15.1 DIABETUL ŞI SARCINA

Sarcina la femeia diabetică, constituie un risc major atât pentru mama, cât şi pentru făt. Înainte de apariţia şi folosirea pe scară largă a insulinei, sarcina producea asupra diabetului efecte dezastruoase, ducând de multe ori la moartea mamei cât şi a fătului.

În această perioadă înainte de era insulinei, mortalitatea maternă era de 30% (din total gravide), iar mortalitatea perinatală de 40%.

Astăzi prognosticul matern în sarcina a fost net îmbunătăţit putând fi comparat cu cel al femeii diabet în afara sarcinii.

Prognosticul fetal a fost de asemenea mult îmbunătăţit, dar nu în aceeaşi măsură ca cel matern, mortalitatea perinatală a scăzut în aceste cazuri la 5-20%.

Clasificarea diabetului în sarcină, cu aprecierea riscului matern şi fetal stabilită în 1949 şi reactualizată în 1974 de către Priscilla White continuă să aibă valoarea ei şi astăzi (prediabet, diabet chimic, diabet gestaţional).

Diabetul gestaţional are o semnificaţie deosebită pentru că 10-15% dintre aceste gravide dezvoltă ulterior un diabet manifest.

ACOG (Colegiul american de obstetrică şi ginecologie) a elaborat o clasificare utilă în sarcină şi anume:- clasa A (diabet chimic, prediabet, diabet gestaţional) situaţie în care: - diagnosticul de diabet s-a pus în timpul sarcinii pe baza testului de toleranţă la glucoză; glicemia „à jeun” este normală;

- afecţiunea este controlată numai terapeutic prin dietă;- prognosticul fetal este bun.

- clasa B: situaţie în care:- debutul bolii se situează după 20 de ani;- durata sa este mai mică de 10 ani;- modificări vasculare şi retiniene lipsesc;- diabetul este insulino-independent.

- clasa C: situaţie în care: - durata diabetului este lungă (între 10-20 ani);- debutul diabetului este de 10-20 de ani;- prezintă modificări vasculare, dar minime; - diabetul este tratat cu insulină.

- clasa D: situaţie în care: - diabetul durează de mai mult de 20 de ani;- debutul bolii este înaintea vârstei de 20 de ani;

1

- modificări vasculare importante;- diabetul este insulino-independent.

- clasa E: situaţie în care: - gravida are calcifierea arterelor pelviene.

- clasa F: situaţie în care:- gravida are nefropatie diabetică.

- clasa K: situaţie în care: - gravida are retinopatie.

Diagnosticul diabetului în sarcină

Valoarea glicemiei între 1,40-1,80% este specifică diabetului gestional, iar valorile care depăşesc 1,80% definesc diabetul clinic manifestat.

Glicozurie fără hiperglicemie la o gravidă nu este indicativă pentru diabet. În această situaţie şi mai ales în prezenţa unor factori de risc se va determina glicemia postprandială(glicemia la 2 ore după masă).

Dacă glicemia postprandială depaşeşte 1,50 mg%, se stabileşte diagnosticul de diabet şi se recurge la tratament şi la dietă. Dacă glicemia în aceste condiţii este la limită şi prezintă şi factori de risc, se impune hiperglicemia provocată (testul standard de toleranţă la glucoza, un test de 3 ore după ingestia a 100 mg glucoză). Dacă 2 din următoarele valori sunt crescute, se afirmă un diabet gestional (diabet chimic latent). Dacă curba hiperglicemiei provocate are un aspect plat (sub 110-120 mg%) şi există glicozurile, femeia trebuie supravegheată în continuare.

Influenţa sarcinii asupra diabetuluiEste cunoscut faptul că sarcina este un stres pentru organism şi

creează o stare diabetogenă. În acest context se poate înţelege că şi o consecinţă logică influentă nefavorabilă a sarcinii asupra unui diabet preexistent.

Primul trimestru de sarcinăÎn primul trimestru de sarcină modificările sunt mai puţin pronunţate în

ceea ce priveşte accentuarea diabetului. În condiţiile existenţei unor modificări ale sistemului glicoreglator vărsăturile şi scăderea apetitului din această perioadă de sarcină face să apară hipoglicemia. Hipoglicemie poate fi determinată şi de supradozarea insulinei în condiţiile unui aport alimentar insuficient.

2

Ultimul trimestru de sarcinăEste perioada cea mai critică în diabetul zaharat de sarcină şi anume

cea de decompensare, când se instalează un dezechilibru metabolic. Explicaţia rezidă din faptul că în această perioadă necesităţile de insulină (crescute datorită prezenţei insulinorezistenţei) nu mai pot fi compensate de pancreasul deficitar al gravidei cu diabet (vezi şi capitolul „Metabolismul glucidic în sarcină”).

Decompensarea diabetului în sarcină poate fi favorizată de coexistenţa unor condiţii patologice şi nume de prezenţa infecţiilor în general şi a celor urinare în special. Este cunoscut faptul că infecţiile urinare sunt mai frecvente la diabeticele gravide, prin condiţiile date de glicozuria şi neuropatia diabetică (care accentuează hipotonia vezicală şi aşa existentă în sarcină).

Principalul pericol al modificărilor metabolice în acest ultim trimestru de sarcină, cu răsunet atât asupra mamei cât şi a fătului este apariţia cetoacidozei tocmai un posibil rezultat al infecţiei şi al unui tratament neglijat.

TravaliulÎn travaliu se consumă mai multă glucoză considerat principalul substrat

energetic. Dacă glucoza nu este înlocuită, sau doza de insulină nu este redusă adecvat, poate apărea hipoglicemia.

Concluzia practică în această perioadă este obligativitatea administrării de glucoză intravenos.

Post-partumulDelivrenţa elimină din cadrul factorilor cu implicaţie în echilibrul glucidic,

un factor important antagonist al insulinei şi anume insulinaza placentară. Tot în post-partum se elimină şi steroli de origine fetoplacentară, HCS, factori de asemenea hiperinsulinici. Rezultă că eliminarea acestor factori antagonici ai insulinei fac ca şi necesităţile insulinice să scadă. Concluzia practică care se impune astfel de la sine o reprezintă scăderea dozei de insulină.

LactaţiaÎn mod normal, dacă nu intervin alţi factori perturbatori (infecţie,

supraalimentaţie) nu există modificări importante.

3

Influenţa diabetului zaharat asupra sterilităţii sarcinii, naşterii şi lăuziei

Efectul diabetului zaharat asupra sarcinii se manifestă diferit, în funcţie de diversele perioade ale sarcinii şi anume în primele 28 săptămâni, perioada între 28-41 săptămâni, la naştere, în post-partum.

Primele 28 săptămâniÎn primele, 28 de săptămâni apare

Întreruperea frecventă a sarcinii prin avort – de obicei o consecinţă a morţii intrauterină a fătului.

Disgravidiei de prim trimestru cu gravitate mai mare decât la nediabetice.

Tendinţa la infecţii cu localizări diferite şi de gravitate mai mare.

Perioada dintre 28-41săptămâniAceastă perioadă este grevată de complicaţii sever care afectează atât

compartimentul matern cât şi cel fetal şi include: întreruperea cursului sarcinii (naşterea prematură); disgravidia de ultim trimestru (de la forme medii la forme grave,

cum ar fi eclampsia); patologia anexelor fetale – hidramniosul; suferinţă fetală, cu dezvoltarea intrauterină deficitară a fătului şi

moartea în utero antepartum a produsului de concepţie.

Travaliul, naştereaAvând în vedere existenţa frecventă a fătului macrozom şi a

hidramniosului se constată o incidenţă crescută a prezentaţiilor distocice. Ca o consecinţă a caracteristicilor anterior menţionate naşterea pe căi

naturale este traumatizantă asupra filierei pelvi-genitale. Supradistensie uterină consecutivă fac frecvente travaliile diskinetice, lungi şi de multe ori este indicată folosirea operaţiei cezariene.

Post-partumulPoate fi şi el un moment dificil mai ales prin complicaţiile hemoragice

apărute în aceasta perioadă. Uterul supradestins prin fătul macrozom şi lichidul amniotic în exces poate avea tulburări de retractilitate şi contractilitate după naştere. Riscul hemoragiei este crescut şi datorită eventualelor traumatisme ale filierii pelvigenitale care trebuie să facă faţă unui făt macrosom.

4

Efectul diabetului zaharat asupra produsului de concepţie

În sarcina cu diabet se costată un efect negativ asupra fătului şi a nou-născutului, mergând de la suferinţa fetală, lipsă de dezvoltare intrauterină a fătului, apariţia de malformaţii până la moartea fetală.

Este de luat în discuţie şi riscul apariţiei diabetului zaharat la nou-născuţii proveniţi din părinţi diabetici.

Hiperinsulinismul din sarcină este responsabil de principalele modificări care apar la fătul diabeticelor şi anume: macrosomia, hipoglicemia şi după unii autori (Sciara) şi sindromul detresei respiratorii.

Feţii proveniţi din mame diabetice pot avea o greutate egală sau mai mare de 4.000-5.000 g. Se consideră că greutatea la naştere a copiilor este mai mare în medie cu 30% decât la nediabetice sau depăşeşte percentila 90.

Macrosomia se manifestă nu numai ca greutate dar şi ca lungime mai mare a corpului. Aspectul clasic descris de Frushinholz este de „colos cu picioare de argilă”.

Explicaţia macrosomiei revine hiperinsulinismului matern, în speţă efectelor lipogenice ale insulinei şi de stimulare a anabolismului protidic care duc la creşterea ţesutului adipos şi la splahnomegalie.

Pe lângă macrosomia menţionată, fătul are un aspect caracteristic: facies cushingoid, erupţii peteşiale, coloraţie icterică intensă.

Diabetul prin complicaţiile vasculare pe care le produce, determină modificări placentare importante care duc la o malnutriţie fetală responsabilă de dezvoltarea insuficientă a fătului şi de hipotrofia fetală.

În consecinţă în ceea ce priveşte dezvoltarea fătului mamele diabetice pot avea la naştere un copil cu greutatea normală, un nou născut macrosom sau un copil cu greutate mică la naştere.

Frecvenţa malformaţiilor congenitale la copiii proveniţi din mame diabetice sunt apreciate la cca 5-9%, comparativ cu 2% la copiii din mame nediabetice.

Sindromul de detresă respiratorie prin membrană hialină este mai frecvent de 5-6 ori la copiii din mame diabetice, decât la cele fără diabet, această prevalenţă crescând şi mai mult după operaţia cezariană.

Există posibilitatea ca descendenţii mamelor diabetice să aibă şi ei boala cu o probabilitatea de 2-3% prevalenţa care creşte la 9% dacă ambii părinţi sunt diabetici.

Moartea intrauterină a fătului apare mai ales după săptămâna a 35-a. Mecanismul morţii intrauterine este multiplu – factorii etiologici consideraţi

5

răspunzători fiind: malformaţiile fetale, hipoglicemia (vezi mai sus), care duce la hiperlactacidemie (ce poate fi mortală,) insuficienţa placentară dată de angiopatia diabetică maternă.

Atitudine medicalăRegimul alimentarDieta se stabileşte în funcţie de necesităţile dezvoltării produsului de

concepţie, de activitatea individuală şi de greutatea corporală. Necesarul de calorii este apreciat la de cca 2.500 de calorii, adică 30-35 Kcal/Kg.corp.

Tratamentul medicamentosTrebuie reţinut faptul că insulina este singurul medicament

hipoglicemiant care nu este nociv pentru făt. Reamintim de asemenea că necesităţile de insulină sunt modificate în funcţie de perioada sarcinii. Începerea tratamentului se face la debutul sarcinii când un diabet echilibrat numai prin regim alimentar, se poate dezechilibra prin apariţia unor modificări proprii sarcinii, a prezentaţiei disgravidiei, a infecţiilor etc.

Necesarul de insulină scade ulterior în prima jumătate a sarcinii datorită utilizării fetale a glucozei.

În partea a doua a sarcinii necesarul insulinic creşte din nou prin mecanismele menţionate anterior (rezistenţa la insulină, secreţia de hormonii sterolici placentari). În post partum necesarul de insulină scade din nou prin dispariţia placentei şi implicit a hormonilor placentari.

Atitudinea obstetricalăSupravegherea obstetricală impune ca un deziderat major

supravegherea intrapartum a fătului prin urmărirea: vitalităţii fătului (riscul suferinţei şi morţii fetale fiind frecvente la

copiii diabeticelor); a creşterii şi dezvoltării fătului; vârstei sarcinii şi a maturităţii fetale;

Se impune şi urmărirea apariţiei complicaţiilor obstetricale care întunecă prognosticul matern şi fetal precum disgravidia de ultim trimestru, hidramniosul, insuficienţă placentară.

Stabilirea momentului naşteriiSe poate afirma că acest moment este cheia de boltă a atitudinii

obstetricale şi chiar rezultatul tuturor măsurilor întreprinse anterior.Arta obstetricianului constă în a scoate fătul din mediul intrauterin nociv

(uneori chiar letal) cu condiţia ca fătul să nu fie un prematur care să moară

6

din cauza insuficienţei sale dezvoltări sau a sindromului de detresă respiratorie (frecvent la prematuri).

În determinarea momentului naşterii trebuie să se ia în consideraţie următoarele elemente :

- riscul decesului fetal este crescut la un făt sub 35-36 săptămâni; - prezenţa sau nu a complicaţiilor materne;- prezenţa sau nu a suferinţei fetale cronice;- semne care indică dezechilibrului diabetului în sarcină, cu agravarea bolii;- aprecierea prematurităţii fetale.Acest moment trebuie judecat prin prisma rezultatelor colaborării

examenului clinic şi a datelor paraclinice în dinamică. Se consideră ca perioadă optimă se situează în jurul săptămânii 38). Într-o maternitate cu serviciu de nou-născuţi modern şi eficient momentul naşterii poate fi mai devreme şi anume în săptămâna 35-36 de sarcină.

Operaţia cezarianăEste acceptată de unii autori fără rezervă şi contestată de alţii din cauza

riscului major de apariţie a sindromului de detresă respiratorie (RDS).

15.2.2 Stenoza mitrală

Stenoza mitrală este afecţiunea reumatică cea mai frecvent întâlnită la femeile gravide, costând până la 90% din toate afecţiunile cardiace. Importanţa acordată acestei afecţiuni în sarcină este dată şi de procentul mare de decompensări în sarcină prin apariţia edemului pulmonar şi chiar de producerea morţii materne la naştere.

În astfel de condiţii orice cauză care creşte debitul sau volumul sanguin sau frecvenţa cardiacă, determină creşterea presiunii pulmonare, mărind travaliul cordului drept şi facilitând apariţia complicaţiilor de tip edem pulmonar acut, când capilarul pulmonar nu mai este protejat de cel de-al doilea baraj, sau de insuficienţa dreaptă, când miocardul şi-a pierdut rezerva funcţională consecutiv modificărilor mecanice.

Dar sarcina produce tocmai modificări în cei trei parametri şi anume:- debit – volum – frecvenţă. Rezultă că, pe măsură ce circulaţia se va

supraîncărca, vor apărea şi complicaţii cardiovasculare cu aspect mai grav în punctele de vârf ale suprasolicitării hemodinamice, adică în travaliu, expulsie şi postpartum-ul imediat.

7

Cordul cu o valvulopatie tip stenoză mitrală va suporta mai greu perioada de graviditate şi nu-şi va putea creşte debitul său decât cu preţul unei hipertensiuni înapoia obstacolului, periculoasă pentru sistemul vascular pulmonar.

În funcţie de mărimea stenozei (stenoza severă cu o arie <1,5 cm²) şi de alterările hemodinamice de sarcină, tabloul clinic al hipertensiunii pulmonare va îmbrăca diferite aspecte, de la simpla dispnee de efort, până la forma gravă de dispnee paroxistică. Accidentul cel mai redutabil şi specific oarecum stenozei mitrale este edemul pulmonar acut. Este necesară evaluarea ecocardiografică a gradientului mediu transmitral şi a presiunii pulmonare în luna 3-5 şi apoi lunar.

Atitudinea în sarcina asociată stenozei este în funcţie de modificările funcţionale cardiace. Gravidele apreciate în clasa I de clasificare N.Y.H.A. suportă de obicei bine travaliul şi naşterea, cu amendamentul totuşi că uneori în timpul sarcinii rezerva cardiacă se micşorează, aceste gravide fiind de fapt clasificate în clasa a II-a N.Y.H.A.

Atitudinea faţă de gravidele cu stenoză mitrală manifestă, constă de fapt tocmai în reducerea volumului sanguin şi creşterea timpului de umplere din timpul sistolei, prin reducerea ritmului cardiac.

