjadi penutupan katup AV dan
pembukaan katup AV bundle. Katup AV menutup saat tekanan
ventrikel naik. Tekanan pada aorta pun naik karena darah yg sudah
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 6
terbendung di ventrikel mendesak katup AV bundle yg menuju aorta
& arteri pulmonalis. Dalam konsisi ini, volume ventrikel tidak
berubah. Dalam EKG digambarkan listrik menyebar dari nodus AV
bundle ke serat Purkinje sehingga ventrikel kontraksi dari apeks
jantung hingga dasar. Karena ventrikel kontraksi maka mengalami
depolarisasi yg merupakan awal dari sistol ventrikel (QRS). Pada fase
ini, mulai terdengar bunyi jantung pertama (S1) “LUBB”. Bunyi ini
dihasilkan oleh tertutupnya katup AV dan pergolakan darah.(1)
3. Ejeksi cepat ventrikel
Dalam fase ini terjadi pembukaan katup AV bundle (aorta &
arteri pulmonalis) atau ada yg bisa katup semilunaris. Ketika ventrikel
kontraksi, tekanan ventrikel meningkat. Begitu pula dengan tekanan
aorta yg meningkat dikarenakan desakan bendungan darah di
ventrikel. Namun tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan
aorta. Ketika katup AV bundle terbuka, darah keluar dengan cepat dari
ventrikel sehingga volume darah di ventrikel menurun drastis. Karena
kontraksi ventrikel itu pula tekanan atrium meningkat lagi (c). Pada
fase ini, tidak ada kegiatan listrik di EKG dan tidak ada bunyi jantung.(1)
4. Ejeksi lambat ventrikel
Pada fase ini terjadi penutupan katup AV bundle. Ketika
tekanan ventrikel dan aorta naik, volume ventrikel perlahan menurun.
Saat tekanan aorta mulai menurun, katup AV bundle tertutup. Dalam
EKG digambarkan adanya repolarisasi ventrikel (T) atau mulai
relaksasi kembali setelah kontraksi berlebihan dan ini menandakan
akhir dari sistol ventrikel. Pada fase ini tidak ada bunyi jantung.(1)
5. Relaksasi isovolumetrik ventrikel
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 7
Pada fase ini terjadi penutupan katup AV sehingga atrium terisi
oleh darah di atas katup AV yg tertutup. Hal ini mengakibatkan
tekanan atrium meningkat secara bertahap (v) karena darah mengalir
terus dari vena cava dan membendung di atrium, sebaliknya tekanan
ventrikel menurun karena relaksasi. Sehingga volume ventrikel
minimum dan siap diisi kembali. Tidak ada aktifitas listrik dalam
EKG namun terdengar bunyi jantung kedua (S2) “DUPP” karena
tertutupnya katup AV bundle.(1)
6. Pengisian cepat ventrikel
Ketika katup AV mulai terbuka, darah mengalir deras dan cepat
dari atrium ke ventrikel dikarenakan desakan bendungan darah di
atrium saat katup masih tertutup sehingga tekanan ventrikel naik
drastis. Tidak ada kegiatan listrik dalam EKG namun ada bunyi
jantung ketiga (S3) “GELP”. Intensitas bunyi S3 ini sangat kecil
sehingga lebih dianggap tidak ada bunyi jantung.(1)
7. Pengisian lambat ventrikel
Setelah darah mengalir cepat masuk ke ventrikal, perlahan aliran
darah melambat untuk masuk ke ventrikel. Tidak ada kegiatan listrik
di EKG dan tidak ada bunyi jantung. Lalu begitu seterusnya,
mengulang fase 1.(1)
Kinerja jantung sangat dipengaruhi oleh 3 unsur utama yaitu sel-
sel pacemaker, sel-sel konduksi dan sel-sel otot jantung.
Terdapat 3 posko pacer maker pada otot jantung, yaitu :
a. SA Node (Sino Atrial Nodus).
Merupakan kepingan otot khusus tipis dan berbentuk elips dengan
lebar kira-kira 3 mm, panjang 15 mm dan tebalnya 1 mm, SA Node
terletak dalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat
disebelah bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior.
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 8
SA Node diilustrasikan sebagai posko 1 dari rute hantaran listrik
jantung pada keadaan normal dalam 1 menit mampu menghasilkan
impuls kecepatan otomatis yang tercepat yaitu sebayak 60 – 100
kali.(1)
Untuk meneruskan impuls dari SA Node ke AV Node keduanya
dihubungkan oleh katalisator yang disebut Traktus Internodus.
Ujung serat SA Node bersatu dengan serat-serat otot atrium
disekelilingnya, impuls yang berasal dari SA Node akan menjalar
keluar dan masuk kedalam permulaan serat Traktus Internodus ini
dan dibagi menjadi 3 Track, Yaitu :
1. Anterior internodal track (Bachman)
Meninggalkan SA Node secara langsung kearah depan
dan melingkar sekitar Vena Cava Superior dan dinding bagian
depan dari Atrium Kanan. Terdiri dari 2 berkas fiber, satu
masuk ke Atrium kiri dan satu lagi masuk ke bagian anterior
dari septum interatrium dan turun menyilang disamping
pangkal aorta masuk ke anterior superior sisi AV node.(1)
2. Middle Internodal track (bagian tengah)
Meninggalkan SA Node di bagian posterior mengitari
bagian posterior dari Vena Cava Superior dan sepanjang
posterior dari septum inter atrium dan masuk ke bagian
posterior dari sisi AV Node.(1)
3. Posterior Internodal Track (bagian belakang)
Meninggalkan SA node di bagian posterior menyelusuri
atau mengitari bagian crista terminalis dan area eustachman
dan masuk ke bagian posterior sisi AV node.(1)
Melalui ketiga track diatas potensial aksi menyebar
keseluruh otot atrium sehingga atrium akan mengadakan
depolarisasi yang menyebabkan atrium berkontraksi dan
akhirnya bermuara pada AV Node setelah seluruh otot atrium
terpolarisasi.(1)
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 9
b. AV Node (Atrio Ventrikular Nodus).
AV Node merupakan posko ke 2 letaknya didam dinding
septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid
dekat muara sinus koronaris. AV Node mempunyai beberapa fungsi
yang penting, yaitu :
1. Impuls jantung ditahan disini selama 0,08 – 0,12 detik untuk
memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi.
2. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
3. AV Node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40 – 60 kali
permenit.
Seperti halnya SA Node, AV Node juga mempuyai
katalisatoruntuk meneruskan impulsnya sampai pada Purkinje fiber
yaitu Bundle of His yang mempunyai diameter 2 mm dan panjang 10
mm, kemudian dilanjutkan ke sistem Bundle Branch yang bercabang
menjadi 2 yaitu : Right bundle branch ( RBB) dan Left bundle branch
(LBB). LBB sendiri bercabang lagi menjadi 3 yaitu : Left Anterior
fesikuler, Left Posterior fesikuler dan Left Septal fesikuler.
c. Purkinje fiber (serabut purkinje).
Merupakan bagian ujung dari bundle branch bertugas menghantarkan
impuls menuju lapisan subendokard pada ke dua ventrikel, sehingga terjadi
depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel . sel – sel pacemaker di
subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20 – 40
kali permenit. Pemacu -pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat
penting untuk mencegah berhentinya jantung saat fungsi SA Node sebagai
pacemaker utama terganggu dengan cara mengambil alih fungsi pacemaker.(1)
2.Bagaimana system konduksi jantung normal?
1. SA Node (Sino-atrial Node)
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 10
Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel
dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls
(rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100 kali permenit kemudian
menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang.(1)
2. AV Node ( Atrio-Ventricular Node)
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan,diatas katup trikuspid.Sel-
sel dalam AV Node dapat mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan
pada SA Node yaitu : 40-60 kali per menit.Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls
lebih rendah,maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila
SA Node rusak,maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node(1).
3. Berkas His
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2 yaitu:
1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch )
2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )
Setelah melewati kedua cabang ini,impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang
yang lebih kecil yaitu serabut purkinye(1)
4. Serabut purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel.Dari sel-
sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan
dirangsang.Diventrikel juga tersebar sel-sel impuls yang secara otomatis
mengeluarkan impuls dengan frekuansi 20-40 kali permenit(1).
3.Bagaimana system konduksi jantung pada palpitasi?
