Manejo de los Trastornos Manejo de los Trastornos del Potasio (Kdel Potasio (K++))

HIGA San MartínHIGA San MartínResidencia de Clínica MédicaResidencia de Clínica MédicaAño 2010Año 2010

IntroducciónIntroducción

Contenido corporal de K 3500 mEq en una persona Contenido corporal de K 3500 mEq en una persona de 70 kg.de 70 kg.

K sérico normal 3.5 a 5 mEq/l.K sérico normal 3.5 a 5 mEq/l.

Menos del 2% se ubica en el LEC.Menos del 2% se ubica en el LEC. La ingesta normal diaria es de 100 mEq y se absorbe a nivel La ingesta normal diaria es de 100 mEq y se absorbe a nivel

de estómago y tubo digestivo alto.de estómago y tubo digestivo alto. La mayor parte se elimina por el riñónLa mayor parte se elimina por el riñón, entre 5-10 mEq por , entre 5-10 mEq por

el tubo digestivo y 10 mEq por el sudor.el tubo digestivo y 10 mEq por el sudor. Los riñones son responsables principalmente del Los riñones son responsables principalmente del

equilibrio crónico equilibrio crónico del K, mientras que los tejidos del K, mientras que los tejidos extrarrenales del equilibrio agudo.extrarrenales del equilibrio agudo.

FisiologíaFisiología

1. 1. El K ingerido entra rápidamente en la circulación portal.El K ingerido entra rápidamente en la circulación portal.2.2. Se estimula al páncreas para la secreción de insulina. Se estimula al páncreas para la secreción de insulina.3. 3. Transporte de K al EIC por la ATPasa Na/K.Transporte de K al EIC por la ATPasa Na/K.4.4. La relación intra/extracelular de K es el mayor La relación intra/extracelular de K es el mayor

determinante del potencial de membrana en reposo.determinante del potencial de membrana en reposo.5.5. Estimula las células yuxtaglomerulares para la Estimula las células yuxtaglomerulares para la

secreción de renina.secreción de renina.6.6. Activación de la angiotensina I que se convierte en Activación de la angiotensina I que se convierte en

angiotensina II en el pulmón y que estimula a las angiotensina II en el pulmón y que estimula a las glándulas suprarrenales para la secreción de glándulas suprarrenales para la secreción de aldosterona.aldosterona.

7.7. Se estimulan los túbulos colectores corticales para Se estimulan los túbulos colectores corticales para retener Na y eliminar K. retener Na y eliminar K.

Excreción Renal de PotasioExcreción Renal de Potasio

Casi todo el K filtrado se reabsorve a nivel del túbulo Casi todo el K filtrado se reabsorve a nivel del túbulo proximal y el asa de Henle , proximal y el asa de Henle , se entrega a nivel del se entrega a nivel del túbulo distal el 10% de la carga filtradatúbulo distal el 10% de la carga filtrada..

El K se secreta a través de las células principales El K se secreta a través de las células principales túbulo colector cortical y medular; túbulo colector cortical y medular; a éste nivel también a éste nivel también se lleva a cabo reabsorción por las células se lleva a cabo reabsorción por las células intercalares.intercalares.

Modelo celular de la secreción de potasioModelo celular de la secreción de potasio

Aldosterona: aumenta los canales abiertos de Aldosterona: aumenta los canales abiertos de sodio y potasio, incrementa la actividad de la sodio y potasio, incrementa la actividad de la bombabomba

Aumenta la concentración de K Aumenta la concentración de K intracelularintracelular

La reabsorción de sodio deja el lumen La reabsorción de sodio deja el lumen negativo, negativo, aumenta el gradiente eléctrico aumenta el gradiente eléctrico favorable a la secreción de potasio.favorable a la secreción de potasio.

El incremento de la Concentración de potasio El incremento de la Concentración de potasio favorece la liberación de aldosteronafavorece la liberación de aldosterona

Flujo distal:Flujo distal: > flujo urinario > excresión K+ > flujo urinario > excresión K+ sin aumentar la sin aumentar la

concentración luminal de K.concentración luminal de K. < flujo provoca < flujo provoca (una concentración luminal (una concentración luminal

alta de K) alta de K) < secreción de K< secreción de K.. Reabsorción de sodio y diferencia transepitelial: Reabsorción de sodio y diferencia transepitelial:

el lumen del túbulo se mantiene negativo a el lumen del túbulo se mantiene negativo a expensas de la rabsorción de Na y el Cl se expensas de la rabsorción de Na y el Cl se reabsorve pasivamente con un retraso en el reabsorve pasivamente con un retraso en el tiempo lo que crea la diferencia de potencial tiempo lo que crea la diferencia de potencial para la secreción de K.para la secreción de K.