Primul deziderat se realizează prin folosirea diureticelor, iar al doilea prin folosirea beta-blocantelor selective (atenolol, metaprolol).

Creşterea eficienţei forţei cardiace se poate realiza prin folosirea digitalicelor şi respectând totodată un regim de viaţă adecvat.

Profilaxia apariţiei unui puseu de endocardită este indicată după American Heart Association să se facă în timpul sarcinii cu antibiotice în doză unică lunar (1,2 mil. u.i. de benzathin penicilină), dar şi la începutul travaliului, repetat apoi după 8 ore şi în postpartum-ul imediat. În această perioadă este de preferat asocierea unei betalactamine (penicilină, ampicilină) cu un aminoglicozid (gentamicină);(atenţie la făt – gentamicina putând da surditate).

Asigurarea unui travaliu cât mai puţin dureros şi mai scurt se face cu mijloacele descrise la capitolul anterior, cu menţiunea folosirii anesteziei epidurale. Apariţia totuşi a decompensărilor, cu toate precauţiile luate, impune un tratament prompt şi rapid al edemului pulmonar cât şi al tulburărilor de ritm. Perioadele de maximă solicitare, când există posibilitatea apariţiei decompensărilor, sunt în expulzie şi în postpartum-ul imediat.

Un loc aparte revine chirurgiei cardiace, la gravidele cu o leziune mitrală stenotică strânsă şi cu modificări funcţionale severe.

8

Indicaţia pentru rezolvarea chirurgicală a maladiei este dată de gravidele considerate în clasele II, III, în clasificarea N.Y.H.A., cu hipertensiune pulmonară, sau la gravidele la care tratamentul medical nu a dat rezultate.

Cazurile clasificate în gradul IV, pot beneficia de intervenţia chirurgicală dar riscul este mare. Efectuarea operaţiei în timpul sarcinii, riscul nu este mai mare decât la femeile negravide. Comisurotomia (se face prin valvulotomie mitrală percutană pe balon, ) sau protezarea pe cord închis, nu afectează nici fătul. Dacă corecţia se face cu bypass cardiopulmonar prin circulaţie extracorporeală, există riscul afectării fătului prin întreruperea perfuziei placentare–costatându-se o mortalitate fetală 2-12%.

Prognosticul matern depinde de starea funcţională cardiacă. Astfel:- gravidele apreciate în clasa I N.Y.H.A., nu au nici un risc;- la gravidele din clasa a II-a, mortalitatea nu depăşeşte 1-2%;- în clasele III şi IV se ridică la 5%, dacă se asociază şi fibrilaţia

arterială, mortalitatea maternă ajunge la 15%.Chirurgia cardiacă a îmbunătăţit prognosticul la naştere, mai ales dacă

sarcina a survenit după maximum 2-3 ani de la intervenţie. În aceste cazuri, mortalitatea maternă nu se ridică mai mult de 2-3% per global.

15.2.3 Insuficienţa mitrală asociată cu sarcina

Insuficienţa mitrală este bine suportată de femeile gravide.În general, gravidele cu insuficienţă mitrală tolerează bine sarcina şi

naşterea fără apariţia nici unui fel de accident. Unii autori cu multă experienţă (K. Ueland, European Sciety of Cardiology 2003) nu acordă chiar nici un spaţiu tratării acestei afecţiuni în timpul sarcinii, sau acordă o importanţă redusă.

Din datele din literatură de specialitate reiese că această afecţiune nu se asociază cu complicaţii în cursul gravidităţii. Totuşi sunt unele cazurile cu regurgitare importantă şi/sau cu semne de insuficienţă ventriculară stângă care au o toleranţă scăzută faţă de afecţiune .

Sunt de menţionat studiile care arată descreşterea suflurilor de regurgitare mitrală la femeile gravide. Scăderea rezistenţei periferice şi scăderea presiunii arteriale din sarcină, sunt factori care produc scăderea volumului regurgitat în stenoza mitrală.

15.2.4 Prolapsul de valvă mitrală

9

Prolapsul de valvă mitrală este printre cele mai frecvente afecţiuni congenitale cardiace. Apare mai frecvent la sexul feminin şi este diagnosticată adesea la vârsta fertilă. Modificările constau în transformarea mixomatoasă a valvei mitrale.

Multe bolnave sunt asimptomatice sau tolerează bine afecţiunea. Uneori bolnavele se plâng de palpitaţii, anxietate, dureri toracice şi rareori de aritmii.

Diagnosticul se face mai ales auscultatoriu, pe baza existenţei unui suflu care apare spre sfârşitul sistolei.

Hemodinamic poate apărea o regurgitare la nivelul orificiului mitral – modificare hemodinamică care este de obicei fără repercusiuni. Totuşi când această modificare hemodinamică este importantă, afecţiunea este mai gravă, existând posibilitatea apariţiei tulburărilor de ritm şi a endocarditei.

În sarcină, de obicei, nu se produc modificări notabile, nu sunt necesare măsuri speciale, în timpul parturiţiei, iar travaliul şi naşterea decurg în parametrii normali.

15.2.5 Stenoza aortică

Este mai frecvent congenitală, mai rar reumatismală.Tulburările hemodinamice sunt produse de obstacolul apărut prin

strâmtoarea orificiului aortic. Caracteristica cea mai importantă este creşterea gradientului de presiune între ventriculul stâng şi aortă.

Creşterea travaliului cardiac, a debitului cardiac, impusă de starea de graviditate, se va realiza cu preţul unei creşteri suplimentare a activităţii ventriculare stângi. Ventriculul stâng are o musculatură bine dezvoltată şi de obicei face faţă obstacolului reprezentat de strâmtoarea orificiului aortic. În mod obişnuit, stenoza aortică foarte uşoară sau medie, care este bine suportată în afara sarcinii, este suportată bine şi în timpul sarcinii şi travaliului.

În timpul sarcinii, stenoza aortică este bine suportată şi datorită faptului că se produce o scădere a rezistenţei vasculare periferice. Apar probleme doar în situaţia în condiţiile unui ventricul stâng afectat anterior de stenoza mitrală. Se poate ajunge astfel, la edem pulmonar acut, crize anginoase şi chiar moarte subită.

Accidentele în general apar la femei cu stenoză severă (arie sub 1,0 cm²) care au prezentat aceste accidente şi în afara sarcinii.

10

În aceste situaţii se recomandă întreruperea sarcinii sau folosirea cardiochirurgiei – valvulotomie percutană aortică pe balon cu evitarea pe cât posibil a protezării aortice.

Concluzionând, putem spune că formele medii şi uşoare de stenoză aortică sunt bine tolerate, pe când formele severe au indicaţie de întrerupere a sarcinii.

15.2.6 Insuficienţa aortică

Majoritatea autorilor sunt de acord că sarcina este bine tolerată. Apare diminuarea suflului de insuficienţă aortică în graviditate, având ca substrat diminuarea rezistenţei periferice şi scăderea presiunii arteriale din sarcină.

În sarcină, deşi creşterea volumului cardiac duce la solicitarea ventriculului stâng, creşterea ritmului cardiac şi micşorarea diastolei fac regurgitarea dată de insuficienţa aortică să scadă. La fel ca şi stenoza aortică şi insuficienţa aortică este în general bine suportată în sarcină.

Decompensarea apare în sarcină la formele grave de insuficienţă aortică, mai ales în trimestrul III de sarcină sau la naştere şi în postpartum.

Chirurgia cardiacă îşi găseşte loc în corectarea acestei afecţiuni în orice moment al sarcinii.

☺ 15.3 De reţinut pentru medicii de familie

Stenoza mitrală:1. Stenoza mitrală este cea mai frecventă afecţiune cardiacă asociată

sarcinii;2. Sarcina are un efect nefavorabil asupra stenozei mitrale prin

modificările hemodinamice care suprasolicită cordul bolnav;3. Decompensările pot apărea în perioadele de maximă solicitare

hemodinamică, adică în ultima parte a sarcinii, travaliu, naştere şi postpartum;

4. Alt risc este dat de apariţia complicaţiilor septice bacteriene – grefe septice endocardice, mai ales în postpartum;

5. Riscul decompensărilor este în funcţie de starea funcţională cardiacă – adică rezerva cardiacă. La gravidele clasificate în grupa I, riscurile sunt minime; la gravidele clasificate în grupa II, decompensările sunt posibile, dar urmărirea atentă evită aceste decompensări. Decompensările frecvente apar la gravidele clasificate în clasele III şi IV, dar de obicei acestea nu ajung să nască;

11

6. În momentul sarcinii, afecţiunea cu risc de decompensare este tratată cu mijloacele medicale cunoscute (tonicardiace, diuretice etc.);

1. Naşterea este bine să se desfăşoare pe căi naturale, cu evitarea eforturilor expulsive, prin aplicarea unui forceps sau videx;

2. Aportul chirurgiei cardiace în rezolvarea acestei afecţiuni a dat rezultate foarte bune, schimbând în bine prognosticul unor parturiente care se decompensau la naştere.

Insuficienţa mitrală:1 Insuficienţa mitrală este bine tolerată în sarcină şi de cele mai

multe ori nu pune probleme în sarcină şi la naştere.2 Explicaţia fiziopatologică a toleranţei bune în sarcină a

insuficienţei mitrale este scăderea în sarcină a rezistenţei periferice şi a presiunii arteriale. De asemenea, ventriculul stâng este o cavitate dotată cu o musculatură puternică, care face faţă cu succes solicitărilor hemodinamice impuse de creşterea volumului sanguin, care apare atât în sarcină cât şi în insuficienţa mitrală.

3 Prolapsul de valvă mitrală este o afecţiune benignă, care nu pune probleme în sarcină.

Stenoza aortică :1. Stenoza aortică induce modificări hemodinamice importante

care sunt influenţate de către sarcină.2. Formele medii şi uşoare sunt tolerate în sarcină la fel ca şi în

afara ei.3. Formele cu modificări hemodinamice importante nu pot fi

tolerate în sarcină şi necesită întreruperea sarcinii sau intervenţia chirurgicală.

4. Stenoza aortică face parte din afecţiunile grave, mai greu tolerate în sarcină.

5. Insuficienţa aortică nu este influenţată negativ de sarcină.6. Sarcina şi naşterea pot decurge în condiţii bune.

12

15.4 Bolile congenitale

În ultimii 30 de ani, incidenţa bolilor cardiace congenitale a crescut, ajungând de la valori de 7-10% până la valori de 19% din totalul bolilor cardiace.

Creşterea însă este relativă, pentru că a scăzut incidenţa afecţiunilor cardiace de natură reumatismală prin tratarea promptă şi corectă a acestor boli iar pe de altă parte prin aportului chirurgiei cardiace a crescut rata de supravieţuire bolnavelor cu afecţiuni cardiace congenitale şi chiar le-a dat posibilitatea să reuşească să ducă o sarcină la termen.

Femeile cu afecţiuni cardiace congenitale necianogene suportă bine sarcina, travaliul şi naşterea, cu atât mai bine – aproape de normal – dacă au fost şi operate pe cord.

Femeile cu afecţiuni cianogene la care sarcina şi naşterea aveau de obicei un prognostic fatal, astăzi după intervenţia chirurgicală şi o supraveghere atentă, pot duce o sarcină în condiţii relativ bune.

15.4.1 Sindromul EISENMENGER

Constă în dilataţia arterei pulmonare, dextropoziţia aortei, hipertrofia ventriculului stâng, defect septal intraventricular.

Din punct de vedere hemodinamic, se caracterizează prin şunt dreapta-stânga, cianoză marcată de tip central, hipertensiune în ventriculul stâng şi circulaţie pulmonară egalizând presiunea sistemică.

Prognosticul acestor paciente este dat atât de clasificarea funcţională, cât mai ales de gradul hipertensiunii pulmonare.

Orice creştere în presiunea pulmonară sau scădere a rezistenţei vasculare sistemice determină creşterea debitului şuntului de la dreapta la stânga. Sângele nu se mai oxigenează în plămân şi astfel saturarea în oxigen a sângelui scade, ducând la creşterea cianozei.

Sarcina realizează tocmai scăderea rezistenţei vasculare sistemice şi creşterea rezistenţei vasculare pulmonare cu supraîncărcarea ventriculul stâng, creându-se astfel condiţiile de creştere a şuntului dreapta-stânga cu mărirea cianozei.

Travaliul, expulzia şi postpartum-ul imediat, cu modificările bruşte hemodinamice şi pierderile de sânge inerente, au efecte grave ducând chiar la moartea mamei şi a produsului de concepţie.

Se indică în consecinţă întreruperea sarcinii la femeile cu acest tip de afecţiune.

13

Trebuie reţinut faptul că în această afecţiune mortalitatea maternă este mare ajungând la 30-50% (conform Consensului experţilor Task Force al ESC 2003).

15.4.2 Tetralogia Fallot

Este de asemenea o afecţiune congenitală gravă.Se consideră că riscul matern şi fetal de complicaţii este proporţional

cu gradul de cianoză, fiind mare dacă saturaţia de oxigen este mai mică de 85%.

Caracteristică hemodinamicii, este hipertensiunea ventriculului drept, datorită stenozei pulmonare şi tendinţa la egalizare a presiunilor datorită defectului septal. Modificările hemodinamice de sarcină, asociate unei astfel de afecţiuni sunt letale pentru mamă cât şi pentru făt. Fiind o afecţiune gravă, este indicată întreruperea sarcinii.

Chirurgia cardiacă a îmbunătăţit prognosticul acestor afecţiuni, după corecţia cardiacă fiind permisă menţinerea unei sarcini. Totuşi, cazurile raportate de sarcini duse la termen sunt încă reduse – (de numărul zecilor) fapt ce nu permite enunţarea unor concluzii. Se cunoaşte faptul că după intervenţia chirurgicală pe cord, este necesar să treacă cel puţin un an pentru a putea aprecia rezultatele şi riscurile pe care le-ar prezenta o sarcină.

Se recomandă sfatul genetic înainte de concepţie cu evaluarea sindromului de deleţie 22q11. În absenţa lui riscul de transmitere la făt este mic, de 4%.

15.4.3 Coarctaţia de aortă

Datorită complicaţiilor majore ce pot greva travaliul şi naşterea şi care se pot solda chiar cu decesul mamei, această asociere între contracţia de aortă şi sarcină suscită numeroase discuţii.

Se cunoaşte faptul că sarcina încarcă arborele circulator prin creşterea volumului sanguin şi a debitului cardiac mai ales sistolic. În acest context efectul hemodinamic al sarcinii asupra cardiopatiei este nefavorabil atât prin accentuarea hipertensiunii arteriale sistolice (deja crescută) cât şi prin accentuarea insuficienţei cardiace până la decompensare.

14

Se constată decesul unor bolnave în expulsie sau imediat în postpartum, prin ruptura aortei, hemoragii cerebrale, edem pulmonar acut sau complicaţii infecţioase, endocardită lentă.

Atitudinea terapeutică va fi în funcţie de aceste modificări fiziopatologice întâlnite .

Hipertensiunea arterială va fi combătută prin drogurile cunoscute (hipopresol). Unii dintre autori folosesc preferenţial betablocante. Se impune tratamentul insuficienţei cardiace şi a disgravidiei tardive. Travaliul va respecta regulile impuse de o cardiopatie din clasa a II-a (clasificarea N.Y.H.A.) cu risc de decompensare, deci va fi cât mai scurt şi indolor. Profilaxia complicaţiilor impune o sedare şi o analgezie de bună calitate, oxigenare permanentă cu monitorizarea constantelor: puls, respiraţie, TA, EKG, măsurarea PVC şi a gazelor sanguine.

Terminarea naşterii pe cale naturală este propusă de majoritatea obstetricienilor cu următoarele condiţii: travaliul să fie cât mai scurt şi indolor, scurtarea expulziei prin aplicare de forceps, evitarea ocitocicelor care cresc PVC, evitarea şi compensarea corectă a pierderilor sanguine.

Operaţia cezariană este discutabilă datorită modificărilor hemodinamice brutale din momentul extragerii fătului şi placentei când arborele circulator este brusc încărcat cu o cantitate mare de sânge prin dispariţia acelui adevărat şunt care este cuplul făt-placentă.

În ceea ce priveşte analgezia şi anestezia, este contraindicată administrarea protoxidului de azot, a cloroformului , responsabile de tulburări de oxigenare şi acţiune depresivă pe miocard.

Lăuzia trebuie riguros supravegheată în perioada imediată naşterii, pentru riscul de decompensare cardiacă, iar în zilele următoare, pentru riscul de endocardită bacteriană, care obligă la protecţie antibiotică.