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 11
MEKANISME
Aritmia adalah kelainan laju denyut jantung atau irama jantung yang
disebabkan oleh gangguan pembentukan atau konduksi impuls.Aritmia inilah
yang menyebabkan palpitasi(8)
Gangguan konduksi impuls: otomatisasi abnormal
Semua bagian dari sistem pengonduksi jantung menunjukkan suatu
depolarisasi fase 4 spontan (otomatisasi) sehingga merupakan pacu jantung laten
atau potensial. Karena pacu jantung nodus sinoatrial (SAN) memiliki laju denyut
yang tertinggi (70-80 kali/menit), maka SAN menyebabkan supresi berlebihan
pada penghasil letupan oleh nodus atrioventrikular (AVN) (50-60 kali/menit) atau
serabut Purkinje (30-40 kali/menit). Namun demikian, iskemia, hipokalemia,
regangan serabut atau pelepasan katekolamin lokal dapat meningkatkan
otomatisitas pada pacu jantung laten, yang selanjutnya dapat ‘keluar (escape)’ dari
dominansi SAN sehingga menyebabkan aritmia. (8)
Sel-sel otot jantung dalam kedaan normal bukan merupakan pemacu
(pacemaker) laten. Namun demikian, sel-sel ini dapat membentuk inisiasi impuls
repetitif dan menyebabkan aritmia bila potensial membran mengalami
depolarisasi yang sesuai.Hal ini dapat disebabkan misalnya oleh iskemia atau
konsentrasi katekolamin lokal yang tinggi. (8)
Gangguan konduksi impuls: otomatisitas yang terpicu
Otomatisitas yang terpicu disebabkan oleh after depolarization. After
depolarization merupakan osilasi pada potensial membran yang terjadi selama
atau setelah repolarisasi.Osilasi yang cukup besar untuk mencapai ambang batas
menginisiasi potensial aksi prematur sehingga menginisiasi denyut jantung.Hal ini
dapat terjadi berulang-ulang, menginisiasi suatu aritmia menetap baik secara
langsung maupun dengan memicu re-entry.Besarnya afterdepolarization
dipengaruhi oleh perubahan laju denyut jantung, katekolamin, dan penghentian
parasimpatis(8).
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 12
Early afterdepolarization (EAD) terjadi selama fase plateau terminal atau
repolarisasi potensial aksi.EAD timbul lebih mudah pada serabut Purkinje
daripada di miosit ventrikel atau atrium.EAD dapat diinduksi oleh agen yang
memperpanjang durasi potensial aksi dan meningkatkan arus ke arah dalam.
Sebagai contoh, obat-obatan seperti sotalol dan N-asetil prokainamid (suatu
metabolit prokainamid) meblokade arus K+, dan dapat menyebabkan EAD dan
memicu aktivitas dengan menunda repolarisasi, terutama bila laju denyut jantung
lambat. Irama abnormal yang diinduksi oleh obat-obat tersebut menyerupai
torsade de pointes, suatu jenis aritmia kongenital(4).
Delayed after depolarization (DAD) terjadi setelah repolarisasi komplet, dan
disebabkan oleh peningkatan Ca2+ seluler yang berlebihan. Hal ini dapat terjadi
akibat katekolamin, yang meningkatkan influks Ca2+ melalui kanal Ca2+ tipe-L,
akibat glikosida digitalis yang meningkatkan Ca2+ dan akibat gagal jantung di
mana regulasi Ca2+ miosit terganggu. Arus transien kea rah dalam (transient
inward current) yang menyebabkan osilasi potensial membran setelah peningkatan
Ca2+ tampaknya melibatkan influks Na+.Kejadian dan besarnya DAD dan
kemungkinannya menyebabkan aritmia, meningkat oleh kondisi yang
memperkuat arus ke dalam transien. Kondisi ini termasuk potensial aksi yang
lebih panjang, yang menyebabkan peningkatan Ca2+ lebih besar.Oleh sebab itu,
obat-obat yang memperpanjang durasi potensial aksi dapat memicu DAD, sedang
obat-obat yang memperpendek durasi potensial aksi memiliki efek berlawanan.
Besarnya arus ke dalam transien ini juga dipengaruhi oleh potensial membrane
istirahat, dan besaran ini maksimal bila potensial membrane istirahat kira-kira -
60mV(8).
Konduksi impuls abnormal: re-entry
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 13
Re-entry terjadi bila suatu impuls yang ditunda pada suatu region
miokardium mengeksitasi kembali area miokardium di sekitarnya lebih dari satu
kali. Re-entry tebagi 2, yaitu:
Re-entry ini butuh adanya tiga kondisi.
1. harus terdapat suatu sirkuit anatomis di mana impuls dapat bersirkulasi
mengelilinginya (proses yang sering disebut gerakan sirkus). Sirkuit ini
dapat menggunakan jaras konduksi paralel seperti dua cabang serabut
Purkinje, atau AVN dan jaras konduksi atriovetrikuer aksesoris
2. konduksi impuls pada suatu titik dalam sirkuit harus cukup lambat untuk
memungkinkan regio di depan impuls pulih dari kedaan refrakter, regio ini
disebut excitable gap
3. sirkuit juga harus mencakup suatu zona blokade satu arah yaitu konduksi
diblokade pada satu arah sedangkan sisi lainnya tidak diblokade
Adalah hal yang penting bahwa ‘zona tepi’ antara miokardium sehat dengan
parut yang terjadi akibat penyembuhan infark miokard biasanya mengandung
campuran sel-sel otot hidup dan jaringan ikat.Pada beberapa kasus, suatu pita
sempit dari sel-sel otot yang tetap bertahan hidup terletak pada area parut
nonkonduksi, sehingga menghubungkan dua region miokardium sehat.Konduksi
impuls oleh ismus dapat diperlambat atau bahkan menunjukkan suatu blokade
satu arah yang efektif karena jaringan ini membutuhkan waktu yang sangat lama
untuk memulihkan eksitabilitasnya antar potensial aksi.Penyusunan ini
memberikan kondisi yang analog dengan kondisi yang mendasari re-entry
anatomis, dan diduga merupakan penyebab aritmia ventrikuler yang muncul pada
pasien setelah penyembuhan infark miokard(8).
Re-entry fungsional
Re-entry ini tidak membutuhkan suatu sirkuit yang dibatasi secara anatomis,
dan cenderung muncul saat konduksi jantung terganggu, biasanya akibat iskemia
yang masih berlangsung atau kerusakan akibat infark miokard sebelumnya.Teori
terkini mengusulkan bahwa pada kondisi ini, gelombang depolarisasi yang berasal
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 14
dari SAN dapat mencapai zona parut atau nonkonduksi yang menyebabkan
gelombang terputus. Pada kasus ini, ujung gelombang yang ‘putus’ tidak bersatu
kembali dan berlanjut ke arah depan melalui miokardium, namun dapat
bergelung-gelung pada gelombang itu sendiri untuk membentuk spiral. Pada
bagian paling ujung dari gelombang spiral tersebut, tepi awal dari potensial aksi
dan tepi bebas dari potensial aksi bertemu pada ‘titik kritis’. Model matematis dari
konduksi miokard mengindikasikan bahwa suatu zona miokardium kecil yang
tidak dapat dieksitasi terbentuk tepat di depan titik kritis, dan membentuk suatu
titik pusar yang di sekitarnya spiral terus berotasi. Ketika spiral berotasi, spiral
mengemisikan gelombang depolarisasi, dengan suatu frekuensi yang ditentukan
oleh periode rotasi spiral; gelombang ini mengeksitasi jantung dan menyebabkan
takikardia. Pembentukan impuls yang berotasi tersebut dan fragmentasi lebih
lanjut dari gelombang depolarisasi yang dihasilkan, diduga merupakan dasar
pembentukan aktivitas listrik yang kacau menyebabkan kehilangan total kontraksi
terkoordinasi dari atrium atau ventrikel yang disebut fibrilasi(8).
Blok Atrioventrikuler
Pada aritmia ini, ada hambatan konduksi antara atrium dengan
ventrikel.Penyebabnya bisa berupa lesi organik, kenaikan masa refrakter pada
sebagian jalur konduksi, dan pemendekan siklus supraventrikuler yang merasuk
pada masa refraktori yang normal. Blok atriventrikuler dapat dibagi menurut
derajat hambatan, yaitu(8):
Blok atrioventrikuler derajat 1
Ini merupakan perlambatan rangsang dari atrium ke ventrikel yang terjadi
di nodus AV atau di infranodal. Gambaran EKG menunjukkan irama regular
dengan pemanjangan interval PR melebihi 0,20 detik. QRS tidak berubah.Tidak
ada pengobatan khusus yang diperlukan.
