Manifestaciones orales

I Litiasis

Es el mal de piedra. Son sialolitiasis como la presencia de concreciones calcáreas localizadas en el interior del

sistema, bien en el conducto bien en el parénquima salival.

• Submandibular: 83%

• Parótida: 10%

1. Patogenia

1. factores bioquímicos: saturación de iones calcio y fosfato, peh alcalino, matriz orgánica.

2. Factores infeciosos: la infeccion ocasiona el espasmo del sfínter ductal, creando un éstasis salival y

precipitación de sales.

3. Factores mecánicos: hiposialia, malformaciones del conducto, etc.

2. Características

suelen ser únicos (a veces 3-4) de morfología redondeada u oval con un tamaño variable. El peso es de 0,1-0.3

gr aproximadamente.

3. Clínica

Dolor con sensación de sequedad bucal, herniación ante el estímulo de la saliva

Accidentes mecánicos Accidentes infecciosos

hernia de gariel whartonitis

dolor periwhartonitis

hiposialia Sialoadenitis

4. Diagnóstico

• Historia clínica y exploración.

• Radiología intra y panorámica.

• Sialografía: muestra el estado del conducto (dilatación-estenosis), estado del parénquima y el sialolito

• Ecografía.

• Anatomía patológica.

1

5. Tratamiento

Médico y quirúrgico.

Primero hay que enfriar el proceso, pues se da antibiótico y analgésico. Debe beber mucha agua para estimular

la secreción. Puede ir acompañada de limón (por el ác cítrico).

Si es cálcico debe restringir la ingesta de calcio.

La buscapina no es efectiva.

Quirúrgicamente es la litectomía, litotripsia (por ondas de choque) o exéresis de la glándula

II Síndrome de Sjögren

1. Introducción

Origen autoinmune y de carácter crónico. Hay infiltración de linfocitos de las glándulas exocrinas salivares.

La sintomatología está relacionada con la cantidad de glándulas destruidas, cursando sobre todo con

xeroftalmia y xerostomía.

• Primario: sólo afecta a glándulas salivares y lacrimales.

• Secundario: afecta también al colágeno. Suele estar asociado a lupus, esclerodermia, miositis y sobre

todo a artritis reumatoide.

Frecuencia 9:1 mujer-hombre siendo el 1% de la población.

2. Manifestaciones

• Oculares: xeroftalmia, escozor, visión borrosa.

• Digestiva: irritación, disfagia.

• Oral: xerostomía, caries.

Esto crea síntomas funcionales como dificultad de dicción, de masticación, deglución, ardor bucal, disgeusia.

• Ginecológica: sequedad vaginal, dispareumia.

• Respiratoria: sequedad nasal, tos seca, epixtasis.

• Cutánea

3. Causas

• Fármacos.

• Envejecimiento.

• Radioterapia.

• Síndrome de Sjögren.

• Sida.

2

• Deshidratación.

4. Patología dental

Aumento de caries, sobre todo cervical, de evolución rápida. También patología periodontal como gingivitis y

periodontitis, halitosis.

4.1 Síntomas de hipofunción salival

El paciente suele sentir la boca seca y dificultad para tragar alimentos secos. Se suelen levantar por la noche

para beber agua y utiliza medidas para mantener la boca húmeda.

4.2 Calidad de vida

Es la combinación de las condiciones de vida y la satisfacción en función de una escala de importancia.

5. Pruebas diagnósticas

Se pueden hacer pruebas de salivación, halitosis.

Recordar comprobar las articulaciones por la relación con artritis reumatoide.

Biopsias de glándulas salivares menores.

5.1 Criterios diagnósticos

1. Síntomas oculares: ojo seco más de 3 meses, sensación de arenilla, uso de lágrimas artificiales.

2. Síntomas orales: sensación de boca seca más de 3 meses, hipertrofia parotídea, precisa de mucha agua

para la deglución.

3. Signos oculares: schimer.

4. Hallazgos histopatológicos: biopsia, cintigrafía, sialografía.

5. Autoanticuerpos. Positividad para SSA o SSB

Para el diagnóstico deben estar al menos 4 criterios positivos, estando los 3 primeros.

6. Complicaciones

Úlceras corneales, vasculitis, linfoma (muy extraño)

7. Tratamiento farmacológico y sintomático

Para extraorales debe ser cada profesional el que se encargue.

Para la xeroftalmia: evitar ambientes secos, lubricar, estimulación con pilocarpina, etc.

Se basa en 3 pilares:

1. Estimulación mecánica: dispositivos eléctricos

2. Estimulación gustativa:

3. Estimulación farmacológica:

3

1. sorbitol, ácido cítrico, aceite de algodón, lisozima, etc...

2. Pilocarpina.

3. Amisfostina: se usa para los pacientes radiados. En realidad es un citoprotector.

7.1 Oral

• Estimulación de la secreción (tópica y sistémica).

• Terapias específicas.

• Tratamiento sintomático.

• Terapia preventiva.

8. Prevención

Higiene bucal, fluoruros, antimicrobianos, asesoramiento dietético, control de infecciones.

III Sialorrea

1. Concepto

Sialorrea es el aumento el flujo de saliva. También se conoce como ptialismo o hipersalivación.

2. Etiopatogénesis

Puede ser verdadera o por dificultad de deglución. Puede ser fisiológica (primeros 18 meses de vida, embarazo,

menstruación en ocasiones) o patológica.

Algunas de las causas patológicas son:

• lesiones orales.

• Patología inflamatoria de amígdalas o laringe.

• Alteraciones digestivas: ulcus, gastritis.

• Intoxicaciones por metales pesados.

• Causas farmacológicas: suelen ser de neurología.

En caso de alteración de la deglución puede ser:

• Problemas neuromusculares: parálisis cerebral, parkinson, ACV, encefalitis, hidrocefalia, etc.

• Alteraciones anatómicas: macroglosia, post quirúrgicos, anquilosis atm, problemas ortodóncicos.

3. Clínica

Fatiga muscular, queilitis angular, dermatitis de contacto, disgeusia.

