Micosis pulmonares oportunistas
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Micosis sistémica de curso subagudo, agudo o crónico, que afecta primariamente el pulmón.
Causada por un hongo dimórfico: Histoplasma capsulatum.
Considerada como la micosis respiratoria más frecuente en el mundo.
Las áreas endémicas más importantes se sitúan en el Norte y Sur de América, África y Asia, donde se calculan 200.000 casos nuevos al año.
Prevalencia: valles de los ríos Ohio, Mississippi y San Lorenzo en EUA.
Más de 500.000 nuevos casos ocurren al año.
Puebla: 57 pacientes, 26.3% resultaron positivos a la prueba de histoplasmina.
Morelos encontró tres comunidades con prevalencias de histoplasmina de 14.8%, 18.7% y 43.4%, superior al límite de 10% para considerar zonas endémicas.
Asociación entre el tipo de actividades y la frecuencia de reactores positivos, de 11.8%, 16% y 25.6% en grupos de personas que tienen contacto con aves, individuos que manejan pollinaza y trabajadores de cuevas o minas, respectivamente.
Estados de Guerreo y Morelos cuentan con un gran número de minas, cuevas y murciélagos con H. capsulatum, estas regiones se consideran endémicas para la histoplasmosis.
H. capsulatum.
Moho a temperaturas menores de 35◦C
Esporas son las partículas infecciosas del moho (2-4 micras)
Levadura a temperatura de 37◦C (2 a 5 micras)
Huésped.
Agricultores. Cuidadores de aves de corral
Mineros . Arqueólogos
Personas aficionadas a la exploración de cavernas. Turistas en zonas endémicas.
Ambiente.
Suelos húmedos, enriquecidos por nitrógeno orgánico, procedente del guano
de murciélagos y aves.
Lugares arborizados, cuevas, casas, bodegas y
gallineros abandonados.
Patogénesis
Inhalación de esporas
• En alveolos germinan a levaduras
Multiplicación
• Reacción inflamatoria
PMN
• Macrófagos+ IFN +IL-12
Acumulación de macrófagos alveolares
• Formación de granulomas
Lesiones encapsuladas
residuales.
Se calcifican durante su
cicatrización
Se detiene la progresión de
la enfermedad.
El desarrollo de la inmunidad
celular durante el primer mes
después de inicial
la infección.
Inmunocompetentes
Hay una inmunodepresión del sistema inmune:
Pacientes con SIDA Desnutrición Diabetes Alcoholismo Tratamientos con corticoides
• Puede causar enfermedad grave
• Incluso en personas sanas
Alta exposición
• Más común
• Infección asintomática o autolimitada.
Baja exposición
• Alta exposición
• Insuficiencia respiratoria
• Radiografía de tórax: infiltrados reticulonodulares, nodular o espacio aéreo irregular, un patrón miliar sugestivo.
Histoplasmosis Pulmonar
Aguda
• Inóculo pequeño
• Fiebre, tos, dolor torácico
• Radiografía: linfoadenopatía mediastínica con infiltrados.
Histoplasmosis Pulmonar Subaguda
• Síntomas pulmonares persistentes o recurrentes
• Infiltrados pulmonares progresivos, fibrosis, y cavitación.
• La progresión por ampliación de la cavidad, formación de nuevas cavidades, extensión a otras áreas de los pulmones, y fístula broncopleural.
Histoplasmosis Pulmonar
Crónica
Complicaciones
• En histoplasmosis pulmonar aguda y subaguda.
• Dolor torácico, tos, y/o atelectasia por compresión bronquial, disfagia por compresión del esófago.
Linfoadenitismediastínica
• Masa de los ganglios linfáticos que se funden en una sola lesión encapsulada con un núcleo central necrótico grande (3-10cm)
• Normalmente se encuentra en la región paratraqueal derecha o en el área subcarinal.
• Síntomas son causados por la compresión de VCS, esófago o vías aéreas.
• El centro caseoso puede drenar espontáneamente a través de una fistula en las vías respiratorias, pericardio, piel o esófago.