Blok atrioventrikuler derajat 2
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 15
Pada blok ini sebagian rangsang dihambat dan sebagian lagi dihantarkan.
Pada blok AV derajat 2 tipe I terjadinya hambatan adalah pada nodus AV
dan sering disebabkan oleh peningkatan tonus parasimpatis atau efek obat.
Biasanya bersifat sementara dan prognosisnya baik.Gambaran EKG berupa
gelombang P bentuk normal dan irama atrium yang teratur, pemanjangan PR
secara progresif lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan sehingga
terlihat interval PR memendek dan kemudian siklus tersebut terulang
kembali.Bentuk QRS tidak berubah.Pengobatan biasanya tidak diperlukan kecuali
laju ventrikel lambat.Dalam hal ini dapat diberikan sulfas stropin atau dipasang
alat pacu sementara(8).
Blok AV derajat 2 tipe II terjadi di bawah nodus AV, yaitu pada berkas
HIS atau paling sering cabang berkas.Biasanya karena terdapat lesi organik pada
jalur hantaran. Prognosisnya jelek karena sering berkembang menjadi blok derajat
ketiga. Gambaran EKG memperlihatkan irama atrium teratur dengan gelombang
normal. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS kecuali yang tidak
dihantarkan dan bisa lebih dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak
dihantarkan.Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut
jantunng yang idak dihantarkan. Kompleks QRS bisa sempit bila hambatan terjadi
pada berkas HIS namun bisa lebar seperti pada blok cabang berkas bila hambatan
ini pada cabang berkas. Alat pacu jantung sementara perlu di pasang dan kalau
perlu dilanjutkn dengan alat pacu jantung tetap(8).
Blok AV derajat 3
Blok AV derajat 3 terjadi akibat sama sekali tidak ada hantaran antara
atrium dan ventrikel. Tempat hambatan bisa di nodus AV, berkas HIS, atau pada
cabang berkas.
Bila hambatan di nodus AV , maka suatu pacu penolong ti tingkat
jungsional akan mengawal depolarisasi ventrikel, dengan QRS sempit dan dengan
laju tetap antara 40-60 kali per menit. Ini bisa disebabkan leh peningkatan tonus
parasimpatis, efek obat, atau kerusakan pada nodus AV itu sendiri.Blok ini
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 16
biasanya bersifat sementara dan prognosisnya cukup baik.Pengobatan hanya
diperlukan bila laju QRS terlalu lambat dan terjadi gangguan hemodinamik.
Sulfas astropin 0,5 mg IV dengan alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak
menolong di pasang alat pacu temporer(8).
Bila terjadi pada tingkat infranodal, hambatan bisa melibatkan kedua cabang
berkas.Ini bisa terjadi akibat ganggguan yang luas pada sistem hantaran
infranodal.Ini tidak disebabkan oleh peningkatan tonus parasmpatis atau efek
obat.Pacu penolong yng bekerja adalah distal dari hambatan sehingga bentuk QRS
nya lebar dengan laju 40 kali/menit dengan kemungkinan episode asistol
ventrikel.Pada gambaran EKG irama atrium tidak terganggu dan irama QRS lebih
lambat.PR interval bervariasi.Pengobatan diperlukan alat pacu jantung temporer
dan harus dilanjutkan dengan alat pacu janung tetap(8).
4.Mekanisme palpitasi sesuai scenario?
Jawab:
Salah satu penyebab palpitasi adalah cardiac dysrythmia,sehingga
mengakibatkan aktivitas jantung dalam hal kontraksi dan siklusnya akan
terganggu. Ketika terjadi kelainan di jantung kiri menimbulkan penurunan curah
jantung sehingga suplai darah teroksigenasi ke jaringan tubuh juga menurun.
Akibatnya terjadihlah hipoksia jaringan. Sebagai kompensasinya, stroke volume
dan denyut jantung ditingkatkan sehingga sirkulasi menjadi hiperdinamik dan
mengakibatkan iregularitas ventrikuler yang dilukiskan sebagai ”berdegup-degup” (1,8)..
5. Hubungan antar gejala pada skenario
Jawab :
Palpitasi dapat terjadi disebabkan dari 3 akibat utama, yaitu :
1 . H y p e r d y n a m i c c i r c u l a t i o n ( valvular incompetence,thyrotoxicosis,
hypercapnia,pyrexia,anemia,pregnancy)
2 . C a r d i a c d y s r y t h m i a ( premature atrial contraction, junctional
escape beat, premature ventricular contraction,atrial
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 17
fibrillation,supraventricular tachycardia,ventricular tachycardia,ventricular
fibrillation,heart block)
3 . S y m p a t h e t i c o v e r d r i v e ( panicdisorders,hypoglycemia,hypoxia,
levocetirizine antihistamines,anemia,heart failure,mitral valve prolapse)
Beberapa penyebab di atas mengakibatkan aktivitas jantung dalam hal
kontraksi dan siklusnya akan terganggu. Ketika terjadi kelainan di jantung
kiri menimbulkan penurunan curah jantung sehingga suplai darah teroksigenasi
ke jaringan tubuh juga menurun. Akibatnya terjadihlah hipoksia jaringan.
Sebagai kompensasinya, stroke volume dan denyut jantung ditingkatkan
sehingga sirkulasi menjadi hiperdinamik dan mengakibatkan iregularitas
ventrikuler yang dilukiskan sebagai ”berdegup-degup” (8)..
Karena penurunan oksigenasi pada bagian otak akibat dari perubahan
hemodinamik/sirkulasi darah mengakibatkan fungsi organ vital otak menurun
sehingga seseorang akan mengalami 2 fase yang saling berkaitan :
1. Near-syncope : keadaan dimana suplai O2 ke otak mulai berkurang
sehingga seseorang akan merasa pusing dan lemas
2. Syncope : setelah fase dimana seseorang merasa pusing dan lemas, dan
tidak adanya kompensasi untuk mengganti oksigenasi,pasokan O2
akan menurun drastis sehingga fungsi otak terganggu akibatnya
seseorang akan mengalami pingsan (1)..
Selain itu, karena kurangnya oksigen ke otak akan menstimulasi sistem
saraf pusat dan mengakibatkan instabilitas sel neuron sehingga mengaktifkan
fokus kejang yang melepas muatan paroksismal dan terjadilah fluktuasi
konstraksi dan peregangan dengan sangat cepat sehingga menyebabkan
gerakan yang tidak terkendali yang disebut konvulsi (kejang-kejang) (1,8).
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 18
6. Jelaskan tentang tujuan,interpretasi dan cara penggunaan
ekokardiografi?
Defenisi ekardiografi
Ekokardiografi adalah tes ultrasound noninvasif yang digunakan untuk
memeriksa ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung. Ekokardiografi
merupakan noninvasif yang sangat aman. Pemeriksaan ini mampu memberikan
data yang mirip, dalam beberapa hal, dengan data yang diperoleh melalui
angiokardiografi. Alat ini sangat berguna untuk mendiagnosis dan membedakan
berbagai murmur jantung. (5)
Tujuan ekokardiografi
1. Menegakkan diagnosis kelainan struktural pada jantung dan pembuluh
darah.
2. Menetapkan derajat kelainan
3. Mengevaluasi fungsi kardiovaskular
4. Mengevaluasi hasil pembedahan jantung
5. Mengevaluasi hasil terapi medis
6. Menilai keterlibatan kardiovaskular dengan penyakit lain
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 19
Terdapat 3 tipe mode gelombang ultra dan teknik kerjanya:
1. Gelombang suara ultra M mode : adalah yang paling sederhana. Terdiri
dari gelombang ultra tunggal yang diarahkan pada daerah jantung dinding
dada depan. Teknik kerja :
Gelombang ultrasonografi akan dipantulkan dari pertemuan jaringan
manapun dan sinyal pantulan ini dapat digunakan untuk membentuk
ganbaran struktur jantung.