HiperpotasemiaHiperpotasemia

Concentración plasmática de K+ Concentración plasmática de K+ mayor de 5,5 mEq/Lmayor de 5,5 mEq/L

Hiperpotasemia sintomática ó grave:Hiperpotasemia sintomática ó grave: aquella que se acompaña de aquella que se acompaña de manifestaciones clínicas ó ECG de manifestaciones clínicas ó ECG de hiperpotasemia o cuando el valor de K+ hiperpotasemia o cuando el valor de K+ plasmático es mayor de 6 mEq/L.plasmático es mayor de 6 mEq/L.

Aquí comenzar el tto de inmediato, Aquí comenzar el tto de inmediato, además de continuar con el camino además de continuar con el camino

diagnóstico.diagnóstico.

Signos y síntomas de Signos y síntomas de hiperpotasemiahiperpotasemia

Malestar generalMalestar general Debilidad muscularDebilidad muscular ParestesiasParestesias Parálisis fláccidaParálisis fláccida Hiporreflexia tendinosaHiporreflexia tendinosa Fasciculaciones muscularesFasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoria Distensión abdominal, ileo, diarreaDistensión abdominal, ileo, diarrea

Manifestaciones en ECGManifestaciones en ECG

No es sensible, se presenta en el 50% de las No es sensible, se presenta en el 50% de las hiperpotasemias severashiperpotasemias severas

KK+ + > 5,5 mEq/L > 5,5 mEq/L Ondas T angostas y picudas (no Ondas T angostas y picudas (no patognomónica variante de normalidad, o IAM cara patognomónica variante de normalidad, o IAM cara posterior)posterior)

KK+ + > 6-7 mEq/L > 6-7 mEq/L Prolongación del PR, menor voltaje de R, Prolongación del PR, menor voltaje de R, depresión del ST y depresión del ST y acortamiento del QTacortamiento del QT

KK+ + > 7-7,5 mEq/L > 7-7,5 mEq/L aplanamiento de onda T, aplanamiento aplanamiento de onda T, aplanamiento de la onda P (asistolia auricular), de la onda P (asistolia auricular), ensanchamiento de ensanchamiento de QRSQRS..

KK+ + > 8-10 mEq/L Onda sinusoidal o bifásica (fusión del > 8-10 mEq/L Onda sinusoidal o bifásica (fusión del QRS con onda T). QRS con onda T). Paro ventricular inminente Paro ventricular inminente (FV o (FV o asistolia).asistolia).

DiagnósticoDiagnóstico Error de laboratorioError de laboratorio Hiperpotasemia espuria o Hiperpotasemia espuria o

Pseudohiperpotasemia: Pseudohiperpotasemia: representa un representa un fenómeno in vitro en el que el K+ se libera hacia fenómeno in vitro en el que el K+ se libera hacia el EEC desde los elementos formes de la el EEC desde los elementos formes de la sangre durante el proceso de la coagulación, al sangre durante el proceso de la coagulación, al igual que algunos trastornos fliares y la igual que algunos trastornos fliares y la aplicación del torniquete muy intenso previo a la aplicación del torniquete muy intenso previo a la extracción de sangre.extracción de sangre.

1.1. Leucocitosis Leucocitosis > 100.000/mm3> 100.000/mm32.2. Trombocitosis > 1.000.000/mm3Trombocitosis > 1.000.000/mm33.3. Hemólisis de la muestraHemólisis de la muestra

Hiperpotasemia asintomática se deben Hiperpotasemia asintomática se deben evaluar 3 mecanismos de producción:evaluar 3 mecanismos de producción:

Exceso del aporte exógeno y/o endógeno de K+ Exceso del aporte exógeno y/o endógeno de K+ Factores de redistribución del K+Factores de redistribución del K+ Alteraciones de la excreción (renal y extrarrenal)Alteraciones de la excreción (renal y extrarrenal)

Encontrar uno de los 3 factores no excluye a los Encontrar uno de los 3 factores no excluye a los otros.otros.