Granulomamediastínico
• Fibrosis invasiva que encierra los ganglios mediastínicos o hiliares
• Se ve obstruida principalmente la VCS, también pueden obstruir las vías respiratorias, arterias pulmonares o las venas, el esófago, e invadir el conducto torácico, el nervio laríngeo recurrente, o el atrio.
• Hemoptisis resulta del daño recurrente y grave de los pulmones o las vías respiratorias y el compromiso vascular.
Fibrosis mediastínica
• Los ganglios linfáticos y granulomaspulmonares se calcifican, llegan a lesionar la pared de los bronquios.
• Litoptisis, tos intensa y hemoptisis.
• Obstrucción bronquial o fístula traqueo-esofágica.
Bronquiolitiasis
• La calcificación se encuentra en el centro o en anillos concéntricos.
• puede aumentar poco a poco e incluso cavitación.
• No causan síntomas.
Nódulos (Histoplasmomas)
• Complicación inflamatoria.
• Dolor torácico, frote pericárdico.
• Radiografía de tórax: linfoadenopatíasmediastínicas e incremento en la silueta cardíaca
Pericarditis
• La artritis o artralgias con eritema nudosoocurre en el 5% -10% en la histoplasmosis pulmonar aguda.
Artritis
Diagnóstico
• Histopatología
• Citología
• Detección de antígeno
Diagnóstico rápido en histoplasmosis pulmonar aguda
diseminada
• Pruebas serológicas para la detección de anticuerpos
Diagnóstico de histoplasmosis
subaguda
• La serología
• Cultivo de las secreciones respiratorias
Diangóstico de histoplasmosis
pulmonar crónica
Itraconazol 200mg al día en pacientes con VIH con CD4 <150 cells/mm3
Áreas endémicas donde la incidencia es > de 10 casos por 100 pacientes-año.
Alfred P. Fishman, Fishman’s Pulmonare Diseases and Disorders, Fourth Edition, pag: 2334-2341.
L. Joseph Wheat and cols. Clinical Practice Guidelines for the Management of Patients with Histoplasmosis: 2007 Update by the Infectious Diseases Society of America.
Centro de Investigación sobre Enfermedades Infecciosas, Instituto Nacional de Salud Pública. Cuernavaca, Morelos, México.. Histoplasmosis, la micosis del viajero. Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 29, núm. 3, julio-septiembre 2009
ZYGOMYCOSIS
MUCORMICOSIS
INVACION Y NECROSIS
VASCULAR AGUDA
AFECTA A INMUNOCOMPROMETIDOS
ENTOMOFTORMICOSIS
PROCESO SUBCUTANEO
CRONICO
AFECTA A INMUNOCOMPETENTES
QUE VIVEN EN ZONAS TROPICALES Y
SUBTROPICALES
ES UNA INFECCION OPORTUNISTA QUE PRODUCE INVACION VASCULAR QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA, CAUSADA POR HONGOS DE LA CLASE DE LOS ZYGOMYCETES, DEL ORDEN DE LOS MUCORALES.
Normalmente la evolución es de 4 semanas, siempre y cuando se realice un dx oportuno.
INCIDENCIA GLOBAL ES DE 1.7 CASOS POR MILLON DE PERSONAS AL AÑO.
SIN EMBARGO EN LA DECADA PASADA, LA ZYGOMYCOSIS SE HA CONVERTIDO EN EL 2º LUGAR DE MICOSIS OPORTUNISTAS EN PACIENTES INMUCOMPROMETIDOS.
MORTALIDAD: 50-70%
CAUSAS
USO INLIMITADO DE
CORICOESTEROIDES
TERAPIA ANTIMICROBIANA DE AMPLIO
ESPECTRO
GPOS DE RIESGO
PACIENTES DIALIZADOS QUE RECIBEN TX CON
DESFERROXAMINA
PACIENTES CON
NEOPLASIA MALIGNA
PACIENTES CON
NEUTROPENIA
DM MAL CONTROLADA (CETOACIDOSIS DIABETICA)
I. Rhizopus microsporusII. Absidia corymbiferaIII. Apophysomyces elegansIV. Mucor spp.V. Rhizomucor pusillusVI. Cunninghamella berthollethiaeEspecies mas virulentas de zygomycetes en los
seres humanos.