Gelombang tunggal dari ultrasonografi pulsasi dan sinyal yang
dipantulkan direkam pada kertas yang bergerak, maka dapat
direkonstruksi satu citra dari saluran melalui jantung dari dinding dada
ke struktur jantung posterior seperti atrium kiri dan perikard posterior
yang terletak jauh dalam dada. Hal ini dikenal sebagai
elektrokardiografi M-mode dan dengan transduser membentuk sudut
pada berbagai arah dari basis jantung menuju apeks, citra hasil
ekokardiografi M-mode bisa didapatkan setinggi katup aorta dengan
LA di belakang, setinggi katup mitral, dan setinggi potongan ventrikel
kanan dan kiri.(5)
Informasi struktural ditampilkan selama beberapa waktu sehingga
didapatkan beberapa siklus jantung pada satu penelusuran. (5)
2. Gelombang suara ultra 2-dimensi : yang paling luas digunakan.
menghasilkan gambaran 2-dimensi yang lebih realistis yang oleh
komputer diubah ke dalam potongan-potongan gambar. Teknik ini dikenal
sebagai teknik ekokardiografi 2-D. Teknik kerja:
Pencitraan jantung dua-dimensi bisa didapatkan dengan dua metode dasar.
Pertama, sejumlah elemen ultrasonografi dapat diakumulasikan dalam
satu transduser. Tipa elemen dapat menstransmisikan pulsa
ultrasonografi secara sekuensial sehingga membentuk citra potongan
melintang jantung.
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 20
Atau, kristal ultrasonografi secara mekanik disapukan melintasi
jantung sehingga menghasilkan efek serupa.
Citra dua-dimensi yanng dihasilkan dikonstruski dari saru seri garis
M-mode individual.
Informasi didapatkan cukup cepat sehingga memungkinkan konstruksi
25 frane per detik sehingga menghasilkan citra real time. Citra ini
memungkinkan penilaian struktur jantung dalam format dinamis dan
berguna untuk menilai fungsi miokard global dan regional, dimensi
ruang jantung, dan kelainan katup jantung. (5)
3. Gelombang suara ultra Doppler : teknik ini dapat mendeteksi pergerakan
dan turbulensi aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah besar, tidak
hanya memberikan informasi srtuktural seperti yang didapatkan dari
ekokardiografi melainkan informasi hemodinamik katup dan fungsi ruang-
ruang jantung, misalnya fungsi sistolik dan diastolik ventrikel. Dengan
teknik ini, gambar dapat ditampilkan dengan warna, dikenal dengan
ekokardiografi dopler berwarna (color doppler echo). Teknik kerja: (5)
Efek Doppler sebetulnya sangat familiar dengan kita semua meskipun
mungkin kita tidak mengetahuinya. Ketika sebuah kereta atau mobil
mendekati seseorang, nada suara akan meninggi akan ketika menjauh
dari pengamat, nadanya menurun.
Hal ini disebabkan karena gelombang suara terkompresi pada satu
arah dan meregang pada arah lain, yang disebabkan gerakan kereta
atau mobil. Semaikn cepat gerakannya, semakin banyak tinggi nada
suara berubah.
Karena perubahan frekuensi proporsional dengan kecepatan struktur
yang bergerak, dalam hal ini aliran darah, maka kecepatan aliran darah
dapat diukur dengan akurat (5)..
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 21
Kelebihan ekokardiografi:
1. Pemeriksaan dengan ekokardiografi tidak menyebabkan nyeri karena
bersifat non- invasif.
2. Selain itu, ekokardiografi juga dapat diulang sesering yang dibutuhkan
sehingga ideal bagi pemeriksaan serial pada pasien dengan berbagai
kelainan jantung.
3. Ekokardiografi dapat memberikan informasi spesifik dan cepat mengenai
keterlibatan katup ketika semua alat penunjang diagnostik lain telah gagal
memberikan diagnostik, termasuk katerisasi jantung dan angiografi. Sebagai
contoh ruptur otot papilaris akibat infark miokard akut, tumor jantung,
vegetasi, aneurisma aorta, kerusakan daun katup, dsbnya.
4. Pemeriksaan katerisasi jantung seperti ventrikulografi kiri dapat menetapkan
keparahan regurgitasi katup namun jarang dapat menentukan dengan
spesifik faktor penyebabnya (etiologi), tetapi justru dapat dideteksi dengan
jelas dengan ekokardiografi.
5. Pemeriksaan dengan ekokardiografi pada kasus penyakit jantung koroner,
pemeriksaan dengan ekokardiografi dapat mengenali jumlah miokardium
yang beresiko selama iskemia atau infark akut dengan cepat dan tepat.
6. Pemeriksaan dengan ekokardiografi memiliki implikasi prognostik yang
penting pada berbagai akibat dari penyakit jantung koroner seperti dalam
menetukan tindakan dan pengobatan terhadap pasien infark jantung,
pemeriksaan dan keputusan ekokardiografi menjadi sangat bermanfaat
karena sanggup membedakan mana yang perlu dilakukan pendekatan bedah
atau intervensi non-bedah misalnya angioplasi koroner (PTCA).
7. Pemeriksaan dengan ekokardiografi dan doppler jantung dalam
menenetukan hemodinamik jantung sangat penting dalam menentukan
diagnosa kelainan jantung secara tepat. Sebagai contoh: pada gagal jantung
nonvalvular termasuk hipertensi, miopati, iskemik, penyakit perikard,
ekokardiografi sanggup membedakan antara kegagalan fungsi sistolik dan
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 22
diastolik. Pembedaan ini perlu karena pendekatan pengobatan menjadi
berbeda, walaupun keduanya adalah gagal jantung. (5)
Keterbasan ekokardiografi:
Meskipun ekokardiografi telah merevolusi evaluasi anatomi dan fungsi jantung,
ekokardiografi tetap memiliki sejumlah keterbatasan , yaitu:
1. Ultrasonografi tidak dapat menembus kavitas berisi udara seperti jaringan
paru, dan hal ini membatasi lapang pandang ekokardiografi pada prekordium
untuk pencitraan ekokardiografi.
2. Selain itu, juga diperlukan latihan-latihan khusus dalam mendapatkan citra
ekokardiografi berkualitas tinggi, serta subjektivitas dalam interpretasi.
3. Kecepatan aliran yang melalui katup stenotik atau regurgitas dapat terukur
lebih rendah dengan ultrasonografi Doppler jika arah gelombang
ultrasonografi berada pada sudut yang besar terhadap aliran darah atau jika jet
yang sempit tidak pada posisi yang tepat dengan sinyal Doppler.
4. Perkiraan tinggi (over estimation)kecepatan aliran lebih jarang terjadi,
namun gradien katup instantaneus yang didapatkan dangan ultrasonografi
Doppler gelombang kontinyu dapat lebih tinggi secara bermakna
dibandingkan dengan gradien yang didapatkan dengan membandingkan
tekanan puncak setelah menarik kateter melalui katup (gradien puncak ke-
puncak) pada katerisasi jantung.
5. Pengukuran yang dilakukan pada berbagai waktu dan/atau dalam keadaan
fisiologis yang berbeda akan menghasilkan nilai yang bervariasi bermakna(5).
7.Langkah-langkah diagnosis
a. Anamnesis
1) Menanyakankeluhanutamapasienberupapalpitasi (sesuaiskenario).
a) Onset dandurasipalpitasi: timbul mendadak, kapan dan sudah berapa
lama
b) Sifat palpitasi
c) Irama denyut jantung (regular atau irreguler)
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 23
d) Tanyakan ada atau tidaknya gejalan lain yang menyertai seperti :
1. sesak, keringatan,
2. Mual, muntah, nyeriuluhati (+/-)
3. Ototlemah/lumpuh, nyeri dada, edema
4. Pingsan, badanlemah
2) Menggali riwayat penyakit terdahulu yang sama dan yang berkaitan,
untuk menilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan yang
lalu
3) Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan dengan:Tanyakan
apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
4) Melakukan cek silang (7).
b. Inspeksi Dan Palpasi
1) Inspeksi depan dada, perhatikan adany apulsasi
2) Iktus kordis tampak atau tidak
3) Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar sambil
mendengar suara jantung untuk menentukan durasinya
4) Lakukan palpasi untuk meraba impuls jantung (7).
c. Perkusi
1) Melakukan perkusi untuk menentukan batas relatif yang merupakan
perpaduan bunyi pekak dan sonor
2) Menentukan batas jantung kanan relative
3) Menentukan batas jantung kiri relative (7).
d. Auskultasi
Melakukan auskultasi pada beberapa tempat yang benar:
a) Untuk mendengarkan bunyi jantung
b) Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan (7).
e. Pengukuran Tekanan Darah
Mengukur tekanan darah dan menentukan apakan normal, meningkat
atau berkurang.Biasanya tekanan darah yang meningkat menunjukkan
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 24
adanya regurgitasi aorta dan tekanan darah yang rendah menunjukkan
stenosis aorta (7).
f. Pemeriksaan Nadi
Untuk menghitung nadi, hitung dalam keadaan pasien yang rileks dan
hitung dalam waktu 15 detik kemudian tentukan denyut nadi apakah normal,
naik perlahan atau menghilang.Pada keadaan naik perlahan menunjukkan
adanya stenosis aorta dan pada keadaan menghilang menunjukkan
regurgitasi aorta (7)..
g. Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis
Pengukuran vena jugularis dilakukan dengan cara :
1) Penderita berbaring tanpa bantal dengan kepala posisi 300
2) Leher penderita harus diluruskan
3) Menekan vena jugularis dibawah angulus mandibula dan tentukan titik
kolaps
4) Menetukan jaraknya beberapa cm dari bidang yang melalui angulus
ludovici
5) Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda,maka diambil CVP yang lebih
rendah (7).
h. PemeriksaanPenunjang
1) Elektrokardiogram (EKG)
2) Fotorontgen dada
3) Ekokardiografi
4) Ultrasonografi (7).
