PRESENTASI KASUS EPILEPSI: BANGKITAN UMUM TONIK KLONIK

DISUSUN OLEH: ICHWAN ZUANTO PEMBIMBING: dr. ZAENAL ARIFIN, SpS

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 27 DESEMBER 2010 21 JANUARI 2011

STATUS PASIEN I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Suku Bangsa Pekerjaan Pendidikan terakhir Alamat Tanggal periksa II. ANAMNESA Keluhan Utama Kontrol penyakit kejang Perjalanan Penyakit : Pasien datang ke RS dengan maksud untuk kontrol penyakit kejang seluruh anggota tubuh yang dialami sejak tahun 2003. Namun dalam satu tahun terakhir, setelah berobat rutin ke RS, keluhan kejang tidak muncul kembali. Sebelum serangan kejang pasien seperti orang lupa, pikiran kosong, setelah itu terjadi kejang kaku klojotan 15 menit. Sensasi mencium bau tidak sedap atau sensasi kerlipan lampu sebelum kejang (-). Pada saat kejang, pasien tidak sadar. Kejang berhenti dengan sendirinya. Setelah kejang, pasien sadar penuh dan merasa sakit di sekujur tubuhnya, merasa bingung, dan disertai dengan keluarnya ingus dan air liur. Pada saat kejang, mengompol (-), nyeri kepala (-), pusing berputar (-), demam (-) dan mual muntah (-). Kejang muncul tiba-tiba, terjadi tidak dipengaruhi aktivitas, namun seringkali timbul saat tidur. BAB dan BAK seperti biasa saat sebelum menderita kejang. Riwayat kejang pertama kali terjadi pada tahun 2003 dengan frekuensi jarang dan semakin meningkat pada pertengahan tahun 2009 sampai dengan awal tahun 2010 dengan frekuensi sekitar 4 kali dalam seminggu. Riwayat kejang muncul sejak bekerja sebagai operator alat berat pada tahun 1996 ketika pasien seringkali mengalami benturan pada kepalanya. Pernah pada suatu saat, pasien lupa kapan : : Tn. W : laki-laki : 32 tahun : Sunda : operator alat berat : SD : Cibinong : 5 Januari 2011

persisnya, pasien mengalami benturan keras pada kepala bagian atas sampai pasien tidak sadarkan diri. Tidak ada keluhan yang dialami pasien setelah setiap kali mengalami benturan pada kepalanya, kecuali nyeri kepala pada lokasi benturan. Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah mudah lupa pada hal-hal yang baru namun masih dapat menghitung, selain itu, keluhan lain yang juga dirasakan pasien adalah berkurangnya nafsu seksual dan sering ejakulasi dini. Selain itu, pasien mengeluh batuk-batuk berdahak sejak menjalani pengobatan. Demam (-) Riwayat Penyakit Dahulu : Keluhan kejang serupa dengan penyakit sekarang pada masa anak-anak (-), DM (-), HT (-), alergi (-), trauma kepala (+). Keluar cairan berwarna kehijauan dan rasa sakit dari telinga kanan pada usia sekitar 5 tahun, tidak diobati. Sejak saat itu, pendengaran telinga sebelah kanan berkurang. Riwayat Penyakit Keluarga (-), alergi (-). Riwayat Sosial : Pasien pernah mengkonsumsi rokok sebanyak sekitar 6 batang per hari sebelum berhenti sejak mulai sakit, konsumsi alkohol (-), konsumsi obat-obatan (-). III.STATUS INTERNA SINGKAT Keadaan Umum : tampak sakit ringan Kesadaran Tanda Vital Tekanan darah Nadi Napas Suhu Jantung Paru Abdomen Ekstrimitas : 150/90 mmHg : 72 kali/menit : 20 kali/menit : afebris : BJ I dan II = reguler; gallop (-), murmur (-) : Suara napas vesikuler; Ronkhi -/-; Wheezing -/: supel, datar, hepatomegali (-) : akral hangat ++/++; udem --/-: compos mentis GCS total 15: E4M6V5 : Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal serupa. Riwayat HT (-), DM

IV. STATUS PSIKIATRI SINGKAT Emosi dan Afek : stabil Proses Berpikir Kecerdasan : baik : baik

V. STATUS NEUROLOGIS Kesan Umum Kesadaran Pembicaraan Disartria Afasia Kepala Besar Asimetris Tortikolis Lain-lain Pemeriksaan Khusus1. Rangsangan selaput otak: tidak dilakukan

: compos mentis GCS total 15: E4M6V5 : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : tidak ada