Suelen presentar problemas mucosos.

Factores que influyen en el babeo:

• estado emocional del niño.

4

• Grado de concentración el a tarea.

• Postura corporal en posición de sentado.

• Posición de la cabeza.

• Mala oclusión maxilar.

• Control y medida de la cabeza.

• Habilidad para cerrar los labios

• capacidad sensitiva oral disminuida.

• Habilidad para respirar a través de la nariz.

4. Diagnóstico

Se realiza mediante una historia clínica y la sialometría. Presentan un ph alcalino y disgeusia.

5. Tratamiento

Eliminar la causa si es posible. Si no, se realizaría un tratamiento sintomático de las lesiones oro cutáneas. En

el último escalón se acude a la cirugía.

En ocasiones se trata con fisioterapia para aumentar el tono muscular.

Unos consejos generales son:

1. Mantener una higiene postural de la cabeza y tronco.

2. Usar un trapo absorbente que sólo toque la boca del paciente.

3. Permitir que el paciente vea aproximarse el trapo y no hacerlo ni muy rápido ni muy lento.

4. Limpiar lenta y firmemente mediante toques de presión empezando por la zona más tolerada.

5.1 Tratamiento farmacológico

Glicopirrolato, escopolamina (parche transdérmico en mastoides) y propantelina y metantelina. Tienen los

efectos secundarios de la atropina.

Contraindicada en glaucoma, hipertrofia de próstata cardiopatía isquémica, hipertensión.

Se ha usado la toxina botulínica intraglandular.

5.2 Otros

Médico, fisioterapia, quirúrgico y radioterapia (no se usa actualmente).

El tratamiento quirúrgico es sialoplastia, reconducción de los conductos, ligaduras de los conductos.

Generalmente sólo se trata la permanente.

5

IV Alteraciones de la serie roja y blanca

1. Introducción

1.1 Hematopoyesis

De un precursor que hay en la médula ósea sale toda la caterva de células sanguíneas.

Hay tres tipos de precursores:eritroide, megacariocítico y célula madre hematopoyética.

1.2 Leucemia

Proliferación neoplásica de los tejidos productores de leucocitos, en especial la médula ósea. La proliferacióñn

se refleja por un aumento de células circulantes que pueden infiltrar casi todos los tejidos. Presentan atipias y

falta de diferenciación.

1.2.1 Clasificación

1 Mieloides:Más frecuente en adultos.

2 Linfoides: Más frecuentes en niños.

1.2.2 Clínica

Suelen producir anemia, leucopenia, trombocitopenia. Además, sintomatología según la infiltración sanguínea

y/o de órganos y tejidos.

La sintomatología más común es:

• Comienzo brusco con fiebre alta, astenia, hepato y esplenomegalia, diátesis hemorrágica grave.

• Oral*examen: sequedad bucal, lengua saburral, halitosis, úlceras, hipertrofia glandular, infecciones de

repetición.

1.2.3 Diagnóstico

Analítica, punción médula ósea, leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia normocítica y

normocrómica, trombocitopenia < 25000 pl.

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V Agrandamientos gingivales por fármacos

1. Introducción

Los agrandamientos gingivales pueden estar causados por inflamación, enfermedades sistémicas (leucemia),

neoplasias, fisiológicamente (embarazo, pubertad) o por fármacos.

La encía es un tejido conectivo que acaba en el margen gingival en filo de cuchillo y que puede tener distinta

coloración de manera normal.

2. Agrandamiento gingival

El agrandamiento gingival puede ser:

• Localizado.

• Generalizado.

• Marginal: sólo a encía marginal.

• Papilar.

• Difuso: encía marginal, insertada y papilas.

• Discreto: agrandamiento de aspecto tumoral aislado.

Siempre se produce por un aumento del tejido conectivo, bien por aumento de la actividad fibroblástica bien

por disminución de las colagenasas. Comienza en las papilas de los dientes anteriores.

Se gradúa en:

1. Grado 0: Normal

2. Grado 1: sólo en papila.

3. Grado 2: papila y encía marginal.

4. Grado 3: ¾ de la corona mínimo.

2.1 Asociado a fármacos

La suelen causar los anticonvulsivantes (sobre todo fenitoína en un 50% de los pacientes), ciclosporinas (7-

70%) y antagonistas del calcio (0.5-83%) y sólo en zonas donde hay dientes.

Para diagnosticarlo, es preciso que haya un agrandamiento gingival generalizado de años de evolución.

Está muy asociado a placa.

2.1.1 Manifestaciones clínicas

1. Dolor masticatorio.

2. Trastornos del habla.

3. Hemorragia gingival y otras alteraciones periodontales.

4. Alteraciones de la oclusión.

5. Daños estéticos.

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2.2 Epilepsia

Enfermedad neurológica por hiperexcitabilidad de un foco neuronal o, en menor medida, de zonas muy amplias

del cerebro.

Las neuronas están en un estado de equilibrio entre excitadores (neurotransmisores) e inhibidores (GABA). Si

hay un aumento de excitadores, disminución de GABA, alteraciones en la membrana que permite el paso de Na

a la célula o presencia de iones K en el espacio extracelular, se produce la despolarización de la célula

enviando estímulos repetidos y paroxísticos.

Es más frecuente en niños y adolescentes (75% debuta antes de los 18 años) y vuelve a ser más frecuente en la

tercera edad.

Las crisis pueden ser parciales (focales o localizadas), primariamente generalizadas (ausencia, mioclonías,

tónico-clónicas) o no clasificadas.

Existen estados que bajan el umbral epiléptico como fármacos, menstruación, fiebre rápida, etc.

Todas se engloban en: generalizadas, clónicas, tónicas, ausencia, mioclónicas, atónicas o combinaciones.

2.2.1 Tratamiento farmacológico

Los fármacos tratan de evitar la entrada masiva de Na o Ca en la célula, inhibir los receptores de

neurotransmisores excitadores, potenciar los canales de K y los receptores GABA (recordar que son inhibidores

de la despolarización).

El 70% de los pacientes suelen responder bien a los fármacos.

