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Manejo de
Dislipidemia1° CURSO: “DESAFÍOS EN LA DIETOTERAPIA DEL PACIENTE
CON DIABETES MELLITUS”
Dra. Alejandra Toro Lucero.
Médico Universidad de Chile
Bióloga en Bioprocesos Universidad Católica
Santiago, 20 de Abril de 2017
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INTRODUCCIÓN
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Lípidos… ¿Son “tan malos”?
Son macromoléculas orgánicas, escasamente
solubles en agua, que incluyen una amplia
variedad de compuestos…
Grasas y ácidos grasos en la Nutrición Humana. FAO 2010
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Colesterol
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.
Principales rutas metabólicas y homeostasis del Colesterol corporal.
Desarrollo y crecimiento
tisular
Biosíntesis corporal
endógena de colesterol
(1 g/día)
Excreción corporal de
colesterol (intestino, piel)
(1 g/día)
Conversión a otros
productos de excreción
corporal
(700 mg/día)
Absorción intestinal de
colesterol dietario y biliar
(700-900 mg/día)
Pool corporal de
colesterol
(80-100 g)
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Lipoproteínas
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.
Clasificación, tamaño y composición general de las lipoproteínas.
Quilomicrones VLDL LDL HDL
Densidad (g/ml) < 0,96 0,96-1,006 1,019-1,063 1,063-1,210
Tamaño (nm) 70-1.200 25-80 18-25 7-10
Composición (%)
Triglicéridos 85-90 50-65 10-15 5-15
Colesterol 3-7 15-25 40-50 16-24
Fosfolípidos 7-8 20-28 20-28 32-43
Proteínas 1-2 7-10 20-22 33-35
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HDL: ¿Por qué es bueno?
Propiedades funcionales
Transporte reverso de colesterol.
Actividad antioxidante.
Acción antiinflamatoria y modulación de la inmunidad
innata.
Efecto antitrombótico y antiagregante plaquetario.
Actividad vasodilatadora y preservación de la función
endotelial.
Efecto antiapoptótico.
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LDL: ¿Qué tiene de malo?
Niveles persistentemente
elevados de LDL +
Inflamación crónica +
Estrés oxidativo
MODIFICACIÓN QUÍMICA DE LDL:
Oxidación y ↓ de su afinidad por LDLR.
Ligandos de recetores scavenger presentes en
macrófagos de la pared arterial.
La captación de LDL oxidadas y el depósito intracelular macrofágico de
colesteriol en la íntima arterial es un fenómeno PROGRESIVO Y NO
REGULADO por mecanismos homeostáticos.
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DEFINICIÓN Y TIPOS DE
DISLIPIDEMIA.
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Definición
“Conjunto de patologías caracterizadas
por alteraciones de los niveles sanguíneos
de las lipoproteínas, alcanzando valores
que significan un riesgo para la salud de
un individuo”
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.
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Clasificación Clínica.
http://www.smschile.cl/documentos/cursos2008/atencionprimaria/Dislipidemias.pdf
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Etiopatogenia
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.
Causas genéticas y secundarias de dislipidemias.
Genéticas Secundarias
- Hipercolesterolemia
familiar.
- Hipercolesterolemia
poligénica.
- DLP familiar
combinada.
- Disbetalipoproteinemia.
- HiperTGC familiares.
- Defectos genéticos de
HDL.
Patologías Factores ambientales Drogas
- Obesidad.
- Diabetes melllitus.
- Hipotiroidismo.
- Sd. Nefrótico.
- Insuficiencia renal.
- Mesenquimopatías.
- Colestasia.
- Dieta inadecuada.
- Sedentarismo.
- Tabaquismo.
- Alcohol.
- Estrógenos.
- Progestágenos
androgénicos.
- Anabólicos
androgénicos.
- TAR.
- Glucocorticoides.
- Asparaginasa.
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DLP 2° a DM: Factores Etiológicos.
Resistencia a la Insulina
Incapacidad frenar
lipólisis.
↑ AGL
↑ Síntesis y secreción
de VLDL
↑ Actividad de CETP
(↑ paso de TGC hacia
HDL y LDL)
↑ Afinidad por la LH
siendo remodeladas.
LDL: pequeñas y densas, con
menor afinidad por LDLR.
HDL: cambios estructurales
que conducen a la
desintegración.
DISLIPIDEMIA
“ATEROGÉNICA”
HiperTGC, ↓ HDL e
↑ LDL densas y
pequeñas.