2. Saraf otak NI Hyp./anosmia : negatif N II Visus : Ka= baik, Ki= baik Campus warna: Ka= baik, Ki= baik Melihat warna : Ka= baik, Ki= baik Funduskopi N III, IV, VI Kedudukan bola mata : ortoposisi Pergerakan bola mata : tidak dilakukan

Ke atas Ke temporal Ke bawah Ke temporal bawah Eksoftalmus Celah mata (ptosis) Pupil Bentuk Lebar Anisokoria RCL RCTL Reaksi konvergensi NV Cabang motorik Otot masseter Otot temporal : -/: -/-

: +/+ : +/+ : +/+ : +/+

: bulat : 3 mm/ 3 mm : negatif : +/+ : +/+ : +/+

: baik/ baik : baik/baik : baik/baik

Otot pterygoideus int./ekst. Cabang sensorik I II III N VII Waktu diam Kerutan dahi Tinggi alis Sudut mata Lipatan nasolabial Sudut mulut Waktu gerak Mengerut dahi : baik : baik : baik

: simetris : simetris : simetris : simetris : simetris : simetris

Menutup mata Bersiul

: simetris : tidak dilakukan

Memperlihatkan gigi : simetris Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan N VIII Vestibular Vertigo Nistagmus Tinnitus aureum Kokhlear Weber Rinne Schwabach N IX, X Bagian motorik Suara biasa/ parau/ tidak bersuara Kedudukan arcus faring Kedudukan uvula Pergerakan arcus faring/ uvula Bagian sensorik Pengecapan 1/3 belakang lidah N XI Mengangkat bahu N XII Kedudukan lidah waktu istirahat Atrofi Fasikulasi/tremor : baik, tidak ada deviasi : negatif : -/: baik : baik/ baik Memalingkan kepala : baik/ baik : tidak dilakukan : suara biasa : simetris : tepat di tengah : simetris : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan

Kekuatan lidah menekan pada bagian dalam pipi 3. Sistem motorik

Kekuatan otot 5555 5555 Besar otot Atrofi Tonus otot Tonus otot Hipotoni Spastik Rigid Rebound phenomen Gerakan involunter Tremor Chorea Athetose Myokloni Ballismus Fasikulasi Myokymia Station Romberg test jatuh ke : tidak dilakukan 4. Sistem sensorik Rasa eksteroseptif Rasa nyeri superfisial Rasa suhu (panas/dingin) Rasa raba ringan Gangguan fungsi luhur Apraksia Alexia Agraphia : negatif : negatif : negatif : baik : tidak dilakukan : baik Lengan Negatif Negatif Negatif Tidak dilakukan : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif Tungkai Negatif Negatif Negatif Tidak dilakukan : (-) Pseudoatrofi : (-) 5555 5555

Torsion spasme: negatif

Fingeranogsia Acalculia

: negatif : negatif

Membedakan kanan dan kiri : baik Gangguan memori baru jangka pendek (+) 5. Refleks Refleks tendon/periost Refleks biceps Refleks triceps Refleks patella Refleks achilles Refleks patologik Tungkai Babinski Chaddock Oppenheim Gonda Gordon Schaefer 6. SSO Miksi Defekasi Sekresi keringat 7. Columna vertebralis Kelainan lokal Skoliosis Khyposis Khyposkoliosis Nyeri tekan/ketok lokal : negatif : negatif : negatif : tidak diperiksa : baik : baik : baik : -/: -/: -/: -/: -/: -/: +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2

Gerakan cervical vertebrae Fleksi Ekstensi Rotasi Gerakan dari tubuh Membungkuk : baik Ekstensi : baik Lateral deviasi: baik VI. RESUME Pasien datang ke RS dengan maksud untuk kontrol penyakit kejang seluruh anggota tubuh yang dialami sejak tahun 2003. Namun dalam satu tahun terakhir, setelah berobat rutin ke RS, keluhan kejang tidak muncul kembali. Sebelum serangan kejang pasien seperti orang lupa, pikiran kosong, setelah itu terjadi kejang kaku klojotan 15 menit. Sensasi mencium bau tidak sedap atau sensasi kerlipan lampu sebelum kejang (-). Pada saat kejang, pasien tidak sadar. Kejang berhenti dengan sendirinya. Setelah kejang, pasien sadar penuh dan merasa sakit di sekujur tubuhnya disertai dengan keluarnya ingus dan air liur. Setelah kejang didapatkan nyeri kepala (-), pusing berputar (-), demam (-) dan mual muntah (-). Kejang muncul tiba-tiba, terjadi tidak dipengaruhi aktivitas, namun seringkali timbul saat tidur. BAB dan BAK dalam batas normal. Riwayat trauma ringan kepala (+), berkali-kali. Pasien sekarang menjadi pelupa, susah dalam menghapal kombinasi angka namun masih dapat menghitung dan berkurangnya nafsu seksual serta ejakulasi dini. Pada pemeriksaan fisik, tanda vital, ditemukan pasien mempunyai hipertensi (150/90 mmHg), dan pada pemeriksaan neurologis ditemukan bahwa pasien mengaku mengalami gangguan memori baru jangka pendek. : baik : baik : baik

Lateral deviasi: baik

VII.