1 Fenitoína

Es el de primera elección excepto para las crisis de ausencia (sólo valen los inhibidores de los canales del Ca).

• Aumenta la susceptiblidad del agrandamiento ante la placa bacteriana.

• Aumento del metabolismo de la testosterona (como una pubertad continua)

• Incremento del metabolismo de fibroblastos y menor actividad de la colagenasa.

• Aumento de las protaglandinas E2 → síntesis de glucosaminoglucanos de la matriz extracelular.

• Factor de crecimiento derivado de plaquetas → exacerbación de la respuesta inflamatoria.

2.3 Leucemia

Típico agrandamiento difuso de aspecto tumoral de la leucemia aguda. Color rojo azulado y superficie

brillante.

2.4 Otros

Puede ocurrir también por hipovitaminosis C por la degeneración del colágeno y la inflamación secundaria.

El granuloma periférico de células gigantes es como un tumor o un épulis gravídico.

3. Tratamiento

Tratar de modificar el fármaco, controlar la placa bacteriana, gingivectomía (bisturí frío, láser).

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Dar instrucciones post-quirúrgicas.

VI Papel del odontólogo en el tratamiento del cáncer

1. Manejo del paciente

Antes del tratamiento se debe hacer una exploración oral exhaustiva (panorámica, sialomtería, tejido blando)

y tratar los problemas actuales y previsibles. Realizar fluorización, exododoncias, sellados, técnicas de higiene.

Durante el tratamiento hay que tener un manejo exquisito de la higiene y evitar cualquier tipo de maniobra

invasiva. Usar fluorizaciones, colutorios adyuvantes, evitar dieta cariogénica. Además, se debe actuar ante la

posible mucositis y xerostomía.

Después del tratamiento seguir con la higiene y fluorizaciones, evitando las exodoncias un año al menos. En

caso de necesidad dar profilaxis antibiótica y oxígeno hiperbárico.

Evitar prótesis removibles 1 año, ejercicios para evitar el trismo, tratar xerostomía y mucositis.

Revisión mensual el primer semestre, trimestral en el segundo y semestral los siguientes tres años.

2. Tratamiento de las complicaciones radioterápicas

2.1 Mucositis

Enjuagues bucales y fármacos protectores del epitelio (sucralfato, hidróxido de aluminio).

Anestésicos tópicos y aines.

ATB de amplio espectro y evitar tóxicos.

Dieta blanda, hidratación y evitar irritantes.

2.2 Infecciones secundarias

Las infecciones se tratan con antibióticos amplio espectro previo cultivo si precisa.

Candidiasis con nistatina y herpes con aciclovir.

2.3 Xerostomía

Higiene oral y fluorizaciones.

Mucha hidratación, estimulantes y/o sustitutos de la saliva.

Pilocarpina (5-10 mg) c/12h.

2.4 Osteorradionecrosis

Realmente lo que se puede hacer es prevenir evitando traumatismos en los maxilares. Irrigación con suero

fisiológico, antibioterapia, oxígeno hiperbárico, clorhexidina y cirugía si precisa.

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3. Tratamiento de las complicaciones quimioterápicas

Lo más problemático es la pancitopenia, por lo que habría que restaurar la plaquetopenia si <40000 mm3, dar

profilaxis ATB si <2000 mm3 leucocitos.

Se debe hacer un cultivo de zonas sospechosas de infección y controlar las hemorragias con fármacos tópicos.

Se produce xerostomía y mucositis.

VII Alteraciones de la coagulación

1. Introducción

Las enfermedades hematológicas suelen acompañarse de lesiones orales que, en muchas ocasiones son su

10

primera manifestación clínica.

Las más comunes son:

• Palidez.

• Petequias: hematomas en epitelio muy pequeños, como cabezas de alfiler.

• Equimosis: hematoma subcutáneo más grande que la petequia en incluso elevado.

• Ulceraciones.

• Hipertrofia gingival y gingivorragias.

A los pacientes se les hace un pequeño test para intentar despistar una coagulopatía.

Ya Galeno teorizó sobre la coagulación, pero no fue hasta 1905 cuando se postuló la teoría clásica de la

coagulación que se basaba en fibrinógeno, protrombina, factor tisular e iones calcio. Sin embargo, esta teoría

fue desechada en 1964 cuando se formuló el esquema de activación de protrombina basado en las vías

extrínsecas e intrínsecas, lo que ha perdurado hasta hoy con ligeras aportaciones.

2. Hemostasia

Es el conjunto de mecanismos que se suceden para detener la hemorragia cuando hay solución de continuidad

en un vaso sanguíneo, sea del calibre que sea. El proceso sigue este esquema

vasoconstricción → trombo plaquetario → trombo fibrina → disolución del coágulo.

2.1 Fases

1. Hemostasia primaria

1. Vasoconstricción.

2. Formación del tapón de plaquetas.

2. Hemostasia secundaria

1. Coagulación propiamente dicha.

2. Reparación del tejido dañado.

3. Disolución del coágulo.

2.1.1 Hemostasia primaria

1 Vasoconstricción

Tras el daño, las células endoteliales del vaso vierten el contenido de su citoplasma al medio. Aquí hay

sustancias inflamatorias, vasoconstrictoras y citocinas.

Las sustancias inflamatorias inician la cascada de la inflamación, haciendo que el tejido circundante se inflame

11

¿Ha presentado sangrado abundante por mordedura accidental de lengua o labio? ¿Tiene con frecuencia grandes hematomas después de sufrir pequeños golpes? ¿Ha presentado alguna vez una hemorragia después de una extracción dentaria? ¿Presenta con frecuencia hemorragia abundante por cepillado dental? ¿Ha sufrido alguna intervención en la que haya desarrollado posteriormente una hemorragia exagerada? ¿Ha visitado al ginecólogo por menstruación excesiva?

y presione a los vasos, disminuyendo el flujo sanguíneo.

Vasoconstrictoras son serotonina, tromboxano A2, epinefrina y fibrinopéptido B.