Este de reţinut următoarele aspecte: chirurgia cardiacă are un aport deosebit în îmbunătăţirea prognosticului acestei afecţiuni. Coarctaţia de aortă trebuie operată înainte de sarcină.

La gravidele neoperate tratamentul hipertensiunii arteriale în sarcină este dificil. Cea mai frecventă complicaţie este disecţia de aortă sau ruptura ei (creşterea volumului sanguin şi a debitului cardiac) sau de anevrism de la nivelul poligonului Willis.

Tratamentul constă în administrarea de betablocant, restricţia activităţii fizice, iar în cazurile cu hipertensiune arterială necontrolată sau cu insuficienţă cardiacă se recomandă corecţie chirurgicală. Agioplastia pe balon este contraindicată din cauza riscului mare de disecţie sau ruptură. Nu se cunoaşte riscul în cazul plasării de stenturi.

Creşterea fetală este normală.

15

☺ 15.5 De reţinut pentru medicii de familie1. Bolile cianogene sunt afecţiuni grave care nu permit menţinerea unei

sarcini.2. Femeile purtătoare a unor astfel de afecţiuni, operate pot menţine o

sarcină, sub control strict medical, dar cu un grad important de risc.3. Coarctaţia de aortă în sarcină este gravă prin apariţia hipertensiunii

arteriale şi eventual a decompensării cardiace.4. În cazul urmăririi atente a acestei afecţiuni înainte de naştere şi a

tratării ei corecte (hipotensoare, tonicardiace) naşterea poate decurge în condiţii bune.

5. Modalitatea de naştere este cea cunoscută pentru cardiopatie şi anume travaliul scurt şi indolor, scurtarea expulziei cu forceps.

6. Parturientele cu coarctaţie de aortă operate se comportă normal la naştere.

15.6 Bolile congenitale cu şunt stânga-dreapta şi sarcina

Bolile congenitale cu şunt stânga-dreapta sunt încă frecvente şi includ :- persistenţa canalului arterial,- defect septal atrial,- defect septal ventricular.În general sunt bine suportate chiar în timpul sarcinii.Majoritatea cazurilor cu modificări funcţionale sunt operate în copilărie,

cu rezultate foarte bune, viitoarea mamă comportându-se hemodinamic aproape de normal.

În cazul leziunilor necorectate, deşi sunt bine suportate în travaliu şi postpartum, pot apărea modificările care au fost menţionate mai sus şi care trebuie cunoscute de orice practician.

Se consideră faptul ca intervenţia chirurgicală chiar şi în timpul sarcinii are o valoare deosebită în cazurile cu modificări hemodinamice importante.

Modalitatea de terminare a naşterii este cea expusă anterior (la capitolul general de asistenţă al unei gravide cardiopate).

Apare ca o necesitate evaluarea fătului la gravidele cu cardiopatii congenitale, ţinând cont de faptul că există un risc de 2-16% de cardiopatie congenitală la făt, (riscul fiind mai mare dacă mama este bolnavă). Diagnosticul înainte de săptămâna 24 de gestaţie permite întreruperea sarcinii. Se recomandă ca naşterea la mamele cu făt cu boală cardiacă se face în centre specializate. Prognosticul fetal depinde de încadrarea mamei în clasa funcţională şi de gradul de cianoză. Se consideră un risc crescut în clasa funcţională III sau IV, boli severe cu risc şi în afecţiuni severe precum

16

stenoza aortică severă, sindrom Eisenmenger malformaţii cianogene, când se recomandă naştere cât mai precoce. După 32 săptămâni de gestaţie, supravieţuirea fătului este de 95%, iar riscul de sechele neurologice este mic, în timp ce naşterea înainte de săptămâna 28 se asociază cu o supravieţuire de 75% şi risc mare (10-14%) de sechele neurologice.

Între săptămâna 28 şi 32 de gestaţie, decizia de naştere trebuie individualizată. Pentru accelerarea maturării pulmonare la naşterile sub săptămâna 34, se poate administra la mamă betametazonă.

Tabelul 14 :EFECTUL SARCINII la Gravidele cu LEZIUNI CARDIOVASCULARE preexistente (Prognostic matern)

Sarcină bine tolerată Sarcină tolerată cu dificultate.Insuficienţă mitralăInsuficienţă aorticăDefect septal atrial*Defect septal ventricular*Persistenţă de canal arterial*Stenoză pulmonarăProlaps de valvă mitrală

Stenoză mitralăStenoză aorticăCardiopatie congenitală cu sindrom EisenmengerHipertensiune pulmonară primarăSindrom MarfanCoarctaţia aortei neoperatăTetralogie FallotCardită reumatică activăCoree severăOrice leziune cu simptome de clasa III sau IV

* Fără hipertensiune pulmonară Conform clasificării funcţionale a Asociaţiei de Cardiologie din New York

☺ 15.7 De reţinut pentru medicii de familie

17

Tabelul 15  :Leziune cardiacă - risc - atitudine terapeutică

Leziunea cardiacă

Modificările hemodinamice relevante din sarcină

Rezultate (efecte)

Timpul riscului maxim

Demonstrarea riscului

Atitudine terapeutică

1 2 3 4 5 6Şunturi stânga-dreapta (D.S., canal arterial persistent)

↑ Debitului cardiac↑Volumului sanguin↓Rezistenţei pulmonare

↑Presiunii capilare pulmonare

Peste 12 săptămâni

Neobişnuit: sarcina este de obicei fără complicaţii

Reducerea solicitării pulmonare (restricţia sodică şi tratamentul cu diuretice)

Şunturi dreapta-stânga (sindrom Eisenmenger, Tetralogia Fallot)

↓Rezistenţei vasculare periferice.Obstrucţia v. cave inferioare, prin uterul gravid.Pierderi de sânge la delivrenţă.

↑Şuntului şi ↓Întoarcerii venoase↓Debitului sanguin pulmonar

Târziu în sarcină, când stă în decubit dorsal (travaliu, naştere şi chirurgie) şi postpartum

↑Mortalităţii materne datorită morţii subite↓Creşterii fetale şi↑morţii fetale

Evitarea sarcinii.Menţinerea întoarcerii venoase.

Coarctaţia de aortă

Obstrucţia venei cave inferioare prin uter.↑Volumul sanguin↑Undei pulsatile↑Hormonilor steroizi↑Tendinţa la HTA

↓Întoarcerii venoase↓Umplerii venoase↓Debitului cardiacDistensia emergenţei aortei

Târziu în sarcină, când stă în decubit dorsal (travaliu, expulzie, chirurgie) şi postpartumPeste 12 săptămâni

Neobişnuit: sarcina evoluează fără complicaţii

Ruptura aortei, anevrism disecant de aortă, ruptura unui anevrism intracranian.

Menţinerea întoarcerii venoase.

Permiterea sarcinii până când radiografia este optimă;Tratamentul HTA şi reducerea ↑undei pulsatile.

18

Hipertensiune pulmonară

Obstrucţia venei cave inferioare prin uter.

↓Întoarcerii venoase.↓Umplerii ventriculului stâng↓Debitului cardiac

Târziu în sarcină, când stă în decubit dorsal (travaliu, expulzie, chirurgie) şi postpartum

↑Mortalităţii materne datorate morţii subite.

Evitarea sarcinii.Menţinerea întoarcerii venoase.Încercarea de a scădea rezistenţa pulmonară crescută.

Orice cauză care produce

Obstrucţia venei cave inferioare prin uter.Pierderea de sânge la naştere

↓Întoarcerii venoase↓Umplerii ventriculului stâng↓Debitului cardiac

Târziu în sarcină, când stă în decubit dorsal (travaliu, expulzie, chirurgie) şi postpartum

↑Mortalităţii materne datorate morţii subite.

Evitarea sarcinii.Menţinerea întoarcerii venoase.Încercarea de a scădea rezistenţa pulmonară crescută.

15.8 Gravidele cu proteze valvulare

Existenţa în sala de naşteri a gravidelor cu proteze valvulare, pune probleme deosebite legate pe de o parte de riscul hemoragic dat de folosirea permanentă a anticoagulantelor şi pe de altă parte de posibilităţile reduse de adaptare hemodinamică la stresul pe care îl reprezintă sarcina, travaliul, naşterea (mai ales la gravide cu proteză valvulară mitrală).

Pun probleme deosebite în sarcină. Statisticile femeilor cu protezare valvulară mitrală sau aortică datează de aproximativ 30 ani.

O problemă o constituie necesitatea tratamentului anticoagulant continuu în timpul sarcinii, deoarece antagoniştii de vitamina K traversează placenta şi cresc riscul de avort precoce (25%), embriopatie (5%) dacă sunt administraţi între S6-S12 şi prematuritate, iar administrarea de heparină chiar în doze ajustate în timpul sarcinii creşte riscul de tromboză a

19

protezei, complicaţii tromboembolice la mamă (25-60%), decesul matern (6-40%) şi riscul de avort precoce (25%). Indiferent de regimul anticoagulant folosit, sarcina la o femeie cu proteză metalică se asociază cu o mortalitate maternă de 1-4%, în principal prin tromboza protezei în timpul tratamentului cu heparină. De aceea se recomandă repararea valvei înainte de sarcină sau montarea de proteze biologice, cu riscul de reintervenţie ulterioară datorită degenerării protezei. Heparinele fracţionate asigură o anticoagulare mai stabilă, dar nu au studii documentate şi de aceea nu se recomandă administrarea lor la femeile gravide cu proteze valvulare. Pentru că nu există trialuri randomizate, se recomandă ca în trimestrul I de sarcină să se continue cu antivitamina K (are risc de embriopatie mic dacă doza este mai mică de 5 mg warfarină/zi) fiind cel mai sigur pentru mamă, iar între săptămâna 6 şi 12 se poate administra heparină nefracţionată sc, mai ales dacă se iniţiază tratamentul înainte de S6. În trimestrul II şi III de sarcină până în S36 se continuă cu antivitamine K cu aceeaşi doză şi la acelaşi INR ca înainte de sarcină, pentru ca din S36 să se recomande heparină iv/sc pentru evitarea hemoragiei intracraniene neonatale sau se face cezariană selectivă în S36 de sarcină.

Naşterea la femeile cu valvulopatii se face la pacienta cu hemodinamică stabilă pe cale vaginală, cu anestezie epidurală şi cu scurtarea duratei naşterii, eventual cu monitorizare hemodinamică invazivă în stenozele valvulare severe sau în prezenţa insuficienţei cardiace recente.

Naşterea prin cezariană are risc legat de anestezie, ventilaţie şi risc crescut de trombembolie. Se recomandă întreruperea heparini cu 4 ore preoperator sau la debutul travaliului şi reluarea acesteia la 6-12 ore postoperator sau după naştere. La bolnavele cu risc crescut (antecedente de endocardită sau proteze valvulare) se recomandă antibioterapie profilactică şi se încurajează alăptarea la sân, heparina nefiind secretată prin laptele matern, iar cantitatea de warfarină este mică.

15.9 Sarcina şi naşterea la gravidele operate pe cord

Chirurgia cardiacă ameliorează net prognosticul matern şi fetal la gravidele cardiopate.

Afecţiunile operate care pot fi frecvent întâlnite la naştere sunt defecte septale atriale şi ventriculare, persistenţa canalului arterial, stenoză mitrală.

20

Afecţiunile congenitale menţionate, operate din timp, fac ca gravida să se comporte normal la naştere.

Afecţiunile congenitale grave (tetralogia Fallot) nu sunt totuşi influenţate în măsura în care ne-am aştepta.

Leziuni valvulare, tip stenoză mitrală, mai frecventă la noi, au un prognostic net influenţat dacă nasc la 2 ani după operaţie.

Este important de cunoscut dacă intervenţia chirurgicală s-a făcut înainte de apariţia modificării hemodinamice importante, care au dus la suprasolicitarea cordului.

Se operează chiar şi în sarcină în cazurile rebele la tratamentul medical.

Calea de naştere: cea clasică, adică calea naturală cu forceps sau videx în expulzie.

Chirurgia cardiacă a dus la ameliorarea netă a rezervei cardiace, de fapt a hemodinamicii şi astfel cordul gravidei va face mai uşor faţă condiţiilor de suprasolicitare din sarcină.

15.10 Bolile tiroidiene şi sarcina

Afectarea tiroidiană este cea mai frecventă patologie endocrină, cu o prevalenţă crescută la femei şi mai ales la cele tinere (explicată şi prin sensibilitatea femeilor la bolile autoimune). Raportul femei/bărbaţi în ceea ce priveşte incidenţa bolilor tiroidiene este de 6/1 (după majoritatea autorilor).

În sarcină pot apărea disfuncţii tiroidiene importante, iar cele preexistente se pot agrava, inclusiv în postpartum.

În prezent se conturează o entitate nouă şi anume patologia tiroidiană subclinică.

Disfuncţia tiroidiană atât hipotiroidia cât şi hipertiroidia afectează şi fătul.

HIPERTIROIDIA ÎN SARCINĂ

În ceea ce priveşte evoluţia hipertiroidiei la mamă în prima jumătate a sarcinii se produce o agravare a hipertiroidiei, din cauza creşterii activităţii tiroidei sub influenţa HCG hormone cu activitate agonistă cu TSH. În aceste condiţii există chiar riscul apariţiei unei crize tireotoxice.

În a doua jumătate a sarcinii are loc o ameliorare a simptomatologiei hipertiroidie din boala Basedow deoarece în această perioadă răspunsul imun matern este subresat. În aceste condiţii de supresie imunologică scad

21

şi imunoglobulinele stimulatoare tiroidiene (care stau la baza etiopatogeniei bolii Basedow).

În travaliu şi în postpartum se produce din nou o agravare a fenomenlor de hipertiroidie printr-un rebound al sistemului imunologic.

Tabelul 16: Evoluţia bolii Basedow în sarcină

I-a parte a sarcinii

a II-a parte a sarcinii Travaliu Postpartum

agravare ameliorare agravare agravare

Hipertiroidismul poate fi generat şi de condiţii particulare legate de sarcină precum vărsăturile de sarcină şi de boala trofoblastică.

1. Hipertiroidismul tranzitoriu în hiperemesis gravidarum: este o entitate patologică recent descrisă. Aspectele clinice sunt reprezentate de greaţă şi vărsături severe, palpitaţii, pierdere în greutate între 2,5 şi 4,5 Kg, deshidratare severă, tahicardie, tremor fin al extremităţiilor. De obicei guşa nu este prezentă şi nu exista oftalmopatie.

O caracteristică importantă pentru diagnostic este absenţa acestor simptome anterior sarcinii.

Datele de laborator evidenţiază T4 liber crescut, TSH supresat, absenţa anticorpilor antitiroidieni, şi imunoglobulinelor stimulatorii tiroidiene (TSI) a anticorpilor anti–receptori TSH, cetonurie, hipopotasemie, creşterea nivelului enzimelor hepatice.

Afecţiunea evoluează spre remiterea spontană în săptămânile 16-20 de gestaţie. Fătul este normal. Gravitatea bolii este asociată cu creşterea HCG dar şi cu creşterea sensibilităţii receptorilor tiroidieni.

2. Boala trofoblastică şi hipertiroidismul: Etiopatogenia este dată de creşterea HCG (hormon placentar reamintim cu TSH-ul) ceea ce duce la stimularea funcţiei tiroidiene.

Tratamentul bolii trofoblastice vindecă hipertiroidia.

3. Tiroidite acute cu hipertiroidism Cea mai frecventă cauză de hipertiroidie în sarcină şi în postpartum este reprezentată de tiroiditele acute cu hipertiroidism tranzitoriu.

Explicaţia acestui fenomen este legat de prezenţa modificărilor imunologice în postpartum. Se consideră că factorii de risc pentru apariţia disfuncţiilor tiroidiene în postpartum sunt reprezentate de existenţa

22

anticorpilor antiperoxidazici în sarcină prezentă, precum şi antecedente de disfuncţie tiroidiană în sarcinile anterioare.

Clinic, tiroidita este caracterizată de un prim episod de tireotoxicoză urmat de hipotiroidie.

În acest context trebuie acordat o atenţie sporită în postpartum apariţiei unei simptomatologii clinice caracterizate prin nervozitate, depresie, letargie, apariţia greţii, tulburări psihice.

Ţinând cont că asistăm la o evoluţie tranzitorie (se remite în 3-9 luni), tratamentul este simptomatic sau cu β-blocante.

În primul an după naştere incidenţa disfuncţiilor tiroidiene la mamă variază între 5 şi 20%. În marea majoritate a cazurilor aceste tulburări tiroidiene sunt tranzitorii .