8.Differensial Diagnosis
1.ATRIAL FIBRILASI ( AF )
A.DEFINISI
Atrial fibrilasi ( AF ) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai
dalam praktek sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab seorang harus
menjalani perawatan di rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 25
mengancam jiwa secara langsung, tetapi AF berhubungan dengan peningkatan
angka morbiditas dan mortalitas.Secara klinis fibrilasi atrial praktis tidak dapat
dideteksi. Fibrilasi atrium diketahui dari gambaran elektrokardiogram (EKG).
Pemeriksaan EKG dapat dilakukan pada saat menjalani general check-up
maupun pada saat sakit tertentu yang prosedur pemeriksaannya memerlukan
pemeriksaanEKG. Fibrilasi atrium dapat timbul dari fokus ektopik ganda atau
daerah reentri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsangan
listrik itu hanya mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium,
sehingga sebenarnya tidak ada kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak
ada depolarisasi uniform, tidak terbentuk gambaran gelombang P, melainkan
defleksi yang disebut gelombang “f” yang bentuk dan iramanya sangat tidak
teratur. Hantaran melalui nodus AV berlangsung sangat acak dan sebagian tidak
dapat melalui nodus AV(8). .
B.PREVALENSI
Prevalensi AF semakin meningkat bersamaan dengan peningkatan
populasi usia lanjut dan insiden penyakit kardiovaskular. Saat ini AF mengenai
2,2 juta individu di Amerika Serikat, setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru
dan diperkirakan akan meningkat 2,5 kali pada tahun 2050. Jumlah tersebut
dibawah angka sesungguhnya karena banyak kasus yang asimptomatik . Pada
umur dibawah 50 tahun prevalensi AF kurang dari 1% dan meningkat lebih dari
9% pada usia 80 tahun. Lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan
wanita. Di Inggris lebih dari 46 ribu kasus baru didiagnosa setiap tahunnya.
Terjadinya 5 kali peningkatan kejadian tromboemboli, gagal jantung, penurunan
kualitas hidup , penurunan produktivitas kerja, hospitalisasi dan tingginya biaya
perawatan kesehatan 2,4. Berkisar 36% dari seluruh penderita stroke usia 80-89
tahun disebabkan oleh AF .AF merupakan faktor resiko independen yang kuat
terhadap kejadian stroke emboli. Kejadian stroke iskemik pada pasien AF non
valvular ditemukan sebanyak 5% per tahun, 2-7 kali lebih banyak dibanding
pasien tanpa AF(1,8).
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 26
Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan AF
Penyakit Jantung Koroner
Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati Hipertrofik
Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non-reumatik
Aritmia jantung : takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, sindrom WPW,
sick sinus syndrome
Perikarditis
Penyakit di luar Jantung yang Berhubungan dengan AF
Hipertensi sistemik
Diabetes mellitus
Hipertiroidisme
Penyakit paru : penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi pulmonal
primer, emboli akut
Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan AF pada pasien
yang sensitive melalui peniggian tonus vagal atau adrenergik(8)..
C.KLASIFIKASI
Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari 3 :
• Primer : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung dan kelainan sistemik
yang dapat menimbulkan aritmia
• Sekunder : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung tetapi ada kelainan
sitemik yang dapat menimbulkan aritmia
Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha
konversi ke irama sinus.
Paroksismal :
Bila AF berlangsung kurang dari 7 hari, berhenti dengan
sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apap
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 27
•Persisten :
Bila AF menetap lebih dari 48 jam, hanya dapat berhenti dengan
intervensi pengobatan atau tindakan
• Permanen :
Bila AF berlangsung lebih dari 7 hari, dengan intervensi pengobatan
AF tetap tidak berubah(8).
D.PATOFISIOLOGI
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya
gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh
depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus
secara cepat,
Multiple wavelet reentry Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi
atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial rematur atau aktivasi
aritmogenik dari focus yang tercetus secara cepat.
Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali
bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot
ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran
atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya
secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan
pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang
berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi
yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor
predisposisi bagi fibrilasi atrium(2,8)..
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.
Atrium tidak akan memompa darah selama Atrial Fibrilasi berlangsung.
Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel.
Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam
ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %.
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 28
Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel,
orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi
atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung(2,8).
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Atrial Fibrilasi.
Pada Atrial Fibrilasi aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi
penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan
memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium
kiri lebih banyak dijumpai pada pasien Atrial Fibrilasi dengan stroke emboli
dibandingkan dengan Atrial Fibrilasi tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke
iskemik yang terjadi pada pasien dengan Atrial Fibrilasi non valvular karena
stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan Atrial Fibrilasi dengan
gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis
atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada Atrial
Fibrilasi. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand
( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya
melaporkan Atrial Fibrilasi akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan
hal ini dipengaruhi oleh lamanya Atrial Fibrilasi(1,2)..
E.Komplikasi Atrial Fibrilasi
Atrial Fibrilasi memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung(1,2).
F.PENATALAKSAAN
Setiap usaha dan cara harus dilakukan untuk mencapai efektifitas terapi,
terutama pada pasien-pasien yang mengalami gejala yang berhubungan dengan
fibrilasi atrium. Pemantauan holter selama 24 jam atau tes treatmil dapat
menyokong evaluasi variabilitas jantung. Terapi terkontrol dapat dilihat dari hate
rate 60-80 beat/menit pada saat istirahat dan 90-150 beat/menit pada latuhan
sedang. Untuk cara mencapai ini dapat dilakukan upaya medikasi bloking AV
node pada pasien-pasien dengan riwayat fibrilasi atrium(8)..
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 29
Beta blocker oral, kalsium channel blocker non dihiropiridin dan digoksin
biasanya efektif. Digoksin efektif pada pasien terutama dengan gagal jantung
namun dibutuhkan monitoring ketat dari kadar obat dan fungsi ginjal. Pada
keberadaan kardiomiopati takikardi atau rate ventricular yang tidak adekuat selain
obat, dapat dipertimbangkan pemasangan implant AV node dan pacemaker.
Kombinasi dari pengobatan, contohnya beta blocker dan digoksin lebih baik
dibandingkan dengan pengobatan obat tunggal pada beberapa pasien. Amilodaron
dapat mengontrol rate ventrikel tapi disatu sisi obat antiaritmia dapat mencetuskan
fibrilasi atrium dalam bentuk flutter atrial lambat yang dapat tercetus 1:1 dari
atrium ke ventrikel. Terapi dengan obat kelas IC dapat menjaga ke efektifan
kontrol AV node sangat penting pada banyak pasien.
G.Pemeriksaan Penunjang Atrial Fibrilasi
• Pemeriksaan Fisik :
Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatanØ dengan regularitasnya,
tekanan darah
Tekanan vena jugularis
Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif
Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan
terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi
kemungkinan adanya penyakit katup jantung
Hepatomegali : kemungkinan terdapatØ gagal jantung kanan
Edema perifer : kemungkinan terdapat gagalØ jantung kongestif
• Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung
bila dicurigai terdapat iskemia jantung.
• Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi
ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ),
identifikasi adanya iskemia.
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 30
• Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor
pulmonal.
• Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE
( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri. (8).
H.Prognosis Atrial Fibrilasi
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus
hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga
menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan
untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan
bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak
menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate
dan antikoagulan.