2 Tapón plaquetario

Las plaquetas suelen ir por el centro del torrente sanguíneo, que va a diferente velocidad que la parte más

periférica de la sangre. Al producirse la vasoconstricción, este flujo se ve alterado y las plaquetas pueden tocar

el endotelio. Además, tienen afinidad por las células endoteliales rotas, adheriéndose a ellas.

Una vez se unen, las plaquetas producen más serotonina y tromboxano A2, aumentando el proceso de

agregación plaquetaria. Una vez se ha cerrado la herida vascular, acaba la hemostasia primaria.

2.1.2 Hemostasia secundaria

1 Coágulo de fibrina

En el plasma sanguíneo (la sangre sin glóbulos ni plaquetas) circulan unas proteínas denominadas fibrinógeno

y protrombina. Las plaquetas activadas (adheridas), liberan tromboplastina, una encima que tiene afinidad por

la protrombina y, cuando se unen, forman la trombina.

Esta trombina reacciona con el fibrinógeno del plasma transformándolo en fibrina (sustancia insoluble) creando

un polímero resistente que sirve como estructura de las plaquetas. En esta malla se van uniendo, además de

plaquetas, glóbulos blancos y rojos.

Mientras aumenta la malla de fibrina, otra proteína o factor XIII crea enlace covalentes entre las uniones de

fibrina, haciendo aún más duro el coágulo.

Esta cascada va retroalimentándose creciendo hasta que alguna reacción la pare.

2 Cascada de la coagulación

Realmente su fin es crear el coágulo de fibrina descrito en el punto anterior

Depende de los factores de la coagulación que están clasificados en tres grupos

1. Dependientes de la vitamina K.

2. Sensibles a la trombina.

3. Factores de contacto.

Sólo el factor III (tromboplastina) y el VII (convertina) son exclusivos de la vía extrínseca.

De la vía intrínseca son exclusivos los factores VIII, IX, XI y XII y el resto son comunes.

La mayoría están en el plasma de manera inactiva, activándose con la cascada de la coagulación.

a Vía intrínseca

Es la vía de contacto y se inicia cuando la sangre se pone en contacto con plaquetas activadas. El factor XII se

activa y es catalizador para el paso del factor XI a IX

b Vía extrínseca

Se denomina así porque requiere un factor extrínseco a la sangre, el factor III que es liberado por las plaquetas

cuando se activan.

El factor III (tromboplastina) y el calcio circulante se combina con el factor VII. El resultante activa los

12

factores IX (resultado de la vía intrínseca) y X.

A partir de aquí se inicia la vía común de la coagulación.

2.1.3 Disolución del coágulo

Es la fibrinolisis. La plasmina, una enzima que circula como plasminógeno en el plasma y que, para activarse,

necesita ponerse en contacto con el coágulo de fibrina o con otras enzimas activadoras, sobre todo el factor XII

activado (primera reacción de la vía intrínseca). Es decir, nada más iniciarse la cascada de la coagulación se

13

inicia simultáneamente la fibrinolisis al activarse la plasmina. Así, cuanto mayor sea la reacción de coagulación

mayor será la respuesta de fibrina.

Además del factor XII hay otros activadores del plasminógeno como un activador que es liberado por células

endoteliales recién reparadas.

3. Coagulopatías y trastornos de la hemostasia

Las coagulopatías engloban tanto a los problemas de la coagulación como a trastornos de la hemostasia, pero

vamos a tratar todo como trastornos de la hemostasia.

Los problemas de la hemostasia se clasifican en trastornos de la hemostasia primaria (sangrado inmediato) y de

la secundaria (sangrado diferido en planos profundos).

3.1 Pruebas de laboratorio

Existen pruebas para determinar que parte de la cascada de la coagulación está alterada.

• Pruebas de hemorragia: coagulación primaria

• Pruebas de factores: coagulación secundaria.

PRUEBA VALORES NORMALES VALORAHemostasia primaria

Prueba torniquete de Rumpel-Leed (fragilidad capilar) <6 petequias Fase vascularRecuento de plaquetas 150.000-450.000 plaquetas/mm3 Fase plaquetariaTiempo de sangría <3min Fase plaquetariaTiempo de hemorragia Ivy 3-11min Fase plaquetariaTiempo de hemorragia Duck 2-5 min Fase plaquetaria

Hemostasia secundariaTiempo de Protrombina (TP) 11-14 seg Vía extrínseca y común Tiempo de Tromboplastina (TTP) 30-40 seg Vía intrínseca y comúnTiempo de coagulación 6-8 min Vía intrínsecaDeterminación Fibrinógeno 200-400mg/dl Vía intrínseca

Las pruebas más usadas son:

1. Tiempo de sangría: evalúa la fase plaquetaria exclusivamente. Son muy poco específicos

2. Tiempo de protrombina (I. Quick): mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo razonable. En

realidad sólo mide la vía extrínseca y la común (no sólo mide los valores de protrombina). 11-14

segundos.

3. Tiempo de tromboplastina parcial (APTT): mide las vías intrínseca y común. 30-40 segundos.

4. INR: tiempo de protrombina / tiempo de protrombina estandarizado. Cerca de 1.

5. Dímero D: mide productos de desecho de la fibrina al ser degradada.

Estas pruebas ofrecen una visión general de si hay un problema de coagulación. Para dirimir el diagnóstico

habría que realizar pruebas específicas según el factor o problema del que se sospeche.

3.2 Enfermedades de la coagulación genéticas

Casi todas las coagulopatías presentan unas manifestaciones similares en la cavidad oral. Palidez, petequias,

equimosis, ulceraciones, etc.

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3.2.1 Telangiectasia hemorrágica hereditaria (Rendu-Osler)

Es una angiopatía que cursa con muchos hamartomas vasculares o telangiectasias pequeños como granos que

sangran mucho al romperse.

Son como petequias de un tamaño máximo de una lenteja que suelen aparecer en cara y cavidad oral, sobre

todo perioral, lengua y encía.

Son frágiles y se suelen romper por lo que los pacientes sufren de epistaxis, sangrados por golpes leves, etc,

que hace que tengan anemia ferropénica crónica.