Tratamentul hipertiroidiei în sarcină

În absenţa unui tratament hipertiroidia în sarcină determină o prevalenţă crescută a anomaliilor congenitale (între 3 şi 6%), unele grave (anencefalie), creşterea numărului de feţi cu retard de creştere intrauterină, precum şi sporirea cazurilor de eclampsie.

Principiile tratamentului vizează următoarele aspecte : - să controleze tireotoxicoza; - să nu afecteze tiroida fetală; - să fie utlizate cele mai mici doze eficiente.Medicamentele folosite sunt antitiroidinele de sinteză precum PTU

(propiltiouracil), MMI (metimazol), CBM (carbimazol). Medicamentul de primă intenţie este PTU (propil tiouracil), deoarece

traversează mai lent placenta decât metimazolul (MMI). De asemenea MMI a fost asociat cu apariţia unor malformaţii fetale (aplasia cutis privind dezvoltarea scalpului fetal). Carbimazolul (folosit în Europa) se transformă în metimazol cu toate consecinţele negative.

Pentru că sarcina ameliorează hipertiroidia, în sarcina avansată, tratamentul poate fi redus sau chiar evitat în această etapă a sarcinii mai ales dacă mama a devenit eutiroidiană.

Administrarea de propanol şi în general a β-blocantelor este controversată deoarece acestea provoacă întârzierea creşterii fetale iar la naştere pot induce întârzierea primei respiraţii, bradicardie şi hipoglicemie.

HIPOTIROIDISMUL MATERN ŞI SARCINA

23

Prevalenţa hipotiroidismului în sarcină este de 0,3 la 0,7 %. O frecvenţă redusă deoarece hipotiroidia produce o reducere a fertilităţii – (prin dereglări de menstruaţie, metroragie, hiperprolactinemie).

Etiologia hipotiroidismului în sarcină este autoimună (tiroidita Hashimoto) sau carenţa de iod.

Clinic este de menţionat faptul că simptomele hipotiroidismului nu sunt mascate de sarcină.

Hormonal se constată creşterea TSH-ului un element important în diagnostic. Creşterea anticorpilor antiperoxidazici orientează diagnosticul spre etiologia autoimună.

Hipotiroidia în sarcină poate apare şi în contextul unei rezerve funcţionale scăzute a glandei care nu poate răspunde în condiţiile suprasolicitării de sarcină.

Influenţa hipotirodiei asupra sarcinii

În sarcina însoţită de hipotiroidie apar mai frecvent complicaţii precum: HTA indusă de sarcină, apoplexia utero-placentară, hemoragii postpartum, naşteri premature.

Travaliul este prelungit, diskinetic datorită hipotoniei uterine, iar existenţa unor modificări de bazin fac dificilă naşterea. În lăuzie apare hipogalactie.

Nou-născuţii proveniţi din mame cu hipotiroidie prezintă mai frecvent anomalii congenitale compatibile cu viaţa; de asemenea I.Q.-ul copiilor născuţi din mame cu hipotiroidie este scăzut cu 7 puncte faţă de cei născuţi din mame care au funcţia tiroidiană indemnă.

Tratament Dacă afecţiunea a fost diagnosticată, în sarcină se începe

tratamentul substitutiv cu L-tiroxină în doză maximă. La femei cu hipotiroidie cunoscută se va creşte doza substitutivă cu L-tiroxină mai ales în a 2-a jumătate a sarcinii .

Controlul tratamentului şi ajustarea dozei se face prin măsurarea TSH.

PATOLOGIA INFECTIOASA ASOCIATA SARCINII

24

Patologia infectioasa si raspunsul imun general au o importanta deosebita in sarcina, din perspectiva efectelor, a posibilitatilor de diagnostic, de tratament, si mai ales de prevenire a bolii.

Incidenta patologiei infectioase la femeile gravide este de 5-15%, iar 1-2% din feti sunt afectati de aceste boli infectioase.In functie de agentul etiologic si momentul contaminarii, infectiile materno-fetale pot genera:

Avort spontan Embriopatie (malformatii) Infectie fetala Restrictie de crestere intrauterina Moartea fatului inutero Prematuritate Boala neonatala clinic manifesta la nastere Boala neonatala inaparenta la nastere, dar cu sechele tardive sau

infectie cronica Sindromul febril indus de orice infectie care determina: modificari

umorale ce se pot solda cu ruperea prematura a membranelor, declansarea travaliului avad drept consecinta avortul sau nasterea prematura

Patogenia infectiilor in sarcina: Femeia gravida este mai receptiva la infectii decat cea negravida

prin diminuarea capacitatii functionale a limfocitelor T indusa de hormonii corionici si de aparitia unui alfa macroglobulina. Scad mijloacele de aparare nespecifica: opsonilele, properdina si interferonul.

Evolutia infectioasa (este influentata diferit in sarcina in functie de agentul patogen)

Gripa este agravata sever Oreionul este putin influentat Bolile eruptive sunt agravate Poliomielita este agravata Hepatitab epidemice este influentata de terenul nutritiv

Patogenia infectarii fatului de la mama (cai de transmitere) Cale sanguina, transplacentara Infectie amniotica ascendenta Infectie fetoplacentara ascendenta

25

Manevre de diagnostic In timpul nasterii, prin contact cu caile genitale

Agentii patogeni Virusuri Paraziti Bacterii Diversi germeni implicati in bolile cu transmitere sexuala

Diagnosticul: Este deosebit de importanta depistarea precoce, activa a diverselor

tipuri de infectii ce pot beneficia de tratament eficient al amamei si nounascutului

Supravegherea ecografica a posibilelor malformatii trebuie facuta de rutina

Diagnosticul precoce ofera posibilitatea, in anumite cazuri, a intreruperii sarcinii in primul trimestru.

Profilaxia: Femeile aflate la varsta fertila, in momentl prezentarii la consultul

preconceptional, trebuie investigate anamnestic si biologic, in eventualitatea vaccinarii, sau a tratamentului uneo afectiuni infectioase ce pot influenta negativ o viitoare sarcina

Tratament: Spectrul medicamentelor ce pot fi utilizate in sarcina s-a largit, dar

este inca limitat si presupune multa precautie in utilizarea diverselor substante

INFECTIA CU VIRUS RUBEOLIC ASOCIATA SARCINII

DEFINITIE:Rubeola este o boala eruptiva a copilariei, contagioasa, care asigura

imunitate si, in majoritatea cazurilor, are o evolutie benigna. La fat produce malformatii grave, mai ales daca survine la mama, in primul trimestru de sarcina, in perioada de organogeneza.

26

ETIOLOGIE:Virusul rubeolic face parte din familia togaviridae, fiind un virus ARN.

EPIDEMIOLOGIE: Rezervorul este uman (bolnavul de rubeola: o saptamina inainte si

una dupa eruptie) Calea de transmitere poate fi: aeriana sau placentara Imunitatea

o Dupa boala este solida si definitivao Dupa vaccinare, este valabila 20 de ani, iar apoi se intretine

prin contacte ocazionale cu virusul. In cazul femeilor ajunse la varsta reproductiva, si imunizate astfel, este necesar rapel preconceptional

PATOGENIE:In functie de momentul contractarii infectiei la femeia gravida, se

disting urmatoarele situatii: Trimestrul I: corespunde organogenezei si determina malformatii

importante cu moarte fetala si avort Trimestrul II: este o perioada in care sistemul imun nu este

suficient dezvoltat, astfel incat se instituie o stare de toleratnta imunologica (infectie cronica ce se mentine si postpatum)

Trimestrul III: infectia poate determina moartea fatului in utero, nastere prematura si tardiv, retard psihic, hipoacuzie, miopie sau diabet zaharat la copil

CLINIC: Mama:

o Incubatie 14-18 zileo Invazie 1-2 zile (subfebrilitate, adenopatii)o Perioada de stare (eruptie maculopapuloasa, adenopatie,

complicatii) Rubeola congenitala

o Sindrom malformativ Malformatii oculare (cataracta, retinopatie, corioretinita,

glaucom) Malformatii auditive (surditate)

27

Malformatii cardiace (persistenta de canal arterial, stenoza pulmonara, coarctatie de aorta)

o Ruboela congenitala evolutiva Infectie cronica generalizata ce persista minimum 6 luni Determina leziuni viscerale (hepatomegalie si icter,

splenomegalie, poliatenopatii, meningita, miocardita, pneumonii si leziuni osoase)

Tulburari de dezvoltare intrauternia (hipotrofie etc.) Purpura trombocitopenica, anemie hemolitica

DIAGNOSTIC DE LABORATOR: Hemograma (este orientativa: leucocitopenie si limfocitoza) Serologie: seroconversie (IgG: HAI, RFC, ELISA; diagnosticul de

certitudine in situatia in care apar valori de patru ori mai mari la doua prelevari consecutive, la interval de doua saptamani, sau aparitia IgM)

La mama: diagnosticul virusologic se practica mai rar (datorita costului foarte ridicat)

La nounascut pentru rubeola congenitala o Antepartum in saptamana 22 punctia cordonului ombilicat cu

depistatrea IgMo Postpartum (izolarea virusului in umori, depistare IgM si IgG

dupa luna a sasea de viata)

PROFILAXIE: Vaccin in perioada preconceptionala si chiar in timpul sarcinii Administrarea de imunoglobuline inutila Efectuarea serologiei la gravida (in caz de infectie acuta se

recomanda intreruperea de sarcina; in caz de continuare a sarcinii se recomanda administrarea de imunoglobuline specifice cu eficienta indoielnica)

In situatia in care gravida ramane seronegativa se recomanda vaccinare la doua luni postpartum

INFECTIA CU CITOMEGALOVIRUS ASOCIATA SARCINII

28

DEFINITIE:CMV este un herpesvirus (HHV5 din familia herpesviridae, virus

ADN). Virusul are un efect citopatic si determina infectie latenta Ciclu biologic

o Primoinfectia in copilarie sau adolescentao Infectie latentao Reactivarea in anumite conditiio Reinfectie rara

EPIDEMIOLOGIE: Generalitati

o Rezervorul este omulo Cale de transmitere: respirator, digestiv, sexual, transplacentar,

prin laptele matern. Observatii

o Primoinfectia in timpul sarcinii prezinta cel mai mare risc de afectare fetala, cu atat mai mare cu cat este mai precoce

o Reactivarea CMV in sarcina, incidenta scazuta, iar riscul de transmitere la fat este mic

CLINIC: Manifestarile primoinfectiei la gravide:

o Sindrom febril prelungit (38-40 grade) mai mult de 15 zileo Sindrom mononucleozic non Epstein-Barro Hepatita cu citomegalovirus subclinica

Manifestari clinice ale infectiei la fat:o Tipuri de anomalii: retard al cresterii intrauterine, oligoamnios,

anasarca, microcefalie, dilatatie ventriculara, revarsat pericardic, moarte fetala

Manifestari clinice ale CMV la nounascut:o Infectie simptomatica la nastere (prematuritate si hipotrofie,

hepatosplenomegalie, purpura trombocitopenica, afectiuni SNC, pneumonie interstitiala). Are un prognostic vital sumbru. Acesti copii vor secreta virus prin umori multe luni postpartum

o Infectie asimptomatica la nastere (tardiv apar: surdiate, retard psihic, corioretinita)

DIAGNOSTIC DE LABORATOR:

29

La gravida:o Serologic (IgG si IgM) nu reflecta intotdeauna gravitatea

afectiunii, de aceea de recurge la depistarea indicelui de aviditate pentru a stabili daca este vorba de o infectie recenta sau veche: <35% reprezinta infectie recenta, si >63% reprezinta infectie veche

o Virusologic: culturi celulare si depistare ARN viral prin PCR La fat:

o Serologic (IgM anti CMV in sangele fetal dupa saptamana 22)o Virusologic: depistarea virusului in lichidul amniotic

La nounascut:o Serologic: ELISA pentru IgMo Virusologic CMV depistat in urina din primele 10 zile

postpartum, sau depistarea AND-ului viral prin PCR din LCR fetal

PROGNOSTICUL INFECTIEI CU CMV:Se stabileste prin:

Punctionarea CO: trombocitopenia, TA crescute in sange fetal au un prognostic nefavorabil

Ecografie: depistarea malformatiilor (calcificari intracerebrale, dilatatie ventriculara si stoparea cresterii perimetrului cranian sunt defavorabile)

RMN fetal: polimicrogiria (prognostic nefavorabil)

TRATAMENT: Curativ: antivirale, cu efect toxic, deci contraindicat la gravide si la

nounascut Profilactic:

o Nu exista vaccino Evitarea contactului cu copii mici si comunitati de

adolescentio Evaluarea serologica a gravidelor

Recomandari: se recomanda intreruperea sarcinii in caz de primoinfectie cunoscuta sau depistata serologic sau virusologic, sau in caz de depistare ecografica a malformatiilor fetale (sau infectare fetala

30

IN FECTIA CU VIRUSURILE HERPES SIMPLEX I si II (HSV I si HSV II)

DEFINITIE:Herpesul este o afectiune caracterizata prin aparitia recurentelor,

cand bolnavul este contagios

ETIOLOGIE:HSV este un virus bimorf cu doua tipuri antigenige (I si II),

asemanatoare morfologic si antigenic. Ele au dermato si neurotropism.HSV I afecteaza predominant zonele extragenitale, iar HSV II afecteaza zona anogenitala (dar poate avea si localizari extragenitale).Pacientii infectati pot fi contagiosi si fara aparitia leziunilor specifice (excretia simptomatica a virusului in secretiile genitale).

EPIDEMIOLOGIE: Rezervorul este uman Calea de transmitere

o Contact direct cutanat mucoso Autoinoculare la copiio Obiecte contaminateo Transmitere de la mama la fat sau nounascut (vertical sau prin

contact prin canalul de nastere) Efectele sarcinii asupra primoinfectiei cu HSV II matern (tabloul clinic

este mult mai zgomotos si creste riscul diseminarii viscerale: hepatita fulminanta, encefalita cu mortalitate mare)

Efectele primoinfectiei HSV II asupra fatuluio Avort spontan sau moarte fetala in uteroo Malformatii congenitale (hidrocefalee, microcefalee, calcificari

intracraniene, corioretinita, cataracta)o Prematuritate, restrictie de crestere intaruterina

Efectele infectiei HSV II asupra nounascutului (catastrofale)o Herpesul neonatal prin contact direct al fatului cu secretiile

genitale ce contin virusul in timpul nasterii. Este intotdeauna simptomatic, iar IgG tarnsmise transplacentar nu protejeaza fatul. Se manifesta prin afectari cutaneo-mucoase, afecatri SNC si herpesul diseminat neonatal, forma septicemica, sau cu eruptii eritematoveziculoase.

31

DIAGNOSTIC DE LABORATOR: Diagnostic virusologic

o Efidentierea HSV in culturi celulareo Evidentierea particulelor virale prin microscopie electronicao Evidentierea antigenelor virale si evidentierea AND viral (PCR)

Diagnostic serologic:o IgM si IgGo Teste serologice nespecifice si specifice de tipo Citodiagnostic TZANC

TRATAMENT:Antivirale: Acyclovir

Primoinfectiao Obligatoriu tratata oral (14 zile 1g/zi)o In prepartum operatie cezariana, sau nastere pe cale vaginala

cu tratament perfuzabil cu Acyclovir la nounascut Recurentele: local si oral in prepartum si la imunodeprimati Conduita la nastere

o Operatia cezarina: la mama cu leziune activa, sau cunoscute cu antecedente de herpes genital anamnestic sau serologic

o Nasterea pe cale vaginala este autorizata pentru gravidele fara leziuni evidente si cu obiectivarea absentei virusului in secretiile genitale

o Postpartum: supravegherea nounascutului

PROFOLAXIE: Nespecifica: educatie sanitara Nu exista imunoglobuline specifice Vaccinul este in faza experimentala

HEPATITELE ACUTE VIRALE IN SARCINA

DEFINITIE:Hepatitele acute virale sunt infectii sistemice care afecteaza

preponderent ficatul producand citoliza cu cresterea transaminazelor. Virusurile hepatitei acute sunt de tip A, B, C, D, E, F si G.

32

Hepatita virala acuta cu virus AEPIDEMIOLOGIE:

Este un virus ARN, apartinand familiei picornaviridae. Rezervorul este omul si este rezistent in mediu. Transmiterea este fecal-orala, iar imunitatea conferita este solida.