1- Hiperpotasemia asociada 1- Hiperpotasemia asociada con aporte alto de K+con aporte alto de K+

Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11: 821-Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11: 821-826. 2007826. 2007

2- Hiperpotasemia asociada con 2- Hiperpotasemia asociada con factores de redistribuciónfactores de redistribución

Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11: 821-Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11: 821-826. 2007826. 2007

El desplazamiento transcelular de K+ desde el EIC El desplazamiento transcelular de K+ desde el EIC al EEC es una causa común de hiperpotasemia al EEC es una causa común de hiperpotasemia aguda, debido a que aguda, debido a que los mecanismos de los mecanismos de excreción renales y extrarrenales son excreción renales y extrarrenales son incapaces de eliminar Kincapaces de eliminar K++, , así como de así como de adaptarse a una elevación rápida de la adaptarse a una elevación rápida de la concentración plasmática de K+concentración plasmática de K+

Evaluación de la excreción extrarrenal de K+Evaluación de la excreción extrarrenal de K+

Consiste en interrogar sobre la indemnidad del Consiste en interrogar sobre la indemnidad del intestino grueso y el hábito de catarsis del pte, intestino grueso y el hábito de catarsis del pte, tratando de detectar constipación.tratando de detectar constipación.

La resolución de esta situación puede resolver La resolución de esta situación puede resolver la hiperK+ en ptes con IRCT o en ptes con la hiperK+ en ptes con IRCT o en ptes con hemodiálisis, recordando que en este grupo de hemodiálisis, recordando que en este grupo de ptes ptes la excreción colónica representa hasta un la excreción colónica representa hasta un 50% de la excreción diaria de K+50% de la excreción diaria de K+

3. Alteraciones de la excreción (renal y 3. Alteraciones de la excreción (renal y extrarrenal)extrarrenal)

Evaluación de la excreción renal de K+Evaluación de la excreción renal de K+ Acá debemos identificar las situaciones en las Acá debemos identificar las situaciones en las

que la que la excreción urinaria de K+ no ha excreción urinaria de K+ no ha aumentado lo esperableaumentado lo esperable para una situación de para una situación de hiperK+.hiperK+.

Es práctico separar los ptes con Es práctico separar los ptes con ↓ de la función ↓ de la función renal de aquellos con función renal indemne.renal de aquellos con función renal indemne.

Salvo para los ptes con IRA en su inicio, la Salvo para los ptes con IRA en su inicio, la creatinina y el Cl de creatinina son buenos creatinina y el Cl de creatinina son buenos marcadores de función renal.marcadores de función renal.

3. Alteraciones de la excreción (renal y 3. Alteraciones de la excreción (renal y extrarrenal) IIextrarrenal) II

FEK Si <10 indica etiología renalSi >10 indica etiología extrarrenal

A) Hiperpotasemia con A) Hiperpotasemia con ↓ de la Función Renal:↓ de la Función Renal:

Es la que se acompaña de IRA oligúrica. Es la que se acompaña de IRA oligúrica. Creatinina Creatinina > 1,5 mg/dl o Cl de Cr < 80ml /min.> 1,5 mg/dl o Cl de Cr < 80ml /min.

Ante esta situación existen 2 entidades que Ante esta situación existen 2 entidades que justifican justifican per seper se la hiperpotasemia y no la hiperpotasemia y no requieren mayor evaluación diagnóstica: la IRCT requieren mayor evaluación diagnóstica: la IRCT con Cl de Cr < 15 mL/min y la IRA oligúrica.con Cl de Cr < 15 mL/min y la IRA oligúrica.

Aquí la hiperpotasemia se debe a la disminución Aquí la hiperpotasemia se debe a la disminución rápida del Filtrado Glomerular y de la excreción rápida del Filtrado Glomerular y de la excreción

renal de K+.renal de K+.

La Hiperpotasemia con Función Renal La Hiperpotasemia con Función Renal ↓ ↓ puede ser:puede ser:

1.1. Con excreción renal de K+ inadecuada:Con excreción renal de K+ inadecuada: por IRA oligúricapor IRA oligúrica IRC con Cl de Cr < 15ml/minIRC con Cl de Cr < 15ml/min IRA/IRCIRA/IRC

2.2. Con excreción renal de K+ adecuada:Con excreción renal de K+ adecuada:

FEK igual o mayor que la esperable para su Cl de FEK igual o mayor que la esperable para su Cl de Cr. Cr.