DIAGNOSA KERJA

Klinis Topis

: bangkitan umum tonik-klonik, gangguan memori baru jangka pendek, hipertensi grade I. : korteks

Etiologis : bangkitan umum tonik-klonik e.c. trauma kapitis VIII. DIAGNOSA BANDING Bangkitan parsial kompleks Bangkitan umum sekunder e.c. trauma kapitis Bangkitan akibat kejadian metabolik akut/ hiperglikemia non ketotik Ensefalopati

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG EEG CT Scan dengan dan tanpa kontras Pemeriksaan darah perifer lengkap: Hb, Ht, leukosit, trombosit. Elektrolit: Na, Ka, Cl Glukosa darah sewaktu Tes faal hati: SGOT, SGPT Ureum dan kreatinin darah Urinalisis

X. PENATALAKSANAAN

XI. PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

Diskusi Kasus Definisi Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang disebabkan oleh muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi. Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala atau tanda klinik epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan (onset), jenis bangkitan, faktor pencetus, dan kronisitas. Patofisiologi Secara umum, epilepsi terjadi kerena menurunnya potensial membran sel saraf akibat proses patologik dalam otak, gaya mekanik, atau toksik, yang selanjutnya menyebabkan terlepasnya muatan listrik dari sel saraf tersebut. Beberapa penelitian menunjukkan peranan asetilkolin sebagai zat yang merendahkan potensial membran postsinaptik dalam hal telepasnya muatan listrik yang terjadi sewaktu-waktu saja sehingga manifestasi klinisnya pun muncul sewaktu-waktu. Bila asetilkolin sudah cukup tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan muatan listrik sel-sel saraf kortikal dipermudah. Asetilkolin diproduksi oleh sel-sel saraf kolinergik dan merembes keluar dari permukaan otak daripada selama tidur. Pada jejas otak lebih banyak asetilkolin daripada dalam otak sehat. Pada tumor serebri atau adanya sikatriks setempat pada permukaan otak sebagai gejala sisa dari meningitis, ensefalitis, kontusio serebri atau trauma lahir, dapat terjadi penimbunan setempat dari asetilkolin. Oleh karena itu, pada tempat itu akan terjadi lepas muatan listrik sel-sel saraf. Penimbunan asetilkolin setempat harus mencapai konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membran sehingga lepas muatan listrik dapat terjadi. Hal ini merupakan mekanisme epilepsi fokal yang biasanya simptomatik.

Pada epilepsi idiopatik, tipe grand mal, secara primer muatan muatan listrik dilepaskan oleh nuklei intralaminares talami, yang dikenal sebagai inti centrecephalic. Inti merupakan terminal dari lintasan asendens aspesifik atau lintasan asendens ekstralemsnikal. Input dari korteks serebri melalui lintasan aferen aspesifik menentukan derajat kesadaran. Bilamana sama sekali tidak ada input maka timbullah koma. Pada grandmal, dimana etiologinya belum diketahui, terjadi lepas muatan listrik dari inti-inti intralaminar talamik secara berlebih. Perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang seluruh tubuh dan sekaligus menghalangi sel-sel saraf yang memelihara kesadaran menerima impuls aferen dari dunia luar sehingga kesadaran hilang. Hasil penelitian menunjukkan bahwa bagian dari substansia retikularis di bagian rostral dari mesensefalon yang dapat melakukan blokade sejenak terhadap inti-inti intralaminar talamik sehingga kesadaran hilang sejenak tanpa disertai kejang-kejang pada otot skeletal yang dikenal sebagai petit mal. Klasifikasi Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Againts Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi. Klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi menurut gambaran kliniknya adalah sebagai berikut: 1. Bangkitan umum lena a. Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung beberapa detik b. Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi c. Mata memandang jauh ke depan d. Mungkin terdapat automatisme e. Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung f. Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula 2. Bangkitan umum tonik-klonik a. Dapat didahului prodormal seperti jeritan, sentakan, mioklonik b. Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik, diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 3060 detik, dapat disertai mulut berbusa

c. Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung d. Pasien sering tidur setelah bangkitan 3. Bangkitan parsial sederhana a. Tidak terjadi perubahan kesadaran b. Bangkitan dimulai dari tangan, kaki, atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar pada sisi yang sama (Jacksonian march) c. Kepala mungkin mengarah ke bagian tubuh yang mengalami kejang (adversif) 4. Bangkitan parsial kompleks a. Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran b. Sering diikuti oleh automatisme yang stereotipik seperti mengunyah, menelan, tertawa, dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas c. Kepala mungkin mengarah ke bagian tubuh yang mengalami kejang (adversif) 5. Bangkitan umum sekunder a. Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi bangkitan umum b. Bangkitan parsial dapat berupa aura c. Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik-klonik Berdasarkan aloanamnesis yang pemeriksa lakukan, pemeriksa berpendapat bahwa jenis bangkitan yang dialami oleh pasien adalah bangkitan umum tonik-klonik. Hal ini didasari oleh keterangan pasien yaitu sebelum serangan kejang pasien seperti orang lupa, pikiran kosong. Pada saat kejang, pasien tidak sadar. Dan setelah kejang, pasien sadar penuh dan merasa sakit di sekujur tubuhnya, bingung, dan disertai dengan keluarnya ingus dan air liur. Etiologi 1. Idiopatik: penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik Pada sebagian besar pasien, penyebab epilepsi tidak diketahui dan biasanya pasien tidak menunjukkan manifestasi cacat otak dan juga tidak bodoh. Dengan bertambah majunya pengetahuan serta kemampuan diagnostik, maka golongan idiopatik makin berkurang. Sebagian dari jenis idiopatik disebabkan oleh abnormalitas konstitusional dari fisiologi serebral yang disebabkan oleh interaksi beberapa faktor genetik. Gangguan fisiologis ini melibatkan stabilitas sistem talamik-intralaminar dari substansia grisea basal dan

mencakup reticular activating system dalam sinkronisasi lepas muatan. Sebagai akibatnya dapat terjadi gangguan kesadaran yang berlangsung singkat (absens murni, petit mal), atau lebih lama dan disertai kontraksi otot tonik-klonik (tonik-klonik umum, grand mal). Pada serangan fokal atau psikomotor atau yang mempunyai aura yang menyatakan bahwa bangkitan bermula pada sekelompok populasi neuron yang bersifat epileptik, dengan pemeriksaan yang teliti dan fasilitas yang lebih baik, umumnya penyebabnya dapat diketahui. Dalam praktek, kata epilepsi idiopatik digunakan secara longgar, yaitu pasien yang tidak menunjukkan manifestasi patologi otak dan penyebabnya tidak diketahui. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik. Pengaruh faktor genetik atau hereditas memang ada pada epilepsi, tetapi kecil. Pada epilepsi idiopatik pengaruh ini lebih besar. Telah dilakukan beberapa penelitian anak kembar untuk mengungkapkan hal ini. Lennox dan Lennox mendapatkan bahwa bila pada proband yang epilepsi tidak didapatkan manifestasi cedera otak, maka konkordans pada kembar telur tunggal ialah 70,2% (33 dari 47), sedang pada kembar telur ganda angka ini ialah 5,6% (3 dari 54), menunjukkan dengan jelas adanya pengaruh genetik. Pada proband yang epilepsi dengan manifestasi cedera otak, konkordans pada kembar telur tunggal ialah 10,8% (4 dari 47), sedang pada kembar telur ganda ialah 7,5% (5 dari 67). Tsuboi dan Okada mengumpulkan 6 laporan penelitian besar mengenai epilepsi pada kembaran dan mendapatkan bahwa konkordans untuk epilepsi ialah 60% bagi kembar telur tunggal dan 13% untuk kembar telur ganda. 2. Kriptogenik: dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk di sini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus. 3. Simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat, misalnya trauma kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik alkohol, metabolik, kelainan neurodegeneratif. Epilepsi simtomatik dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai kelainan intrakranial atau ekstrakranial. Penyebab intrakranial misalnya anomali kongenital, trauma otak, neoplasma otak, lesi iskemia, ensefalopati, abses otak, jaringan parut.