CLINIC:Frecvent este inaparanta. Incubatia dureaza 15-45 zile. Perioada preicterica 7-14 zile caracterizata prin sindrom pseudo-gripal, sindrom dispeptic, sindrom neurasteniform, pseudoreumatismal. Perioada icterica dureaza 1-3 saptamani si se caracterizeaza prin icter cu ameliorarea simptomatologiei din perioada preicterica, urini hipercrome, scaune acolice, hepatosplenomegalie discreta si cresterea transaminazelor. Implicatiile hepatitei virale A asupra sarcinii sunt: nu exista afectare fetala, evolutia hepatitei este benigna.

DIAGNOSTIC: Sindrom de citoliza hepatica (crestere TGO, TGP si BR) Serologie pozitiva imunoglobuline de tip M antiVHA

TRATAMENT:Simptomatic

PROFILAXIE:Imunoglobuline polivalente la persoanele care au venit in contact cu bolnavi de hepatita virala A.Vaccinul anti virus hepatita A

Hepatita virala acuta cu virus de tip BETIOLOGIE:Virusul hepatitei B este un virus AND, are o anvelopa lipoproteica (AgHBS) si o componenta centrala (AgHBC si AgHBE)

EPIDEMIOLOGIE:

33

Contagiozitate: cu 4-6 saptamani inaintea manifestarilor clinice si 1-3 luni dupa incetarea acestora, sau toata viata in caz de cronicizare.

o Caile de transmitere: sange, sperma, saliva, secretii cevico-vaginale, lapte matern, transplacentar, contact intim intrafamiliar

Transmiterea materno-fetalao Variaza in functie de momentul contractarii bolii, riscul fiind

crescator cu varsta de gestatie (de la 0% in primul trimestru la 100% in trimestrul III)

CLINIC:80-90% sunt asimptomatice

Interactiune sarcina-hepatita (HAVB este principala cauza de icter in sarcina)

o Evolutie benigna o Nu determina afectare fetala, deci nu este indicatie de

intrerupere a sarciniio In trimestrul III, odata aparuta, poate determina sindrom

colestatico Principalul risc il reprezinta transmiterea inefctiei in timpul

nasterii Hepatita acuta virala B la nounascut

o Marea majoritate a nounascutilor infectati fac forme inaparente. Ei nu resesc sa se deparaseze de virus, evoluand rapid spre hepatita cronica, ciroza, exitus.

o Este importanta depistarea gavidelor purtatoare de virus pentru a adopta atitudinea optima fata de nounascut, in primele zile de viata

DIAGNOSTIC: Sindrom de citoliza hepatica (crestere ALAT, scaderea concentratiei

de protrombina, uneori chiar sub 50%) Diagnostic etiologic

o AgHBS; Atc anti HBS (imunitate, vindecare)o AgHBC (numai in hepatocit); IgM anti HBC si IgG anti HBCo AgHBE: marker de replicare, contagiozitate si cronicizareo Atc anti HBE indica absenta replicarii, absenta contagiozitatii,

vindecarea si disparitia riscului de cronicizare

34

o Depistarea AND viral prin PCR

TRATAMENT: IFN α si Lamivudina

PROFILAXIA: Nespecifica: controlul donatorilor, pastrarea regulilor de asepsie si

antisepsie a materialului chirurgical, educatia sanitara a tinerilor, combaterea toxicomaniei, depistarea precoce a gravidelor purtatoare

Specific:o Imunoglobuline specifice anti HBS (concomitent cu vaccinul).

Se administreaza in caz de: accident prin intepaturi cu instrumentar contaminat, nounascuti din mame cu HVB si dupa contact sexual neprotejat

o Vaccin anti HVB (3 administrari la interval de o luna, rapel la un an si la cinci ani)

Profilaxia transmiterii materno-fetaleo Depistarea activa a gravidelor, prenatal. La cele depistate

AgHBS pozitiv se cauta restul markerilor serologici pentru a stabili daca este hepatita acuta sau cronica. De asemenea se verifica si sotul si copiii, care se vor imuniza

o La nastere, copii din mame AgHBS pozitiv primesc imunoglobulina specifica si vaccin la 12 ore dupa administrarea imunoglobulinei

o Alaptarea este recomandata in zonele paupere, unde nu exista mijloace de alimentatie artificiala, sau se recomanda ablactarea in cazurile in care alimentatia artificiala este posibila

Hepatita acuta cu virus CETIOLOGIE:Virusul C este un ARN virus din familia flaviviridae care exercetita un efect citopatogen si leziuni mediate imunologic

EPIDEMIOLOGIE:Sursa este omul bolnav (acut, cronic, sau purtator)

35

Calea de transmitere: sangvina in cantitate mare, parenteral (mai putin important, prin instrumente contaminate) si sexual (posibi, dar cu incidena mult mai mica decat la hepatita cu virus B)

CLINIC: 95% asimptomatic, 5%simptomatologie atipica (predomina astenia

care este cel mai constant semn)

DIAGNOSTIC: Serologic (nu ofera date concludente asupra formei de hepatita,

acuta sau cronica, iar rezultatul este tardiv) Virusologic: depistarea ARN viral prin PCR (dovada replicarii virale)

EVOLUTIE: 60-80% cronicizare Manifestari extrahepatice autoimune

TRATAMENT: Acut:simptomatic Cronic: IFN α recombinat si Ribavirina

PROFILAXIE: Nu exista vaccin si nici imunoglobulina specifice Profilaxia transmiterii materno-fetale

o Este putin probabila

Hepatita acuta cu virus DETIOLOGIE:Virusul hepatitei D este un virus ARN defectiv; el nu poate exista fara virusul hepatitei B.

EPIDEMIOLOGIESe transmite parenteral, mai eles prin transfuzii. Nu exista date suficiente asupra posibilitatii transmiterii materno-fetale

CLINIC: Cand exista o contaminare concomitenta cu virus B si virus D,

hepatita poate avea o evolutie fulminanta

36

Cand hepatita D apare ca o suprainfectie a hepatitei B se constata o agravare a evolutiei cronice a hepatitei cu virus B

DIAGNOSTIC: Serologic: IgM si IgG anti VHD Virusologic: depistarea ARN prin PCR

PROFILAXIA:Vaccinarea anti virus hepatita D. Nu exista imunoglobulina specifica

Hepatita acuta virala EETIOLOGIE:Este un virus ARN din familia caliciviridae.

EPIDEMIOLOGIE:Cale de transmitere digestiva (apa contaminata, mai putan maini murdare)

CLINIC:Manifestari asemanatoare cu hepatita cu virus A cu exceptia gravidelor in ultimul trimestru care fac o forma fulminanta. HVE nu se cronicizeaza.

DIAGNOSTIC: Etiologic: prin excluderea celorlalte virusuri

TRATAMENT:Nu exista tratament, nici imunoglobulina specifica si nici vaccin.

INFECTIA CU RUJEOLA IN SARCINA

DEFINITIE:Rujeola este una din febrele eruptive ale copilariei, extrem de contagioasa, cu complicatii respiratorii si neurologice destul de frecvente.

ETIOLOGIE:Virusul rujeologic este un paramyxovirus. Rezervorul este reprezentat de om si maimuta, iar calea de transmitere este aeriana.

37

CLINIC: Incubatie 10 zile Perioada catarala: 3-4 zile (febra, conjunctivita, catar respirator si

digestiv, semn köplik) Perioada eruptiva: 3 zile (micromacule si papule) Complicatii: respiratorii, suprainfectii, neurologice (encefalita acuta si

PESS), anergia cu reactivarea, in anumite situatii, a TBC pulmonar Evolutia la gravide este mai severa, cu mortalitate mai mare datoria

pneumoniilor ce o pot complica.

EFECTELE RUJEOLEI ASUPRA FATULUI: In primul trimestru risc de avort In ultimul trimestru: nastere prematura Nu s-au confirmat efecte teratogene.

DIAGNOSTIC: Serologig imunoglobulina M Virusologic: evidentierea virusului in secretiile nazofaringiene

TRATAMENT:Simptomatic si al complicatiilor

PROFILAXIE: Pasiv: imunoglobulina la gravida si la nounascut in momentul in care

au venit in contact cu subiectul bolnav; Vaccinarea care este contraindicata in sarcina.

INFECTIA CU VIRUSUL URLIAN IN TIMPUL SARCINII

DEFINITIE:Boala infectioasa a copilariei, inaparenta la o treime din cazuri

ETIOLOGIE:Virusul urlian este un paramixovirus ARN, cu tropis pentru celulele glandelor salivare, pancreas, gonade, SNC.

EPIDEMILOGIE:Contagiozitatea incepe cu 7 zile inainte si se termina cu 7 zile dupa

38

perioada de stare; este mai mica decat in cazul rujeolei. Calea de transmitere este aeriana.

CLINIC: Incubatie 8-21 zile; Perioda prodromala (subfebrilitate, catar, mialgii) Perioda de stare: afectarea glandelor endocrine si a SNC

o Parotidita urlianao Pancreatita urlianao Meningitao Encefalita

Evolutia la gravida este similara cu cea in afara sarcinii

EFECTELE OREIONULUI ASUPRA FATULUI: In primul trimestru creste rata avorturilor spontane (prin sindromul

febril) In al treilea trimestru: risc de nastere permatura, retard de crestere

intrauterina si mortalitate perinatala Efectul teratogen nu a fost demonstrat, deci nu este indicata

intreruperea teapeutica a sarcinii

DIAGNOSTIC: Serologic: IgM care cresc in valoare de 4 ori la doua determinari

succesive Virusologic: izolarea virusului din saliva, pe culturi celulare Biologic:

o cresteri ale lipazei, amilazei serice cu valoare orintativao LCR modificari specifice meningitei virale

TRATAMEMT:Simptomatic si regim igieno-dietetic

PROFILAXIE:Vaccin, care este contraindicat la gravide

INFECTIA CU VIRUSUL VARICELO-ZOSTERIAN IN TIMPUL SARCINII

DEFINITIE:

39

Virusul VZ este un virus AND din familia herpes-viridae. La primul contact produce varicela si ramane cantonat in ganglionii nervosi. In caz de imunodepresie celulara se reactiveaza in ganglionii respectivi, determinand herpes zoster.

EPIDEMIOLOGIE PENTRU VARICELA: Varful incidentei este la varsta scolara, insa, in ultimii ani s-a constat

un numar tot mai mare de cazuri la varsta adulta, interesand femeile la varsta fertila.

Rezervorul il reprezinta bolnavii de varicela si herpes zoster (sunt foarte contagioase continutul veziculelor si secretiile nazo-faringiene)

Calea de transmitere:o aerogenao vertical (de la mama la fat)

varicela congenitala mama contracteaza boala in periaoda de sarcina 8-

20 de saptamani consecinte: moartea fatului in uter, malformatii

fetale (microcefalie, atrofie corticala, cataracta, microftalmie, corioretinita, hipoplazie a membrelor si cicatrici cutanate)

varicela neonatala mama contracteaza boala cu cinci zile inainte sau

dupa nastere este o forma severa de boala, cu afectare

pluriviscerala si mortalitate mareo femeile gravide si copiii foarte mici fac forme severe de boala

EPIDEMIOLOGIE PENTRU HERPES ZOSTER: este o boala a varstniucului si a persoanelor cu imunodeficienta contagiozitatea este mai mica decat a varicelei (bolnavii cu herpes

zoster pot transmite varicela virusul la cei receptivi care vor dezvolta varicela)

in sarcina nu exista risc teratogen deoarece nu produce viremie copilul este protejat in primele sase luni de viata prin

imunoglobulinele IgG transmise palcentar.

CLINIC: Varicela

40

o Incubatia este de 14 zileo Subincubatie: perioada preeruptiva este de 2-3 zile cu

subfebrilitate si rino-faringitao Perioada eruptiva:

Dureaza 2-3 saptamani cu 2-5 valuri eruptive insotite de febra

Elementele eruptive parcurg urmatoarele stadii: macule, papule, vezicule, false pustule si cruste cu caracter centripet. Au un caracter polimorf (concomitenta mai multor tipuri de leziuni si sunt exterm de pruriginoase)

o Complicatii Respiratorii (pneumonia variceroasa care trebuie tratata

cu aciclovir) SNC (cerebelita cu ataxie acuta cerebelosa, encefalita

variceloasa) Sprainfectii bacteriene

Herpes zostero Perioda prodromala: nevralgie intensao Perioada eruptiva: elemente eruptive similare varicelei, dispuse

in banda, foarte dureroase

DIAGNOSTIC: Virusologic: evidentierea virusului in culturile celulare si depistarea

AND VVZ prin PCR Serologic: depistarea IgM

TRATAMENT: aciclovir Varicela

o Indicatii: imunodeprimati, formele severe sau complicate, gravidele in trimestru III, adulti si adolescenti, cazurile secundare si tertiare din focar

Herpes zostero Indicatii: bolnavii cu varsta mai mare de 50 ani si bolnavii cu

imunodepresii celulare, sau localizare oftalmica a herpesului zoster

PROFILAXIE: Imunoglobuline specifice

o La femei gravide

41

o La nounascuti cu mame ce au facut varicela cu o saptamana inainte sau dupa nastere

o La copiii prematuri ale caror mame nu au avut varicelao La copiii imunodeprimati

Izolarea pacientilor Observatie: administrarea de imunoglobuline la copil nu previne

intotdeauna boala, dar amelioreaza semnificativ evolutia varicelei neonatale

Vaccin (contraindicat la gravide) si aciclovir in intervalul ziua 7-14 de la expunere

TOXOPLASMOZA IN TIMPUL SARCINII

DEFINITIE:Este o parazitoza determinata de un protozoar: toxoplasma gondii. Imunitatea este durabila

ETIOPATOGENIE: TG este un protozoar cu dezvoltare intracelulara, avand gazda

definitiva pisica, unde multiplicarea este sexuata, iar la om multiplicarea este asexuata

Pisica ingera forme chistice (soareci) ce se transforma in intestin in gametozoiti, apoi in ouachisti si acestia ajung in mediu, odata cu materiile fecale, sub forma de sporozoiti

o Daca ajung la alte animale (vaca, oaie, pasari, rozatoare) se transforma in trofozoiti ce reprezinta forma invaziva, care ajunge la om prin carne insuficient preparata termic

o la om se transmint prin intermediul alimentelor contaminate, direct in forma de trofozoiti, care ajung in macrofage si se transforma in tahizoiti

reactivarea se produce la persoanele cu imunodepresie la nivelul creierului, muschilor, retinei unde se gasesc chisti cu bradizoiti

reinfectarea survine la indivizi seropozitivi pentru toxoplasma gondii, si este foarte rara. Poate aparea in cazul unui inocul masiv, recontaminare cu tulpina foarte virulenta sau contaminare in laborator

primoinfectia la gravida determina infectarea fatului cu risc de avort, moarte fetala in utero, malformatii

42

EPIDEMIOLOGIE: rezervorul este reprezentat de animalul bolnav. calea de transmitere

o digestiva,: prin ingestie de ouachistio subdigestiva: transplant (bradizoizi)o transfuzii (tahizoiti)o vertical de la mama cu primoinfectie

CLINIC: infectia apare mai frecvent la copii si la adultul tanar 80% sunt asimptomatice forma obisnuita (stare febrila si astenie fizica, enantem bucal,

faringita, eruptie maculo-papuloasa, poliadenopatii perisitente, splenomegalie, sindrom mononucleozic hematologic)

formele severe sunt rare cu afectare pluriviscerala, letala toxoplasmoza congenitala

o calcificari intracraniene (encefalo mielita congenitala, insotita de hidrocefalee)

convulsii, varsaturi si alte semne de suferinta cerebralao corioretinitao forme viscerale (anasarca fetoplacentara, afectare hepatica cu

icter, splenomegalie, poliadenopatii, eruptii cutanate, pneumopatie, defcte osoase)

o forma paucisimptomatica (corioretinita izolata)

DIAGNOSTIC: diagnostic la femeia gravida

o diagnostic serologic IgM: infectie recenta IgG: apar dupa 2 saptamani de la infectie si au valori

cuprinse intre 300-3000 UI/ml diagnosticul toxoplasmozei congenitale la nounascut

o IgM confirma prezenta infectieio IgG:

In primele 6 luni sunt de la mama, iar titrul este in scadere de la o determinare la alta

cresterea titrului IgG dupa luna a sasea inseamna infectie

43

diagnosticul toxoplasmozei congenitale prepartumo amniocenteza si culturi din lichidul amniotic (valori pozitive in

intervalul cuprins intre saptamanile 23-29, conduc la recomandare intreruprii sarcinii)

o cordocenteza si culturi din sangele fetal (valori pozitive in intervalul cuprins intre saptamanile 23-29, conduc la recomandarea intreruprii sarcinii)

o daca pacienta opteaza pentru pastrarea sarciniii se administreaza pirimetamina si sulfadiazina

o supravegherea ecografica a fatului pentru depistarea malformatiilor

TRATAMENT: spiramicina (activ si petrofozoiti) sulfamide: sulfadiazina si sulfadoxina + pirimetamina pirimetamina clindamicina scheme de tratament

o toxoplasmoza la gravida se informeaza gravida asupra riscului si se propune

intreruperea sarcinii in cazul in care gravida refuza intreruperea sarcinii se

administreaza sulfadiazina (50-100 mg/kg/zi) + pirimetamina (0,5-1 mg/kg/zi) + acid folic (5-25 mg/zi), sau spiramicina 3 g/zi divizate in 2 doze

o toxoplasmoza la fat se recomanda intreruperea sarcinii daca gravida refuza interruperea sarcinii se va administra

schema complexa cu spiramicina si pirimetaminao nounascutul simptomatic

se administreaza sulfadiazina (50-100 mg/kg/zi) + pirimetamina (0,5-1 mg/kg/zi) + acid folic (5-25 mg/zi), in patru cure de cate 3 saptamani, cu pauze de o luna, in care se administreaza schema cu spiramicina

o nounascutul simptomatic se trateaza sistematic cu spiramicina

PROFILAXIE: controlul prenatal cu serologie pentru toxoplasmoza

44

respectarea regulilor de igiena

INFECTIA HIV/SIDA IN TIMPUL SARCINII

DEFINITIE:Sida este forma finala a infectiei cu virusul imunodeficientei umane.