Pensar en otras causas: aporte, redistribución o Pensar en otras causas: aporte, redistribución o disminución de la excresión extrarrenal.disminución de la excresión extrarrenal.

FEK menor qFEK menor qla esperada para sula esperada para su

Cl de Cr.Cl de Cr.

B) Hiperpotasemia con Función Renal normal:B) Hiperpotasemia con Función Renal normal:Es la que no se acompaña de una IRA oligúrica, Es la que no se acompaña de una IRA oligúrica,

tiene una creatinina plasmática menor de 1,2 tiene una creatinina plasmática menor de 1,2 mg/dl y/o Cl de Cr >80ml/min.mg/dl y/o Cl de Cr >80ml/min.

Mediante el GTTK se puede estimar la relación Mediante el GTTK se puede estimar la relación entre el K tubular y el plasmático que se genera entre el K tubular y el plasmático que se genera en el túbulo colector cortical, eliminando el error en el túbulo colector cortical, eliminando el error inducido por las modificaciones en la inducido por las modificaciones en la concentración que se producen en el colector concentración que se producen en el colector medular, por acción de la ADH (si o si osm medular, por acción de la ADH (si o si osm urinaria > plasma). Es decir corrigiendo el K+ urinaria > plasma). Es decir corrigiendo el K+ medido en un ionograma urinario al azar.medido en un ionograma urinario al azar.

Normalmente en presencia de hiperK+ el riñón Normalmente en presencia de hiperK+ el riñón debe generar una concentración varias veces debe generar una concentración varias veces mayor en el túbulo que en el plasma.mayor en el túbulo que en el plasma.

Considere que un pte tiene una excreción Considere que un pte tiene una excreción de K+ adecuada cuando su GTTK es de K+ adecuada cuando su GTTK es mayor de 7.mayor de 7.

HiperK+ con fn renal normal con excreción HiperK+ con fn renal normal con excreción de K+ inadecuada: hay fn renal normal y de K+ inadecuada: hay fn renal normal y GTTK menor de 7GTTK menor de 7

HiperK+ con fn renal normal con excreción HiperK+ con fn renal normal con excreción de K+ adecuada: hay fn renal normal y de K+ adecuada: hay fn renal normal y GTTK mayor de 7GTTK mayor de 7

Con Función renal normal, si la excreción de K+ es Con Función renal normal, si la excreción de K+ es inadecuada para la situación de HiperK, se plantean 2 inadecuada para la situación de HiperK, se plantean 2

posibilidades:posibilidades:

1.1. Bioactividad baja de la aldosteronaBioactividad baja de la aldosterona: : (hipoaldosteronismo) aquí hay una (hipoaldosteronismo) aquí hay una mejoría de la excreción de K+ en rta a mejoría de la excreción de K+ en rta a una prueba terapéutica con una prueba terapéutica con mineralocorticoides (9 alfa-mineralocorticoides (9 alfa-fluorohidrocortisona), con una fluorohidrocortisona), con una reevaluación de la excreción renal de K+ reevaluación de la excreción renal de K+ (GTTK o relación EFK/IFG) a las 4hs.(GTTK o relación EFK/IFG) a las 4hs.

2- 2- Resistencia a la aldosteronaResistencia a la aldosterona: : en los ptes en los ptes que no adecuan su excreción renal de K+ con que no adecuan su excreción renal de K+ con la prueba de mineralocorticoides, puede la prueba de mineralocorticoides, puede sospecharse resistencia tubular a la sospecharse resistencia tubular a la aldosterona.aldosterona.

Tratamiento Tratamiento

Antes de comenzar el tto recuerde suprimir Antes de comenzar el tto recuerde suprimir todo tipo de aporte de K+ y suspender los todo tipo de aporte de K+ y suspender los fármacos capaces de inducir hiperK+fármacos capaces de inducir hiperK+

Tratamiento en la hiperpotasemia Tratamiento en la hiperpotasemia sintomática o grave:sintomática o grave: se apoya en tres se apoya en tres mecanismos de acción diferentes: mecanismos de acción diferentes: estabilización de la membrana, redistribución estabilización de la membrana, redistribución y excreción renal y extrarrenal de K+.y excreción renal y extrarrenal de K+.