Hiperinsulinemia
Esteatosis hepática.
Hipersecreción de VLDL.
↑ Síntesis endógena
hepática de AG y
TGC.
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.
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EVALUACIÓN CLÍNICAANAMNESIS, EXAMEN FÍSICO Y LABORATORIO
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ANAMNESIS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
SÓLO EN DLP PRIMARIAS
(GENÉTICAS) GRAVES: Xantomas.
Antecedentes mórbidos.
Antecedentes familiares.
Medicamentos (corticoides,
estrógenos).
Anamnesis nutricional.
Actividad física.
Hábitos:
Ingesta de alcohol
Tabaquismo
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DIAGNÓSTICO: Perfil lipídico.
Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2000.
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Niveles lipídicos deseables.
Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2013.
Cualquier nivel de LDL > 100 sería aterogénico,
pero la meta debe establecerse en base al RCV.
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Enfoque de Riesgo para la Prevención de Enfermedades Cardiovasculares. Consenso 2014. MINSAL.
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TRATAMIENTO¿CUÁNDO TRATAR?, OPCIONES DE TRATAMIENTO.
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TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
Estrategias principales
Modificaciones dietarias.
Promoción de la actividad física moderada regular.
Reducción del peso corporal si existe
sobrepeso/obesidad, o mantención si se encuentra
en rango aceptable.
Suspensión tabaquismo.
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Ejercicio:
Beneficios:
1. ↓ 10% TGC.
2. ↑ 5% HDL
3. NO reduce los niveles de LDL, pero los hace menos
aterogénicos.
Indicación: 150 minutos/semana, 20 minutos
mínimo en cada sesión, máximo cada 2 días.
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TAM
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Diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes mellitus 2. Guía ALAD 2009.
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↓ Síntesis de colesterol, ↑ LDLR y ↑ depuración del LDL.
└ Menor disponibilidad de colesterol hepático: ↓ TGC y ↑ HDL.
└ Capacidad para ↓ LDL 30-60% y TG 10-30% , ↑ HDL 5-15%.
Efectos pleotrópicos
En orden decreciente, su potencia terapéutica máxima corresponde a:
Rosuvastatina, Atorvastatina, Simvastatina, Lovastatina, Pravastatina y
Fluvastatina.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Estatinas
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Inhibidor de la absorción del colesterol a nivel intestinal.
MONOTERAPIA: ↓ TG en 5-10%, sin efecto significativo
sobre el HDL.
CON ESTATINAS: ↓ LDL en forma significativa.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Ezetimibe
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Efectos:
↑ Síntesis de HDL (5-20%).
↓ LDL (5-15%).
↓ TG (20-40%).
¿Son todos iguales?
Gemfibrozilo, Fenofibrato: mayor
eficacia sobre TG (20% a 30%) y
HDL (5% a 10%).
Bezafibrato, Ciprofibrato: mejor efecto sobre LDL.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Fibratos.
Combinación estatinas y fibratos:
Potencia ↓ LDL y contribuye a ↓ TGC y LDL
densas y ↑ HDL.
Pero…
NO tiene evidencias de beneficio CV
demostrado.
↑ RAM sobre musculatura con riesgo de
daño renal 2dario (rabdomiolisis).
Combinación más segura: estatina y fenofibrato.
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Efectos:
↓ Síntesis y secreción de VLDL .
Aceleran el catabolismo de triglicéridos.
Efecto sobre LDL y HDL no es significativo, siendo especialmente
útiles en reducir TGC.
Dosis: altas, > 4 g/día, para lograr su efecto de disminuir TGC.
Pueden ser usados en combinación con estatinas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Omega 3.
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Manejo de la hipercolesterolemia
aislada.
DROGAS DE ELECCIÓN: Estatinas.
Si no se logra objetivo terapéutico… Elevar la dosis de
estatinas.
Si aún así no le logra la meta terapéutica… 1° Opción:
Asociación con Ezetimibe (Simvastatina 40 mg +
ezetimibe 10 mg, Vytorin ®) o eventualmente con
resinas.
La asociación con fibratos NO esta indicada.
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Manejo de la hiperTGC aislada.
MNF:
1) Dieta estricta baja en grasas, en HdC especialmente refinados, y
exenta de alcohol.
2) Actividad física. dar muy buenos resultados en la reducción de
TGC.
