MICOSIS PULMONARESMICOSIS PULMONARES

DR. RENATO CASANOVA MENDOZA.DR. RENATO CASANOVA MENDOZA.MÉDICO ASISTENTE CENTRO MÉDICO NAVAL.MÉDICO ASISTENTE CENTRO MÉDICO NAVAL.

LIMA – PERÚ.LIMA – PERÚ.20112011

Hongos causantes de micosis Hongos causantes de micosis PulmonarPulmonar

O Histoplasma capsulatum.

O Coccidioides immitis.

O Blastomyces dermatitides.

O Paraccidioides brasiliensis.

O Aspergillus: fumigatus, flavus, niger, terreus,nidulans.

O Malassezia furfur.

Hongos causantes de micosis Hongos causantes de micosis PulmonarPulmonar

O Candida: albicans, tropicalis, prapsilosis, glabrata, lusitaniae, krusei.

O Cryptococcus neoformans.

O Fusarium: solani, oxysporum, moniliforme Zygomicetes.

O Pseudallescheria boydii.

O Genero Penicilium.

O Hongos como Aspergillus, Candida, Mucor, Rizophus,

Cryptococcus y Penicilium eran considerados con

más frecuencia contaminantes.

O Hoy en día se reportan cada vez más estos

microorganismos como causantes de sepsis grave y

muerte en pacientes inmunodeprimidos

OLa fiebre elevada por tiempo mayor de 72 - 96 horas en neutropénicos severos o con hemopatías malignas o con tratamiento antimicrobiano potente y amplio, debe hacer sospechar una sepsis por hongos.

Estados relacionados con Estados relacionados con micosis pulmonaresmicosis pulmonares

SIDA. (Cryptococcosis, Histoplasmosis y la Paracoccidiomicosis)

Tratamiento antibiótico prolongado.

Factores locales: cavidades, quistes, bulas, fístula, bronquiectasias, enfermedades fibroquísticas, EPOC, ventilados.

Visitas a cuevas, manipulación de aves.

Estados relacionados con Estados relacionados con micosis pulmonaresmicosis pulmonares

Neutropenia severa. (Candidiasis y la Aspergillosis)

Tratamiento antineoplásico (citostáticos, radioterapia).

Tratamiento esteroideo prolongado.

Trasplantes de corazón, pulmón, hígado, riñón.

Trasplantes de médula ósea.

FORMAS DE TRANSMISIONFORMAS DE TRANSMISION

Los hongos pueden llegar a los pulmones a través de dos vías principales:

O Aérea: más frecuente por inhalación de esporas, origina micosis pulmonares primarias.

O Hematógena: promueve una localización más de una micosis diseminada, resultando por lo tanto una micosis pulmonar secundaria.

Cuadro clínicoCuadro clínicoDepende de:

O Factores individuales (inmunodeprimido).

O Asociación o participación de otros órganos y sistemas.

O Cryptococcosis (SNC).

O Candidiasis (Lesiones mucocutáneas).

O Aspergillosis (Sinusitis, hiperreactividad bronquial).

O Blastomicosis (Lesiones dermatológicas).

O Mucormicosis (Lesiones cráneo faciales).

Cuadro clínicoCuadro clínico

O Un grupo de micosis pulmonares son provocadas

per se por los hongos, otro grupo por la respuesta

inflamatoria que originan y otros por sus

antígenos (determinan daño por mecanismo de

hipersensibilidad manifestado generalmente por

inflamaciones crónicas).

Cuadro clínicoCuadro clínico Los síntomas y signos más frecuentes son:

O Tos.

O Expectoración purulenta u otras.

O Hiperreactividad bronquial.

O Dolor torácico.

O Disnea.

O Hemoptisis.

O Fiebre.

O Otros signos de toxiinfección (hasta el shock)

O Insuficiencia respiratoria.

Manifestaciones clínicas y radiológicas :

•Tendencia a cronicidad.

•Desarrollo lento.

•Relativa ausencia de dolor.

•Escaso compromiso pleural.

•Asociación con lesiones cutáneas y adenopatías.

•Radiología no suele ser patognomónica

Cuadro clínicoCuadro clínico

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOEl diagnóstico de una infección micótica del pulmón se basa en 4 pilares fundamentales:

• Cuadro clínico-radiológico.

• Factores de riesgo.

• Examen microscópico directo y cultivo de especímenes.