TratamientoTratamiento

1-1-Fármacos que producen RedistribuciónFármacos que producen Redistribución

Solución polarizante (glucosa + insulina)Solución polarizante (glucosa + insulina) 1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa 500 ml Dx 5% + 8-10 U insulina corriente a pasar en 1 500 ml Dx 5% + 8-10 U insulina corriente a pasar en 1

hora.hora. Se puede administrar si Dx en pacientes con glucemia > Se puede administrar si Dx en pacientes con glucemia >

360 mg/dL360 mg/dL Disminuye K plasmático 0.5-1.5 meq/LDisminuye K plasmático 0.5-1.5 meq/L Produce entrada de KProduce entrada de K++ en las células en las células

TratamientoTratamiento

Nebulizaciones con SalbutamolNebulizaciones con Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml de ClNa 10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml de ClNa

0.9%0.9% Reduce KReduce K++ plasmático 0.5-1.5 meq/L plasmático 0.5-1.5 meq/L

TratamientoTratamiento

2-2-Fármacos que producen estabilidad de membranaFármacos que producen estabilidad de membrana

Gluconato de CalcioGluconato de Calcio > 7 mEq/L> 7 mEq/L 10 ml al 10% (1 ampolla) en infusión lenta de 2-3 10 ml al 10% (1 ampolla) en infusión lenta de 2-3

minutos.minutos. No disminuye la concentración de K.No disminuye la concentración de K. Sólo en pacientes con intoxicación grave de KSólo en pacientes con intoxicación grave de K++ en los en los

que no pueden esperar el efecto de la insulina que no pueden esperar el efecto de la insulina (comienza en 30 minutos)(comienza en 30 minutos)

Requiere monitorización electrocardiográficaRequiere monitorización electrocardiográfica Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios persistenPuede repetirse a los 5 minutos si los cambios persisten El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay que El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay que

instalar otras terapias.instalar otras terapias.

TratamientoTratamiento

3-3-Fármacos que producen redistribución y estabilidad Fármacos que producen redistribución y estabilidad de membranade membrana

Bicarbonato de SodioBicarbonato de Sodio 50-100 meq IV en infusión lenta (en 20-30 minutos)50-100 meq IV en infusión lenta (en 20-30 minutos) Puede repetirse a los 30 minutosPuede repetirse a los 30 minutos Aumenta el PH, por lo que disminuye el KAumenta el PH, por lo que disminuye el K++ extracelular extracelular Estabiliza membrana plasmáticaEstabiliza membrana plasmática Especialmente indicado en hiperpotasemia y acidosis Especialmente indicado en hiperpotasemia y acidosis

metabólicametabólica

TratamientoTratamiento

4-4-Fármacos que producen aumento de la excreciónFármacos que producen aumento de la excreción

FurosemidaFurosemida Aumenta la excreción aumentando la tasa de KAumenta la excreción aumentando la tasa de K++ en la en la

nefrona distalnefrona distal Dosis 40-80 mg IV en boloDosis 40-80 mg IV en bolo

Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate)Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) Resina de intercambio catiónicoResina de intercambio catiónico Toma KToma K++ y libera Na y libera Na++

20 gramos + 100 ml de sorbitol al 20% cada 4-6 horas20 gramos + 100 ml de sorbitol al 20% cada 4-6 horas Cada gramo une hasta 1 mEq de KCada gramo une hasta 1 mEq de K++

Especialmente indicada en hiperpotasemia crónicaEspecialmente indicada en hiperpotasemia crónica Medida no urgenteMedida no urgente

TratamientoTratamiento

TratamientoTratamiento

DiálisisDiálisis Pacientes que no responden al tratamientoPacientes que no responden al tratamiento Hiperpotasemias severasHiperpotasemias severas Puede remover 25-50 mEq de KPuede remover 25-50 mEq de K++ por hora por hora

Tratamiento de hiperK+ asintomática no grave:Tratamiento de hiperK+ asintomática no grave:

1.1. Manejo dietéticoManejo dietético: dieta con menos de 60mEq/día de K+ : dieta con menos de 60mEq/día de K+

y evitar alimentos ricos en K+ (legumbres como la soja, y evitar alimentos ricos en K+ (legumbres como la soja, manzana, naranja, kiwis) y las sales sustitutas de K+.manzana, naranja, kiwis) y las sales sustitutas de K+.

2.2. AcidemiaAcidemia: correción de la acidosis metabólica con : correción de la acidosis metabólica con sellos de HCO3 por VO?.sellos de HCO3 por VO?.