Los Zygomycetes spp. tienden a causar infecciones en una amplia gama de defectos
cualitativos y / o cuantitativos.
Estas especies son indistinguibles por histopatología, lo que hace difícil su
diagnostico etiológico
Son hongos saprofitos que se localizan en elsuelo y en la materia orgánica endescomposición.
Estos crecen rápidamente en cualquiersuperficie que tenga altas concentraciones decarbohidratos y producen susesparangioesporas abundantes.
INHALACION DE ESPORAS
LA INFECCIONPUEDE PERMANCER
LOCALIZADA O DIFUNDIRSE
PACIENTEINMUNOCOMPETENTE
MQ Y PMN MATAN AESPORAS
PACIENTESINMUNOCOMPROMETIDOS
DEFECTO EN LARESPUESTA INMUNE
INHALAC|ION DEESPORAS
ESPORAS INTERACCIONANCON CEL. EDOTELIALES
A|NGIOINVACION
TROMBOSIS DE VASOS YNECROSIS DE TEJIDOS
HIPERGLUCEMIA YCETOACIDOSIS
PERJUDICAN QUIMIOTAXISY ACT. FAGOCITICA CONTRALOS CYGOMYCETES.
TRATAMIENTOBASADO EN
CORTICOESTEROIDES
CAPACIDAD DE MQ PARAEVITAR LA GERMINACION
DE ESPORAS
PACIENTES CON SOBRECARGA DE HIERRO QUE
SE LES ADMINISTRADEFEROXAMINA
DEFEROXAMINA ESUN AGENTEQUELANTE
HONGOSTIENEN HABILIDAD DE
UTILIZAR LA UNIONDEL He A LOS
QUELANTES P/FAVORECERTU CRECIMIENTO
SIDEROFORO
SINUSITIS (39%)
NEUMONIA (24%)
INFECCION DE TEJIDOS (19%)
INFECCIONES GASTROINTESTINALES
(7%)
INFECCION DISEMINADA
(23%)
Pacientes con tumores malignos: quimioterapia que induce neutropenia y disfunción mucociliar.
Pacientes con alteraciones hematológicasPacientes desnutridosPacientes con insuficiencia renal que reciben
tx con deferoxamina.Pacientes con VIH
LOS SINTOMAS SON SUTILES E INESPECIFICOS, INCLUSO EN LAS ETAPAS TARDIAS DE LA INFECCION.
FIEBRE TOS NO PRODUCTIVA DOLOR PLEURITICO EN EL PECHO DISNEA PROGRESIVA HEMOPTISIS: ETAPAS TARDIAS
EXPLORACION FISICA:
FROTE PLEURAL
EXPLORACION RADIOLOGICA CONSOLIDACION LOBAR O INFILTRADOS NO
ESPECIFICOS NECROSIS DEL PARENQUIMA PULMONAR
CON LA FORMACION DE CAVIDADES. NODULOS MULTIPLES INFARTOS PULMONARES EN FORMA DE CUÑA
A CONSECUENCIA DE LA ANGIOINVACION.
La diseminacion hematogena al pulmoncontralateral y a otros organos se produce con frecuencia cuando la cigomicosis pulmonar no se trata a tiempo.
DX
OPORTUNO
DEMOSTRACION HISTOPATOLOGICA DE INVACION
TISULAR
BRONCOSCOPIA
Biopsia transbronquial
con aguja percutanea
cultivo
ALTO INDICE DE SOSPECHA
CLINICA Y ESTADO INMUNOLOGICO
DEL PACIENTE
GRUPOS DE RIESGO
ANFOTERICINA B: 1-1.5mg/Kg de pesoPero debido a los efectos nefrotóxicos del
medicamento no se ha encontrado un terapia optima.
NAFOTERISINA B EN AEROSOL: 50mg/dia a través de un nebulizador Respigard II.