Terapi Atrial Fibrilasi secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih
baik pada kejadian tromboemboli terutama stroke. Atrial Fibrilasi dapat
mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik.
Terbentuknya Atrial Fibrilasi dapat menyebabkan gagal jantung pada individu
yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien dengan
penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung
termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi Atrial
Fibrilasi(1,2,8).
2.STENOSIS AORTA
A. Definisi
Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang
katupaorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari
ventrikelkiri ke aorta. Bila katup tidak dapat membuka sempurna dikategorikan
stenosis aortayaitu : keadaan dimana terdapat ketidakmampuan katup jantung
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 31
untuk membuka lebar dan sempurna sehingga darah tidak mengalir sempurna dari
ventrikel kiri ke aorta(6).
B. Etiologi
Stenosis katup aorta dapat timbul akibat bermacam-macam keadaan,
diantaranya:
Kelainan kongenital
Penyakit jatung rematik serta perkapuran pada orang yang lebih tua
C. Manifestasi Klinis
Dinding ventrikel kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa
sejumlahdarah melalui katup aorta yang sempit atau gagal membuka
dengan sempurna.
Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari arteri
koroner. Persediaan darah yang tidak mencukupi akhirnya akan
menyebabkanterjadinya nyeri dada (angina) pada waktu penderita
melakukan aktivitas.
Berkurangnya aliran darah juga dapat merusak otot jantung, sehingga
curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh.
Gagal jantung yang terjadi menyebabkan kelemahan dan sesak nafas
ketikamelakukan aktivitas.
Penderita stenosis katup aorta yang berat bisa mengalami pingsan ketika
melakukan aktivitas, karena katup yang sempit menghalangi ventrikel
untukmemompa cukup darah ke arteri di otot, yang telah melebar untuk
menerima darah yang kaya akan oksigen(6).
D. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan:
1. bunyi murmur jantung yang khas, yang bisa didengar melalui stetoskop
kelainan denyut nadi
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 32
2. kelainan pada EKG
3. penebalan dinding jantung yang tampak pada rontgen dada.
Pada penderita yang mengalami angina, sesak nafas atau pingsan; untuk
mengetahui penyebabnya dan menentukan beratnya stenosis, bisa dilakukan:
1. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan
gelombangultrasonik)
2. Kateterisasi jantung(6).
E. Terapi
1. Bila penderita dewasa mengalami angina, pingsan dan sesak nafas ketika
melakukan
aktivitas akibat stenosis katup aorta, maka dilakukan pembedahan untuk
mengganti katup, yang sebaiknya dilakukan sebelum terjadinya kerusakan
ventrikel kiri yang menetap.
2. Katup pengganti dapat berupa katup mekanik atau katup yang sebagian
terbuat dari katup babi.
3. Untuk mencegah infeksi katup jantung, setiap penderita dengan katup
pengganti,harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan gigi
atau pembedahan.
4. Pada anak-anak, jika stenosisnya berat, pembedahan dapat dilakukan
bahkan sebelum gejala-gejalanya timbul.
5. Pengobatan dini sangat penting karena kematian mendadak bisa terjadi
sebelumtimbulnya gejala.
6. Untuk anak-anak, pilihan yang aman dan efektif untuk mengganti katup
adalah perbaikan katup melalui pembedahan dan valvuloplasti balon.
7. Pada valvuloplasti balon, suatu kateter yang pada ujungnya terpasang
balon,dimasukkan ke dalam katup dan balon digelembungkan untuk
melebarkan lubang katup.
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 33
8. Valvuloplasti balon juga digunakan pada pasien yang lebih tua yang tidak
dapatmenjalani pembedahan, meskipun stenosisnya cenderung berulang.
Tetapipenggantian katup biasanya merupakan pengobatan terbaik untuk
orang dewasa, yang memiliki prognosis sangat baik(6)..
3. KARDIOMIOPATI
DEFINISI
Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer
dan bukan sebakai akibat hipertensi, kelainan kongenital, katup, koroner, arterial
dan perikardial(1,2)..
KLASIFIKASI
1. Kardiomiopati dilatasi ( dilated cardiomyopathy/ DCM )
Definisi
Merupaka jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan
deskrisi kelainan yang ditemukan : dilatasi ventrikel kanan dan atau
ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel ,
aritmia, emboli, dan sering kail disertai gejala gagal jantung kongestif(1,2)...
Etiologi
a. Idiopatik
b. Toksin: alkohol, kobalt, adriamisin
c. Falimial (sekitar 25% kasus)
d. Miokarditis : infektif, autoimmune
e. Peripartum : terjdi 3 bulan sebelum dan 6 bulan sesudah partus
f. Metabolik dan nutrisi : hemakromatosis, tirotoksikosis,
phaemokromatosis, defisiensi tiamin (beri – beri)
g. Takiaritmia kronik ( “tachycardiomyopathy)
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 34
Gejala klinis
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif. Beberapa
pasien mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa bulan bahkan
beberapa tahun sebelum timbul gejala. Timbul nyeri dada yang tidak khas
(non typikal) bila timbul nyeri dada typikal maka dipikirkan terjadi penyakit
jantung iskemia secara bersamaan. Akibat aritmia dan emboli sistemik
kejadian sinkop cukup sering ditemukan. Ada penyakit yang telah lanjut
dapat pula ditemukan keluhan nyeri dada akibat sekunder dan nyeri abdomen
akibat hepatomegali kongestif(1,).
Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisis jantung dapat ditemukan dengan tanda – tanda sebagai
berikut:
a. Pembesaran jantung dengan derajat yang bervariasi dan gejala – gejala
yang menyokong diagnosis gagal jantung kongestif.
b. Tekanan nadi yang sempit akibat gangguan pada isi sekuncup.
c. Pulsus alternas bila terjadi gagal ventrikel kiri.
d. Tekanan darah normal atau rendah
e. Jenis pernapasan cheyna-stokes
f. Peningkatan tekanan vena jugularis bila terdapat gagal jantung kanan.
g. Prekordium bergeser ke kiri
h. Impuls pada ventrikel kanan.
i. Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel
kiri
j. Gelombabg presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar
presistolik gallop (S4)
k. Split pada bunyi jantung ke dua
l. Gallop ventrikular (S3) terdapat dekompensasi jantung(1,)..
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 35
Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi : kardiomegali akibat dilatasi ventrikel kiri, pada lapangan
paru terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema alveolar dan
interstitial.
b. EKG : gambaran sinus takikardi atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel,
abnormalitas atrium kiri, abnormalitas segmen ST, tampak ambaran
gangguan konduksi intraventrikular dan low voltage.
c. Ekokardiografi dan ventrikulografi radionuklir : dilatasi ventrikel dan
sedikit penebalan dinding jantung atau normal atau bahkan menipis,
gangguan fungsi sistolik dengan penurunan fraksi ejeksi, peningkatan
kadar brain natriuretic peptide dalam sirkulasi.
d. Kateterisasi jantung dan angiografi koroner : dilatasi, hipokinetik,
difus dari ventrikel kiri dan regurgitasi mitral(1,2).
Pengobatan
Karena penyebab kardiomyopay dilatasi idiopatik maka pengobatab
dilakukan sesua gejala klinis yang timbul.dimana sebagian besar timbul
gejala gagal jantung kongestif, maka diberikan :
a. Farmakologis
Diuretik
ACE inhibitor (enalapril)
Penghambat beta (karvedilol dan metoprolol)
Penghambat aldosteron ( spironolakton)
Angiotensin II receptor bloker (bila intoleransi ACE inhibitor)
b. Non farmologis
Pengaturan diet
Latihan fisik
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 36
Prognosis
Secara umum prognosis penyakit ini jelek . beberapa variasi klini yang
memiliki resiko kematian tinggi :
Terdapatx gallop protodiastolik (S3)
Artitmia ventrikel
Usia lanjut dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap
ventrikel(1,2)..
2. Kardiomiopati hipertrofik
Definisi
Kardiopati hipertrofik adalah hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung
atau sistemik lain yang dapat menyebabkan ventrikel ini(1)...
Kardiopati ini terbagi dua:
Hipertrofi simetris atau konsentris
Hipertofi septal simetris
Etiologi
Etiologi tidak diketahui pasti. Diduga disebabkan oleh :
Katekolamin
Kelainan pembuluh darah koroner kecil
Iskemia miokard
Kelainan konduksi atrioventrikuler
Kelainan kolagen
Gejala klinis
Gangguan irama, berdebar – debar, pusing sampai sinkop.