3.3. Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad tubular de Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad tubular de sodio:sodio: ej IC hay hiperpotasemia, acá puede intentarse ej IC hay hiperpotasemia, acá puede intentarse una dieta más libre en CLNa con diuréticos de asa para una dieta más libre en CLNa con diuréticos de asa para mejorar el flujo urinario y la oferta de Na al túbulo distal, mejorar el flujo urinario y la oferta de Na al túbulo distal, factores que permiten una excreción mayor de K+.factores que permiten una excreción mayor de K+.

4- Evitar la constipación: asegurando el porcentaje de 4- Evitar la constipación: asegurando el porcentaje de excreción de K+ que aporta el intestino.excreción de K+ que aporta el intestino.

5- Terapéuticas específicas: 5- Terapéuticas específicas: mineralocorticoides en hiperk+ más déficit de mineralocorticoides en hiperk+ más déficit de

aldosterona.aldosterona. En ptes con defectos tubular renal en la excreción del En ptes con defectos tubular renal en la excreción del

K+ de etiología primaria, uso de tiazidas, si es K+ de etiología primaria, uso de tiazidas, si es secundaria (uropatía obstructiva) el tto esta dirigido a la secundaria (uropatía obstructiva) el tto esta dirigido a la patología de base.patología de base.

HipopotasemiaHipopotasemia

GeneralidadesGeneralidades

Se calcula que es el trastorno electrolítico más Se calcula que es el trastorno electrolítico más frecuente entre pacientes internados.frecuente entre pacientes internados.

Suele cursar de forma asintomática, a menos Suele cursar de forma asintomática, a menos que se produzca un descenso por debajo de 3 que se produzca un descenso por debajo de 3 mEq/L.mEq/L.

Hipotasemia sintomática ó grave:Hipotasemia sintomática ó grave: se acompaña se acompaña de manifestaciones clínicas ó ECG de de manifestaciones clínicas ó ECG de hipotasemia o cuando el valor de K+ plasmático hipotasemia o cuando el valor de K+ plasmático es < 2 mEq/L, pacientes con encefalopatía es < 2 mEq/L, pacientes con encefalopatía hepática y con tto con digitálicos.hepática y con tto con digitálicos.

Aquí comenzar el tto de inmediato, además de Aquí comenzar el tto de inmediato, además de continuar con el camino diagnóstico.continuar con el camino diagnóstico.

Concentración plasmática de Concentración plasmática de K+ menor de 3,5 mEq/LK+ menor de 3,5 mEq/L

Manifestaciones clínicas.Manifestaciones clínicas.

Síntomas muscularesSíntomas musculares Músculo esquelético: Astenia, sindrome de Piernas Músculo esquelético: Astenia, sindrome de Piernas

inquietas, Debilidad muscular (a predominio de inquietas, Debilidad muscular (a predominio de MMII), Calambres, Debilidad diafragmática. MMII), Calambres, Debilidad diafragmática. Rabdomiólisis en casos de depleción severa de K+.Rabdomiólisis en casos de depleción severa de K+.

Músculo liso: Constipación, Íleo, Atonía gástrica.Músculo liso: Constipación, Íleo, Atonía gástrica.Síntomas Neurológicos: Síntomas Neurológicos: Parestesias, Disminución o abolición de los ROT, Parestesias, Disminución o abolición de los ROT,

Disminución de la capacidad de concentración de la Disminución de la capacidad de concentración de la orina.orina.

Renales: Renales: DIN. Enfermedad medular intersticial.DIN. Enfermedad medular intersticial.

Cambios en el ECGCambios en el ECG

Aplanamiento o inversión de la onda T.Aplanamiento o inversión de la onda T. Ondas U prominentes.Ondas U prominentes. Descenso del segmento ST.Descenso del segmento ST. TV tipo torsión de puntasTV tipo torsión de puntas

No guardan relación con la severidad.No guardan relación con la severidad.

Cambios en el ECGCambios en el ECG

Metodología de estudioMetodología de estudio

ECG (con K < 3)ECG (con K < 3) Ionograma con pH y HCO3Ionograma con pH y HCO3 Ionograma urinario.Ionograma urinario. GTTK.GTTK.