Combinación de:Anfoterisina B +Terbinafina o rifampicina
La forma liposomal de la Anfoterisina B permite aplicar dosis totales mas altas(10-15 mg/Kg/dia) y con menores efectos adversos.
El tratamiento quirúrgico es ideal en los casos de enfermedad localizada.
Se denomina aspergilosis a todas aquellas enfermedades producidas por las diversas especies del hongo
Aspergillus.
Cosmopolita Diseminada en medio ambiente Agua, aire, suelo, alimentos, plantas Mecanismos de infección Inhalación Inoculación percutánea Contacto con esporas Uñas, ojos, oídos
Al aumento de pacientes inmunodeprimidosdebido a los tratamientos antineoplásicos, al incremento de pacientes trasplantados y a infecciones como el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida).
La aspergilosis pulmonar constituye una de las infecciones más graves que se pueden registrar en los hospitales, con una tasa de mortalidad entre el 50 y el 85%.
Moho aubiquitous saprofíticareciclaje de carbono y nitrógeno.
Alta capacidad de esporulación, liberación altas concentraciones (1 a 100 conidia/m3) en la atmósfera.
Aspergillus conidios diámetro (2 a 3μm)
Tos Esputo mucopurulento Hemoptisis Disnea Fiebre Ataque al estado general Astenia Adinamia Trombosis y necrosis
síndrome de
distress respiratorio
agudo por
aspergilosis
invasora
multisistémica.
Campo pulmonar
izquierdo con
imágenes
nodulares.
Aspergiloma Aspergilosis pulmonar cavitaria crónica.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Criterios diagnósticos
Obstrucción bronquial episódica
Eosinofilia periférica
Reacctividad al ag de Aspergillus
Presencia de anticuerpos contra Aspergillus.
Niveles altos de IgE.
Infiltrados pulmonares (fijos o transitorios)
Bronquiectasias
Clinical Infectious Diseases 2010; 46:T1–T36
Lavado bronquioalveolarAspiración transtoracica percutáneaBiopsia por toracoscopia.
Clinical Infectious Diseases 2010; 46:T1–T36
Enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico; la forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomática.
Es mucho mas frecuente en personas debilitadas por enfermedades de base, especialmente por linfomas, leucemias y lupus, y con frecuencia en pacientes con VIH.
Levadura encapsulada, Cryptococcusneoformans, de las cuales existen dos variedades: Cryptococcus neoformansneoformans y Cryptococcus neoformansgattii.
Forma oval o esférica
Tamaño variable (4-8 micras).
Crece a temperatura ambiente 37°C.
Anomalías de la función de los linfocitos T agrava, las manifestaciones clínicas.• En el SIDA 3 a 20% desarrollan la criptococosis.
Dolor de cabeza Fiebre de bajo grado Anomalías Visuales
Neumopatía aguda excavada en un
paciente VIH positivo, con
criptococosis diseminada.
Nódulo pulmonar solitario en un
enfermo VIH positivo, con
criptococosis diseminanda
Pacientes sin SIDA:
Anfotericina B IV 0.3mgr./Kg. con 75-100 mg diarios de fluorocitosinafraccionada en 3-4 dosis.
Fluconazol y el itraconazol son efectivos como agentes supresores de la micosis crónica y aguda.
Pacientes con SIDA: La criptococosis no es curable en este caso por ello el tratamiento debe ser indefinido.
Para la terapia inicial: - 6 semanas de fluconazol a dosis de 200-400 mg/día Anfotericina B, 0.4 - 0.6 mg/Kg/día
Etapa de mantenimiento permanente: Fluconazol V.O 200mg/día o de 400mg/día en casos severos Itraconazol 100-200mg/día.
Enfermedad pulmonar
Neumonía aguda
Pseudogripal leve
Presentación como neumonía adquirida en la comunidad.
Fiebre, tos, disnea, dolor torácico y expectoración purulenta.
Enfermedad extrapulmonar
• Afectación:
– Cutánea
• Lesión papulosa, indolora, en áreas expuestas,
– Ósea
– Genitourinaria
– SNC