ETIOLOGIE: HIV este un virus ARN din familia retroviridae, genul Lentivirus. Exista 2 serotipuri diferite: HIV 1 (in Europa, America, Asia si Africa

Centrala) si HIV 2 (Africa de Vest) Particularitati biologice:

o Celulele tinta pentru HIV sunt: limfocite T CD4, monocite, macrofage, celule dendritice foliculare ganglionare, celule microgliale din creier, celulele Langerhans din piele

o HIV are o reverstranscriptaza ce transcrie ARN viral in AND proviral ce se intergreaza in genomul LT CD4, unde va ramane latent. Reluarea multiplicarii virale activeaza LT CD4 si conduce la distrugerea acestor celule cu infectarea altora.

o HIV prezinta o mare variabilitate genetica ce conduce la persistenta infectiei prin eludarea sistemului imunitar al gazdei si distrugerea lui treptata.

Fiziopatologieo Incubatia dureaza saptamani, luni, dupa infectare, fara semne

clinice sau biologiceo Primoinfectia: apar proteinele virale in ser, virusuri in celule si

scaderea brutala LT CD4. Aceasta perioada se poate insoti sau nu de simptomatologie,

o Latenta clinica: Viremia scade brusc (apar anticorpi antiproteine ale

anvelopei HIV) Dureaza in medie 10 ani

o SIDA: replicarea virala intensa, scade titrul anticorpilor si a LT CD4. Simptomatologia apare cand LT CD4 scad sub 100-200 elemente /mc

Epidemiologie

45

o Particularitatea infectiei in Romania: numarul copiilor bolnavi de SIDA este de 4 ori mai mare decal al adultilor (infectare preponderent iatrogena, mai putin verticala)

o Caile de infectare ale femeii la varsta reproductiva: Toxicomanie iv (51%) Heterosexual (38%) Sange contaminat (5%) Neidentificat (6%)

o Factori de risc: prostitutia, debut precoce al vietii sexuale, parteneri multiplii, raporturi sexuale intamplatoare neprotejate, antecedente de BTS (ulceratiile sunt o poarta de intrare propice), toxicomania, paturi sociale defavorizate, rasa neagra.

o Cai de transmitere Parenteral Sexual Maternofetal (factori ce influenteaza transmiterea)

Factori materni (incarcarea virala la gravida, scaderea LT CD4 si cresterea LT CD8, stadiul clinic al infectiei HIV, nivelul seric redus al Vitaminei A la mama, incarcarea virala in secretiile genitale la nastere)

Factori placentari: nivelul de expresie al CD4 placentar si brese in bariera placentara (AZT previne infectarea celulelor placentare)

Factori fetali: susceptibilitatea la infectie a fatului creste proportional cu gradul de maturizare al sistemului imun, reprezentat de nivelul de expresie al CD4 limfocitar

Factori obstetricali: membrane rupte precoce, manevre obstetricale invazive, hemoragii in travaliu sunt tot atatea cauze de crestere a riscului de transmitere. Dezinfectia cu substante virulicide a cailor genitale antepartum diminueaza riscul de transmitere

Factori neonatali: integritatea cutaneomucoasa diminueaza riscul. Aciditatea gastrica scazuta, raspunsul imun lent al nounascutului si incarcarea virala din laptele matern reprezinta factori de risc crescut

46

Contaminarea copilului: Prepartum (microtransfuzii de la mama,

transplacentar) Peripartum (copilul vine in contact cu sangele si

secretiile materne) Postpartum (prin lapte)

o Efectele sarcinii asupra infectiei HIV: sarcina influenteaza evolutia bolii numai in cazul in care LT CD4 sunt in concentratie < 300 elemente/mc, accelerand evolutia catre SIDA

o Efectele infectiei HIV asupra sarcinii: Nu s-au relatat malformatii fetale Creste riscul de complicatii la nastere prin ruptura

prematura a membranelor; nounascutul poate avea greutate scazuta, creste riscul aparitiei complicatiilor infectiose (endometrita)

DIAGNOSTIC LA MAMA: Serologic:

o Testare ELISA (doua teste consecutive pozitive impun repetarea si confirmarea diagnosticului prin reactia Western Blot)

o Testul ELISA depisteaza anticorpii anti HIV 1 si 2; seroconversia apare la 6-8 saptanami dupa contaminare

Virusologic: depistarea antigenului viral p24, determinarea cantiativa a ARN viral

Biologic: determinarea numarului LT CD4

DIAGNOSTIC LA NOU NASCUT: Este important de stabilit precoce diagnosticul, pentru instituirea

profilaxiei pneumoniei cu pneumocystis carinni Anticorpii anti HIV 1 si 2 depistati la fat nu ofera o imagine reala

asupra diagnosticului, deoarece acestia pot fi de origine materna si persista aproximativ 12 luni

Diagnosticul la copilul sub 1 an se face prin evidetierea directa a HIV prin culturi virale, depistarea ARN viral prin PCR si a antigenului p24.

Un copil este considerat infectat HIV cand are doua rezultate pozitive la unul sau mai multe determinari ale prezentei virusului si daca ELISA sau Western Blot sunt pozitive dupa varsta de 18 luni

47

Un copil este considerat HIV negativ cand are mai mult de 2 teste ELISA negative dupa 6 luni si inca unul dupa 18 luni

TRATAMENT: Este antiretroviral si al infectiilor oportuniste. Nu este clar efectul teratogen al unora dintre compusi. Este obligatorie intrarea in schema de tartament a AZT, deoarece

diminueaza transmiterea verticala. Exista 2 situatii pentru mama:

o Situatia cand femeia nu a mai fost tratata inaintea sarcinii: se amana tratamentul dupa trimestru I de sarcina, cand se incheie organogeneza

o Situatia in care femeia se afla in tratament cand fie il continua, fie il opreste definitiv (scoaterea unui medicament din schema, sau reducerea dozei induce riscul aparitiei unor tulpini rezistente). Daca se opteaza pentru oprirea tratamentului, acesta va fi reluat in schema corespunzatoare, dupa trimestrul I

Scheme de tratament:o La debutul tratamentului

Triplele asocieri: 2 inhibitori nucleozidici de revers transcriptaza + 1 inhibitor de proteaza

Dublele asocieri: 2 inhibitori nucleozidici de revers transcriptaza

o In caz de contact infectant: AZT + 3 TC (lamivudina) + indinavir timp de o luna

La nou nascut din mama HIV pozitiva se recomanda tratament cu AZT sirop sau ddI sirop. Se continua cu bi sau tri terapie

PROFILAXIA: Depistarea precoce a pacientilor infectati Profilaxia transmiterii sexuale Profilaxia transmiterii sanguine Profilaxia transmiterii materno-fetale:

o Depistarea gravidelor HIV pozitive cu recomandarea de intrerupere a sarcinii in primul trimestru

o Recomandarea de tratament monoterapie cu AZT la femeia gravida HIV pozitiva si la nounascut

o Tratament contraceptiv la femeile HIV pozitive

48

Nu exista vaccin si nici imunoglobuline specifice

TBC PULMONAR IN SARCINA

DEFINITIE:TBC pulmonara in sarcina, desi rara in tarile dezvoltate, sufera un fenomen de recrudescenta, odata cu aparitia epidemiei HIV

ETIOPATOGENIE: Agentii patogeni sunt mycobacterii: Mtuberculosis, Mbovis,

Mafricanum si Mavium. Modul de aparitie a TBC pulmonara secundara la gravida:

o Transmiterea aeriana de la un contact cu un bolnavo Reactivarea bacililor dormanti din macrofagele prezente in

leziunile parenchimatoase sau ganglionii hilari dupa TBC primara

o Redeschiderea unor focare tuberculoase sechelare (rezultate prin tratamentul unor leziuni TBC pulmonare secundare)

Ultimele doua situatii sunt favorizate de sarcina, care impune organismului matern un consum metabolic mai mare, cu epiuzare calorica si vitaminica. Deficitele vitaminice sunt factori favorizanti.

Gravidele reprezinta un segment aparte in randul pacientilor afectati de tuberculoza datorita dificultatilor terapeutice impuse de prezenta sarcinii: reactii adverse si efecte teratogene ale unora din medicamentele antituberculoase.

EPIDEMIOLOGIE:Calea de transmitere de la mama la fat

Antepartum: inghitire de lichid amniotic contaminat sau pe cale teratogena transplacentar

Postpartum: pe cale aerogena, prin contact cu mama bolnava

CLINIC: Bolnavii imunocompetenti fac boala pulmonara Cei infectati HIV fac forme grave pulmonare si extrapulmonare Debutul este insidios, uneori asimptomatic, chiar daca exista leziuni

parenhimatoase grave

49

Semnele clasice de impregnare bacilara (stare subfebrila vesperala, astenie, transpiratii nocturne, scadere ponderala, inapetenta) sunt rare, nespecifice si tardive

Frecvent apar tusea seaca si hemoptizii Evolutia la gravida, in absenta tratamentului, poate conduce rapid

catre exitus

DIAGNOSTIC: Diagnosticul precoce determina un prognostic bun prin instituirea

terapiei corecte Diagnosticul este radiologic si investigatia trebuie efectuata imediat

ce se suspicioneaza infectarea bacilara Diagnosticul de certitudine este baciloscopia din sputa (bacili acid-

alcoolo-rezistenti). In caz de baciloscopie pozitiva se practica insamantarea pe medii specifice

IDR la PPD are o valoare limitata Metode paraclinice noi:

o Sistem radiometric: cresterea rapida a BK in 7-10 zile (BACTEC)

o PCR (sensibilitate mare, dar cost crescut)o Sonde AND pentru depistarea acizilor nucleici ai BKo ELISAo Bronhoscopie cu prelevare de secretie bronsica pentru cultura

si biopsie

TRATAMENT: Presupunea asocierea de antituberculoase si se realizeaza in 2 faze:

o Faza 1: dureaza 2 luni si se asociaza 4 medicamente cu administrare zilnica (hidrazida + rifampicina + pirazinamida + streptomicina/etambutol)

o Faza 2: dureaza 4 luni si se administreaza de 2 ori pe saptamina asocierea a 2 medicamente (hidrazida + rifampicina)

Asocierea medicamentelor este necesara pentru prevenirea si combaterea rezistentei bacteriene

Reactii adverse:o Toxicitate hepatica (hidrazida, rifampicina, pirazinamida)o Ototoxicitate (streptomicina)o Nefrotoxicitate (streptomicina)

50

o Polinevrita senzitiva (hidrazida); se trateaza cu suplimentarea vitaminelor B1 si B6

o Nevrita optica retrobulbara (etambutol) Efecte toxice teratogene la fat:

o Etionamida: efect teratogen.E strict contraindicata in sarcina.o Streptomicina: efect teratogen.E strict contraindicata in sarcina.o Rifampicina se poate administra dupa primele trei luni de

sarcina.o Pirazinamida se poate administra dupa primele trei luni de

sarcinao Hidrazida este sigura pentru fato Etambutol este sigur pentru fat

Atitudinea terapeutica in functie de varsta de gestatie:o In primele trei luni de sarcina se administreaza zilnic, timp de 4

luni asocierea hidrazida + etambutol si dupa saptamana a 16-a de sarcina se adauga rifampicina si pirazinamida. Urmeaza inca 2 luni cu schema intermitenta hidrazida + rifampicina

o Nounascutul primeste obligatoriu tratament in primele 3 luni de viata: hidrazida zlinic, apoi se vaccineaza

Atitudinea la nastereo Este preferabila nasterea pe cale vaginala cu scurtarea

perioadei de expulzie prin aplicatie de forceps. o Daca exista conditii obstetricale ce o indica, cezariana este

preferabil sa se realizeze cu anestezie locala de conductie Indicatiile de intrerupere terapeutica a sarcinii in primul trimestru:

o Tuberculoza pulmonara activa evolutiva in ultimele 12 lunio Pleurezie TBC in evolutie, sau recentao TBC stabilizata, daca sarcina actuala a survenit la mai putin de

18 luni de la o nastere anterioara, sau exista disfunctii ventilatorii

Observatii:o Prevenirea unei sarcini in timpul tratamentului antituberculos cu

contraceptive orale poate esua datorita diminuarii activitatii acestora de catre medicatia specifica antituberculoasa

o Alaptarea (parerile sunt impartite) Este permisa in conditiile instituirii tratamentului

antituberculos dupa 2 saptamani de la inceperea terapiei,

51

cand sputa s-a sterilizat si starea generala a lauzei o permite

Exista opinii conform carora este obligatorie ablactarea si izolarea mamei

INFECTIA LUETICA IN SARCINA

DEFINITIE:Luesul este o boala cu transmitere sexuala, care in forma activa, la femeia gravida, se transmite produsului de conceptiei incapand cu luna a 4-a.

ETIOLOGIE:Infectia luetica este produsa de treponema pallidum, un microorganism spiralat, ce apartine ordinului spirochaetales. Din aceeasi familie mai fac parte si alte treponeme care determina alte infectii non-venerica (pinta, yaws). Exista si specii nepatogene ce fac parte din flora bucala, digestiva si genitala. Treponema pallidum este patogen numai la om.

EPIDEMIOLOGIE: Rezervorul este omul; calea de transmitere:

o Orizontala Prin contact direct cu leziunea infectata Sange (laboranti, prosectori, transfuzie) Secretii genitale

o Vertical: transplacentar

CLINIC: Prin sifilis precoce se intelege sifilisul primar si secundar Prin boala latenta se intelege boala fara leziuni cutaneomucoase:

o Latent precoce (mai putin de 2 ani de la contactul infectant)o Latent tardiv (mai mult de 2 ani de la contactul infectant)

Sifilisul tardiv este o faza manifesta tardiva cu forme benigne (gome), sau manifestari cardiovasculare si SNC

Sifilisul primar se caracterizeaza prin:o Sancrul dur; apare la aproximativ 21 zile de la contact

Leziune ulcerata, rotundo-valara, rosie, bine delimitata, curata, cu baza indurata, nedureroasa. Are localizare in zone ano-genitala

52

Leziunea este foarte contagioasa, secretia din leziune prezentand un numar foarte mare de treponeme ce pot fi examinate microscopic in camp intunecat

Leziunea persista 3-6 saptamani fara tratament si 1-2 saptamani cu tratament

Forme particulare de leziune: sancru pitic sau inaparent, sancru gigant, sancre multiple

o Adenopatie satelita specifica: ganglioni mariti, mobili, nedurerosi dintre care unul este mai mare

o Observatie: este necesar dignosticul diferential cu alte ulceratii ano-genitale: traumatisme, carcinoame, boala Behçet, herpes, limfogranulomatoza veneriana, eruptii medicamentoase, candidoza, lichen plan.

Sifilis secundar (rozeola sifilitica)o Sunt leziuni cutaneo-mucoase numite sifilide si se

caracterizeaza prin: eruptie simetrica, nepruriginoasa ce se vindeca spontan fara a lasa cicatrici, in 2-10 saptamani.