MecanismoMecanismo Trastorno ácido-base Trastorno ácido-base asociadoasociado

Causa de HipopotasemiaCausa de Hipopotasemia

Pérdidas extrarrenalesPérdidas extrarrenales(K+ urinario en muestra(K+ urinario en muestraal azar < 20 mEq/L)al azar < 20 mEq/L)

Equilibrio ácido-baseEquilibrio ácido-baseNormalNormal

Ingesta inadecuadaIngesta inadecuadaAnorexia nerviosaAnorexia nerviosaSudoración excesivasSudoración excesivas

AcidosisAcidosisMetabólicaMetabólica

DiarreaDiarreaLaxantesLaxantesFístulaFístula

AlcalosisAlcalosisMetabólicaMetabólica

Sondaje gástricoSondaje gástricoVómitosVómitosAdenoma vellosoAdenoma velloso

Pérdidas renalesPérdidas renales(K+ urinario en muestra(K+ urinario en muestraal azar >20 mEq/L)al azar >20 mEq/L)

AcidosisAcidosisMetabólicaMetabólica

Acidosis tubular renal tipo I, IIAcidosis tubular renal tipo I, IICetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaDrogas: Anfotericina B, AcetazolamidaDrogas: Anfotericina B, Acetazolamida

AlcalosisAlcalosisMetabólicaMetabólica

Tratamiento con diuréticos –tratamiento con Tratamiento con diuréticos –tratamiento con esteroidesesteroidesHiperaldosteronismoHiperaldosteronismoSíndrome de Bartter - Síndrome de Síndrome de Bartter - Síndrome de LiddleLiddleHTA maligna o renovascularHTA maligna o renovascularSíndrome o Enfermedad de CushingSíndrome o Enfermedad de Cushing

Equilibrio ácido-baseEquilibrio ácido-baseVariableVariable

Síndrome de FanconiSíndrome de FanconiNefropatía perdedora de salNefropatía perdedora de salFase diurética de NTA o postobstructivaFase diurética de NTA o postobstructivaLeucemiasLeucemiasDrogas (Anfotericina B, aminoglucósidos, Drogas (Anfotericina B, aminoglucósidos, carbenicilina,carbenicilina,cisplatino, carboplatino)cisplatino, carboplatino)

RedistribuciónRedistribución Alcalosis metabólicaAlcalosis metabólicaAdministración de glucosa o insulinaAdministración de glucosa o insulinaEstímulo b2 adrenérgicoEstímulo b2 adrenérgicoParálisis periódica hipopotasémicaParálisis periódica hipopotasémicaAnemia megaloblástica (en tratamiento)Anemia megaloblástica (en tratamiento)

TratamientoTratamiento Eliminar la causa o tratarla en caso de conocerla.Eliminar la causa o tratarla en caso de conocerla. Se tratará de evitar la administración de K+ cuando la Se tratará de evitar la administración de K+ cuando la

causa de la hipopotasemia sea la redistribución del causa de la hipopotasemia sea la redistribución del potasio (salvo en la parálisis periódica hipopotasémica).potasio (salvo en la parálisis periódica hipopotasémica).

Corregir hipomagnesemia.Corregir hipomagnesemia. Realizar control con ionograma a las 4-5 hs.Realizar control con ionograma a las 4-5 hs. No aportar soluciones con más de 60 meq/L por Vía No aportar soluciones con más de 60 meq/L por Vía

Periférica. Riesgo alto de Flebitis (espasmo y Periférica. Riesgo alto de Flebitis (espasmo y esclerosis)esclerosis)

No aportar más de 250 mEq día de K.No aportar más de 250 mEq día de K.• En casos de urgencia debemos contar con acceso En casos de urgencia debemos contar con acceso

venoso central y monitoreo cardíaco. Ojo: mejor via venoso central y monitoreo cardíaco. Ojo: mejor via femoral para evitar la toxicidad cardíaca directa.femoral para evitar la toxicidad cardíaca directa.

La urgencia dependerá:La urgencia dependerá:

la presencia de debilidad la presencia de debilidad muscular/SÍNTOMASmuscular/SÍNTOMAS

la severidad del déficit (K+ plasmático < 2 la severidad del déficit (K+ plasmático < 2 mEq/L).mEq/L).

Cambios ECGCambios ECG pacientes con enfermedad hepática avanzada.pacientes con enfermedad hepática avanzada.

TratamientoTratamiento

K entre 3 y 3.5 mEq/l:K entre 3 y 3.5 mEq/l:

Reposición de 40-60 mEq/día VO con:Reposición de 40-60 mEq/día VO con: Gluconato de K (jarabe):Gluconato de K (jarabe): 15 ml (20 mEq). 15 ml (20 mEq).