• Exámenes histopatológicos.

• Test serológicos.

Exámenes de laboratorio empleados en el Exámenes de laboratorio empleados en el

diagnóstico de las micosis pulmonaresdiagnóstico de las micosis pulmonares.O El examen directo de la muestras respiratorias puede

ser al fresco o con KOH.

O Se prefiere medios inhibitorios que suprimen en forma selectiva el crecimiento de algunos hongos u bacterias, a los cuales se pueden adicionar diversos antibióticos (cloramfenicol, gentamicina, penicilina G, ciclohexamina o una combinación de ellos).

O Estudios serológicos: Blastomicosis (inmunodifusión), Aspergillosis (Inmunodifusión, galactomanan), Histoplasmina en orina, etc.

Pruebas serológicas en el diagnóstico Pruebas serológicas en el diagnóstico de micosis profundade micosis profunda

O Aspergillosis: Precipitinas, LPA (galactomannan), Inmunodifusión.

O Candidiasis: Precipitinas.

O Cryptococcosis: LPA (capsular) muy específico, PCR.

O Blastomycosis: Inmunodifusión, fijación de complemento.

Pruebas serológicas en el Pruebas serológicas en el diagnóstico de micosis profundadiagnóstico de micosis profunda

O Coccidioidomicosis: Precipitinas, LPA, inmunodifusión, fijación de complemento.

O Histoplasmosis: Inmunodifusión, fijación de complemento, LPA, Antígeno urinario.

O Técnicas de radioinmunoanálisis, ELISA y aglutinación con látex.

O En sangre y LCR, los títulos seriados evalúan respuesta al tratamiento.

Exámenes anatomo patológicosExámenes anatomo patológicosempleados en el diagnóstico de las micosis empleados en el diagnóstico de las micosis

pulmonarespulmonares.O La biopsia es el único medio para establecer el

diagnóstico de certeza de una micosis invasora del

pulmón, permite separar claramente a los pacientes

con colonización pulmonar micótica de aquellos con

infecciones fúngicas pulmonares invasivas

Exámenes anatomo patológicosExámenes anatomo patológicosempleados en el diagnóstico de las empleados en el diagnóstico de las

micosis pulmonaresmicosis pulmonares

O La biopsia transbronquial tiene mayor rendimiento en los casos de micosis pulmonares difusas o multifocales y extensas.

O En micosis pulmonares localizadas, la biopsia quirúrgica o la biopsia por punción bajo visión radioscópica son los métodos de elección

CANDIDIASIS PULMONARCANDIDIASIS PULMONAR

CRIPTOCOCOSIS PULMONARCRIPTOCOCOSIS PULMONAR

ASPERGILLOSISASPERGILLOSIS

• Aspergillus Fumigatus causa la mas severa enfermedad

en el hombre.

• Distribuido en todo el mundo. Desarrolla comúnmente en vegetación y suelos descompuestos.

• La mayor puerta de entrada es el tracto respiratorio. Las esporas colonizan el árbol bronquial incluido el alveolo.

• Hifas invaden torrente sanguíneo, resultando en inflamación vascular con trombosis, necrosis y hemorragia.

• Aspergillus coloniza y desarrolla en bronquios, quistes o cavidades, causadas por enfermedad previa.

ASPERGILLOSIS : FORMAS CLINICAS ASPERGILLOSIS : FORMAS CLINICAS RADIOLOGICASRADIOLOGICAS

1. Aspergillosis Colonizante, aspergilloma o Micetoma.

2. Aspergillosis Broncopulmonar Alérgica :

Impacto mucoide.

Neumonía eosinofilica.

Granulomatosis broncocentrica.

3. Aspergillosis invasiva.

ASPERGILOSIS PULMONARASPERGILOSIS PULMONAR

ASPERGILLUSASPERGILLUS

ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICAASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PRIMARIOSCRITERIOS DIAGNOSTICOS PRIMARIOS

• Historia de Asma extrínseca.

• Infiltrados pulmonares con eosinofilia en sangre y esputo.

• Reacción de hipersensibilidad tipo I y III a la aplicación cutánea de ag. aspergillus.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS SECUNDARIOSCRITERIOS DIAGNOSTICOS SECUNDARIOS

• Precipitinas anti-aspergillus en suero (Ig. G & Ig. M).

• Elevación de concentraciones de Ig.E.