Tekanan darah sistolik menurun
Banyak kasus kardiomiopati hipertrofik tidag bergejala /
asimptomatis.
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 37
Pada org tua mengeluh sesak napas akibat gagaljantung dan anina
pectoris yang mengganggu disertai fibrilasi atrium.
Pada kasus lanjut terdapat stenosis atau regurgitasi mitral
Pemeriksaan Fisis
Denyut jantung teratur
Bising sistolik
Pembesaran jantung ringan
Pada apex teraba getaran jantung sistolik dan kuat angkat
Terdengar S4
Pemeriksaan penunjang
Radiologi : pembesaran jantung ringan sampai sedang, terutama
pembsaran atrium kiri.
EKG : hipertrofi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan
gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial da
ventrikular.
Ekokardiografi :
terdapat 3 jenis hipertrifi ventrikel kiri :
a. Hipertrofi septal
b. Hipertrofi septal disertai hipertofi dinding lateral
c. Hipertrofi apikal distal ( septum dan dinding lateral)
Radionuklir : ventrikel kiri mengecil atau normal, fungsi sistolik
menguat dan hipertrofi septal asimetrik.
MRI : hipertrofi apikal ventrikel, pada sedapan jantung
ditemukancomplience ventricular outflow tract obstruction.
Pengobatan
Penghambat beta adrenergik
Antagonis kalsium ( verapamil)
Dapat pula dilakukam operasi miomektomi
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 38
Prognosis
Prognosi penyakit ini sejarang cukup jinak. Angka mortalitas hanya 1 %
per tahun,. Ada beberapa pasien yang keadaannya stabil atau malah membaik
dalam jangka waktu 10 tahun(1,2)...
3. Kardiomiopati restriktif
Definisi
Kardiomiopati resriktif merupakan keldainan yang amat jarang dan
sebabnyapun tidak diketahui(1,2)...
Etiologi
Idiopatik
Amiloidosis
Hemokromatosis
Deposisi glikogen
Fibrosis endomiokardial
Eosinofilia
fibroelastosis
Gejala klinis
Pasien merasa lemas sesak napas. Ditemukan tanda – tanda gagal jantung
kanan. Ditemukan tanda – tanda amiloidosis, hemokromatosis.
Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya pembesaran jantung sedang.
Terdengar bunyi S3 dan s4 dan adanya regurgitasi mitral atau
trikuspidalis(1,2)..
Pemeriksaan penunjang
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 39
EKG : ditemukan low voltage,gangguan konduksi intra-ventikuler
dan gangguan konduksi atrioventrikular.
Ekokardiografi : dinding ventrikel kiri menebal serta penambhana
massa di dalam ventrikel. Ruangan ventrikel normal atau mengecil,
dan fungsi sitolikmasih normal.
Radionuklir : terlihat inviltrasi pada otot jantung. Ventrikel kiri
normal atau mengecil, dan fungsi sistolik normal. Pada sedapan
jantung ditemukan complience ventrikel kiri mengurang dan
peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan(2).
Pengobatan
Anti- aritmia
Pemasangan alat pacu jantung untuk gangguan konduksi yang
berat(1,2).
HIPERTROIDISME
Definisi
Hipertiroid merupakan keadaan klinis akibat dari produksi T4, T3 atau
keduanya(11,).
Etiologi
Penyebab terbanyak adalah struma difus toksik (penyakit
Grave).Etiologinya belum diketahui, kelebihan produksi T3 dan T4 diduga karena
IgG antibody berkaitan dengan reseptor tirotropin pada kelenjar tiroid.Penyebab
terbanyak kedua hipertiroid adalah struma nodosa toxic, suatu keadaan dimana
daerah yang terlokalisir pada kelenjar dan otonomi(11,12,13)..
Epidemiologi
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 40
Pada suatu studi yang luas ditemukan bahwa kurang dari 1% kasus
serangan baru fibrilasi atrial disebabkan oleh hipertiroid.Pada suatu studi
didapatkan 13% dari pasien dengan fibrilasi atrium ditemukan bukti biokimia
hipertiroid, walaupun gejala klinis tidak jelas. Pada suatu studi lain 610 pasien
hipertiroid, fibrilasi atrial merupakan factor resiko utama terjadinya emboli.
Nakazawa melaporkan 11.345 pasien dengan hipertiroid 288 kasus disertai
fibrilasi atrium, 6 kasus mengalami emboli sistemik, 4 diantaranya mengalami
gagal jantung, 5 orang diantaranya berusia lebih dari 50 tahun. Hipertiroid
subklinis ditandai dengan konsentrasi serum tirotropin yang rendah (≤ 0,1
mU/liter) dan konsentrasi hormone tiroid yang normal pada usia 60 tahun atau
lebih, ada kemungkinan 3 kali lipat menjadi fibrilasi atrial dalam 10 tahun.
Angina pectoris dan gagal jantung dapat timbul pada pasien dengan
hipertiroid.Hal ini sejak lama diasumsikan karena penyakit jantung yang
mendasarinya.Akhir-akhir ini dilaporkan gagal jantung kongesti dapat terjadi pada
percobaan binatang yang diberikan T4.Gagal jantung kongesti dapat timbul pada
anak dengan tirotoksikosis tanpa penyaki jantung yang mendasarinya.Angina
pectoris pernah dilaporkan terjadi pada pasien hipertiroid dengan hasil
corongiografi normal.Kemungkinan sekunder tiroid menyebabkan spasme arteri
coroner. Ebisawa melaporkan kasus kardiomiopati pada pasien tirotoksis
kemungkinan akan terus menetap. Empat kasus seperti ini terjadi peningkatan
LVEDV (left ventricle end diastolic volume) dan penurunan fraksi ejeksi,
walaupun telah diterapi hipertiroidnya selama 13-15 tahun.Biopsy miokard
menunjukkan tiadak ada kelainan mikroskopik yang spesifik.Pada sepertiga kasus
hipertiroid ditemukan prolapse katup mittal(11,12,)..
Prevalensi
Hipertiriod relative lebih sering mengenai 4-8 kali pada perempuan
dibandingkan pria, dengan insiden terbanyak pada decade ketiga atau
keempat(11,12,13)..
Patofisiologi
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 41
Sintesis T4 (tiroksin) dan T3 (triiodotironin) terjadi didalam kelenjar
tiroid, hasil sekresi primer jarang sekali yang bersifat inaktif.85% T3 terbentuk
dari konversi perifer T4 oleh enzim 5-monodeiodinase.Potensi hormon tiroid
terjadi sebagian besar melalui ikatan T3 dengan reseptor-reseptor inti yang
meregulasi ekspresi gen-gen yang responsif terhadap hormon tiroid.T3 berikatan
dengan reseptor tersebut dengan afinitas yang lebih tinggi daripada T4 sehingga
aktivitas biologis T3 lebih tinggi. Ada 2 gen resptor yaitu α dan ß, dengan 2
mRNA dari masing-masing gen yaitu α1 dan α2 serta ß1 dan ß2. T3 tidak terikat
dengan α2.
Pengaruh hormon tiroid pada sistem seluler diperantarai oleh triiodotironin
(T3) yang terikat pada reseptor-reseptor inti sel. Sebagian dari kompleks reseptor
T3 yang terikat pada DNA meregulasi ekspresi gen, terutama yang mengatur
perputaran kalsium pada otot jantung. T3 juga memiliki potensi diluar nukleus
yang sifatnya tidak tergantung ikatan reseptor T3 inti atau peningkatan sintesis
protein. Efek-efek diluar inti ini menyebabkan stimulasi asam amino, gula dan
transport kalsium secara cepat. Perubahan fungsi jantung diperantarai oleh
regulasi T3 oleh gen-gen yang spesifik pada otot jantung.
Pengaruh hormon tiroid terhadap efek adrenergik.Beberapa peran T3 pada
jantung menunjukkan manifestasi klinis yang menyerupai dengan stimulasi
terhadap ß adrenergik.Interaksi antara T3 dengan sistem saraf adrenergik dapat
dibuktikan melalui kemampuan ß bloker untuk meringankan beberapa gejala
hipertiroid.Hal ini melibatkan densitas reseptor ß adrenergik yang meningkat,
peningkatan ekspresi protein G (nukleotida guanin yang terikat protein) atau peran
T3 yang menyerupai katekolamin.Walaupun mekanisme penderita hipertiroid
menunjukkan sensitivitas yang meningkat terhadap katekolamin masih belum
dimengerti, namun sudah jelas bahwa efek T3 pada jantung tidak tergantung
stimulasi reseptor ß adrenergik.