No es grave y el manejo de la hemorragia es la simple compresión. Si hiciera falta tratar alguna lesión, lo

recomendable es el láser de CO2 o el bisturí eléctrico por su coagulación inmediata. Profilaxis previa.

No presenta alteraciones analíticas.

3.2.2 Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)

En realidad la I es de inmune no de idiopática, pero no le llevemos la contraria a la docta profesora, no sea que le siente mal.

Enfermedad de las plaquetas.

1 Aguda: más frecuente en niños. Brote de plaquetopenia con petequias, hemorragias y hematomas tras

una enfermedad vírica. Autolimitado.

2 Crónica: frecuente en el adulto. 3:1 mujeres. Destrucción de las plaquetas por anticuerpos.

Las manifestaciones orales de la plaquetopenia (trombocitopenia) son las típicas y son el primer signo de

enfermedad. Petequias, equimosis, vesículas hemorrágicas en lengua, labios y línea alba sobre todo por los

pequeños traumatismos normales.

También es común el sangrado por el cepillado, exodoncias e incluso espontáneo.

Se observa plaquetopenia en la analítica por debajo de 150.000, que en muchos pacientes no es sintomático.

Con menos de 50,000 plaquetas no se debería realizar un tratamiento odontológico.

3.2.3 Hemofilia

Es un conjunto de enfermedades hereditarias en las que hay algún factor de la coagulación alterado, bien por

defecto bien por función.

Se transmite de manera recesiva ligado al cromosoma X.

Existen dos tipos, la hemofilia A en el que el déficit está en el factor VIII y la hemofilia B → déficit IX

Ambos factores pertenecen a la vía intrínseca, por lo que estará alargado el APTT (tiempo de tromboplastina)

1 Síntomas

Típicos de coagulopatías. Hemorragias, hemartrosis, hematura, alveolorragia, etc, siendo lo más característico

la hemorragia espontánea o al más mínimo traumatismo.

2 Clasificación clínica

Según la cantidad de factor malfuncionante o falta del mismo, la

gravedad de los síntomas varía. Cuanto menor concentración del

factor afectado haya en plasma, mayor severidad de los síntomas.

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3 Manifestaciones clínicas y odontológicas

Tanto la A como la B tiene la misma sintomatología, variando sólo el factor que produce la coagulopatía.

En las formas graves (<1% del factor afectado en sangre) hay hemorragias espontáneas o exageradas ante

mínimos traumas y de difícil coartación, pudiendo ser un riesgo vital. También son comunes los hemartomas,

hematurias, hemorragia conjuntival y del SNC.

La presentación oral más común son las gingivorragias. En ocasiones hemartrosis de la ATM y los

pseudotumores hemofílicos. Son quistes secundarios a múltiples hemorragias que pueden llegar a afectar

hueso. Estos pacientes presentan menos caries y placa bacteriana.

4 Protocolo de actuación odontológica

Procedimiento Leve Moderada Severa

Anestesia infiltrativa Nada Nada Nada

Anestesia troncular Nada Factor 10 U/kg Factor 10 U/kg

Raspado supragingival Nada Nada 1gr Ác Tranexámico

Raspado subgingival o

uso de matrices

1gr Ác Tranexámico

antes y uno a las 24h

Factor 7 U/kg, 1 gr Ác Tranexámico

antes y 3 días posteriores

Factor 7 U/kg, 1 gr Ác Tranexámico

antes y 3 días posteriores

Absceso Factor 10 U/kg antes Factor 10 U/kg antes Factor 10 U/kg antes

3.2.4 Enfermedad de von Willebrand

Trastorno autosómico dominante. Es una co-proteína que se une al factor VIII y evita que se degrade el factor

VII de la coagulación espontáneamente. Dificulta la normal agregación plaquetaria y la función del factor VIII,

por lo que estarán aumentados tanto el tiempo de sangría (agregación plaquetaria) como el APTT (vía

intrínseca), aunque éste puede ser normal según la cantidad de déficit que haya.

Esta enfermedad puede ser por déficit del factor, por malfunción o por ambas.

1 Manifestaciones clínicas y odontológicas

Aquí son más importantes las manifestaciones mucocutáneas, siendo las orales las típicas.

2 Tratamiento

Evitar la hemorragia normalizando la concentración del factor VIII funcional.

• I: déficit cuantitativos ligeros. → desmopresina.

• II: déficit cualitativo → desmopresina.

• III: déficit mixto → pool de plaquetas + crioprecipitado de plasma.

3 Manejo odontológico

Es individualizado. Se usan los siguientes fármacos

Ácido amino caproico (EACA): 60mg/kg cada 6 horas.

Ácido tranexámico (AMCA): 20-25 mg/kg c/8 horas.

Desmopresina 0,3-0,4 μg/kg en 100ml de suero fisiólogico sube el factor 3-5 veces. Se puede repetir a las 12h.

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3.2.5 Enfermedad de Schonlein-Henoch

Vasculitis capilar autoinmune. Frecuente en niños 1-3 semanas pos-infección respiratoria. Hemorragia

digestiva e insuficiencia renal.

3.2.6 Escorbuto

Déficit de vitamina C que cursa con alteraciones endoteliales y del conectivo. Gingivitis hemorrágica,

tumefacción e hiperplasia gingival, aftas, halitosis y hematomas superiósticos

3.3 Enfermedades de la coagulación adquiridas

3.3.1 Asociadas a déficits de vitamina K

1. Enfermedad hemorrágica del recién nacido.

2. Hepatopatías.

3. Síndrome de malabsorción.(Las bacterias no producen suficiente vitamina K)

3.3.2 Alteración del sistema fibrinolítico

1. Hiperfibrinolisis sistémica

2. Trastornos adquiridos: CID, tumores, cirrosis, circulación extracorpórea, neurotoxinas.

3. Fibrinolisis local con hemostasia anormal: anticoagulados, amiloidosis.

4. Fibrinolisis local con hemostasia normal: hemorragia subaracnoidea, renal o uterina.

3.3.3 Enfermedades cardiovasculares

1. Coronarias: trombos (lesión del endotelio, éstasis sanguíneo e hipercoagulabilidad de la sangre)

2. Arterioesclerosis.

3. Trombosis: por desequilibrio de los mecanismos pro y anticoagulantes naturales.

4. Trombosis venosa profunda: puede ser de una vena de una pierna, pulmonar, etc.

3.4 Pacientes anticoagulados

a Heparina

Es un inhibidor de la trombina y de los factores IX, X y XII. Se mide con el APTT (vía intrínseca)

b Cumarínicos

El más conocido es el Sintrom (acenocumarol) y la warfarina. Antagonistas de la vitamina K. Se mide con el

tiempo de protrombina. La vitamina K sirve para activar los factores II, VII, IX y X por lo que afecta a ambas.