• Presencia de tapones en la expectoración.

• Aislamiento repetido del a. fumigatus en cultivos de esputo y secreción nasal.

ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVAASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA

• Enfermedad fulminante con fiebre alta, consolidación pulmonar y diseminación hematógena.

• Manifestaciones no comunes incluyen: endocarditis, sinusitis, endoftalmitis, osteomielitis, esofagitis, ulceras necrotizantes de piel, meningitis y abscesos cerebrales.

ASPERGILLOSIS TRATAMIENTOASPERGILLOSIS TRATAMIENTO

• Cirugía, es el tratamiento de elección para las formas colonizantes.

• Itraconazol 200 mg/día por 3 meses, en aquellos casos de aspergillosis múltiple o los pacientes que tienen contraindicación quirúrgica.

• Broncodilatadores y corticoides en ABPA.

• En las formas invasivas: Anfotericin B 1mg/kg/d IV (dosis total 2.0-2.5 gr), si respuesta es buena switch con itraconazol en 2-3 semanas.

• Esquemas actuales incluyen Voriconazol.

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

• 99% son asintomáticos y se diagnostican por calcificaciones en pulmón o el bazo.

• La principal fuente de infección son los suelos contaminados con las excretas de aves, murciélagos y otros materiales orgánicos.

• La primo infección usualmente es asintomática en el huésped normal.

• La enfermedad diseminada ocurre en la infancia o en pacientes con inmunosupresión severa, ocasionalmente sucede en el huésped normal.

• La forma de levadura es importante desde el punto de vista patogénico.

HISTOPLASMOSIS : PATOGENESISHISTOPLASMOSIS : PATOGENESIS

• La levadura prolifera localmente y se disemina por vía hematógena.

• El macrófago alveolar en el pulmón ingiere la levadura e inicia serie de eventos, como consecuencia de respuesta inflamatoria .

• La respuesta inflamatoria con granulomas caseificados y no caseificados, ocurre en los sitios de infiltrado local, mas tarde estas áreas se necrosan y calcifican formando las lesiones en ”perdigonazo”, que los estudios radiográficos muestran como “enfermedad granulomatosa antigua “.

• Infección primaria en huésped normal.

• Infección en huésped inmunocomprometido: fiebre, consunción, disnea, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, sangrados digestivos, etc.

• Infección en huésped con alteración anatómica pulmonar :Histoplasmoma.

HISTOPLASMOSIS : FORMAS CLÍNICASHISTOPLASMOSIS : FORMAS CLÍNICAS

HISTOPLASMOSISHISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS : TRATAMIENTOHISTOPLASMOSIS : TRATAMIENTO

• En paciente Inmunocompetente :Compromiso leve : No tratamiento.

• Compromiso moderado : Itraconazol 200 mg bid VO x 9 meses ò 200 mg VO tid x 3 días luego 200 mg bid hasta obtener respuesta.

• Compromiso Severo : Anfotericin B 0.5-1 mg/kg/d IV x 7 días luego o.8 mg/kg/d IV. Alternativa Itraconazol 2 meses, éxito 86 %

AJM 93:489, 1992

PARACOCCIDIOIDOMICOSISPARACOCCIDIOIDOMICOSIS

• Organismo causal : Paracoccidioides brasiliensis.

• Vía de transmisión : Aérea, mucocutáneas.

• Fuente de infección : Suelo de selva, húmedo y caliente (Zonas tropicales y sub tropicales).

• Compromiso de pulmón, piel, mucosas, ganglios linfáticos.

• Clínica : Forma progresiva juvenil y forma progresiva del adulto (pulmonar localizada o diseminada).

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS - PARACOCCIDIOIDOMICOSIS - CLÍNICACLÍNICA

Síntomas mas frecuentes:

•Ulceración mucosa en boca, nariz, intestino.

•Deglución difícil, cambio de voz (Destruye úvula, epiglotis, cuerdas vocales).

•Lesiones cutáneas en cara.

•Adenopatía cervical, submaxilar (Supuración, fistulización externa).

•S. Respiratorio: Tos, dolor torácico, esputo purulento o hemoptoico.

•S. Febril, S. General.

•S. Intestinal: Dolor abdominal, perforación de asas, peritonitis.

•Forma radiológica frecuente: Lesiones nodulares múltiples.