Stimulasi kronotropik dan inotropik.Hipertiroid diduga meningkatkan
denyut jantung dan kontraktilitas otot jantung. Pengukuran fungsi jantung,
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 42
meliputi: fraksi ejeksi ventrikel kiri, irama ventrikel, relaksasi diastolik dan curah
jantung menunjukkan peningkatan. Hasilnya, curah jantung meningkat sebesar
250% dan terjadi pelebaran tekanan nadi. Perubahan fungsional ini terjadi akibat
peningkatan ekspresi “myocardial sarcoplasmic reticulum calcium dependent
adenosine triphophate”, penurunan ekspresi penyekat kalsium, fosfolamban serta
penurunan resistensi vaskuler sistemik(11,12,13)..
Gejala
1. Kelelahan
2. Hiperaktif
3. Insomnia
4. Kepanasan
5. Palpitasi
6. Sesak napas
7. Nafsu makan meningkat
8. Berat badan turun
9. Nokturia
10. Diare
11. Oligomenorrhoea
12. Kelemahan otot
13. Tremor
14. Emosi labil
15. Denyut jantung meningkat
16. Hipertensi sistolik
17. Hipertermia
18. Kulit lembab dan hangat
19. Kelopak mata turun
20. Reflex halus
Manifestasi Klinis Kardiovaskular
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 43
Palpitasi biasanya merupakan salah satu keluhan awal pasien untuk pergi
berobat ke dokter.Di samping dapat berupa hipertensi sistolik, kelelahan atau
dengan dasar penyakit jantung yang sudah ada, angina atau gagal jantung.Sinus
takikardi dijumpai pada 40% pasien dan 15% dengan fibrilasi atrial pada pasien
hipertirod.Dapat dijumpai gambaran hiperdinamik pada precordial, peningkatan
tekanan nadi, intensitas suara jantung pertama, suara jantung kedua komponen
pulmonal, suara jantung ketiga meningkat. Hipertiroid meningkatkan insidensi
prolapse katup mitral, dan beberapa kasus dapat didengat mid sistolik mur-mur
yang baik terdengar pada batas sentral kiri dengan satu atau tanpa sistolik klik
ejeksi. Means-Lerman scratch adalah suara gesekan sistolik yang terdengar pada
sela iga ke dua kiri selama ekspirasi. Ini merupakan hasil dari gesekan
pericardium dengan jantung yang hiperdinamik terhadap pleura.Index kardiak dan
strok volume, rasio sistolik rata-rata, velositi dan extent of wall shortening, dan
aliran darah coroner semua meningkat.Waktu ejeksi sistolik dan preejeksi
singkat.Tekanan nadi meningkat resistensi vascular sistemik menurun.Perubahan
penampilan ventrikel kiri dirangsang oleh peningkatan hormone tiroid sekunder
terjadi peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung akibat peningkatan
metabolism jaringan perifer.
Pada pasien usia lanjut dengan hipertiroid, yang disebut hipertiroid
apatetik, pada tirotoksikosis dapat hanya terlihat manifestasi kardiovaskularnya
saja, atara lain atrial fibrilasi, mungkin resisten terhadap terapi sampai
hipertiroidnya terkontrol. Angina pectoris dan gagal jantung kongesti jarang
terjadi kecuali berhubungan dengan dasar penyakit jantungnya sendiri dan banyak
kasus gejala berkurang setelah terapi hipertiroidnya teratasi(11,12,13)..
Pemeriksaan Fisik dan Tanda Vital
Biasanya menunjukkan adanya pembesaran kelenjar tiroid atau
gondok.Pada tanda vital menunjukkan peningkatan denyut jantung dan tekanan
darah sistolik bisa meningkat(11,12,13).
Kelainan Radiologis
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 44
Pada penderita hipertiroid tidak terdapat kelainan radiologis yang
khas.Ventrikel kiri, aorta dan arteri pulmonalis biasanya tidak ada perubahan.Bisa
tampak adanya pembesaran jantung dan gambaran gagal jantung kongestif yang
menyebabkan pembesaran jantung ke kanan dan ke kiri. Pada paru bias dijumpai
adanya bendungan paru(11,12,13)..
Kelainan Elektrokardiografi
Tidak terdapat kelainan EKG yang khas pada hipertiroid maupun penyakit
jantung hpertiroid namun takikardi merupakan kelainan yang hamper selalu
dijumpai. Fibrilasi atrial dijumpai pada 10-20% penderita tirotoksikosis atau 90%
dari seluruh jenis aritmia pada penyakit jantung hipertiroid.Dapat pula terdapat
gambaran kontraksi atrium paroksimal, flutter, sindroma WPW, pemanjangan
interval PR, elevasi segmen ST dan pendekatan interval QT(11,12,13)..
Penatalaksanaan
Pasien hipertiroid dengan penyakit kardiovaskuler biasanya resisten
terhadap terapi.Telah banyak dilaporkan gagal jantung dan aritmia resisten
terhadap dosis konvensional golongan glikosida.Terapi dasar efek hipertiroid
berupa taikardi adalah obat golongan penghambat adrenergic beta, walaupun
keadaan hiper metabolic belum teratasi.Bersama-sama dengan obat anti tiroid atau
radioiodine sebelum tindakan oprasi.Penyekat beta mengontrol takikardi,
palpitasi, tremor, kecemasan, dan mengurangi alira darah ke jarngan tiroid.Pada
krisis tiroid, propranolol intravena dapat diberikan 1mg/menit, dengan catatan
fungsi sistolik ventrikel kiri normal. Diagnosis hipertiroid dipastikan dengan
rendahnya kadar TSH dengan akibat peningkatan hormone tiroid darah. Pada usia
lanjut dengan hipertiroid apathetic manifestasi kardiovaskuler lebih menonjol,
khususnya fibrilasi atrium dan atau gagal jantung kongesti. Terapi terhadap
hipertiroid adalah operasi pengangkatan kelenjar tiroid atau radiasi dengan
yodium radioaktif.
Pada penyakit jantung tirotoksik. Tirotoksikosis dengan fibrilasi atrial,
langkah pertama yang harus dibuat sedapat mungkin menjadi eutiroid, di mana
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 45
secara umum masih dapat mengurangi fibrilasi atrial.Pada umumnya antikoagulan
diperlukan untuk mencegah terjadinya tromboemboli, apalagi disertai dengan
gagal jantung.Terapi tiroid kadang-kadang dapat mengembalikan ke rirme sinus.
Hal ini dibuktikan dari suatu studi 62% dari 163 pasien setelah 8 sampai 10
minggu dalam keadaan eutiroid kembali spontan ke irama sinus. Jika fibrilasi
atrial belum teratasi, perlu dilakukan kardioversi setelah 16 minggu telah menjadi
eutiroid.Perlindungan antikoagulan terus diberikan sampai 4 minggu setelah
konversi(11,12,13)..
Prognosis
Diagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah penting untuk mencegah
terjadinya penyulit pada jantung penderita hipertiroid. Osma (2007) melaporkan
angka kematian sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6 tahun setelah pengobatan
hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan iskemia
jantung(11,12,13).
DAFTAR PUSTAKA
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 46
1. Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. FK UI : Jakarta
2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2009.
3.Corwin, Elizabeth J. 2010. Patofisiologi Penyakit. EGC : Jakarta
4.Farmakologi dan Terapi, edisi 5. FKUI. 2007
5 .Reference: Muttaqin, Arif. 2009. Buku “Pengantar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler”. Jakarta: Penerbit Salemba Medika
6. Sumber : www.medicastore.com ,
7.Gleadle, Jonathan. 2003. At a Glance “Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik”. Erlangga Medical Series : Jakarta
8.Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara rasional. FK UI : Jakarta
9.Kumar, Vinay dkk. 2011. Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi 7, Volume EGC: Jakarta (ITHA)
10.Sumber : www.medicastore.com ,
11.Osma F et al: Cardiovascular Manifestation of Hyperthyroidism Before and After Antithyroid Therapy. Journal of The American College of Cardiology Vol 49 No 1; 2007
12.Maitland GM, Frishman WH: Thyroid Hormone and Cardiovascular Disease. Am Heart J 1998; 135; 187-196
13.Djokomoeljanto R: Anatomi, Faal Kelenjar Tiroid dan Hormon Tiroid, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006: 1955-1965
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL 4 5B⎹ 47