Hasta 3 veces día.Hasta 3 veces día. Cloruro de K (comp.): comp. 10-20 mEq.Cloruro de K (comp.): comp. 10-20 mEq. Cloruro de K (caps.): caps. 15 mEq.Cloruro de K (caps.): caps. 15 mEq. Se pueden utilizar diuréticos ahorradores de K.Se pueden utilizar diuréticos ahorradores de K.

TratamientoTratamiento

K entre 2.5-3 mEq/l y sin alteraciones ECG:K entre 2.5-3 mEq/l y sin alteraciones ECG: 30 mEq de K en 300 ml SF a un ritmo de 10 mEq/h. EV.30 mEq de K en 300 ml SF a un ritmo de 10 mEq/h. EV.

K < 2.5 y/o cambios ECG:K < 2.5 y/o cambios ECG: Infusiones de un ritmo de hasta 40 mEq/h. Por CVC Infusiones de un ritmo de hasta 40 mEq/h. Por CVC

hasta 100 mEq/h.hasta 100 mEq/h.

Recordar en ambos casos realizar tratamiento de Recordar en ambos casos realizar tratamiento de mantenimiento buscando no superar la dosis máx diaria mantenimiento buscando no superar la dosis máx diaria (250-400 mEq/día)(250-400 mEq/día)

TratamientoTratamiento

Debilidad muscular respiratoria y/o Debilidad muscular respiratoria y/o arritmias severas:arritmias severas:

Bolo EV Bolo EV 4.5 mEq a pasar en 1 min por 4.5 mEq a pasar en 1 min por CVC en personas de 70 kg. Realizar CVC en personas de 70 kg. Realizar ionograma control en 5 min y si el K+ no ionograma control en 5 min y si el K+ no llega a 3 mEq/l nueva infusión.llega a 3 mEq/l nueva infusión.

Casos ClínicosCasos Clínicos

Caso 1.Caso 1.Paciente de 72 años con antecedente de HTA en tratamiento con Paciente de 72 años con antecedente de HTA en tratamiento con

diuréticos de asa que comienza con debilidad y dolores musculares diuréticos de asa que comienza con debilidad y dolores musculares en cintura escapular y pelviana. en cintura escapular y pelviana.

Consulta a la guardia e interpretan el cuadro clínico como Polimialgia Consulta a la guardia e interpretan el cuadro clínico como Polimialgia reumática indicándole Meprednisona 15 mg/día.reumática indicándole Meprednisona 15 mg/día.

Semanas después vuelve a la consulta por debilidad generalizada.Semanas después vuelve a la consulta por debilidad generalizada.

Se le solicita Ionograma con pH y HCO3:Se le solicita Ionograma con pH y HCO3:pH 7,57/ pCO2 50/ HCO3 37/K+ 1,4pH 7,57/ pCO2 50/ HCO3 37/K+ 1,4

1. Qué trastornos presenta? Que mecanismo explica la situación del 1. Qué trastornos presenta? Que mecanismo explica la situación del paciente?paciente?

2. Que otros estudios solicitaría?2. Que otros estudios solicitaría?3. Qué medidas tomaría?3. Qué medidas tomaría?

Caso 2Caso 2Paciente de 80 años de edad con antecedente de IRC que es ingresada por Paciente de 80 años de edad con antecedente de IRC que es ingresada por

somnoliencia y debilidad generalizada que comienza hace aprox hace 2 somnoliencia y debilidad generalizada que comienza hace aprox hace 2 semanas.semanas. Refiere además disminución del apetito en el último mes. Refiere además disminución del apetito en el último mes.

EF: Piel y mucosas secas. En evaluación Neurológica debilidad generalizada.EF: Piel y mucosas secas. En evaluación Neurológica debilidad generalizada.

Ionograma venoso con pH y HCO3: pH 7,3/HCO3 17/ K 6,5/ Na 135/Cl 106.Ionograma venoso con pH y HCO3: pH 7,3/HCO3 17/ K 6,5/ Na 135/Cl 106.

Que trastornos presentan?Que trastornos presentan?

Que estudios solicitarían?Que estudios solicitarían?

Que medidas iniciales tomarían?Que medidas iniciales tomarían?

Gracias totales!!!Gracias totales!!!