KETUA : INDRA FIRMANSYAH

SC atas : WILIAM BUNGA DATU

SC bawah : INDAH YULIARNI

Step 1

1. Anakfilaksis = suatu respon hipersensitivitas meluputi akut, berat dan menyerang berbagai organ .

2. Co-trimoxazole = antibiotik yang merupkan kombinasi dari sulfamethoxazole dan trimethoprim.

3. Adrenalin injeksi = pemberian adrenalin ketika terjadi syok anakfilaksis diberikan secara IM .

4. Atopi patch test = pemeriksaan gold stanar pada dematitis yang dimana alergen dilengketkan pada daerah kulit dan hasilnya selama 24 jam. Dilakukan test selama 1 minggu setelah pemakaian kortikosteroid.

5. Itchy = iritatif yang mnimbulkan rangsangan untuk menggaruk. 6. Emergency sign of alergy= tanda2 kejadian kegawat daruratan meliputi

kesadaran menurun, akral lembab atau dingin.

Step 2

1. Penanganan awal untuk syok anakfilaksis ?2. Patogenesis syok anakfilasis ?3. Bagaimana melakukan APT dan interpretasi ? 4. Bagaimana co-trimoxazole bisa menyebabkan gatal dan kemerahan ?5. Penyebab raksi anakfilasis ? 6. Kemungkinan diagnosis dan dd ?7. Apa bedanya DKA dan DA ? 8. Perbedaan ATP dan SPT (keuntungan dan kerugian) 9. Pencegahan syok anakfilasis ? 10. Bentuk manefestasi dari alergi obat ? 11. Obat-obat yang sering menyebabkan alergi ? 12. Penanganan kasus dskenario (Medikamentosa dan non medikamentosa) 13. Mengenali syok anakfilasis tanpa tanda2 vital ? 14. Epidemiologi syok DKA , etiologi ? 15. Managemen alergi obat ? 16. Penanganan DKA (medikamentosa dan non-medikamentosa)

Step 3 dan 4

1. ABCDE Dx : Onset akut A= edema, stridor, hoarness B= tacypenia, whezzing,sianosis.C=pucat , < TD. < kesadaran. Pastikan pasien pada posisi kaki diangkat. Nacl fisiologis ; 20mg/kgBB

13.tanda dan gejala : suara serak, dyspnea,mengi,batuk,utrikaria,nyeri pada dada,pusing,muntah. Cepat : beberapa jam Moderat : 1-24 jam Lambat : 24 jam 8.ATP = DKA u/ alergi kimia dan logam. (Lama hasilnya) SPT u/ alergi ingestan 10-15 menit. Dapat menyebabkan syok anakfilasis jika pasien tdk siap.14. Epidemiologi DKA: DKA lebih sedikit dari pada DKI Jumlah roduk kimia yang dipakai : > DKA Pekerja pabrik Etiologi : bahan kimia < 1000 dalton Sifatnya lofofilik 3.APT : Patch ada lingkaran bisa diisi alergen (35 obat) Diamanamnesis terlebih dahulu (riwayat alergi apa ) Dipunggng di tempel (ditunggu 48 jam ) Baca interpretasi : + (papul / eritem) ++ (Infiltrasi) +++ (bula) Sebelum dilakukan APT, dermatitis harus sembuh atau 1 minggu

setelah pemberian kortikosteroid.

9.Pencegahan : Anamnesis teliti , penggunana antibiotik , Uji kulit dan konjungtiva.

6. DKA : DKI

12.penanganan DKA : hindari alergen, mengurangi paparan terhadap alergen, pembeian takrolimus secara topikal, dilakukan fototerapi dengan sinar UV untuk mengurangi sel langerhans, pemberian histamine untuk mengurangi rasa gatal.

10. bentuk – bentuk dari alergi obat : Eritema + rasa gatal, demam, malaise, nyeri sendi.