Suelen alargar el tiempo de protrombina (INR) y deja en el límite superior el APTT.

c Antiagregantes

En este caso son pacientes antiagregados, no anticoagulados. Sólo se altera el tiempo de hemorragia.

1 Efectos secundarios

Obviamente es la hemorragia tanto espontánea como secundaria a traumatismos o cirugías. Hasta un 8% de los

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pacientes medicados tienen estos problemas.

Problemas gastrointestinales, sobre todo los antiagregantes (aspirina)

2 Farmacocinética

La vida media de los factores de la coagulación es variable. Así, el factor II es funcional hasta 5 días y el X 3

días. Si se administra un fármaco anticoagulante, hasta que no pasen esos días, el paciente presentará en plasma

factores de la coagulación funcionales y no se puede decir que esté bien anticoagulado.

Está muy influenciado por la ingesta de vitamina K (Hojas verdes) por lo que variaciones de ésta pueden

aumentar el efecto anticoagulante.

3 Manejo de pacientes anticoagulados

Además de la historia completa hay que pedir un hemograma para comprobar la cantidad de plaquetas y una

coagulación con APTT, Quick, INR y tiempo de sangría.

Se estima que hasta un INR de 3.5 se pueden realizar cirugías menores si se estima que el control de la

hemorragia se puede lograr con medidas locales.

Hay que tener en cuenta realizar la cirugía lo menos traumática posible usando el cauterio y los fármacos

necesarios.

Hacer hincapié en las medidas postoperatorias para no dificultar la hemostasia (no enjuagar, presionar gasa,

frío local, etc)

Recordar que el sangrado puede ser horas más tarde, por eso hay que incidir en las medidas locales.

VIII Manifestaciones orales por metabolismo

Son patologías crónicas por fallo de glándulas endocrinas, bien por efecto o por exceso.

1. Endocrino

1.1 Hipófisis

Glándula que está en la silla turca y es el cerebro del sistema endocrino. Se divide en hipófisis posterior (ADH

y oxitocina) y anterior (GH, ACTH, TSH, FSH, LH y prolactina)

1.1.1 Hipopituitarismo

Hipofunción por neoplasis, infecciones, ACV, isquemia, diabetes, irradación, pos-quirúrgica, etc.

Si ocurre antes de la pubertad provoca acondroplasia por déficit de GH. Autosómico dominante.

Poco desarrollo de tercio medio de la cara con prognatismo y maloclusión. Exceso de crecimiento maxilar con

hipoplasia mandibular.

1.1.2 Hiperpituitarismo

Excesiva secreción de GH normalmente por neoplasias. Produce acromegalia y unas características típicas de

la enfermedad:

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• dolor de cabeza temporal.

• Fotofobia y bajada agudeza visual.

• Labios gruesos y negroides, macroglosia con identaciones.

• Vestibulización dental y prognatismo.

1.2 Tiroides

Glándula que acumula yodo para sintetizar T4 y T3

1.2.1 Hipotiroidismo

Congénito, infanto-juvenil (>5a) o del adulto. La única precaución es no tratar en brotes.

1.2.2 Hipertiroidismo

Síntomas típicos de un aumento del metabolismo basal. Temblor, nerviosismo, taquicardia, xerostomía, bocio,

astenia. Ojo con la adrenalina por taquicardias.

1.3 Paratiroides

La PTH regula el metabolismo del Ca y del P.

El hipoparatiroidismo causa un síndrome tetánico y, en niños, hipoplasias del esmalte, alteraciones dentinales y

formación incompleta de raíces.

El Hiperparatiroidismo, casi siempre secundario a tumores, también puede ser por falta de calcio o déficit de

vitamina D. Puede provocar tumores de células gigantes en huesos como osteítis fibrosa quística.

1.4 Suprarrenales

Addison: hiperpigmentación palmar y de mucosas, astenia, anorexia, ganas de comer sal, manchas melánicas

orales.

Cushing: obesidad, astenia, Hta, amenorrea, hirsutismo, estrías cutáneas, edema, hiperglucemia, osteoporosis,

hematomas, psiquiátricos.

2. Metabolismo hidratos de carbono y vitaminas

Sobre todo la diabetes con su triada clásica (polidipsia, polifagia y poliuria). Tipo I, II y gestacional.

Estos pacientes presentan problemas periodontales (mayores cuanto menor control), de infecciones repetidas

(micosis oportunistas como cándidas), disgeusia, boca ardiente, sabor metálico, depapilación lingual,

estomatitis. Sobre todo caries atípicas.

Respecto a los trastornos vitamínicos, el déficit de vitamina A (queratinización y leucoplasia, queilitis) y de

vitamina B2 (queilitis angular, glositis y aftasa recurrentes) son los que más manifestaciones orales presentan.

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IX Profilaxis endocarditis bacteriana

Desde siempre se ha postulado que las vegetaciones causadas en las válvulas cardíacas (sobre todo mitral) tenía

mucha relación con las infecciones en boca (estreptococos, estafilococos y enterococos)

El 50% de los pacientes tienen más de 50 años y es más frecuente en enfermedades degenerativas y

nosocomial.

Existen unos factores predisponentes como las valvulopatías de cualquier tipo (reumatológicas, prolapsos),

ADVP, miocardiopatías, etc. Los congénitos suelen ser comunicaciones, estenosis, aorta bicúspide o coartada.

La endocarditis no es una enfermedad aguda, si no que hay dos tipos:

1. Subaguda: por estreptococo viridans. De inicio insidioso y con febrícula.

2. Secundaria: por estafilococo aureus. Cursa con fiebre alta, sudoración nocturna, astenia y anorexia,

dolor hipocondrio izquierdo, petequias en zonas de flexión de articulación, región subclavicular,

conjuntiva o paladar duro.

1. Patogenia

Siempre es una bacteriemia. Se estima que los procesos odontológicos la causan en un 10-88%, vías

respiratorias altas 15-38% y genitourinario un 14-27%

Exodoncias, cirugía periodontal, (36-88%), RAR (8-80%), limpieza 40%, dique y cuña 9-32%, endodoncias

20%, cepillado y seda 20-68%, palillos de madera 29-40%, waterpick 7-50% y comer chicle 7-15%

Es decir, toda actividad en cavidad oral hace que pasen bacterias a torrente sanguíneo, siendo el riesgo de

bacteriemia durante el cepillado 200 veces más importante que el de la limpieza oral.

1.1 Profilaxis

Sólo se usa en pacientes con un alto riesgo de endocarditis. Se consideran de alto riesgo:

• Portador de prótesis valvular.

• Antecedentes de endocarditis.

• ICC cianótica.

• Shunt pulmonar sistémico.

Además, los procedimientos en los que está indicada la profilaxis son:

1. Maniobras en áreas infectadas (incluye reimplantación de diente avulsionado)

2. Exodoncia y cirugía oral (implantes, sangrado, perforación mucosa)

3. Procedimientos periodontales (incluye anestesia intraligamentosa)

4. Endodoncia (incluye hilo retractor, impresiones)

5. Ortodoncia (bandas, activación).

VIA ALERGIA FÁRMACO DOSIS TIEMPO NIÑOS

Oral No Amoxicilina 2gr 1h 50mg/kg

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Oral Si Clindamicina 600mg 1h 20mg/kg

Cefalexina 2gr 1h 50mg/kg

Azitromicina 500 mg 1h 15mg/kg

Parenteral No Ampicilina 2gr 30-1h 50mg/kg

Parenteral Si Clindamicina 600 mg 30-1h 20mg/kg

X Halitosis

1. Causas

87% bucal, 8% nasofaríngeo y 5% idiopático.

1.1 Intraoral

1. Compuestos volátiles de sulfuro (de hidrógeno, metilmercaptanos, dimetil sulfuros). Proceden de la

descomposición proteica de la dieta, fluido crevicular y proteínas salivales.

2. Diaminas: cadaverina, putrescina.

3. Ácidos orgánicos (acético, propiónico, etc).

En definitiva parece una causa bacteriana por anaerobios gram -. Hay tesis que hablan de un goteo orofacial al

tercio posterior lingual, siendo éste un 60% del reservorio bacteriano.

Aumenta si no hay saliva suficiente para realizar el lavado fisiológico ni ejecuta su acción antibacteriana.

Los compuestos aumentan la permeabilidad de la mucosa oral y la degradación del colágeno. Además,

disminuye la síntesis de ADN y de 02 activo.

1.2 Extraoral

Sinusitis, pólipos, amigdalitis crónicas, rinitis, cuerpos extraños, causas respiratorias, gástricas (H. Pylori,

síndrome de malabsorción), diabetes, fármacos, causa biliar, etc

El olor puede ser afrutado, agrio, mohoso, pútrido, cadavérico, dulce, floral de intensidad leve moderada o

severa.

2. Historia

1. Autopercepción del olor.

1. Reacción excesiva: sensación subjetiva de olor no existente.

2. Reacción escasa: igual pero al contrario.

3. Reacción normal: le huele y lo nota.

2. Dieta: frecuencia, tipo, alcohol, tabaco, etc.

3. Enfermedades sistémicas y medicación.

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4. Historia dental y mucosa.

1. Factores predisponentes: lengua fisurada, caries, gingivitis, abscesos, ulceras, prótesis mal

ajustadas, ayuno prolongado, higiene, etc.

2. Exámenes complementarios: índice de placa y sangrado.

3. Exploración: cavidad oral.

Es recomendable que haya dos exploradores y la presencia del acompñante.

3. Diagnóstico

Se clasifica a los pacientes según su autopercepción.

Valoración objetiva del aliento (1-10):

• oliéndolo a 10 cm.

• Test del raspador: oler a 5 cm el raspador tras limpiar tercio posterior.

• Valoración del aire espirado nasal a 10 cm.

• Pruebas organolépticas: 0 sin olor – 3 mal aliento severo.

Se estima halitosis B si alguna prueba 3, si no halitosis A.

• Valoración de las bacterias del fluido crevicular con punta de papel y en laboratorio. En severas y

periodontitis grave.

Métodos de valoración: cromatografía de gases, fotometría de llama, monitor CVS, omoscopio.

4. Tratamiento

Tratar el origen si es posible (caries, periodontitis).

Si es idiopática, se puede:

1. enmascarar (mentol, regaliz)

2. Convertir formas volátiles en no volátiles: bicarbonato, cloruro de Zn.

3. Antibacteriano: clorhexidina, cloruro de cetilpiridino, cloruro de becetonio, aceites fenólicos aromáticos

y triclosán.

4. Objetivo combinado: triclosán + cloruro de Zn + cetilpiridino.

Además, hay que disminuir estrés, hábitos tóxicos, tiempo de ayuno, causa de bacterias y alimentos olorosos.

Aumentar el consumo de agua.

Se puede hacer, con el cepillado de la mañana, una limpieza de lengua y uso de colutorio mientras que, por la

noche, solo gargarismos con el colutorio.

Hay que reevaluar el tratamiento a las 2-4 semanas.

Están en estudio probióticos para la halitosis.

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XI Enfermedades digestivas y renales

1. Enfermedades digestivas

1.1 Crohn

Enfermedad inflamatoria crónica a brotes idiopática que suele afectar a íleon. Parece haber un componente

genético.

Sintomatología típica de enfermedad cólica el tratamiento es con inmunomoduladores y corticoides. En caso de

destrucción grave extirpación del trozo afectado. Actualmente se está usando la fotoforésis extracorpórea con

resultados esperanzadores. También se usa la L-glutamina.

1.1.1 Manifestaciones orales

Nódulos (como granulomas) en tejido oral y perioral en forma empedrada o carne de ternera.

Úlceras aftosas.

Pioestomatitis vegetante.

En ocasiones aparece:

• Queilitis granulomatosa de Miescher (edema labial en uno o ambos labios). Es la forma monostótica

del Síndrome de Melkersson Rosenthal: edema labial y/o facial recurrente, parálisis facial recidivante y

lengua fisurada que se trata con plastia labial. Son granulomas igual que en el bótox.

1.2 Colitis ulcerosa

Enfermedad inflamatoria de colon y recto que cursa con dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.

Las manifestaciones orales son:

1. Aftas mayores y menores.

2. Úlceras como pioderma gangrenoso (artritis reumatoide, crohn, mieloma múltiple, leucemia) linguales.

3. Pioestomatitis vegetante: proceso mucocutáneo que cursa con placas vegetantes y exudativas circulares

y pustulentas. Sobre todo en mucosa gingival, luego labial y menos en palatina.

1.3 Reflujo gastroesofágico

Pirosis, tos crónica, disnea por broncoespasmo, disfagia, odinofagia, impactación, dolor torácico.

Hace erosiones del esmalte sobre todo en zonas linguales.

2. Enfermedades renales

Lo más común es la insuficiencia renal en adultos. Suele presentar patología periodontal, periapical,

xerostomía e hipoplasia del esmalte.

En niños hay retraso eruptivo con hiperplasia gingival e hipoplasia del esmalte.

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Menos común es la estomatitis urémica que ocurre si la urea está por encima de 30 mmol/litro. Son

placas blancas en mucosa yugal, lengua y suelo de la boca. Cursa con disgeusia, pirosis y dolor e infiltración de

polimorfonucleares. Es como la leucoplasia vellosa.

XII Manifestaciones orales por VIH

Enfermedad infecciosa que disminuye los linfocitos T CD4 y que, en el 90% de los casos mostrará alguna

manifestación oral.

La transmisión tiene una probabilidad de apenas un 0,3% mientras que, odontólogo → paciente no hay

evidencias de infección.

El tratamiento hay que hacerlo mientras los CD4+ > 200/mm3 pues, en estos casos, la tasa de complicaciones

no llega al 1%.

Actualmente se trata con una combinación de 2 inhibidores de la transcriptasa y dos de la proteasa. Éstos

causan lipodistrofia, hepatopatía, colesterolemia, diabetes, osteopenia y resistencias. Se están estudiando

inhibidores de la fusión.

1. Enfermedades orales relacionadas con VIH

1. Fúngicas:

1. Candidiasis (nistatina, ketoconazol o fluconazol)

2. Criptococosis, histoplasmosis.

2. Bacterianas:

1. Enfermedad periodontal (se trata con antibiótica. PNA indica mal pronóstico)

2. Tuberculosis.

3. Virales:

1. Herpes (en labio encía o paladar. Aciclovir 5mg/kg/8h) Más de un 1 mes sospecha de SIDA.

2. Citomegaolvirus

3. Leucoplasia vellosa (VEB. Bilateral en márgenes linguales se trata con aciclovir 1gr diario dos

semanas. Indica SIDA)

4. Verrugas.

4. Autoinmunes:

1. Estomatitis aftosa recidivante: minor, major o herpetiforme en lengua, yugal y mucosa labial. Se

trata con terramicina, corticoides y clorhexididna. La Major es marcador de progresión.

2. Trombocitopenia, enfermedad de glándula salival.

5. Neoplasias:

1. kaposi: 20-60% sobre todo homosexuales. Interferón alfa+ zidovudina+ vincristina. Placa vinosa

multicéntrica que llega a tumor. Indica SIDA.

2. Linfoma no hodking.

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XIII Trastornos alimentarios

La persona anoréxica tiene distorsionada la percepción de la realidad y deja de comer. La bulímica se da

atracones y puede vomitar o no y tiene miedo a engordar, pero no tiene alterada la percepción.

Fueron descritas por primera vez en 1684. Llegan a afectar a la salud del paciente al haber un desequilibrio

calórico importante.

Se observa xerostomía, erosión del esmalte, ph ácido salival.

1. Anorexia nerviosa

Distorsión de la percepción que le obliga a bajar de peso. Hay sintomatología típica de desnutrición (alteración

del piel, digestión, sueño, depresión, aislamiento social, etc)

Está el tipo restrictivo (dieta y ejercicio muy intenso) y el purgativo (purgas o vómitos)

2. Bulimia nerviosa

Sobre todo en mujeres 14-18 años en el 2-4% de la población.

También están los tipos purgativo y no purgativo.

3. Manifestaciones orales de ambas Examen

3.1 Descalcificaciones

y erosión de esmalte: defecto adamantino brillante que puede avanzar a dentina llegando a socavarla

dependiendo del tiempo y frecuencia, higiene y vulnerabilidad individual. No hay factor bacteriano.

Se inicia en palatino de incisivos superiores y muy poco en inferiores.

Es típica de superficies palatinas anteriores y algo menos de erosión en vestibular y lingual de posteriores. No

hay pigmentaciones en estas superficies.

El grado de erosión depende de:

1. ph salival y su capacidad buffer.

2. Flujo salival.

3. Grado de calcificación del esmalte.

4. Parafunciones.

5. Tipo de dieta.

3.2 Otras

1. Caries extensas.

2. Sensibilidad.

3. Alteraciones de la mucosa bucal: sequedad, petequias.

4. Sialoadenitis y xerostomía por el vómito.

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5. Enfermedad periodontal.

6. Queilitis

7. Mordida abierta anterior por pérdida del borde incisal.

8. Pseudo-sobreobturación.

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