Sifilide maculare Sifilide maculo-papuloase (prin infiltrarea maculelor

localizate prodominant in zonele seboreice ale fruntii si zona perianogenitala)

Sifilide papuloase (localizare in flancuri, zonele seboreice, periano-genital si palmoplantar)

Sifilide pigmentare (se videca alsand pigmentari, localizate mai ales in jurul gatului, dar pot aparea si in alte zone)

Sifilis malign (este un tip de eruptie la bolnavi cu un status imun deficitar); bolnavii au un defect selectiv al raspunsului imun la treponema pallidum

o Se caracterizeaza prin eruptie cu elemente papulopustuloase care se necrozeaza, ulcereaza si se acopera de o crusta asemanatoare unei cochilii (rupioida)

o Se insoteste de afectarea starii generale, curbatura, artralgii, uneori hepatita si stare toxica

o Condiloma lata (leziuni papuloase, hipopigmentare ale mucoaselor, foarte contagioase)

o Placile mucoase (leziuni papulare care se ulcereaza si au localizare bucala si genitala). Determina frecvent raguseala cronica

53

o Modificari unghiare (fragilitate, crapaturi, onicoliza si chiar detasari ale unghiei de patul unghial)

o Alopecia luetica (alopecia in luminisuri). Are localizare predominant parietooccipital.

Sifilisul tertiaro Forma benigna (leziunile caracteristice sunt tuberculul si goma

cu localizare frecventa cutaneomucoasa si osoasa) Precoce

Leziuni tuberculoide (proeminenta cu localizare pe fata de extensie a bratelor, spatelui, pe fata)

Gomele (noduli rosii, nedurerosi, cu localizare tegumentara, avand ca zona de electie scalpul, fruntea, fesele, presternal, supraclavicul, pretibial, cu evolutie in 4 stadii: cruditate, ramolitie, ulcerare si cicatrizare). Gomele cu localizare mucoasa trebuie urmarite periodic deoarece sunt leziuni cu potential precanceros.

Afectare osteoarticulara produce osteita sau periostita, iar ca articulara produce sinovita si artrita

Tardiv (poate afecta orice organ prin gome multiple)o Forma maligna

Sifilisul cardiovascular cu localizare aortica (aortita) Neurosifilisul (meningite, manifestari cerebrovasculare,

afectare parenhimatoasa, afectari focale prin gome). Neurosifilisul trebuie cautat sistematic la toate persoanele tinere cu AVC, sindrom confuzional, schimbarea personalitatii, dementa, pareza de nerv oculomotor

Sifilisul congenitalo La gravida, sifilisul poate determina avort spontan, nastere

prematura, fat mort, fat afectat de boala, sau neafectat (lues latent al mamei)

o Transmiterea de la mama la fat se poate realiza transplacentar incapand cu saptamina a 18-a de sarcina, iar tratamentul precoce al mamei previne boala la nounascut. Tratamentul dupa saptamana a 18-a nu mai poate preveni complicatiile osoase, articulare, neurologice sau oculare

o De remarcat ca placenta prezinta leziuni inflamatorii mult mai importante decat fatul (placenta mare, fibrozata, palida)

54

o Riscul afectarii fetale este cu atat mai mare cu cat mama are o boala mai veche netratata. Statistic 25% din fetii infectati mor intrauterin, 50% din fetii nascuti vii fac boala, si 25% sunt seropozitivi, iar 25% sunt neafectati.

o Manifestari clinice Leziunile apar in primii 2 ani de viata, fiind similare cu

cele din secundarism la adult, dar cu evolutie mult mai grava

Rinita; apare la 2-3 saptamani de la nastere, secretiile sunt foarte contagioase si este urmata de ulcerare septului nazal, cu aspect de nas in sa

Leziunile osoase (afecteaza predominant oasele lungi, leziunea cacacteristica fiind osteocondrita); localizarea la nivelul capului determina craniotabes

Leziuni cutaneomucoase (apar in primele 6 luni de viata) Limfadenopatia este generalizata, cu ganglioni mici, duri,

mobili, nedurerosi, caracteristica fiine cea epitrocleara Leziuni SNC (iritabilitate, rigiditate musculara, LCR

modificat) Localizarea oculara (corioretinita, glaucom, uveita) Localizari renale, miocardice, pancreatice si pulmonare Anomalii dentare, patognomonice: dintii Hutchinson Manifestari tardive: surditate bilaterala, tulburari de

persoanlitate, pareza juvenila, ataxie, tremur si epilepsie

DIAGNOSTIC: Evidentierea treponemei din leziunile active prin ultramicroscopie in

camp intunecat sau pe preparatele histologice prin impregnare agentica

Serologic:o Teste nespecifice (VDRL, RPR, ART si TRUST) care pot da

reactii fals pozitive in lepra, lupus, ciroza, tumori maligne, infectie cu mycoplasma, mononucleoza.

Testele nespecifice trebuie pozitivate si sustinute prin teste specifice treponemice

o Teste specifice

55

FTA-Abs (fluorescent treponemal anti body-absorbtion) pozitiv din a 3-a saptamana de la infectie, si se mentine si dupa tratament eficient

TPHA (T pallidum hemagglutination assay) pozitiv dupa 4-5 saptamani de la infectie si ramane pozitiv si dupa tratament

ELISA Testarea LCR pentru depistarea neurosifilisului

TRATAMENT: Penicilina

o In luesul recent benzatinpenicilina 2,4 mu o doza.o In luesul tardiv benzatinpenicilina 2,4 mu pe saptamana timp de

3 saptamani consecutivo In neurolues penicilina G 2-4 mu iv la 4 ore timp de 10-14 zileo In cazul sensibilizarii la penicilina se recomanda sensibilizare

dupa metoda rapida si tratamento La nounascut

Lues prenatal 50.000 u penicilina/kgc/iv divizat in 2-3 doze timp de 10-14 zile

Dupa perioada de nounascut: benzatinpenicilina 50.000 u/kgc/im pana la acumularea a 2,4 mu

Reactii adverseo Reactia Jarisch-Herxheimer (cel mai frecvet accident). Se

datoreaza prezentei unui numar mare de treponeme moarte in circulatie, dupa prima administrare de antibiotic

Manifestari: avort sau nastere prematura, febra, cefalee, transpiartie, curbatura, exarcerbarea leziunilor cutanate si uneori colaps cardiovascular. Tratamentul este prin administrare de medicamente cortizonice care o pot si preveni: 20-30 mg cortizon inaintea administrarii primei doze de penicilina

Profilaxia: cu penicilina V dupa urmatoarea schema: jumatate de tableta in prima zi, o tableta a doua zi, 2 tablete a 3-a si a 4-a zi, pauza a5-a zi si apoi se incepe tratamentul cu penicilina adaptat stadiului bolii

o Paradoxul terapeutic Wile survine in aczul sifilisului tertiar si consta in agravarea leziunilor sifilitice

56

o Sindromul Hoigne: consecutiv injectarii iv a unor cristale de penicilina depozit (tahicardie, HTA, senzatie de moarte iminenta, cianoza, dispnee, varsaturi, uneori coma superficiala)

LUPUS ERITEMATOS DISEMINAT(LED)

Incidenţă: 1 la 1600 – 3000 sarcini

Clinică: variabilă, în formele grave există o asociere de febră mare, prostraţie, confuzie şi comă. Manifestările cele mai frecvente sunt artrita, mialgii, astenie, stare generală proastă, stare subfebrilă, fenomenul Raynaud, tulburări de gândire şi de dispoziţie. Eritemul clasic în formă de aripi de fluture nu se observă decât rar.

Diagnostic:

Conform Asociaţiei Americane de Reumatism, sunt necesare cel puţin patru din următoarele criterii:

57

-eritem în aripi de fluture

-ulceraţii bucale (în general indolore)

-pleurezie sau pericardită

-afectare renală (proteinurie > 0,5g/24 ore)

-prezenţa de celule LE, de anticorpi anti-ADN sau anti-muşchi netezi, serologie fals-pozitivă pentru sifilis

-eritem discoid

-fotosensibilitate

-afectare neurologică

-anticorpi antinucleari

-tulburări hematologice

Peste 50 de autoanticorpi au fost asociaţi cu LED. Tulburările hematologice asociate includ: anemie hemolitică, leucopenie, limfopenie, trombopenie şi prelungirea timpului de trombină parţială.

Interacţiuni:

Sarcină – LED

-25% din LED debutează în timpul unei sarcini

-exacerbări (global 25%)

-exacerbări dacă LED este activ: 50%

-probabilitate de dializă în post partum

-risc de sechele permanente: 10%

LED – Sarcină

-avort (20 – 30%)

-risc de moarte intrauterină (10%)

-prematuritate (25%)

-ruptură prematură a membranelor

-preeclampsie

-întârziere a creşterii intrauterine

-morbiditate perinatală

-mortalitate perinatală

58

Prognostic:

CRITERII PROBABILITATEA DE A NAŞTE UN COPIL VIU

Remisiune de peste 6 luni 90%

Exacerbare în timpul sarcinii 65%

Afectare renală moderată (sindrom nefrotic) 60%

Afectare renală severă (creatinină > 130μmoli/l)

Hipertensiune arterială cronică

Insuficienţă renală severă

Hipertensiune severă

20%

Riscuri pentru făt:

LED diminuează creşterea fetală printr-o vasculită placentară şi provoacă întârzieri simetrice ale creşterii intrauterine. Din cauza sechelelor neurologice posibile, este preferabilă declanşarea naşterii imediat ce apare afecţiunea.

Un bloc atrio-ventricular complet poate fi observat începând din săptămâna a 22-a. El poate fi izolat (mortalitate 10%) sau asociat cu alte anomalii cardiace (mortalitate 30%). Aceste cazuri trebuie urmărite în colaborare cu un cardiolog pediatru, care va fi pregătit să instituie o stimulare electrosistolică permanentă în momentul naşterii, în caz de insuficienţă cardiacă.

Lupusul neonatal poate să apară în primele 6 săptămâni de viaţă şi dispare în general în decurs de 6 luni. Se manifestă prin leziuni cutanate în caz de expunere la soare şi foarte rar prin hepatomegalie sau modificări hematologice.

Atitudinea preconcepţională

Un bilanţ complet (anticorpi antinucleari, anti-ADN, C3, C4, CH50, electroliţi, probele hepatice, formula sanguină) permite evaluarea prognosticului matern şi fetal şi eventual adaptarea tratamentului în mod corespunzător.

Anticorpul anti-Ro (anti-SSA): este asociat cu blocuri cardiace fetale.

Bilanţul funcţiei renale: nefropatia lupică este asociată cu o creştere a riscurilor de complicaţii hipertensive, de prematuritate, de întârziere a creşterii intrauterine şi de mortalitate perinatală (o creatinină serică > 130 μmoli/l micşorează considerabil şansele de a naşte un copil viu, iar valorile > 250 μmoli/l sunt incompatibile cu o sarcină).

Planificarea sarcinilor: numai după o remisiune de cel puţin 6 luni se va lua în considerare posibilitatea unei sarcini.

Contracepţie: estro-progestativele nu se recomandă. Trebuie preferate metodele de barieră în locul dispozitivelor intrauterine.

Atitudinea în caz de sarcină

În caz de complicaţii la începutul sarcinii, întreruperea tratamentului nu ameliorează prognosticul. Atitudinea trebuie stabilită în colaborare cu un specialist în colagenoze. Prezentarea la consultaţii trebuie să aibă loc la fiecare două săptămâni, pentru depistarea eventualelor complicaţii:

1. bloc cardiac fetal în legătură cu anticorpul anti-Ro;2. exacerbarea bolii (artralgii, febră, pleurezie, eritem) este pusă în evidenţă

de creşterea anticorpilor antinucleari (anti-ADN) şi de o diminuare a factorilor complementului (C3 şi C4);

3. trombopenia bruscă (asociată cu anticoagulantul lupic şi cu anticorpul anticardiolipină) tinde să persiste în timpul sarcinii şi să dispară după naştere;

4. tromboze arteriale sau venoase;5. hipertensiune şi proteinurie (diagnostic diferenţial dificil cu

preeclampsia);6. investigaţii pentru detectarea unei posibile infecţii urinare.

Supravegherea cu regularitate include:

Un bilanţ biologic lunar: creatinină, uree, glicemie, proteinuria de 24 de ore, formula sanguină, timpul de tromboplastină parţială, parametrii imunologici (anti-cardiolipină şi alţii, în funcţie de tabloul clinic). Supraveghere fetală riguroasă de îndată ce s-a realizat viabilitatea fătului (cardiotocogramă, ecografii, profiluri biologice bisăptămânale). În prezenţa unui anticorp anti-Ro, se va efectua o ecografie cardiacă pentru detectarea unei eventuale anomalii cardiace.

Tratament

La pacientele în remisiune, fără tratament, se pare că nu este utilă instituirea unei profilaxii cu corticoizi. În timpul travaliului este prudent să se administreze hidrocortizon intravenos (de 3 ori câte 100 mg) ca măsură profilactică.

La pacientele în remisiune sub tratament trebuie continuată aceeaşi terapie cu aceleaşi doze. Aceasta este valabil şi pentru imunosupresoare, dacă indicaţia lor este categorică (manifestări severe). Trebuie de asemenea administrat hidrocortizon intravenos, dar repartizat pe 3-5 zile.

Tratamentul în caz de exacerbare a bolii:

Scopul este de a suprima cât mai rapid posibil manifestările bolii (glomerulonefrită, trombopenie, anemie hemolitică, afectarea sistemului nervos central, miocardită)

1.Spitalizare

2.Prednison 60-200 mg pe zi, în funcţie de răspunsul clinic şi biologic.

3.După stabilizare, doza va fi diminuată cu 10% pe săptămână până la doza de întreţinere.

4.În caz de complicaţie vitală: terapie cu metilprednisolon 1g/zi, repartizat în doze orare.

5.Dacă tratamentul este ineficient, se vor administra imunosupresoare.

AFECTIUNILE RENALE ASOCIATE SARCINII

Fiziologia funcţiei renale

PARAMETRI În afara sarcinii În sarcină

Flux sanguin renal (ml/min) 500 700-800

Filtrarea glomerulară (ml/min) 100-130 150

Creatinina serică (μmoli/l.) 51-100 40-70

Clearance-ul creatininei (μmoli/l.) 100-130 150-200

Uree (μmoli/l.) 4,3-8,9 <4,0

Uricemie (μmoli/l.) 240-470 160-250

Clearence-ul acidului uric (ml/min) 6-12 12-20

Proteine serice totale (g/l) 60-85 55-75

Albumina serică (g/l) 35-50 30-45

Sodiu seric (mmoli/l) 135-145 132-140

Clor seric (mmoli/l) 100-106 90-105

Potasiu seric (mmoli/l) 3,5-5,0 3,5-4,5

Calciu seric total (mmoli/l) 2,25-2,57 2,0-2,25

Bicarbonat seric (mmoli/l) 24-30 18-21

Pragul renal al glucozei (mmoli/l) 10,3-10,9 7,6-9,4

Proteinurie (mg/24 ore) <150 < 300

Fluxul sanguin renal creşte precoce în timpul sarcinii şi scade în apropierea termenului.

Debitul urinar este crescut în medie cu 25%.

Capacităţile de adaptare ale rinichiului la nivel tubular (acidifiere – alcalinizare, concentraţie – diluţie) nu sunt semnificativ modificate.

În ortostatism, fluxul plasmatic şi filtraţia glomerulară diminuează, ceea ce explică de ce în sarcină producţia de urină este net mai mare în timpul nopţii.

Calciul total poate fi redus cu 10% din cauza hipoproteinemiei. Calciul liber rămâne constant. Calciuria este crescută de 2-3 ori (valoarea normală în afara sarcinii: 2,5-6,25 mmoli / 24 ore).

Creşterea filtraţiei glomerulare, diminuarea reabsorbţiei tubulare şi scăderea pragului renal al glucozei explică frecvenţa glicozuriei în sarcină

(90% din femeile gravide nediabetice excretă peste 100 mg de glucoză pe zi).

Investigarea proteinuriei pe bandelete poate fi pozitivă (urme sau +) în prezenţa unor urini foarte concentrate.

Modificări anatomice

Creşterea de volum a rinichilor trebuie pusă în legătură cu creşterea fluxului sanguin renal.

Hidroureterul fiziologic din sarcină, prezent din primul trimestru, se caracterizează printr-o creştere a diametrului lumenului şi prin hipotonicitatea şi hipomotilitatea musculaturii sale. Aceste modificări privesc calicele, bazinetele şi ureterele de deasupra stâmtorii superioare a bazinului. Aceste modificări dispar în decurs de trei luni după naştere.

Ele sunt mai accentuate de partea dreaptă, probabil din cauza dextrorotaţiei uterului şi a comprimării ureterului de vasele iliace şi de vena ovariană.

LITIAZA URINARA

Incidenţă:

0,2% din sarcini (variaţii geografice importante).