• Itraconazol 200 mg/d x VO x 6 meses ò

• Ketoconazol 400 mg/d x VO x 6-18 meses.

• Formas graves: Anfotericin B 0.4-0.5 mg/kg/d IV (dosis total 1.5-2.5 gr) òSulfonamidas.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS - PARACOCCIDIOIDOMICOSIS - TRATAMIENTOTRATAMIENTO

CRIPTOCOCOSISCRIPTOCOCOSIS

• Agente: Cryptococcus neoformans

• Fuente: Deyección de palomas, Cascaras de frutas, Leche de vaca.

• Factor Predisponente: Minusvalía inmunológica.

• Forma primaria pulmonar a veces asintomática.

• Marcado tropismo por SNC.

• Puede afectar otros órganos y estructuras mucocutáneas.

Radiología pulmonar:

• Nódulos solitarios subpleurales

• Lesiones en masa circunscritas

• Infiltrado neumónico difuso con cavidades

• Milia

• Derrame pleural

• Linfadenopatías

CRIPTOCOCOSIS RADIOLOGÍACRIPTOCOCOSIS RADIOLOGÍA

CRIPTOCOCOSISCRIPTOCOCOSIS

• Anfotericin B 0.5-0.8 mg/kg/d IV si respuesta es adecuada cambiar a Fluconazol 400 mg/d VO x 8-10 semanas ò Fluconazol 400 mg/d x 8 semanas.

• En meningitis adicionar a anfotericin B, 5 Fluocitocina 37.5 mg/kg c/6 horas hasta que paciente este afebril y cultivos negativos aproximadamente 6 semanas, luego suspender Anfotericin B y 5 Fluocitocina e iniciar Fluconazol 200 mg VO día.

CRIPTOCOCOSIS TRATAMIENTOCRIPTOCOCOSIS TRATAMIENTO

COCCIDIODOMICOSISCOCCIDIODOMICOSIS

•Enfermedad micótica altamente infecciosa

•Organismo causal: Coccidioides inmitis

•Vía de transmisión: Vía aérea - cutánea

•Fuente de infección: Suelos contaminados, Estiércol, roedores infectados mantienen el hongo en terreno.

Formas clínicas radiológicas:

•Enfermedad asintomática y tipo gripal.

•Tipo neumónico: Consolidación parenquimal de lóbulos inferiores.

•Ensanchamiento linfático hiliar o mediastinico.

•Neumotórax.

•Lesiones nodulares con o sin cavitación.

•Lesiones miliares.

COCCIDIODOMICOSISCOCCIDIODOMICOSIS

• Leve y moderada: Itraconazol 200 mg VO

bid ò Fluconazol 400 mg/día VO x 3-12

meses.

• Severa o enfermedad extensa (o

meningitis): Anfotericin B 0.6-1 mg/kgd x 7

días luego 0.8 mg/kg/día (dosis total 2.5 gr

o mas) seguido por Itraconazol o

Fluconazol 400 –800 mg/día.

COCCIDIODOMICOSISCOCCIDIODOMICOSIS

COCCIDIMIOCOSISCOCCIDIMIOCOSIS

COCCIDIMIOCOSISCOCCIDIMIOCOSIS

CANDIDIASISCANDIDIASIS

Formas radiológicas:

•Bronquial: Espesamiento peribronquial, fibrosis lineal diseminada.

•Parenquimatosa: Signos de consolidación bronco neumónica, variantes miliares o abscedadas.

Tratamiento:

•Fluconazol 400 mg/día IV x 7 días luego VO x 14 días.

•Anfotericina B 0.5-0.6 mg/kg/dosis VIV (dosis total 5-7 mg/kg). En pacientes con deterioro o fracaso 0.8-1.0 mg/kg/d IV ò Fluconazol 800 mg/d VO/IV.

CANDIDIASISCANDIDIASIS

TEST

1. Cual de los siguientes enunciados es correcto, en relación a las micosis pulmonares:

a) Afecta principalmente a inmunocompetentes por su enérgica respuesta antigénica.

b) El manejo ideal de las formas invasivas de Aspergillosis pulmonar es quirúrgico.

c) La bronco litiasis se relaciona a Histoplasmosis bronquial.

d) Los azoles no forman parte del pilar terapéutico.e) Las deyecciones de aves se relacionan con

candidiasis sistémicas.

GRACIASGRACIAS

WEBS: http://neumovida.es.tl

http://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentations