Volumen VI No.4 Noviembre 2007

Update on dry eyeJane Fishler, MD, Carol L. Karp, MD

Manifestaciones oftalMológicas del síndroMe de fraser:RepoRte de un caso espoRádicoCynthia García Jiménez, MD, Jose Luis Tovilla-Canales, MD, Juan Carlos Zenteno Ruíz, MD

Enrique Graue Hernández, MD, Mark J. Mannis, MD, FACS

el denoMinador coMún de Una parálisis facial inexplicada, tUMor de orbita y carcinoMa de célUla escaMosa: diseMinación perineUral de Una Malignidad cUtánea.Chun Cheng Lin, MD, MSc, Reza Vagefi, MD, Richard L Anderson, MD, FACS, George Cannon, MD,John D. McCann, MD, PhD.

oftalMia nodosa por tarántUla: RepoRte de un caso

1. The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervetion Study - The Relationship Between Control of Intraocular Pressure and Visual Field Deterioration. Am. J. Ophthalmol, 130 (4): 429-40, 2000. 2. Shirakashi, M. et al: Intraocular Pressure-Dependent Progression of VisualField Loss in Advanced Primary Open-Angle Glaucoma: A 15-Year Follow-Up. Ophthalmologica, 207: 1-5, 1993. 3. Mao, LK; Stewart, WC; Shields, MB: Correlation Between Intraocular Pressure Control and Progressive Glaucomatous Damage in Primary Open-Angle Glaucoma. Am.J. Ophthalmol, 111: 51-55, 1991. 4. Higginbotham, EJ et al. One-Year Comparison of Bimatoprost with Timolol in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Academy Ophthalmology, Nov 11-14, 2001. 5. Gandolfi, S et al. Three-Month Comparison of Bimatoprostand Latanoprost in Patients with Glaucoma and Ocular Hypertension. Adv. Ther, 18 (3): 110-121, 2001. 6. Coleman, AL et al: A 3-Month Comparison of Bimatoprost with Timolol/Dorzolamide in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Acedemy ofOphthalmol, New Orleans, La, 2001.

Preserva la visión alcanzando las menorespresiones-objetivo en más pacientes

Mejor comodidad posológica:

1 vez al día.

No requiere refrigeración.

Presentación conteniendo 3 ml.

LLLLLumiganumiganumiganumiganumigan® ® ® ® ® (bimatoprost) Forma farmacéutica y prForma farmacéutica y prForma farmacéutica y prForma farmacéutica y prForma farmacéutica y presentación.esentación.esentación.esentación.esentación.Frascos cuenta-gotas conteniendo 5 ml de solución oftalmológica estéril de bimatoprost a 0,03%. USO ADULTO.Composición. Composición. Composición. Composición. Composición. Cada ml contiene: 0,3 mg de bimatoprost. Vehículo: cloreto de sódio, fosfato de sódiohepta-hidratado, ácido cítrico mono-hidratado, ácido clorídrico y/o hidróxido de sódio, cloruro de benzalconio y agua purificada qsp. Indicaciones.Indicaciones.Indicaciones.Indicaciones.Indicaciones. LUMIGAN®®®®® (bimatoprost) es indicado para la reducción de la presión intra-ocular elevada en pacientes con glaucona o hipertensiónocular.Contraindicaciones.Contraindicaciones.Contraindicaciones.Contraindicaciones.Contraindicaciones. LUMIGAN®®®®® (bimatoprost) está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al bimatoprost o cualquier otro componente de la fórmula del producto. Pr Pr Pr Pr Precauciones y Adverecauciones y Adverecauciones y Adverecauciones y Adverecauciones y Advertencias.tencias.tencias.tencias.tencias. Advertencias. Fueron relatados aumento gradual del crescimientode las pestañas en el largo y espesura, y oscurecimiento de las pestañas (en 22% de los pacientes después 3 meses, y 36% después 6 meses de tratamiento), y, oscurecimiento de los párpados (en 1 a <3% de los pacientes después 3 meses y 3 a 10% de los pacientes después6 meses de tratamiento). También fue relatado oscurecimiento del íris en 0,2% de los pacientes tratados durante 3 meses y en 1,1% de los pacientes tratados durante 6 meses. Algunas de esas alteraciones pueden ser permanentes. Pacientes que deben recibir el tratamientode apenas uno de los ojos, deben ser informados a respecto de esas reacciones. PrPrPrPrPrecaucionesecaucionesecaucionesecaucionesecauciones LUMIGAN®®®®® (bimatoprost) no fue estudiado en pacientes con insuficiencia renal o hepática y por lo tanto debe ser utilizado con cautela en tales pacientes.Las lentes de contacto debenser retiradas antes de la instilación de LUMIGAN®®®®® (bimatoprost) y pueden ser recolocadas 15 minutos después. Los pacientes deben ser advertidos de que el producto contiene cloruro de benzalconio, que es absorvido por las lentes hidrofílicas.Si más que un medicamentode uso tópico ocular estuviera siendo utilizado, se debe respetar un intervalo de por lo menos 5 minutos entre las aplicaciones.No está previsto que LUMIGAN®®®®® (bimatoprost) presente influencia sobre la capacidad del paciente conducir vehículos u operar máquinas, sin embargo,así como para cualquier colírio, puede ocurrir visión borrosa transitoria después de la instilación; en estos casos el paciente debe aguardar que la visión se normalice antes de conducir u operar máquinas. Interacciones medicamentosas.Interacciones medicamentosas.Interacciones medicamentosas.Interacciones medicamentosas.Interacciones medicamentosas.Considerando que las concentracionescirculantes sistemicas de bimatoprost son extremadamente bajas después múltiplas instilaciones oculares (menos de 0,2 ng/ml), y, que hay varias vías encimáticas envueltas en la biotransformación de bimatoprost, no son previstas interacciones medicamentosas en humanos.No son conocidas incompatibilidades. R R R R Reacciones adversas.eacciones adversas.eacciones adversas.eacciones adversas.eacciones adversas. LUMIGAN®®®®® (bimatoprost) es bien tolerado, pudiendo causar eventos adversos oculares leves a moderados y no graves.Eventos adversos ocurriendo en 10-40% de los pacientes que recibieron doses únicas diarias, durante3 meses, en orden decreciente de incidencia fueron: hiperenia conjuntival, crecimento de las pestañas y prurito ocular.Eventos adversos ocurriendo en aproximadamente 3 a < 10% de los pacientes, en orden decreciente de incidencia, incluyeron: sequedad ocular, ardor ocular,sensación de cuerpo estraño en el ojo, dolor ocular y distúrbios de la visión.Eventos adversos ocurriendo en 1 a <3% de los pacientes fueron: cefalea, eritema de los párpados, pigmentación de la piel periocular, irritación ocular, secreción ocular, astenopia, conjuntivitis alérgica,lagrimeo, y fotofobia.En menos de 1% de los pacientes fueron relatadas: inflamación intra-ocular, mencionada como iritis y pigmentación del íris, ceratitis puntiforme superficial, alteración de las pruebas de función hepática e infecciones (principalmente resfriados e infeccionesde las vías respiratorias).Con tratamientos de 6 meses de duración fueron observados, además de los eventos adversos relatados más arriba, en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, edema conjuntival, blefaritis y astenia. En tratamientos de asociación con betabloqueador,durante 6 meses, además de los eventos de más arriba, fueron observados en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, erosión de la córnea, y empeoramiento de la acuidad visual. En menos de 1% de los pacientes, blefarospasmo, depresión, retracción de los párpados,hemorragia retiniana y vértigo.La frecuencia y gravedad de los eventos adversos fueron relacionados a la dosis, y, en general, ocurrieron cuando la dosis recomendada no fue seguida.Posología y Administración.Posología y Administración.Posología y Administración.Posología y Administración.Posología y Administración.Aplicar una gota en el ojo afectado, una vez al día, a la noche.La dosis no debe exceder a una dosis única diaria, pues fue demostrado que la administración más frecuente puede disminuir el efecto hipotensor sobre la hipertensión ocular.LUMIGAN®®®®® (bimatoprost) puede ser administrado concomitantemente con otros productos oftálmicostópicos para reducir la hipertensión intra-ocular, respetándose el intervalo de por lo menos 5 minutos entre la administración de los medicamentos. VENTA BAJO PRESCRIPCIÓN MÉDICA.“ESTE PRODUCTO ES UM MEDICAMENTO NUEVO AUNQUE LAS INVESTIGACIONES HAYANINDICADO EFICACIA Y SEGURIDAD, CUANDO CORRECTAMENTE INDICADO, PUEDEN SURGIR REACCIONES ADVERSAS NO PREVISTAS, AÚN NO DESCRIPTAS O CONOCIDAS, EN CASO DE SOSPECHA DE REACCIÓN ADVERSA, EL MÉDICO RESPONSABLE DEBE SER NOTIFICADO.

vs. timolol 4 vs. latanoprost6

Porcentaje de Pacientes quealcanzaron la PIO-Objetivo ≤≤≤≤≤14 21% 9% 17% 2% 19% 9%

Porcentaje de Pacientes quealcanzaron la PIO-Objetivo ≤≤≤≤≤15 31% 16% 24% 9% 29% 14%

dorzolamida/ timolol 5vs.

®®®

Lumigan® alcanza la PIO-objetivo de 14/15 mmHg en un mayor númerode pacientes:

Investigadores de diversos estudios, (AGIS, Shirakashi, Shields)han comprobado que alcanzar y mantener la PIO entre 14 y 15 mmHgreduce la progresión de pérdida del campo visual1,2,3.

: 3

noviembre 2007

PAN-AMERICA

Mark J. Mannis, MDUniversity of California, Davis

Sacramento, CaliforniaEditor-in-Chief

Cristian Luco, MDSantiago, ChileAssociate Editor

Teresa J. BradshawArlington, TexasManaging Editor

EDITORIAL BOARD

Eduardo Alfonso, MDMiami, Florida U.S.A.

Eduardo Arenas, MDBogotá, Colombia

J. Fernando Arévalo, MDCaracas, Venezuela

José A. Roca Fernández, MDLima, Perú

Denise de Freitas, MDSão Paulo, Brazil

Marian Macsai, MDChicago, Illinois U.S.A.

David E. Pelayes, MDBuenos Aires, Argentina

Alfredo Sadun, MDLos Angeles, California U.S.A.

José Benítez del Castillo Sánchez, MDMadrid, Spain

Allan Slomovic, MDToronto, Ontario, Canada

Luciene Barbosa de Sousa, MDSão Paulo, Brazil

Lihteh Wu, MDSan José, Costa Rica

OFFICERS

Richard L. Abbott, MDSan Francisco, USA

President, Pan-American Association of Ophthalmology

Rubens Belfort, MDSão Paulo, Brazil

Chairman of the Board,Pan-American Ophthalmological Foundation

PRODUCTION STAFF

Juan Pablo CuervoGraphic Design

Eliana BarbosaDirector of Production and Distribution

PAOF INDUSTRY SPONSORS

• Advanced Medical Optics Inc.• Alcon Inc.• Allergan Inc.• Bausch & Lomb Inc.• Carl Zeiss Meditec Inc.

• Johnson & Johnson Vision Care Latin America• Merck & Co Inc.• Novartis International AG.• Santen Inc.

Prepress Creative Latin Media. Printed in Printer Colombiana - Colombia

This it is a product of

“Our thanks to Enrique Graue Hernandez, MD and Rubens N. Belfort MD, who provided translations for this issue of Vision Pan-America”

4 :

Mark Mannis, MD, FACSEditor en Jefe Editor-in-Chief Editor Chefe

Cristian Luco, MDEditor Asociado Associate Editor Editor Associado

PAN-AMERICA

stamos por terminar el volumen VI de Visión Pan-América, y es con gran orgullo que hemos visto crecer y madurar constantemente esta pu-blicación. Después de la exitosa reunión en Cancún, solicitamos que se sometieran manuscritos a la revista. La oficina editorial recibió un número significativo, y podemos decir orgullosamente, que hemos iniciado un proceso regular de revisión por pares.Como editores, nos ha impresionado la variedad y calidad de los trabajos que hemos recibido. Desafortunadamente algunos no cumplieron con los estándares editoriales, pero todos fueron cuidadosamente analizados por colegas revisores. El proceso de revisión por pares es crucial para el éxito de esta publicación. Éste mejora nuestra ciencia, nos convierte en mejores escritores y nos permite ser más efectivos en la lectura. Cuando observamos lo que pasa por mi escritorio de países latinoamericanos, nos entusiasma el cuestionamiento que está vivo en nuestro hemisferio y, al mismo tiempo nos decepciona el hecho que los Latino Americanos no sean más agresivos en la publicación de sus trabajos para nuestros colegas en el mundo entero. Visión Pan-América es un medio para esto.

América Latina está haciendo un magnífico trabajo en las ciencias oftalmológicas, tanto básico como clínico. ¡Escribe Latino América! ¡Pública Latino América!

e are now completing Volume VI of Vision Pan-America, and it is with great pride that we have seen the steady growth and maturation of the publication. After the recent successful meeting in Cancun, we sent out a call for papers to be submitted to the journal. The editorial office received a significant number of submissions, and we are proud to say that we have initiated a regular process of peer review.

As Editors, we have been impressed with the variety and quality of the papers that we have received. Some, of course, have not met editorial standards, but all have been given careful review by peers in the field. The peer review process is crucial to the success of this publication. It

sharpens our science, makes us better writers, and it allows us to be more effective readers. When we see what comes across my desk from the countries of Latin America, we are both excited by the inquiry that is alive in our hemisphere and, at the same time, disappointed that Latin Americans have not been more aggressive about publishing their work for our ophthalmologic colleagues the world over. Vision Pan-America is a vehicle for this.

Latin America is doing wonderful work in the ophthalmic sciences, both clinical and basic. Write Latin America! Publish Latin America!

stamos completando o quarto volume da Vision Pan-America e é com grande orgulho que observamos o crescimento e amadurecimento desta revista. Após o sucesso do último congresso realizado em Cancun, pedimos que papers fossem enviados à revista. Recebemos um grande número de submissões e nos sentimos orgulhosos em afirmar que iniciamos um processo contínuo de revisão.

Como editores, ficamos impressionados com a variedade e qualidade dos artigos recebidos. Claro que alguns não alcançaram o padrão para publicação, mas todos foram cuidadosamente revisados por colegas da área pois o processo de revisão é crucial ao sucesso da publicação. Ele afia nossa ciência, nos torna melhores escritores e permite que sejamos leitores mais conscientes. Quando vemos o que chega a minha mesa, vindo da América Latina ficamos excitados pela busca de conhecimento que ocorre em nosso hemisfério e, ao mesmo tempo, desapontados por nossos colegas oftalmologistas latino americanos não serem mais agressivos na publicação de seu trabalhos para conhecimento de outros ao redor do mundo. A Vision Pan-America é o veículo para isto.

A America Latina está realizando excelente pesquisa em oftalmologia, tanto clínica quanto básica. Escreva, América Latina! Publique, América Latina!

e

W

De los Editores

From the Editors

Dos Editorese

MENSAJE DEL EDITOR MESSAGE FROM THE EDITOR

Profesor Rubens BelfortInstituto de la Vision Universidad Federal de Sao Paulo Presidente PAOF Miembro Academia Ophthalmologica Internationalis Vision Institute Federal University Sao Paulo PAOF Chairman of the BoardMember Academia Ophthalmologica Internationalis

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PAN-AMERICA

on la esperanza de desarrollo económico en la próxima década en la mayor parte de América Latina, más pacientes vivirán más y requerirán de mejor atención oftalmológica para problemas relacionados con la edad y para enfermedades metabólicas como la diabetes, la hipertensión, atero-esclerosis y otros problemas trombóticos.

Esta presión por nuevos servicios tiende a permitir que los médicos actúen de manera diferente, como con la importación de proveedores de servicios que hemos observado en muchos países de Europa, Medio Oriente, Asia, India etc.., globalizando y estandarizando la práctica médi-ca, principalmente la que es rutina y con menor complejidad individual, tal es el caso de la refracción y la cirugía de catarata.

Cuando consideramos el número de médicos y oftalmólogos que serán requeridos, necesitamos tomar en consideración un retraso de una generaci-ón completa para poder alcanzar números adecuados en los escenarios que determinarán nuestra toma de decisiones. Sin duda alguna, la deficiencia de oftalmólogos para refracción y cirugía de catarata continuará siendo la causa más importante de baja vision y ceguera en America Latina, pero el impacto de enfermedades de la retina es enorme y no ha sido adecuadamente tratado. De-safortunadamente, muchos de los centros de educación en America Latina no están invirtiendo adecuadamente en la preparación de oftalmólogos para diag-nosticar y tratar enfermedades de la retina, especialmente diabetes y degenera-ción macular, sin mencionar cirugía, infecciones y enfermedades inflamatorias.

c

Un Escenario Probable en América Latina: Un Aumento Significativo en Enfermedades de la Retina

Richard L. Abbott MDPresidente APAO PAAO President

uiero aprovechar ésta oportunidad para dar la bienvenida a nuestros colegas Pan Americanos a Nuevo Orleáns y para felicitar a nuestra recién elegida mesa directiva y miembros de comités. Con nuestro nuevo “equi-po” listo, el Comité Ejecutivo espera lograr muchas de las metas es-tablecidas en Cancún. Además, me es grato felicitar a los recién graduados de nuestro Programa de Desarrollo en Liderazgo, quienes traen consigo nuevas ideas y energía joven a nuestra organización. Es bienvenida su par-ticipación activa en nuestros comités y tenemos grandes expectativas para sus contribuciones.

Trabajando mano a mano con nuestra fundación, esperamos continuar aumentando la difusión de nuestras muchas actividades educativas, fon-dos y becas, y alentar a nuestros miembros que tomen ventaja de estas generosas oportunidades educativas. Nuestros esfuerzos de recaudación de fondos han aumentado significativamente bajo el mando de nuestro nuevo Director, el Dr. Rubens Belfort, y nuestro ampliado y activo comité.

Finalmente quisiera recordar a todos nuestro próximo Curso Regional en Punta del Este, Uruguay en Marzo 6 – 8, 2008. Esperamos un programa sobresaliente y que muchos de ustedes puedan acompañarnos para lo que parece será una reunión extraordinaria. Una vez más, los aliento a que se comuniquen (richard.abbott@ucsf.edu) y compartan conmigo sus ideas, propuestas y preocupaciones. Son bienvenidos sus comentarios.

would like to take this opportunity to welcome our Pan American colleagues to New Orleans and to congratulate our newly elected Board of Directors and our recently appointed committee members. With our new “team” now in place, the Executive Committee looks forward to accom-plishing many of its goals set forth in Cancun. In addition, I am pleased to congratulate our new Leadership Development Program graduates, who bring new ideas and youthful energy to our Organization. We have high expectations for their contributions to our Association and welcome their active participation on our committees.

Working hand in hand with our Foundation, we hope to continue to increase awareness of our many educational activities, grants and fellowships and strongly encourage our members to take advantage of these generous educational opportunities. Our fund raising efforts have in-creased significantly under the direction of our new Chairman, Dr. Rubens Belfort, and our very active and expanded Board.

Finally, I would like to remind everyone of our upcoming Regional Course, March 6-8, 2008 in Punta del Este, Uruguay. We expect an outstanding program and hope that many of you can join us for what looks to be an outstanding meeting. Once again, I encourage you to contact me (richard.abbott@ucsf.edu) with your ideas, input, and concerns. I welcome hearing from you.

Q i

Palabras del Presidentepara Visión Pan América

Vision Pan America Statement from the President

MENSAJE DEL PRESIDENTE MESSAGE FROM THE PRESIDENT

MENSAJE DEL PRESIDENTE DE PAOF MESSAGE FROM PAOF PRESIDENT

6 : PAN-AMERICA

Un gran estudio epidemiológico realizado en el estado de Sao Paulo, fi-nanciado por la OMS y el NIH (Salomao et al, en prensa), demuestra que las enfermedades de la retina son responsables del 33.3% de ceguera y del 20.3% de vision baja en individuos con 50 años o más. Por otra parte, ésta necesidad tiende a ser mayor, ya que la medicina puede hoy intervenir en el tratamiento y mantenimiento de la vision en muchas instancias en las que, hasta hace poco no se podía hacer nada, y afortunadamente aumenta la gama del enfermedades tratables. Ejemplos de estas intervenciones efectivas son la terapia con láser para diabetes e inyecciones intraoculares para maculopatías de diferentes cau-sas, trombosis y enfermedades inflamatorias.

No tiene sentido que los subespecialistas en retina estén a cargo y que los otros sean excluidos. Ni siquiera todos los oftalmólogos genera-les serán suficientes. Esta claro que los subespecialistas serán necesa-rios para tratar casos más complejos, pero el diagnóstico y tratamiento de las casos más rutinarios debe estar en manos del oftalmólogo general moderno con un entrenamiento razonable.

Esta situación, es actualmente percibida por muchos colegas, ayuda a explicar el porque las reuniones y congresos de retina son más y más solicitadas por oftalmólogos generales, así como la tendencia a evitar la subespecialización, no sólo para sobrevivir económicamente en muchos países, sino por que el oftalmólogo necesita ejercer una oftalmología amplia, y no ser un profesional con deficiencias, pero uno que maneje adecuadamente al paciente y refiera cuando es apropiado.

ith the hoped for economic development in the most of Latin America in the coming decade, more patients will live longer and demand better eye care for all of the problems related to old age as well as metabolic diseases such as diabetes, hypertension, atherosclerosis and thrombotic problems.

This pressure for new services tends to permit physicians to act di-fferently as with the importation of service providers in medicine like we have already seen in many of the countries of Europe, Middle East, Asia, India etc., globalizing and standardizing medical practices, principally those more routine and of lesser individual complexity, such as refraction and cataract surgery.

When we consider the number of physicians and ophthalmologists that will be required, we need to take into consideration a delay of one full generation in order to reach adequate numbers for the scenarios that will determine our decision making. Without a doubt, the shortfall of ophthal-mologists for refraction and cataract surgery will continue to be the most important causes of low vision and blindness in Latin America, but the impact of retinal disease is tremendous and has not been well assessed. Unfortunately, many of the educational centers in Latin America are not investing adequately in the preparation of ophthalmologists to diagnose and treat retinal diseases, especially, diabetes and macular degeneration, not to mention surgery, infections and inflammatory diseases.

A recent large epidemiologic investigation performed in the state of Sao Paulo, financed by OMS and NIH (Salomao et al, In Press), shows that diseases of the retina account for 33.3% of blindness and 20.3% of low vision in individuals 50 years of age and older. Moreover, this need tends to be greater since medicine can already intervene to treat and main-tain vision in many instances where nothing could be done until recently and the scope of treatable diseases will fortunately continue to increase. Examples of such effective interventions include laser therapy for diabetes and intraocular injections for maculopathies of different causes, thrombo-ses, and inflammatory diseases.

It does not make sense that the subspecialists in retina be in charge and the others be excluded. Not even all the general ophthalmologist will

be sufficient. It is clear that the subspecialists will be necessary to treat more complex cases, but the diagnosis and treatment of more routine cases should be in the hands of the reasonably well trained and modern general ophthalmologist.

This situation, already felt by many colleagues in practice, helps to explain the meetings and congresses in retina that are more and more sou-ght out by the general ophthalmologist as well as the tendency to avoid subspecialization, principally because the ophthalmologist, not just to sur-vive economically in many countries, needs to practice the broad range of ophthalmology and not be a professional with deficiencies but rather one who primarily manages the patient and refers when appropriate.

esperado desenvolvimento econômico da grande parte da América latina para a próxima década, já com sinais positivos em alguns países levará a número maior de pacientes com problemas oculares.

Viverão mais e terão todos os problemas relacionados à idade mais doenças metabólicas como diabetes e hipertensão/arteriosclerose/trom-bose e também terão necessidade de ver mais e melhor. Com mais re-cursos econômicos estarão dispostos a pagar por estes serviços e serão mais exigentes.

Esta pressão tende a permitir que médicos de um país atuem em outro, e a importação de prestadores de serviço em medicina como já se observa em muitos países da comunidade européia, oriente médio, Ásia, Índia etc, globalizando e estandardizando as práticas médicas, prin-cipalmente as de menor complexidade e mais rotineiras, como a própria cirurgia de catarata.

Quando avaliamos o número de médicos e de oftalmologistas temos de levar sempre em consideração que demora uma geração para se ade-quar estes números e quais os cenários mais prováveis para nortearmos estas decisões.

Sem dúvida a falta de óculos e de cirurgia de catarata são as causas mais importantes de baixa visual e cegueira na América latina, mas o impacto das doenças da retina não tem sido bem avaliado e infelizmente muito dos centros educacionais na América Latina não estão investindo no preparo adequado dos oftalmologistas nas doenças de retina espe-cialmente diabetes e degeneração macular além de infecções e infla-mações.

Recente grande inquérito epidemiológico realizado na cidade de SP, financiado pelo OMS e NIH (Salomão e cols em publicação) mostra as doenças de retina, com o total de 35,3 % da cegueira e 20,3% de baixa visual em indivíduos de 50anos ou mais de idade.

Esta freqüência tende a aumentar e também as doenças onde a medicina já pode intervir, felizmente para manter e recuperar a visão. Laserterapia para diabetes, injeções intra-oculares para maculopatias de diferentes causas, tromboses, inflamações etc são exemplos.

Não faz sentido o conceito de que os subespecialistas de retina serão os encarregados. Nem todos os oftalmologistas juntos serão suficien-tes. Claro que os subespecialistas serão necessários para tratar casos mais complexos, mas o tratamento e diagnóstico das doenças acima esta dentro do que se espera ser feito por oftalmologista razoavelmente bem preparado e moderno.

Esta situação já sentida por muitos colegas na prática atual ajuda a explicar porque as reuniões e congressos de retina são cada vez mais pro-curados e a tendência de se evitar a subespecializacao, principalmente a precoce pois o oftalmologista precisa, inclusive para sobreviver econo-micamente em muitos países, exercer grande parte da oftalmologia e não ser apenas um profissional com deficiência que mais encaminha e refere do que resolve.

Cenário Provavel Na America Latina: Grande Auimento das Doencas de Retina

A Likely Scenario in Latin America: A Significant Increase in Retinal Disease

W

o

introductionDry eye disease or Keratoconjunctivitis

Sicca (KCS) is one of the most common diagnoses encountered in ophthalmology to-day. Patients with dry eye are divided into two categories – those with aqueous deficiency, in which there is a decrease in production of aqueous tears by the lacrimal glands, and those with increased evaporative loss, most often due to meibomian gland dysfunction.1

Research in the past decade has come up with a new theory for the pathogenesis of a dry eye. A current definition acknowledges inflammation as an underlying component of this disease. It is proposed that an inflam-matory process alters the composition of a tear film propagating the cycle of a dry eye.2

symptomsSymptoms of KCS include redness,

tearing, irritation, dry sensation, burning, blu-rred vision, foreign body sensation, increased frequency of blinking, and mucous discharge.3 The severity of the symptoms and the degree of ocular damage in a patient, however, do not always coincide. Some patients complain of severe pain while having minimal objective signs, while others present with severe signs of KCS yet have mild complaints.4 This makes the diagnosis and treatment of KCS very challenging.

tear film structure and function Traditionally, it has been thought that the

tear film consists of three different layers of mucus, water and lipid. However, today a con-cept of a unified hydrated gel suggests that the mucus, protein and aqueous components of the precorneal tear film exist as one entity.7 (Figure 1A) Maintenance of this hydrated gel is crucial in homeostasis of the ocular surface. Abnormalities in either component lead to the pathogenesis of a dry eye. An unstable tear film in dry eye has a lower concentration of proteins and mucins, while the number of electrolytes, cytokines and activated proteases are increased.(Figure 1B)

diagnostic Measures While there are many diagnostic tests

available, following a specific algorithm may be helpful in identifying the root of the cause of a patient’s dry eye. The tear break up time (TBUT) is considered to be an excellent screening test for the dry eye disease. This test evaluates the tear film stability. Any result under 10 seconds is considered to be abnormal and the patient usually has some form of a tear film dependent dry eye. A rapid tear break up time is observed in aqueous tear deficiency, as well as increased tear evaporation. It is also useful to measure blink interval.

The Schirmer test is the most common test used to measure the amount of aqueous tear production. It is a simple non invasive test, but often lacks reproducibility and is therefore not very reliable1,8. Without anesthesia, a

person should have at least 15 mm of tear pro-duction in 5 minutes. In a patient with dry eye symptoms, a normal Schirmer test suggests meibomian gland disease, while an abnormal Schirmer suggests aqueous tear deficiency of either Sjogren or non-Sjogren type.

A physician can use dyes to help identify the severity of the dry eye. Fluorescein in a 1% solution is used to stain any abnormalities on the surface of the cornea by penetrating disrupted intercellular junctions and staining the basement membrane of the ocular sur-face.8 In a patient with dry eye, punctuate or blotchy fluorescein staining is observed. Staining is more prominent in the cornea thanthe conjunctiva.9 The dye diffuses rapidly and its fluorescence is decreased as new tears are produced, thus helping the physician assess the patient’s tear production, tear volume and tear drainage.

REVIEW

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PAN-AMERICA

Update on dry eyeJane Fishler, MD,1 Carol L. Karp, MD1 1. Bascom Palmer Eye Institute, Miller School of Medicine, University of Miami, Miami, Florida

Corresponding author: Carol L. Karp, MDBascom Palmer Eye Institute900 NW 17th Street, Miami, FL 33136. Telephone: (305) 326-6156 Fax (305) 326-6337 Email: ckarp@med.miami.edu

Figure 1A:Healthy tear film.

REVIEW

8 : PAN-AMERICA

Rose Bengal in a 1% solution is used to stain the conjunctiva. As the mucin layer of the ocular surface is disturbed, the dye will be able to penetrate and stain the mucin deficient cells.1,8 It is easier to visualize rose Bengal under green light and the conjunctiva is vi-sualized better than the cornea.9 Lissamine green, a new supravital stain combines the diagnostic benefits of both fluorescein and rose Bengal while avoiding the toxicity and ocular irritation associated with rose Bengal.6

ManagementAs previously discussed, the pathogenesis

of the dry eye is multifactorial. It is therefore very important to consider every possible factor that may contribute to and exacerbate the symptoms of the dry eye disease.

First, one must consider any exogenous factors that might contribute to the develop-ment of a dry eye. Dry environments, such as those in arid climates or with direct exposure to fans, air heaters and air conditioners may stimulate excessively rapid tear evaporation. Moisture goggles and humidifiers may help patients with dry eye control their tear evaporation, especially in those with meibomian tear dysfunction.10 In the winter, when patients turn on the heat in their

homes, humidifiers may be especially help-ful in adding moisture to the surrounding environment. Wrap around glasses may help alleviate the drying effects of the wind, but are illegal while driving in some states.11

People working with computers for long periods of time may unintentionally decrease the number of times they blink per minute, thus drying out their eye. Other neurologic diseases such as Parkinson’s may decrease the blink rate. One should also inquire about medications such as antidepressants or de-congestants or any autoimmune disease such as Sjogren’s syndrome or Rheumatoid arthritis which may cause the development of a dry eye. Finally, mechanical problems such as ectropion, seventh nerve palsy, trichiasis or entropion may exacerbate the dry eye disease. It is important to evaluate all of these factors before starting treatment of a dry eye.8

Artificial tears have been the mainstay treatment of the dry eye disease. Tear substi-tutes have been used in mild dry eye to ease the symptoms of the disease. The differences between the artificial tears are based on vis-cosity, composition and whether they have preservatives or not. Manufacturers have tried to simulate natural tears containing the lipid, aqueous and mucin layers. Studies have shown that electrolytes with the bicarbonate

buffering system in the artificial tears help restore the eye’s normal surface cell home-ostasis.7 Despite the attempts to improve composition, artificial tears can never replace those produced by the lacrimal gland.12 In the last decade, it has been recognized that tears with preservatives may be toxic to the ocular surface epithelium. It is therefore now recommended to use preservative free artificial tears.1,7

While artificial tears improve symptoms of a dry eye, they do not eliminate the inflammatory process. Newer therapeutic agents have tried to suppress the inflammatory process associated with the dry eye disease. While topical steroids may have the most rapid anti- inflammatory action, they should be used judiciously due to side effects. In 2002, the FDA approved cyclosporin for the treatment of dry eye. Cyclosporin has minimal side effects and can therefore be used for long periods of time.4 It has been shown to increase tear production and reduce inflammation based on T-cell recruitment.13 It has also shown to increase goblet cell number as well as prevent lymphocyte infiltration within lacrimal glands and conjunctiva8.

Punctal occlusion has been used as a surgical method to increase the tear film.1 This can be done with punctual plugs or permanently with cautery for patients with low aqueous production. One potential downside of punctual occlusion is the entrapment of anti-inflammatory mediators on the ocular surface, leading to more irritation and inflammation of the surface of the eye. Patients may benefit from preoperative as well as postoperative anti-inflammatory control.13

Meibomian gland dysfunction is very common and a critical component of ocular surface inflammation. Patients with meibo-mian gland dysfunction due to blockages within the glands may also benefit from hot compresses, lid scrubs and massages that would help break up the meibomian oils and open up the passages within the glands.1

It is usually best controlled with systemic antibiotics, such as doxycycline for a period of four to six weeks or more.1 While commonly used for their antimicrobial properties, tetra-cyclines have been found to have a variety of anti-inflammatory properties which pro-ved to be very effective for ocular surface inflammation, especially rosacea.

Autologous serum is yet another agent currently tried to reduce ocular surface inflam-mation. It contains natural anti-inflammatory agents and matrix metalloprotein inhibitors which are especially useful in patients with autoimmune associated inflammatory process, such as

Figure 1B:Unhealthy tear film.

Sjogren’s.4 Autologous human serum also has many natural growth factors normally present in tears. These growth factors have been shown to increase conjunctival mucus production and thus reduce symptoms of a dry eye.7

Current studies have looked at androgen deficiency as another aggravating factor in the pathogenesis of dry eye disease. Female gender has always been associated with the prevalence of this disease. As women age and lose their androgen levels, they become more prone to developing dry eye disease. A certain amount of androgens has been found to be crucial for maintaining the normal anti-inflammatory properties of the ocular surface, as well as the secretory functions of the lacrimal and meibomian glands. A few preliminary studies have shown improvement of symptoms with estrogen/androgen hormo-ne replacement therapy.14 More studies are still under way.

Pilocarpine (Salagen) and Cevimeline (Evoxac) are two FDA approved cholinergic agonists that have been shown to effectively stimulate salivary and tear glands in patients with Sjogren’s syndrome. P2Y2 receptors in the conjunctiva have also been targeted as a treatment modality for dry eyes. Stimulation of these receptors increases flow of aqueous fluid as well as mucin across the conjunctiva. Clinical effectiveness of this treatment is still under way.1

Rebamipide has been experimentally used to treat dry eyes. It has been shown to increase the amount of mucin like substance in the cornea and conjunctiva in an N-acetylcystein induced rabbit dry eye model.15 Rebamipide is currently being investigated in two phase III trials in the United States for its novel approach to the treatment of dry eye.

15 (S)-HETE is yet another experimental drug used for dry eyes. It acts as a potent mucin secretagogue in human conjunctival tissue, specifically stimulating the secretion of MUC1 mucin protein. Further studies looking at the role of 15 (S)-HETE in the treatment of dry eye are under way.

conclusionDry eye is a bothersome and potentially

visually threatening illness. Proper manage-ment of this disease is crucial for symptom control as well as ocular surface health.

: 9

noviembre 2007

PAN-AMERICA

1. Lemp MA. Evaluation and differential diagnosis of keratoconjunctivitis sicca. Journal of Rheumatology - Supplement. 61:11-4, 2000 Dec.2. Dogru M. Stern ME. Smith JA. Foulks GN. Lemp MA. Tsubota K. Changing trends in the definition and diagnosis of dry eyes. American Journal of Ophthalmology. 140(3):507-8, 2005 Sep. 3. Wilson SE. Inflammation: a unifying theory for the origin of dry eye syndrome. [Journal Article] Managed Care. 12(12 Suppl):14-9, 2003 Dec.4. Pflugfelder SC. Antiinflammatory therapy for dry eye. American Journal of Ophthalmology. 137(2):337-42, 2004 Feb.5. Dalzell MD. Dry eye: prevalence, utilization, and economic implications. Managed Care. 12(12 Suppl):9-13, 2003 Dec.6. Perry HD. Donnenfeld ED. Dry eye diagnosis and management in 2004. Current Opinion in Ophthalmology. 15(4):299-304, 2004 Aug.7. Pflugfelder SC. Solomon A. Stern ME. The diagnosis and management of dry eye: a twenty-five-year review. Cornea. 19(5):644-9, 2000 Sep.8. Chung GW, Iuorno JD, Huang AJW. The Cornea and External Disease Specialty Clinical Update: Dry Eye Syndrome Update I [or II]. American Academy of Ophthalmology Web site. June 15, 2006 [or July 19, 2005, for Update II]. Available at: http://www.aao.org/vp/edu/ced_cornea. Accessed

[September 12,2006]. Dry Eye Syndrome. Preferred Practice Pattern: Ameri-can Academy of Ophthalmology. 2003.9. Tsubota K. Tear dynamics and dry eye. Progress in Retinal & Eye Research. 17(4):565-96, 1998 Oct.10. American Academy of Ophthalmology. Dry Eye. Available a t :h t tp : / /www.medem.com/search/ar t ic le_display.c fm?path=\ \TANQUERAY\M_ContentItem&mstr=/M_ContentItem/ZZZXQXXV1ED.html&soc=AAO&srch_typ=NAV_SERCH Accessed September 12, 2006.11. Horwath-Winter J. Schmut O. Haller-Schober EM. Gruber A. Rieger G. Iodide iontophoresis as a treatment for dry eye syndrome. British Journal of Ophthalmology. 89(1):40-4, 2005 Jan.12. Dry Eye Syndrome. Preferred Practice Pattern: American Academy of Ophthalmology. 200313.Smith RE. The tear film complex: pathogenesis and emerging therapies for dry eyes. Cornea. 24(1):1-7, 2005 Jan.14. Urashima H. Okamoto T. Takeji Y. Shinohara H. Fujisawa S. Rebamipide increases the amount of mucin-like substances on the conjunctiva and cornea in the N-acetylcysteine-treated in vivo model. Cornea. 23(6):613-9, 2004 Aug.

REFERENCES

Mild to moderate symptomsNo/Minimal Corneal or Conjunctival Staining

Moderate to severe symptomsModerate Corneal or Conjunctival StainingDecreased Tear Break Up Time

Severe symptomsMarked Corneal or Conjunctival StainingFilamentary KeratitisVascularizationCorneal Perforation

Evaluate Lid PositionPatient History/EducationEnvironmental ControlAllergy ControlReview Systemic MedicationsArtificial Tears

ALL OF ABOVEPlus:Preservative Free TearsGels/ OintmentsTopical Anti-inflammatory therapy/Cyclosporine ATetracyclines

ALL OF ABOVEPlus:Secretagogues (Evoxac, etc.)Punctal Plugs (once inflammation is controlled)Systemic Anti-Inflammatory Therapy (i.e. for rheumatoid disease)Punctual cautery

Mild

Signs and Symptoms Treatment

Moderate

Severe

Table 1:Recommended Treatment options based on levels of severity and symptoms of dry eye disease.

introducciónEl síndrome de Fraser (SF) fue reconocido

como entidad clínica en 1962, cuando Geor-ge Fraser describió dos familias con criptof-talmos (CO), sindactilia, anomalías genitales, estenosis laríngea, malformaciones auditivas y renales.1 Thomas y cols establecieron los criterios diagnósticos para distinguir entre CO aislado de SF en un estudio de 124 casos con CO. Recientemente, Slavotinek y Tifft ca-racterizaron el fenotipo asociado a SF y CO.1,2 Hasta el momento se han reportado alrededor de 90 casos que cumplen con los criterios para SF.1

Se requiere la presencia de dos criterios mayores y uno menor o uno mayor y por lo menos cuatro menores para establecer el diagnóstico de Fraser. (Tabla 1)

El patrón hereditario es autosómico re-cesivo en base a la consanguinidad de los padres encontrada en un 15 % de los casos y a que en la mayoría de los casos tienen des-cendencia afectada en múltiples casos.1

No hay reportes de aberraciones citoge-néticas diagnósticas o marcadores bioquími-cos para SF.1

Algunas de las características más im-portantes del SF ocurren en áreas que han permanecido fusionadas temporalmente in útero, como pueden ser los párpados, los dedos y la vagina. Puesto que la separación de estas estructuras involucra procesos rela-cionados con la apoptósis programada, se ha especulado sobre algún defecto a este nivel.3 Otra teoría involucra alteraciones en el meta-bolismo de los retinoides.4

Recientemente se ha demostrado que existe una gran variabilidad en la presentación del SF apoyando la heterogeneidad del mis-mo. Se han encontrado patrones fenotípicos asociados en otros síndromes sin la presen-cia de CO, lo cual sugiere que algunos genes modificadores pudiesen estar implicados en la variación fenotípica del SF.1

Estudios de familias con SF han reporta-do, que el gen implica-do en este síndrome es el 4q21, identificando mutaciones en el gen FRAS1, el cual codifica para una proteína de la matriz extracelular.5 Por otro lado, en dos fami-lias en las cuales no existían alteraciones en el FRAS1, se encontró una mutación sin senti-do en el gen FREM2.6

Se sabe que FRAS1 y FREM2 codifican para tres proteínas de la ma-triz extracelular y para una proteína intracelular de adaptación (GRIP-1),

las cuales se requieren para la adhesión epi-dérmica normal durante el desarrollo in útero; estas proteínas han mostrado tener un papel crucial en el desarrollo y homeostasis renal.7

Modelos animales han mostrado que las proteínas derivadas de FRAS y FREM tienen la habilidad no solo de ensamblar los compo-

nentes estructurales de la matriz extra celular, sino de modular la actividad de los factores de crecimiento del medio. Como regla gene-ral, se expresan a altos niveles en tejidos en los cuales la epidermis en diferenciación o remodelamiento interactúa con el mesénqui-ma circundante; esto explica el mecanismo por el que se da tanto el CO como la sindacti-lia, ambos consecuencia de falta de adhesión epitelial.7,8

El pronóstico visual de estos pacientes dependerá de la severidad de las manifes-taciones oftalmológicas. Se ha reportado el criptoftalmos bilateral en 53% y el unilateral en 27.4%. El CO completo es la forma más común. Otras manifestaciones reportadas han sido el microftalmos (21.4%), anoftalmos (6%) y opacidad corneal (10.3%).1 Sin em-bargo, en la ausencia de CO, anormalidades de la cámara anterior pueden ser confundidas con otros síndromes como el síndrome de Walker-Warburg o el Peter plus. El diagnos-tico de SF por lo tanto debe realizarse con precaución en pacientes que no tienen CO o sin familiares afectados, inclusive con la pre-sencia de otras características compatibles con Fraser.1

El objetivo del presente estudio es repor-tar las manifestaciones oftalmológicas en-contradas en un paciente con Síndrome de Fraser esporádico.

caso clínicoPaciente del sexo femenino de 7 meses

de edad producto de la gesta uno, cesárea a término; madre hipertiroidea bajo tratamiento médico. Pesó al nacer 2.900 grs. obteniendo un Apgar de 7-8.

Padres fenotípicamente normales y nie-gan la presencia de familiares con malforma-ciones congénitas o alteraciones genéticas. Se descartó consanguinidad de los padres.

Al momento de su primera cita a nuestro departamento, la paciente tenía antecedente ya de dos cirugías: traqueostomía debido a

CasE REpoRt

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Manifestaciones oftalmológicas del síndrome de fraser: Reporte de un caso esporádicoCynthia García Jiménez, MD1, Jose Luis Tovilla-Canales, MD1, Juan Carlos Zenteno Ruíz, MD2 Instituto de Oftalmología “Fundación Conde de Valenciana I.A.P.” U.N.A.M.1. Departamento de Cirugía de Órbita y Oculoplástica.2. Departamento de Genética.

Correspondencia: José Luis Tovilla-Canales, MDJefe del Departamento de Orbita y OculoplásticaInstituto de Oftalmología “Fundación Conde de Valenciana”Chimalpopoca 14. Col. Centro. México, D.F.CP. 06080

Criterios mayores

Criterios menores

Criptoftalmos.Sindactilia.Anomalías genitales.Familiares con SF.

Malformaciones congénitas nasales.Malformaciones congénitas auditivas.Malformaciones congénitas laríngeas.Labio y paladar hendido.Defectos esqueléticos.Hernia umbilical.Agenesia renal.Retraso mental.

Criterios Diagnósticos de Síndrome de Fraser

Table 1:

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una estenosis laríngea severa, y una colosto-mía por malformación ano rectal con fístula, donde presentó hidrocolpos y piocolpos re-suelto quirúrgicamente. Su esquema de va-cunación, completo hasta los 6 meses.

En la exploración física tenía un peso de 5.8 kgs y talla de 64 cms. Criptoftalmos bi-lateral completo, frontal prominente, lengüeta de pelo orbitaria temporal, microtia con helix grueso, puente nasal deprimido, surco nasal, narinas pequeñas, filtrum corto, micrognatia, sindactilia en cuatro extremidades y genitales ambiguos (Fig1-4). Se descartaron alteracio-nes renales, digestivas y cardiológicas.

Se realizó ecografía estandarizada repor-tando globos oculares íntegros sin pudiendo observarse el cristalino, vítreo claro, retina y coroides aplicadas y la excavación de la pa-pila discretamente amplia. A nivel orbitario se reporta nervio óptico íntegro y conservado en todo su trayecto. No se observan lesiones ni tumoraciones intraoculares u orbitarias. Lon-gitud axial del ojo derecho de 11.3 mm. y ojo izquierdo de 12 mm.

El cariotipo realizado fue a partir de fibro-blastos analizando 20 metafases con técnica de bandeo GTG. Se encontró un complemento cromosómico de 46 XX, el cual corresponde a un individuo de sexo femenino. No se en-contraron alteraciones numéricas ni estructu-rales aparentes.

discusiónEl síndrome de Fraser es una entidad bien

definida con una marcada variabilidad en su expresión.9 La prevalencia ha sido estimada en 11 casos de 100,000 nacidos vivos.1

De los criterios diagnósticos, nuestro pa-ciente presentaba tres de los criterios mayo-res y tres de los menores.

El criptoftalmos es la malformación más representativa del SF. La forma completa es usualmente bilateral y puede estar asociada a la ausencia o pobre desarrollo de cejas, pes-tañas, estructuras glandulares y conjuntiva, así como con la presencia de microftalmos y simblefaron. En la forma incompleta o atípica del CO se encuentran estructuras palpebrales rudimentarias con sacos conjuntivales pe-queños y hendiduras palpebrales pequeñas. El CO debe ser diferenciado del microblefaron (acortamiento vertical palpebral) y metaplasia mesodérmica corneal.

La forma abortiva del CO o el simblefa-ron o abléfaron congénitos son términos para describir un párpado superior con bordes poco definidos y adheridos a la córnea aso-ciados a globos oculares pequeños con que-

ratinización corneal. Estas dos entidades se han considerado por algunos autores como una forma abortiva de CO y por otros como una entidad separada.1

El grado de CO y las anomalías ocula-res asociadas presentes en el SF son muy variables; pero la mayoría de los pacientes presentan la forma completa y bilateral. Hay casos reportados con un ojo con CO com-pleto y el otro con la forma incompleta o

abortiva.1,10,11

Dentro de las alteraciones oftalmológicas asociadas, la presencia de una lengüeta de pelo orbitaria temporal se considera impor-tante en el diagnóstico de SF independien-temente de la forma de presentación del CO. Slavotinek y cols reportaron esta alteración en 40 de 117 pacientes (34.2%) considerando su presencia equivalente a un criterio menor para diagnóstico de SF.1

Criptoftalmos bilateral completo, frontal prominente, puente nasal deprimido, surco nasal, narinas pequeñas, filtrum corto, micrognatia.Criptoftalmos completo, transluce levemente lo que podría ser un esbozo de globo ocular. Implantación baja de la oreja, con hélix grueso y lengüeta de pelo sobre orbita derecha. Sindactilia en mano derecha.

El pronóstico visual en estos pacientes es variable dependiendo del grado de criptoftal-mos presente. Hay pocos reportes de casos de reconstrucción ocular en estos pacientes, la mayoría de estos con la forma incompleta. Debido a que el SF se asocia casi siempre a microftalmos el tratamiento se enfoca en la reconstrucción con fines estéticos así como para protección corneal y la creación de for-nices que puedan alojar un conformador que ayude al crecimiento de los párpados.

Para la rehabilitación de la cavidad, se utilizan injertos de mucosa oral y cartílago para crear un fornix superior así como flaps pediculados de espesor total para reparar los defectos colobomatosos del párpado su-perior. En casos en los que hay ausencia de conjuntiva se recomienda la colocación de membrana amniótica con la cual hay menor incidencia de simblefaron recidivante.11 Sin embargo, los resultados funcionales repor-tados en la literatura son variables. Es muy frecuente que se requieran varios procedi-mientos, debido a la contractura y cierre de los fondos de saco, que hacen imposible el contener la prótesis.

En nuestro paciente, ya realizamos la apertura del CO en ambos ojos, los cuales se encontraron microftálmicos, y con cornea conjuntivalizada. El resultado en el OD no fué satisfactorio, por lo que requirió una segunda intervención. Por el otro lado, la evolución en el OI ha sido muy buena, teniendo una cavi-dad muy aceptable que tolera una prótesis. Esto será motivo de otra publicación.

En cuanto a la supervivencia, la mayoría de los pacientes mueren en la primera sema-na de vida, aunque hay reportes de pacientes con una sobrevida hasta de más de 20 años. Las causas de muerte más comunes son la estenosis o atresia laríngea, la uropatía obs-tructiva y la agenesia renal bilateral.1

conclusionesDebido a la ausencia de familiares con

SF o con criptoftalmos el presente caso clí-nico representa un SF esporádico en el que se muestra la presencia de CO completo bi-lateral asociado a microftalmos, lengüeta de pelo orbitaria temporal, sindactilia, genitales ambiguos, alteraciones nasales y laríngeas.

Existen hasta el momento aproximada-mente 88 casos reportados con SF. Este es el primer reporte en un paciente mexicano y el primer caso, sin antecedentes familiares de SF o CO.

CasE REpoRt

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1. SLAVOTINEK AM; TIFFT CJ. Fraser syndrome and cryptophthalmos: review of the diagnostic criteria and evidence for phenotypic modules in complex malformation syndromes. J Med Genet 2002; 39:623-633.

2. SMYTH I; SCAMBLER P. The genetics of Fraser syndrome and the blebs mouse mutants. Human Molecular Genetics, 2005, Vol. 14: 269-274.

3. THOMAS I. T.; FRIAS, J. L.; FELIX, V.; SANCHEZ DE LEON, L.; HERNÁNDEZ, R. A.; JONES, M. C.: Isolated and syndromic cryptophthalmos. Am. J. Med. Genet. 25: 85-98, 1986.

4. OMORI M; CHYTEL F. Mechanism of vitamin A action. J Biol Chem 1982; 257:14370-14374.

5. MCGREGOR, L.; MAKELA, V.; DARLING, S. M.; VRONTOU, S.; CHALEPAKIS, G. et.al. Fraser syndrome and mouse blebbed phenotype caused by mutations in FRAS1/Fras1 encoding a putative extracellular matrix protein. Nature Genet. 34: 203-208, 2003.

6. JADEJA, S.; SMYTH, I.; PITERA, J. E.; TAYLOR, M. S.; VAN HAELST, M. et.al. Identification of a new gene mutated in Fraser syndrome and mouse myelencephalic blebs. Nature Genet 37: 520-525, 2005.

7. SMYTH I; SCAMBLER P. The genetics of Fraser syndrome and the blebs mouse mutants. Human Molecular Genetics, 2005, Vol. 14 (2): 269-274.

8. PETROU P; PAVLAKIS E; DALEZIOS Y; GALANOPOULOS V; CHALEPAKIS G. Basement Membrane Distortions Impair Lung Lobation and Capillary Organization in the Mouse Model for Fraser Síndrome. J Biol Chem. 2005; 280 (11):10350-10356.

9. SRINIVAS D; PRIYANKA P, MEENAKSHI B, ANAGHA V. Fraser-Cryptophthalmos Syndrome with Cardiovascular Malformations: A Rare Association. Indian Pediatrics. 2003 sept; 888-890.

10. BERGWERK K, SCHORR N, RABINOWITZ Y. Visual Function in an 11 Year Old With Fraser Cryptopthalmos Syndrome. Am J Ophtalmol. 1997; 124: 107-110.

11. HADJADJ E, CONRATH, DENIS D. Description des atteintes palpébrales au cours du syndrome de Fraser. J Fr. Ophthalmol. 1999; 22, 7, 755-759.

12. JAY S, SARADA D, STUART R S. Amniotic Membrane Graft in the Surgical Management of Cryptophthalmos. Opthal Plast Reconstr Surg, Vol. 18, No. 5, 2002.

BIBLIOGRAFÍA

21ª Reunión deLo Mejor de la Academia en Español 14 november 20077:30 aM - 5:30 pMLasalle Ballroom,intercontinental Hotel new orleans, Louisianahttp://www.paao.org/lomejor.html

XV Pan-American Regional Course6 - 8 March 2008conrad punta del este Resort & casinopunta del este, uruguaywww.apaoregional2008.org

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We would like to thank the following companies for their support of the paao president’s Reception on Monday, november 12, 2007, in new orleans:

Gold Sponsorsalcon inc.allergan inc.Merck & co. inc.

Silver SponsorsaMo.Johnson & Johnson Vision care.

Bronze SponsorHuco Vision.

paao FUtURE MEEtINGs

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oftalmia nodosa por tarántula: Reporte de un caso

resumen

La queratitis nodosa es una reacción in-flamatoria ocular a los pelos de insectos, pero ha sido descrita también en individuos que tienen contacto con tarántulas. Las lesiones que se han relacionado incluyen granulomas de conjuntiva, infiltrados cornéales alrededor de los pelos urticantes, uveítis anterior e in-clusive infiltrados en la retina.

La tarántulas pertenecen al género co-nocido con Theraphosidae, un subgrupo de los Mygalomorphos (que deriva del griego mygale: ratón de campo). Aunque todas ellas son venenosas, algunas de ellas pueden ser manipuladas con relativa seguridad. Sus me-canismos de defensa son las mordeduras con sus colmillos, pero también levantan y agitan las patas traseras, y al hacerlo disparan los pelos urticantes que se encuentran en el dor-so de su abdomen.

caso clínico:Hombre de 17 años de edad que acudió a

la consulta por presentar sensación de cuer-po extraño e hiperemia en ambos ojos, pero especialmente de predominio derecho de 15 días de evolución. De inicio súbito, inicial-mente se acompaño de un rash periocular que se resolvió espóntamemente. Al inte-rrogatorio dirigido el paciente aseguro tener buen estado general de salud, sin anteceden-tes de alergias o enfermedades autoinmu-nes. Sin embargo, reveló a que había estado manipulando a su mascota de 10 años, una tarántula “chilena rosada”.

Al examinarlo, tenía una agudeza visual de 20/20 en ambos ojos. Sin eritema facial o palpebral. El examen de los anexos y las conjuntivas era normal. La biomocroscopía de la córnea reveló opacidades numulares de diámetro y profundidad variable, algunas de ellas asociadas a depósitos retroqueráti-cos blanquecinos (Figura 1). En algunas de las opacidades se pueden identificar un pelo fino dentro del estroma corneal (Figura 2 y 3). La cámara anterior de ambos ojos con trazas de celularidad. El resto del examen oftalmoló-gico, incluyendo fundoscopía bajo dilatación era normal en ambos ojos.

discusiónLa oftalmia nodosa en una entidad oftal-

mológica bien definida como una reacción inflamatoria a los pelos de ciertos insectos, arácnidos o material vegetal y que adquirió este nombre por la morfología de la reacción conjuntival que produce1. Inicialmente se le conoció como pseudotuberculosis y fue re-bautizada como oftalmia nodosa por Saemich en 19042. Por su rareza, y cuadro clínico tan característico ha llamado la atención de of-talmólogos con Trygve Gundersen y Peter Watson quienes publicaron reportes de casos a mediados del siglo pasado1,3. A pesar de que esta entidad fue descrita inicialmente se-cundaria a pelos de larvas o gusanos de dife-rentes especies, 9 de los últimos 10 reportes en la literatura se deben a pelos urticantes de tarántulas. Una explicación razonable a este fenómeno es que éstas son utilizadas con mayor frecuencia como mascotas. Los géne-ros de Euathlus smithi (Mexicana con rodilla roja), Grammostola spatulatus y Grammos-tola Rosea (Chilena bella y Chilena rosada) son las que menos venenosas son y por lo

tanto las que más se utilizan como mascotas4 (Figura 4).

Los pelos urticantes son un mecanismo de defensa que utilizan para escapar de los

Figura 1:Infiltrados numlares.

Enrique Graue Hernandez, MD, Mark J. Mannis, MD, FACSCornea and External Disease ServiceDepartment of Ophthalmology & Vision ScienceUniversity of California, DavisSacramento Califonia

Corresponding Author: Mark J. Mannis, MD,4860 Y Street, Suite 2400Sacramento, CA, 95817e-mail: mjmannis@ucdavis.edu

Silver SponsorsaMo.Johnson & Johnson Vision care.

Bronze SponsorHuco Vision.

depredadores naturales y se encuentran en el dorso del abdomen o ophistosoma. De acuer-do a su morfología los pelos urticantes se han clasificado en 4 subtipos. Inclusive se ha reportado que algunos de ellos pueden pe-netrar lenta pero continuamente el espesor corneal5. Todos ellos son espinados de ma-nera tal que previenen su fácil retiro, en pocas palabras funcionan como un anzuelo que solo puede ser retirado en una dirección.

Aunque la presentación de estos casos suele manifestarse como una queratitis o queratouveítis sin repercusiones sobre la fun-

ción visual, en algunos casos la inflamación que producen puede ser tan severa que se manifieste como focos de retinitis6. Los pri-meros casos reportados fueron inusualmente severos, pero con el uso de antiinflamatorios tópicos, especialmente los esteroides, la evolución suele ser favorable. El seguimiento debe ser estricto, especialmente en los pri-meros meses, pues como fue mencionado anteriormente los pelos urticantes pueden penetrar a la cámara anterior y por lo tanto aumentar considerablemente el cuadro infla-matorio7.

En 1966 Watson y Sevel propusieron 4 etapas que describen la historia natural de la oftalmía nodosa1. Inicia con una reacción ca-racterizada por hiperemia e irritación conjun-tival y espasmo del iris. A esta fase le sigue una etapa quiescente que a su vez es seguida por la etapa de iritis. Esta puede progresar a la 4 y última etapa de inflamación recurrente o bien a la resolución del cuadro inflamatorio. La descripción patológica es la de inflama-ción aguda seguida de una reacción granu-

lomatosa alrededor del pelo urticante. Esta está caracterizada por una infiltración linfocí-tica seguida de células epitelioides y células gigantes. Gundersen3 reportó un caso con necrosis licuefactiva del iris. Con frecuencia se pueden observar eosinófilos en los alrede-dores de la lesión, lo que indica la presencia un factor alergénico. Se ha reportado infil-tración perivascular en la retina e inclusive identificado pelos en el nervio óptico lo que confirma la naturaleza migrante de los pelos. Finalmente la reacción inflamatoria depende del número de pelos que logre entrar a la cá-mara anterior y de éste su pronóstico.

Inicialmente se recomienda que de ser posible sean retirados todos los pelos urti-cantes se puedan observar con facilidad8. En caso de que se encuentren dentro del estro-ma, es preferible observarlos pues su retiro resulta complicado e inclusive puede aumen-tar la inflamación.

El paciente en cuestión fue manejado inicialmente con gotas de acetato de pred-nisolona 4 veces al día en dosis reductiva. A dos meses de seguimiento el paciente no ha demostrado deterioro de la agudeza visual o aumento de la inflamación y se encuentra actualmente en dosis de mantenimiento una gota de acetato de prednisolona diaria.

Finalmente se recalca la importancia de una historia clínica completa para poder sos-pechar ésta entidad e incluirla en el diagnós-tico diferencial.

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Figura 2:OCT de Segmento Anterior. A) Infiltrados numulares. B) Depósito retroquerático granulomatoso asociado a pelo urticante.

Figura 3:A) Pelo urticante e infiltrado numular asociado. B) Pelo urticante y depósito retroquerático granulomatoso.

Figura 4:Fotografía de la tarántula involucrada en el caso. Grammostola Rosea o Chilena rosada es quizá la variedad que con más frecuencia se adopta como mascota.

A B

A B

1. Watson PG, Sevel D. Ophthalmia No-dosa. BJO 1996; 50:209-2172. Saemisch T. Ophthalmia Nodosa. In: Graefe A, Saemisch T (eds). Handbuch der gesamten Augenheilkunde, 2nd edn. Elgelmann: Leipzig 1904. 548-5643. Gundersen T, Heath P, Garron LK 1950. Trans Amer. Ophthal Soc.49:151-169.4. Choi JTL, Rauf A, Ophthalmia nodosa secondary to tarántula hairs. Eye 2003, 17:433-4345. Watts P, Mcpherson R, Hawksworth NR. Tarántula keratouveitis. Cornea 2000 19(3):393-394 6. Shrum KR, Robertson DM, Baratz KH, et al. Keratitis and Retinitis Secondary to Tarántula Hair. Arch Ophthalmol 1999. 117: 196-197 7. Teske SA, Hirst LW, Gibson BH, et al. Caterpillar induced keratitis. Cornea 1991. 10(4) 317-321.8. Sandboe F. Spider Keratouveitis. A case report. Acta Ophthalmol Scand 2001. 79: 531-532

BIBLIOGRAFÍA

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PAN-AMERICA

el denominador común de una parálisis facial inexplicada, tumor de orbita y carcinoma de célula escamosa: diseminación perineural de una Malignidad cutánea.Chun Cheng Lin1, MD, MScReza Vagefi4, MDRichard L Anderson3, MD, FACSGeorge Cannon, MDJohn D. McCann2, MD, PhD

1-3, 5: Center for Facial Appearances, Salt Lake City, Utah, USA4: Pathology Department, LDS Hospital, Salt Lake City, Utah, USA

Agradecimientos: Carmen María, mi señora esposa por su apoyo incondicional en esta etapa crucial de mi formación.A las siguientes fundaciones que con sus respectivas becas hacen posible este estudio:Pan-American Ophthalmological Foundation y Retina Research Foundation: Beca Gillingham Pan-American Fellowship.International Council of Ophthalmology: Beca International Council of Ophthalmology Fellowship.

Declaración de interés financiero:Ninguno de los autores tiene interés financiero en el material presentadoAutor para correspondencia:Chun Cheng Lin, MD, MScCenter for Facial Appearances1002 E. South East Temple, Suite 308Salt Lake City, Utah, 84102Telephone: (801) 363-3355Fax: (801) 533-9613Email: ccluislin@yahoo.com

AbstractPurpose: To report a case of cutaneous squa-mous cell carcinoma metastasis to the orbit via peri-neural invasion.Method: Case report.Results: Metastasis of a cutaneous squa-mous cell carcinoma to the orbit via peri-neural invasion confirmed by histopathology analysis.Conclusion: The ophthalmologist must have a high index of suspicion of cutaneous ma-lignancy metastasis via peri-neural invasion when approaching a patient with unexplained facial paralysis associated to an orbital tumor.

ResumenPropósito: Reportar un caso de metástasis de un carcinoma cutáneo de células escamo-sas a la órbita vía diseminación peri neural (DPN) y realizar una revisión literaria de esta entidad.Método: Reporte de caso.Resultados: Metástasis de un carcinoma cutáneo de células escamosas vía DPN a la órbita confirmado por estudios histopatoló-gicos.Conclusión: El oftalmólogo debe tener pre-sente el concepto de DPN de una malignidad cutáneo de la cara cuando aborda un paciente con parálisis facial inexplicada asociado a tu-mor orbitario.

El Denominador Común de una Pará-lisis Facial Inexplicada, Tumor de Orbita y Carcinoma Cutánea de Células Escamosas: Diseminación Peri neural de una Malignidad Cutánea.

introducción

El crecimiento del tumor en o alrededor del eje axial en el trayecto de un nervio se co-noce como propagación, invasión ó disemi-nación peri neural (DPN) de una lesión malig-na.1 Tanto el carcinoma de célula escamosa y el basocelular son malignidades cutáneas con esta capacidad de crecimiento. En 1835 Cruveilhier describió el primer caso de DPN de una malignidad epitelial, desde entonces, esta capacidad invasiva de las malignidades cutáneas ha sido ampliamente descrita en la literatura de diferentes especialidades como la dermatología, neurología, neurocirugía, cirugía de cabeza y cuello, otorrinolaringo-logía, radiología y oftalmología.1-11 Muchos de nuestros países en la región panamericana cursan con altas incidencias de malignidades cutáneas. Como oftalmólogos, es probable que nos enfrentemos con un paciente que manifieste un déficit neural de tipo motoro o sensorial de la región peri-orbitaria asociados a un tumor orbitario y sin evidencias de le-siones cutáneas faciales. Ante esta situación, debemos tener la alta sospecha de una me-tástasis vía DPN de una lesión maligna de la piel, ya que el retraso en el diagnóstico por falta de la sospecha de la DPN repercute en forma negativa en el pronóstico de vida del paciente como se ilustra con nuestro caso.

caso clínicoFue referido a la consulta de nuestro

centro un paciente de 62 años de edad por un neurólogo local para estudio de proptosis en su ojo izquierdo asociado a parálisis fa-cial y parcial del Trigémino del mismo lado.

Inicialmente, el paciente no refería historia de trauma o de malignidades sistémicas. Refirió que 18 meses antes de la consulta, inició con sensación de adormecimiento y hormigueo sobre su labio superior izquierdo que se propagó en forma ascendente a la hemi-cara del mismo lado. Progresivamente, esta sintomatología empeoró y se asoció a debilidad hemi-facial al grado que el pacien-te tenía dificultad para el parpadeo. Aproxi-madamente 14 meses han pasado, cuando el paciente visitó al especialista de neurología, quien lo estudió exhaustivamente incluyendo dos punciones lumbares, una tomografía y una resonancia magnética cerebrales. Se le descartó sarcoidosis, lesión tumoral de la base del cráneo y carcinomatosis meníngea. El cuadro clínico empeoró con proptosis del ojo izquierdo, razón por la cual fue referido el paciente a nuestro centro.

En nuestro centro, después de un inte-rrogatorio más detallado, el paciente reportó la excisión de una lesión en la piel superior del labio izquierdo por su dermatólogo a los 2 meses después que inicio sus síntomas de déficit sensorial. La evidencia clínica de este procedimiento estaba oculta por el bigote del paciente. Esta lesión resultó ser un carcinoma de célula escamosa con los bordes libres, se-gún el paciente.

En el examen físico inicial, el paciente tenia agudeza visual de 20/20 OD y 20/200 OI, PIO de 9 y 16 mm Hg en OD y OI, respectivamente. Pupilas isocóricas y foto reactivas, no presen-cia de defecto pupilar aferente. El globo ocular derecho estaba dentro de los límites normales. El paciente presentaba una parálisis facial y del quinto par izquierdo. Además, tenía restricción de los movimientos extra-oculares en las 4

CasE REpoRt

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posiciones primarias. Se documentó también ptosis y retracción del párpado inferior (Figura 1). El paciente presentaba quemosis 360 gra-dos con una queratopatía secundaria a exposi-ción. En su polo posterior presentaba pliegues coroideos sin compromiso del nervio óptico. En su examen de órbita, el paciente presen-taba una proptosis de 6mm acompañado de retropulsación del globo izquierdo a la palpa-ción.(Figura 2) Este mismo tenía un desplaza-miento superior de 5mm.(Figura 1)

Al paciente se le realizó una Resonancia Magnética (MRI), la cual mostró una imagen hiper-ecogénica con características quísticas (nivel lípido-fluido) en la órbita izquierda. (Figura 3)

El paciente fue llevado a sala de operacio-nes para una biopsia diagnóstica de la lesión orbitaria. Intra-operatóriamente, se encontró una lesión orbitaria con un componente quís-tico. El piso orbitario estaba ausente, había erosión ósea por el tumor. La parte quística

del tumor fue drenado y aproximadamente la mitad del tumor fue resecado. Esta muestra fue enviada para estudios histopatológicos.

La biopsia resultó un carcinoma de célu-las escamosas pobremente diferenciado.

Al paciente se le informó el resultado de la biopsia y fue evaluado en conjunto con el oncólogo y el otorrinolaringólogo, ya que el paciente tenía compromiso del seno maxilar izquierdo con la malignidad. El paciente fue llevado nuevamente a sala de operaciones. Esta vez se le realizó una evisceración, neurec-tomía total del nervio infra-orbitario, resección completa del seno maxilar y una maxilectomía parcial. Actualmente el paciente está recibien-do quimioterapia más radioterapia.