Si niveles persistentemente altos de TGC plasmáticos a pesar de la
dieta estricta o ante niveles superiores a 500 mg/dl: Fibratos.
De preferencia: Gemfibrozilo (más acción sobre TGC).
Excepción: Insuficiencia hepática o renal significativa.
Alternativa: Dosis altas de Omega 3.
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Manejo de la DLP Mixta.
Prevención Primaria: Estatinas.
Prevención secundaria: Estatina en dosis mayor a las habituales
(acción sobre colesterol y TGC + efectos pleotrópicos).
TGC ≥ 150mg/dL: Objetivo 1° es logro de las metas
de LDL según RCV
TGC > 500mg/dL y especialmente > 1000mg/dL:
meta primaria es la reducción de TGC a cifras
menores de 500mg/dL para la prevención de
pancreatitis aguda
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Hipertrigliceridemia severa
Riesgo Pancreatitis Aguda: ALTO desde niveles >
500 mg/dl y MÁXIMO con niveles > 1000 mg/dl.
Manejo: Fibratos y/o suplementos de ácido
graso omega 3 en altas dosis.
Combinación de fibratos + estatinas: Alto riesgo
de alza de TA, miositis y rabdomiolisis.
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CASO CLÍNICO
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M.S.R. 65 años.
Ant. médicos: DMIR (diagnosticado hace 15 años, 5 años con insulina), HTA,
DLP mixta; Obesidad Grado II.
Ant. Qx: (-)
Tabaquismo: (-), OH: (+) 3-4 cervezas/día.
Alergias: (-)
Actividad física: (-)
Alimentación: consumo alto de HdC refinados, fibra escasa, embutidos.
Fármacos: LST 1-1, HCTZ ½-0, Carvedilol 6,26 1-1, ATV 20 mg 0-1, NPH 10-20 U,
MTF 1-1-1.
Laboratorio (Marzo/17): Función renal normal, GOT 75, GPT 80, GGT 120, FA 160,
Glicemia 150, HbA1c 8,0%, TGC 850, LDL 100, HDL 30.
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¿Manejo?
1) MNF
2) Fármacos
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CONCLUSIONES
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Paciente Diabético…
Dislipidemia aterogénica: HiperTGC, ↓ HDL e ↑
LDL densas y pequeñas.
Importancia MNF.
Metas terapéuticas… RCV alto: LDL <70, TGC
<150.
¿Cuándo derivar a médico?
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BIBLIOGRAFÍA
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Arteaga Antonio, Maiz Alberto, Rigotti AttilioCortés Víctor. Mediterráneo 2016.
Grasas y ácidos grasos en la Nutrición Humana. FAO 2010. Disponible en: http://www.fao.org/3/a-i1953s.pdf
Clase Dislipidemias Dr Alberto Maiz, SMS 2008. Disponible en: http://www.smschile.cl/documentos/cursos2008/atencionprimaria/Dislipidemias.pdf
Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2000.
Clase Dislipidemia, ECNT INTA 2016.
Enfoque de Riesgo para la Prevención de Enfermedades Cardiovasculares. Consenso 2014. MINSAL.
Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2013.
Puesta al día en el Manejo de la Dislipidemia. Kunstmann S, de Grazia R. Rev. Med. Clin. Condes, 2012; 23(6) 681-687.
Diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes mellitus 2. Guía ALAD 2009.
https://www.cdc.gov/diabetes/prevention/pdf/spanish/sp_posthandout_session2.pdf
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Anexos
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Ácidos Grasos… ¿Saturados?
¿Insaturados? AG saturados: no poseen dobles enlaces.
AG monoinsaturados: un doble enlace
AG poliinsaturados: poseen dos o más dobles enlaces.
¿Y esto en qué se traduce?
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Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.
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Triglicéridos
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.
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DLP 2° a DM: Factores Etiológicos.
Alteración Funcionalidad de LpL Glicación y peroxidación de lipoproteínas y receptores
lipoproteicos.Insulina: estimula síntesis LpL y su
traslocación hacia la superficie hacia
la superficie del endotelio.
Déficit Absoluto de insulina:
↓↓↓ Catabolismo de las lipoproteínas
ricas en TGC y una ↑↑↑ de ellos.
Consecuencia de… Hiperglicemia
sostenida + Estado pro-oxidativo
asociado a la condición diabética.
Interferencia con: Catabolismo de LDL
y de los remanentes.
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.