FDE : Eritem,Vesikel lonjong atau bulat, hiperpigmentasi

Purpura, vaskulitis (peradangan kapiler)

Sindrom steven Jonshon: Vesikobulosa

7. DKA : berbakat adanya kontak. Dermatitis (Eritem, vesikel, edema) DA : Ada riwayat pada keluarga terdekat.

5. Etiologi rx anakfilaksis : antibiotik, ekstrak alergen ,alergen, produk darah, makanan, venom, anastesi lokal.

> Antibiotik derivat dari penicilin .> ekstrak alergen : jamur > produk darah : Donor darah> anastesi lokal : Lidocine

11. obat yang sering menyebabkan alergi :Amoxixilin, penicilin, ampicilin, penicilin-G, alupurinol,fenitoin,karbamazepin.

Learning objektif :

2. Mekanisme syok anafilaktifJawab :

Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe I (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan

penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.

Gambar 1. Patofisiologi Reaksi Anfilaksis

Gambar 2. Patofisiologi Syok Anafilaksis

 

4. Mekanisme co-trimoksazole dapat menyebabkan kulit merah dan gatal pada pasien di skenarioJawab :

Efek samping utama dari kotri adalah mual, muntah, hilang nafsu makan, dan reaksi alergi pada kulit (ruam). Ruam agak umum. Walau sangat jarang. kotri juga dapat menyebabkan sindrom Stevens-Johnson, sejenis ruam yang gawat. Hampir semua kasus SJS dan TEN disebabkan oleh reaksi toksik terhadap obat, terutama antibiotik (mis. obat sulfa dan penisilin), antikejang (mis. fenitoin) dan obat antinyeri, termasuk yang dijual tanpa resep (mis. ibuprofen). Terkait HIV, penyebab SJS yang paling umum adalah nevirapine (hingga 1,5% penggunanya) dan kotrimoksazol (jarang). Reaksi ini dialami segera setelah mulai obat, biasanya dalam 2-3 minggu.

15.penanganan alergi obat :

Sistemik :a.kortikosteroid

pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi obat sistemik. Obat kortikosteroid yang sering digunakan di bagian ilmu penyakit kulit dan kelamin RSCM FKUI ialah tablet prednison ( 1 tablet = 5 mg). Pada kelainan urtikaria, eritema , dermatitis medikamentosa, purpura, eritema nodusum, eksantema fikstum, dan PEGA. Karena alergi obat, dosis standar untuk orang dewasa ialah 3 x 10 mg prednison sehari. Pada eritrodermia dosisnya ialah 3 x 10 mg sampai 4 x 10 mg sehari.

b.antihistaminantihistamin yang bersifat sedatif dapat juga diberikan, jika

terdapat rasa gatal. Kecuali pada urtikaria, efeknya kurang kalau dibandingkan dengan kortikosteroid.

Topikal : Pengobatan topikal bergantung pada keadaan kelainan kulit,

apakah kering atau basah. Kalauru keadaan kering, seperti pada eritema dan urtikaria, dapat diberikan bedak, contohnya : Bedak salisilat 2 % ditambah dengan obat antipruritus, misalnya mentol ½ -1 % untuk mengurangi rasa gatal. Kalau keadaan membasah seperti dermatitis medikamentosa, perlu digunakan kompres, misalnya kompres larutan asam salisilat 1 %.

Pada bentuk purpura dan eritema nodusum tidak dianjurkan pengobatan topikal. Pada eksantema fikstum, jika kelainan membasah

dapat diberi kompres dan jika kering dapat diberi krim kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison 1 % atau 2 ½ %.

Pada eritroderma dengan kelainan berupa eritema yang menyeluruh dan skuamasi, dapat diberi salap lanolin 10 % yang dioleskan sebagian-sebagian.

Sumber : Djuanda Adhi.,2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi enam. FKUI. Jakarta.

16 . pengobatan Dermatitis kontak alergi :

Perlu diingat bahwa pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul.

Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada DKA akut yang ditanda dengan eritema, edema, vesikel, atau bula, serta eksudatif (madidans), misalnya prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari sedangkan kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal atau larutan air salisil 1:1000

Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan krotikosteroid ssitemik), cukup diberikan kortikosteroid atau makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal.

Sumber : Djuanda Adhi.,2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi enam. FKUI. Jakarta.

Tutorial module II Maret 2014

COULD NOT WEAR WATCH

OLEH :

NAMA : William Bunga Datu

STAMBUK : G 501 10 063

KELOMPOK : I (SATU)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2013