Los estudios histopatológicos del seno maxilar mostraron un carcinoma de células escamosas de diferenciación intermedio con invasión peri neural.(Figura 4). El contenido del globo ocular izquierdo estaba libre de ma-lignidad.

discusiónLa invasión y la diseminación peri neural

(DPN) de carcinomas basocelulares cutáneas hacia diferentes áreas de cabeza y cuello es una entidad infrecuente, sin embargo, esta ha sido estudiado ampliamente.6,7 Los mecanis-mos biológicos de la invasión y diseminación peri neural no son claros.6 Se cree que existe una disminución en la vigilancia del sistema inmunológico hacia las células malignas, por ende no se manifiesta signos ni síntomas inflamatorias locales como lo ejemplifica nuestro paciente. Además, se cree también que cuando las células malignas invaden al nervio, estas toman la vía con menor resis-tencia utilizando la estructura neural como armazón de soporte. Entonces, los cambios motores y sensoriales se manifiestan como consecuencia de la invasión y diseminación.4 La incidencia reportada varía desde 2.4 a 16%, con promedio de 5%.8 Entre el 30 a 40%

Figura 1:Presentación inicial del paciente a nuestro centro, cursando con ptosis, retracción del párpado inferior e hiperglobo del globo izquierdo, y ausencia signos de inflamación local.

Figura 2:Proptosis de 6 mm del ojo izquierdo (flecha) documentada en la primera consulta anuestro centro. Además, evidencias sutiles de la resección previa de la lesión en labio superior izquierdo cubierto casi en su totalidad por el bigote del paciente. (círculo)

Figura 3:Imagen de la lesión orbitaria de aspecto quístico con nivel lípido-fluido e involucro del seno maxilar izquierdo en la resonancia magnética (MRI), corte coronal.

Figura 4:Corte histopatológico mostrando invasión peri neural del carcinoma cutánea de células escamosas, (flechas), tinción de hematoxilina-eosina (magnificación 10x).

1. Zhu JJ, Padillo O, Duff J et al. Cavernous Sinus and Leptomeningeal metastases arising from a squamous cell carcinoma of the face: case report. Neurosurgery 2004;54:492-499

2. Bowyer JD, Sullivan TJ, Whitehead KJ et al. The management of perineural spread of squamous cell carcinoma to the ocular adnexae. Ophthal Plast Reonstr Surg 2003;19:275-281

3. Mendenhall WM, Amdur RJ, Hinerman RW et al. Skin cancer of the head and neck with perineural invasion. Am J Clin Oncol. 2007;30:93-96

4. Valenzuela A, Whitehead KJ, Sullivan TJ. Ocular adnexal pseudo-cyst formation as a characteristic feature of perineural spread in squamous cell carcinoma. Ophthal Plast Reonstr Surg 2006;22:201-205

5. Leibovitch I, McNab A, Sullivan T et al. Orbital invasion by periocular basal cell carcinoma. Oph-thalmology 2005;112:717-723

6. Lesnik DJ, Boey HP. Perineural invasion of the facial nerve by a cutaneous squamous cell cancer: a case report. Ear Nose Throat J 2004;83:824-827

7. Mehanna HM, John S, Morton RP et al. Facial palsy as the presenting complaint of perineural spread from cutaneous squamous cell carcinoma of the head and neck. ANZ J Surg 2007;77:191-193

8. Galloway TJ, Morris CG, Mancuso AA et al. Impact of Radiographic findings on prognosis for skin carcinoma with clinical perineural invasion. Cancer 2005;103:1254-1257

9. McCord MW, Mendenhall WM, Parsons JT et al. Skin cancer of the head and neck with clinical perineural invasion. Int. J. Radiat. Oncol. Boil. Phys. 2000;47:89-93

10. Goepfert H, Dichtel WJ, Medina JE et al. Perineural invasión in squamous cell carcinoma of the head and neck. Am. J. Surg. 1984;148:542-547

11. Mendenhall WM, Amdur RJ, Williams LS et al. Carcinoma of the skin of the head and neck with perineural invasion. Head Neck 2002;24:78-83

BIBLIOGRAFÍA

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de los pacientes presentan signos y síntomas atribuibles a DPN en su inicio.2,4,7,8 La disemi-nación peri neural también denota un com-portamiento agresivo del tumor, aumenta la incidencia en recurrir tanto localmente como regionalmente, e incrementa la frecuencia de metástasis a distancia. Más importante aún, la DPN disminuye la sobrevida del paciente.4

Generalmente la DPN cursa con poca sintomatología, pero cuando se manifiestan, estas incluyen formicación (sensación de gusaneo u hormigueo en la piel), dolor, ador-mecimiento, y/o déficit motora. Los nervios comúnmente afectados son el Facial (par craneal VII) y la división 1 y 2 del Trigémino (par craneal V). Los factores asociados a la DPN de una lesión maligna son el sexo mas-culino, lesión tumoral > 2cm, y ubicación en la mitad de la cara. La diseminación por lo general es de un nervio en la periferia hacia el sistema nervioso central.8

Los estudios de imagen son indispensa-bles en el paciente con sospecha de DPN. Tanto la tomografía axial computarizada (TAC) ó la resonancia magnética (MRI) son métodos aceptables para el estudio. Sin embargo, esta última es de elección por

su capacidad multi-plano, mejor definición de los tejidos blandos, especialmente utili-zando contraste con modo de supresión de grasa.3,4 Los hallazgos característicos tanto en TAC como MRI de una diseminación peri neural son: agrandamiento y/o destrucción de de las foráminas y agrandamiento de los nervios motores y/o sensoriales. Detalles más específicos en la resonancia magnética incluyen un agrandamiento sutil del nervio, obliteración en los planos grasos alrededor de las aperturas de las foráminas, atrofia neuropática, y cambios en el seno cavernoso mostrando reemplazo de la cisterna subarac-noidea del trigémino con tejido blando.3,4,12 Además, una imagen de quiste o de masa pseudo-quística en la órbita asociado a las síntomas neurológicas es sugestiva de DPN a la órbita.4

Con respecto al manejo de los pacien-tes con DPN, esta debe ser por un grupo multidisciplinario.6-8 La tendencia actual en el tratamiento de una DPN es radioterapia con el propósito de abarcar los sitios con compromiso proximal y distal. La combina-ción de quimioterapia más radioterapia ha producido resultados prometedoras en estas

lesiones. El role de la cirugía como terapia es básicamente de tipo diagnóstica (biopsia) y paliativa para aliviar el dolor en estados avan-zados (excanteración).4 Desafortunadamente, la recurrencia es alta, 47%2 y la sobrevivencia post tratamiento no es alentadora, 33% a 3 años de seguimiento.2, 5

En resumen, el oftalmólogo debe tener muy presente el concepto de la diseminación peri neural de una malignidad cutánea cuan-do aborda un paciente con déficit motor facial con ó sin déficit sensorial inexplicada, ya que muchas veces estos pacientes se nos pueden presentar como primera consulta en nuestros medios. Para evitar retrasos en el diagnósti-co, el clínico debe tener una alta sospecha de la entidad y realizar una historia clínica detallada con énfasis de malignidades cutá-neas faciales previas, ya que en la mayoría de las veces puede no haber evidencias de una malignidad cutánea evidente retrasando el diagnóstico certero y temprano.

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Retinopathy of Prematurity (ROP) Initiative: “Buy Vision in Latin America”www.paao.org/doc/ropgrantapp.docUp to four (4) awards to Latin American candidates, in the amount of $10,000 each, for a community service project in ROP.

Tyson Research Initiative: Research Grantwww.paao.org/doc/2008_TysonGRANT_app.docOne award to a qualified applicant, for up to $10,000 for a research project in Retina or Vitreous. Funding provided by Retina Research Foundation.

ARVO APPLICATIONS RECEIPT DEADLINE:February 12, 2008

www.paao.org/doc/2008_jjarvo_app.docUp to five (5) travel scholarships are awarded to Brazilian candidates, in the amount of $1,500, to attend the ARVO annual meeting. Funding provided by Johnson & Johnson

www.paao.org/doc/beca_pyottarvo_app.docThe David & Julianna Pyott Foundation is awarding one (1) travel scholarship in the amount of $1,500 to Spanish speaking Latin America. www.paao.org/doc/2008_tysonarvo_app.docUp to five (5) awards, in the amount of $2,500, awarded to selected candidates from Latin America, Spain or Portugal. Funding provided by Retina Research Foundation.

SCHOLARSHIPS APPLICATION RECEIPT DEADLINE:september 1, 2008

Pan-American Retinal Research Fellowshipwww.paao.org/doc/beca_pyott_app.docThis is an opportunity for one fully-qualified ophthalmologist from a Latin American country outside Brazil and Mexico, to spend 2 years at the University of California, Irvine, Dept of Ophthalmology as an international retina fellow participating in research and clinic. The Fellowship award is U.S. $20,000 per annum. Funding provided by the David & Julianna Pyott Foundation.

Gillingham Pan-American Fellowship Awardwww.paao.org/doc/beca_gillingham_app.docTwo fellowship awards in the amount of $10,000 each are offered to qualified Latin American candidates. Funding provided by Retina Research Foundation. The applicant should be no more than 2 to 3 years out of his/her residency program. The PAAO will not place applicants in institutions. Please include a copy of the acceptance letter into an accredited fellowship program in the United States or Canada with the application form.

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What is the Pan-American Ophthalmological Foundation?The Pan-American Ophthalmological Foundation, founded in 1959 to aid the Pan-American Association of Ophthalmology in its educational program, research and community activities. Its objectives include ophthalmolological education for residents and continuing education for ophthalmologists, contributing to the prevention of blindness, and promotion of scientific and cultural exchange among ophthalmologists and the society, creating a scientific and cultural forum for the enhancement of ophthalmic knowledge and in benefit of ocular health of the public and patients.

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