Diagnostic:

Microhematurie: Numai în 50% din litiaze este prezentă o hematurie microscopică. În plus, hematuria nu este un criteriu diagnostic concludent în sarcină (sunt posibile sângerări spontane).

Ecografia: Permite o bună detectare a hidronefrozei, dar specificitatea sa este redusă şi de cele mai multe ori nu permite diferenţierea dilatării

fiziologice din sarcină de o obstrucţie datorită litiazei. Practic nu prezintă interes pentru detectarea calculilor ureterali.

Radiografia abdominală: Suprapunerea scheletului fetal limitează valoarea sa.

Urografia intravenoasă: Poate fi eventual luată în discuţie începând din trimestrul al doilea în caz de febră persistentă după 48 de ore de tratament antibiotic intravenos, de obstrucţie persistentă cu tulburări ale funcţiei renale, sau de hidronefroză masivă evidenţiată de ecografie.

Riscuri:

Apariţia unei infecţii urinare în 10-20% din cazuri.

Iminenţa de naştere prematură răspunde de obicei bine la tocoliză şi dispare complet după eliminarea sau extirparea calculului.

Tratament:

70% din cazuri evoluează spre eliminarea spontană a calculului, justificând o atitudine conservatoare. Dilatarea căilor urinare în timpul sarcinii ar explica procentul ridicat de evoluţii favorabile.

Tratament conservator: analgezice, antiinflamatoare, repaus şi hidratare. Se filtrează urinile pentru analiza calculului.

O treime din paciente vor necesita o intervenţie: nefrostomie percutanată sub control ecografic, extragere endoscopică sau chirurgicală.

Litotripsia nu se recomandă.

INSUFICIENTA RENALA ACUTA (IRA)

Definiţie: IRA reprezintă alterarea bruscă a funcţiei renale, atrăgând după sine o uremie rapid progresivă şi deseori o oligurie (1/5 din cazuri sunt insuficenţe renale acute non-oligurice). În general, o creştere a creatininei cu cel puţin 44 mmoli/l şi a ureei cu cel puţin 3,5 mmoli/l pe zi este asociată cu reducerea volumului urinar: <400 ml/24 ore.

Incidenţă: rară (1: 10.000 sarcini), dar reprezintă 50% din cazurile de insuficienţă renală acută la femei .

Etiologie: necroza tubulară acută este răspunzătoare de majoritatea insuficienţelor renale acute.

Etiologii posibile în tipul sarcinii:

-hemoragii uterine

-eclampsie, preeclampsie

-coagulare intravasculară diseminată pe fondul morţii intrauterine a fatului

-embolie amniotică

-vărsături gravidice incoercibile (hyperemesis gravidarum)

-transfuzii incompatibile

-comprimare extrinsecă (uter gravid)

-leziuni ureterale iatrogene

-steatoză gravidică acută

-sindrom HELLP

-hematom retroplacentar

-pielonefrite

-avort septic

-medicamente nefrotoxice

-litiază pe rinichi unic

-hidramnios sever

-sindrom hemolitic-uremic

Insuficienţa renală acută idiopatică din postpartum este un sindrom foarte rar, care apare în zilele sau săptămânile următoare unei sarcini şi unei naşteri normale. Prognosticul său este sumbru (mortalitate 60%), iar diagnosticul se stabileşte prin biopsie renală, care pune în evidenţă leziuni glomerulare caracteristice.

Examene paraclinice:

- creşterea ureei- hiperkaliemie- hipocalcemie- trombopenie- anemie- creşterea creatininei- hiponatremie- hiperfosfatemie- acidoză metabolică

Complicaţii:

Neurologice: prin intoxicaţie hidrică (confuzie, letargie, crize epileptice). Cardiovasculare: insuficienţă cardiacă prin supraîncărcare, edem pulmonar,

hipertensiune, aritmii produse de tulburări electrolitice. Gastrointestinale: anorexie, greţuri, vărsături, hemoragii. Infecţioase: cauză majoră de mortalitate.

Riscuri pentru făt: avort, moarte intrauterină.

Tratament:

Bilanţ hidric riguros, cu compensarea pierderilor

Regim hipoproteic

Dializa poate fi efectuată pe cale intraperitoneală sau intravenoasă. Un uter de dimensiuni mari nu constituie o contraindicaţie pentru dializa peritoneală. Hemodializa continuă poate fi de asemenea luată în considerare.

In cazul bolnavei care este gravidă, trebuie să se recurgă precoce şi frecvent la dializă, pentru prevenirea variaţiilor de osmolaritate şi de volum sanguin care pot duce la o naştere prematură.

Scopul constă în obţinerea unor valori ale ureei < 15 mmoli/l.

Decizia efectuării dializei depinde în general de criteriile următoare:

- potasiu > 6,5 mmoli/l care nu răspunde la tratamentul medicamentos- insuficienţă cardiacă prin supraîncărcare cu lichide.- simptome uremice (iritabilitate, confuzie, revărsat pericardic, greţuri).- uree 40 mmoli/l sau creştere zilnică ≥ 10 mmoli/l.- acidoză metabolică.

67

Prognostic: Rata mortalităţii prin insuficienţă renală acută legată de sarcină este redusă comparativ cu insuficienţa renală acută non-obstetricală.

La pacientele la care se restabileşte o funcţie renală normală, fertilitatea ulterioară probabil că nu este modificată, iar prognosticul sarcinilor viitoare se pare că va fi bun.

INSUFICIENTA RENALA CRONICA(IRC)

Filtrarea glomerulară poate rămâne normală, în ciuda unei afectări intime a parenchimului renal (până la 70%). În afara sarcinii, cu ajutorul unui tratament adecvat, majoritatea pacientelor vor fi asimptomatice atât timp cât filtrarea glomerulară va depăşi 10 ml/min şi multe din ele vor rămâne asimptomatice chiar până la o filtrare glomerulară de 5 ml/min.

Etiologie:

-afecţiuni congenitale

-scleroză glomerulară în focar

-glomerulonefrită membrano-proliferativă

-nefropatie interstiţială

-nefropatie membranoasă

-lupus eritematos diseminat

-nefropatie diabetică

68

-pielonefrită cronică

-panarterită nodoasă

-sclerodermie

-nefroscleroză arteriolară

Interacţiuni:

Sarcină – insuficienţă renală cronică

Bolnavele cu o funcţie renală uşor perturbată (creatinină < 130 μmoli/l, proteinurie < 3g/24 ore), fără hipertensiune, au un prognostic favorabil iar sarcina nu va modifica evoluţia bolii.

În caz de insuficienţă renală cronică moderată (creatinină > 130 μmoli/l), o treime din bolnave vor prezenta o deteriorare a funcţiei renale şi o accelerare a procesului morbid.

În caz de insuficienţă renală cronică severă (creatinină > 400 μmoli/l), bolnavele sunt în general sterile. Sfârşitul sarcinilor rare este în general nefavorabil, iar morbiditatea maternă este ridicată (deteriorare rapidă a funcţiei renale).

Insuficienţă renală cronică – sarcină

Riscul de hipertensiune arterială şi de preeclampsie este crescut, dar diagnosticul acesteia din urmă este uneori dificil (proteinurie şi hipertensiune arterială preexistente).

Creşterea mortalităţii perinatale, a incidenţei naşterilor premature şi a întâzierii creşterii intrauterine pot fi de asemenea întâlnite.

Atitudine preconcepţională

Bilanţul funcţiei renale: se va realize în colaborare cu un nefrolog pentru confirmarea diagnosticului şi determinarea precisă a prognosticului.

Recomandări: Este preferabil să se evite o sarcină, dacă creatinina depăşeşte 130 μmoli/l. Această valoare poate atinge 200-250 μmoli/l la bolnavele care au primit o

69

grefă şi care au o funcţie renală stabilă de doi ani, precum şi în cazurile de boli interstiţiale primare. În orice caz, presiunea arterială diastolică trebuie să fie sub 90 mm Hg înainte de concepţie.

Planificarea sarcinilor: dacă există dorinţa de a rămâne gravide, pacientele respective trebuie să ştie că, cu cât mai devreme se întâmplă aceasta, cu atât va fi mai bine, deoarece funcţia renală tinde să se deterioreze odată cu înaintarea în vârstă.

Contraindicaţii ale sarcinii

insuficienţa renală cronică moderată până la severă insuficienţa renală cronică pe fond de slerodermie insuficienţa renală cronică pe fond de panarterită nodoasă hipertensiunea arterială necontrolată

Supravegherea sarcinii

La începutul sarcinii se va face un bilanţ al funcţiei renale. Apoi consultaţiile vor fi bilunare şi supravegherea va fi efectuată totdeauna împreună cu un nefrolog. Începând din săptămâna a 32-a, consultaţiile vor fi săptămânale.

În caz de deteriorare a funcţiei renale, trebuie căutată o cauză supraadăugată, de exemplu o infecţie urinară sau deshidratarea.

Dacă apare proteinuria, sarcina poate fi menţinută, dacă presiunea arterială este normală şi dacă funcţia renală este stabilă.

O scădere cu 15% a funcţiei renale în apropierea termenului este obişnuită.

În caz de sindrom nefrotic, riscul de tromboză creşte şi justifică tratamentul anticoagulant profilactic.

Nu este sigur că un regim hipoproteic ar fi lipsit de pericol pentru făt, în special în ceea ce priveşte dezvoltarea cerebrală a acestuia.

Biopsia renală este posibilă, dar indicaţiile sale sunt foarte limitate.

În caz de iminenţă de naştere prematură, betamimeticele şi sulfatul de magneziu sunt relativ contraindicate. Unii autori raportează o experienţă favorabilă cu nifedipină 10 mg la fiecare 8 ore.

70

Examene Ritm Obiective

Creatinină

Uree

Ionograma sangiună

Proteinemie

Albuminemie

Proteinurie pe 24 de ore

Lunar Evaluarea funcţiei renale

Hemoglobină Lunar Depistarea anemiei

ASAT

ALAT

Uricemie

Trombocite

Fibrinogen

Timpul de trombină

Lunar Depistarea preeclampsiei

Urocultură Lunar Se tratazează dacă >10

Ecografie morfologică

Trimestrul 1

20 săptămâni

Lunar începând din

săptămâna a 28-a

Determinarea vârstei sarcinii

Depistarea malformaţiilor

Depistarea întârzierii creşterii intrauerine (+ Doppler)

Profilul biofizic Săptămânal începând din săptămâna a 34-a

Evaluarea bunăstării fetale

Cardiotocogramă De 2 ori pe săptămână începând de la 32 săpt.

Depistarea suferinţei fetale

71

Naşterea

Chiar dacă sarcina evoluează normal, este probabil preferabilă inducţia travaliului la 38 săptămâni. După această rerioadă, riscul de insuficienţă placentară şi moarte intrauterină creşte. Cezariana se efectuează pe bază de indicaţii obstetricale, chiar la pacientele dializate sau cu transplant.

Prognosticul diferitelor nefropatii cronice

Glomerulonefrite cronice

Prognostic favorabil în absenţa hipertensiunii înainte de concepţie. Risc crescut de sindom nefrotic şi de hipertensiune arterială (aceasta din urmă este mai frecventă şi mai severă în glomerulonefritele difuze). Naşteri premature în 30% din cazuri. Infecţiile urinare ar fi mai frecvente.

Pielonefrita cronică

Bacteriuriile frecvente în timpul sarcinii pot provoca exacerbări ale bolii.

Nefropatia diabetică

Sarcina nu pare să influenţeze evoluţia nefropatiei diabetice pe termen lung. Risc crescut de infecţii şi de preeclampsie.

Lupus eritematos diseminat

Condiţiile sunt optime în prezenţa unei remisiuni de peste 6 luni. Funcţia renală rămâne nemodificată în 60% din cazuri. Se pot observa deteriorări, dar acestea sunt rareori severe sau persistente (< 10% din cazuri).

Panarterita nodoasă şi sclerodermia

În aceste două afecţiuni, dacă sunt prezente afectări renale, pare preferabil să se evite sarcina sau să se recomande întreruperea. Ele sunt asociate cu crize hipertensive, deteriorări rapide ale funcţiei renale şi decese materne.

Nefropatia prin reflux

72

Este una din cele mai frecvente nefropatii la femeile la vârsta de procreaţie. Risc crescut de infecţii urinare (30%). Sarcina nu pare să influenţeze evoluţia bolii.

Rinichi unic

Dacă funcţia renală este stabilă şi normală, sarcina este bine tolerată. Dacă se produce o infecţie pe un rinichi unic şi acesta nu răspunde rapid la tratament, este uneori necesară întreruperea sarcinii pentru a menţine funcţia renală.

Antecedente de nefrectomie: investigaţiile vor depinde de indicaţia nefrectomiei.

Rinichi polichistici

Boală autosomală dominantă bine tolerată, dacă funcţia renală este menţinută. Risc crescut de hipertensiune la sfârşitul sarcinii.

Sarcina la o bolnavă dializată

Sarcinile la bolnavele supuse dializei se caracterizează prin riscuri de avorturi spontane, de hipertensiune, de anemie, de dezlipiri placentare, de naşteri premature şi de întârzieri ale creşterii intrauterine, fără creşterea malformaţiilor congenitale. Procentul sarcinilor care se termină prin naşterea unui copil viu este mai redus (25%) decât după transplantare.

Se recomandă creşterea frecvenţei dializelor. Un ritm zilnic permite un control mai bun al uremiei printr-un regim bogat în proteine şi diminuează riscurile de hipertensiune în cursul dializei.

Indiferent care ar fi modul de dializă, scopul este obţinerea unei uree < 15 mmoli/l.

Teoretic, dializa peritoneală ambulatorie face posibilă o mai bună stabilitate metabolică şi tensională, dar superioritatea sa faţă de hemodializă nu a fost demonstrată.

Sarcina pacientelor cărora li s-a făcut un transplant

Atitudine preconcepţională

După transplantare, fertilitatea poate fi rapid restabilită. Este prudent să se recomande contracepţia până când vor fi realizate condiţiile favorabile bunei desfăşurări a unei sarcini. Contraceptivele orale şi steriletele sunt relativ contraindicate şi necesită o supraveghere riguroasă.

73

Condiţii favorabile înainte de sarcină:

1. un interval de doi ani de la transplantare2. proteinurie nulă sau redusă3. absenţa hipertensiunii arteriale4. absenţa unui episod recent de respingere5. absenţa unei dilataţii pielo-caliceale pe urografie6. funcţie renală stabilă cu creatinina < 180 μmoli/l sau, mai bine, < 130 μmoli/l.7. doze mici de imunosupresoare: prednison < 15 mg/zi, azatioprină < 2 mg/kg pe zi

(ciclosporină < 5 mg/kg pe zi).Evoluţia sarcinii

Prognosticul sarcinilor după primul trimestru este bună, cu 90% naşteri de copii vii. Bolnavele cu transplant prezintă un risc mai mare de sarcină extrauterină, anemii, hipertensiune (30%), naşteri premature (50%) şi întârziere a creşterii intrauterine (20%).

Când funcţionarea grefonului este adecvată (creatinina < 180 μmoli/l) înainte de sarcină, riscul de deteriorare este redus. La bolnavele cu transplant are loc creşterea fiziologică a filtraţiei glomerulare. O deteriorare persistentă a funcţiei renale se produce în 15% din cazuri, dar această complicaţie se observă şi la bolnavele negravide.

Prednisonul şi azatioprina sunt medicamente supresoare de elecţie şi nu măresc riscul de malformaţie congenitală. Se va efectua un tratament cu ciclosporină, dacă indicaţia sa este absolută. Se pare că nu comportă un risc mai mare decât azatioprina.

Frecvenţa infecţiilor este crescută (40% infecţie urinară, citomegalovirus, herpes, hepatită B, listerioză).

O respingere a transplantului nu este mai frecventă în timpul sarcinii (9%). Este un diagnostic dificil, care trebuie luat în considerare în prezenţa unei stări febrile, a unei oligurii, a unei deteriorări a funcţiei renale, a durerii sau a unei creşteri de volum a rinichiului. Înainte de instituirea unui tratament antirespingere, diagnosticul trebuie confirmat prin biopsie.

Cezariana nu este luată în discuţie decât din considerente obstetricale, întrucât rinichiul pelvian nu împiedică desfăşurarea naşterii. Disproporţiile feto-pelviene sunt frecvente în prezenţa unei osteodistrofii pelviene.

La 20% din bolnavele cu transplant se dezvoltă o hiperparatiroidie cu risc de hipocalcemie neonatală. Nu există date suficiente cu privire la consecinţele alăptării. Majoritatea autorilor se declară împotriva alăptării.

74

75