Penyebab yang bermula ekstrakranial dan kemudian juga mengganggu fungsi otak, misalnya gagal jantung, gangguan pernafasan, gangguan metabolisme (hipoglikemi, hiperglikemi, uremia), gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi obat, gangguan hidrasi (dehidrasi, hidrasi lebih). Hampir semua penyakit otak dapat mengakibatkan kelainan pada sekelompok sel neuron dengan gangguan kelistrikan dan merupakan sumber epileptogen. Bentuk serangan epilepsi yang diakibatkannya bergantung pada letak serta fungsi kelompok neuron tersebut, misalnya kelompok neuron yang di korteks motor dapat mengakibatkan bangkitan fokal motor, dengan gerakan konvulsif pada ekstremitas kontralateral. Bangkitan ini dapat terlokalisasi, atau dapat menjalar, menyebar sepanjang gyrus, melibatkan bagian tubuh lainnya, atau dapat pula menyebar ke formasio retikularis dan diikuti oleh bangkitan kejang umum. Pemeriksaan EEG biasanya dapat menentukan letak fokus epilepsi. Jaringan patologis, seperti jaringan tumor, bukanlah epileptogenik, namun sel neuron di sekitarnya yang menjadi terganggu fungsi dan metabolismenya, dapat merupakan fokus epileptik. Jejas otak oleh trauma lahir dan defek perkembangan dapat disertai epilepsi. Untuk membangkitkan epilepsi dibutuhkan beberapa faktor yang bekerja bersama. Kelainan struktural saja, seperti tumor atau sikatriks trauma, tidak dapat membangkitkannya. Diketahui bahwa jaringan abnormal tersebut selalu berada di dalam otak penderitanya, namun bangkitan epilepsi tidak setiap saat muncul, melainkan sesekali. Demikian pula, tidak semua orang yang mempunyai jaringan abnormal di otak, seperti tumor, akan menjadi epilepsi. Dari segi praktis, harus dilacak faktor-faktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi, yang disebut faktor pencetus. Contoh faktor pencetus, yang mungkin berbeda pada tiap pasien, ialah stress, demam, lapar, hipoglikemia, kurang tidur, alkalosis oleh hiperventilasi, gngguan emosional. Pada anak, faktor usia dan perkembangan ikut mempengaruhi apakah akan ada epilepsi atau tidak. Bangkitan kejang lebih jarang didapatkan pada bayi premature, karena sistem sarafnya belum berkembang, dan lebih sering dijumpai pada bayi cukup umur. Bangkitan epilepsi lebih jarang dijumpai pada usia bulan-bulan pertama, dan lebih sering antara usia 4 bulan sampai 4 tahun, kemudian menurun frekuensinya sampai remaja.

Dari beberapa faktor etiologi yang dapat menyebabkan bangkitan epilepsi di atas, pemeriksa berpendapat bahwa bangkitan epilepsi yang di alami oleh pasien tersebut disebabkan oleh riwayat trauma kepala yang sering dialami oleh pasien (etiologi simptomatik). Diagnosis banding Berdasarkan gejala klinis dari hasil anamnesis yang dilakukan oleh pemeriksa, kemungkinan diagnosis banding dari diagnosis kerja pemeriksa, antara lain:1. Bangkitan umum sekunder e.c. trauma kapitis. Hal ini didasari dari persamaan pola

kejang dari gejala kliniknya dan riwayat kejang yang timbul paska trauma yang sering pada kepala pasien.2. Bangkitan akibat kejadian metabolik akut/ hiperglikemia non ketotik. Pemeriksa

menduga adanya kemungkinan kejadian kejang yang dialami oleh pasien disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit/ kondisi gula darah pasien.3. Ensefalopati. Hal ini didasari adanya riwayat peradangan pada telinga kanan pasien yang

kronis, sehingga pemeriksa mencurigai adanya perjalanan penyakit dari peradangan tersebut ke otak sehingga menyebabkan manifestasi klinis kejang pada pasien. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan terdiri atas pemeriksaan darah, urin, cairan serebrospinalis, elektroensefalografi (EEG) dan pencitraan. Pemeriksaan penunjang dilakukan atas dasar indikasi. 1. Pemeriksaan Urin Kadang-kadang serangan epilepsi disebabkan oleh kelainan ginjal yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan urin rutin. Pemeriksaan urin lain ialah untuk mengetahui adanya asam amino dalam urine. Misalnya pada pasien epilepsi yang disebabkan oleh fenilketonuria atau histidinuria. Pemeriksaan ini dilakukan atas dasar indikasi. 2. Pemeriksaan Darah Kelainan-kelainan darah tertentu dapat menyebabkan serangan epilepsi umumnya normal, pungsi lumbal dilakukan pada pasien yang diduga menderita meningitis. Pada pasien epilepsi dengan kelainan neurologis fokal dan tanda peninggian tekanan intrakranial sangat

berbahaya apabila dilakukan pungsi lumbal. Pada pasien dengan proses degeneratif pemeriksaan cairan serebrospinal dapat berguna untuk menegakkan diagnosis, misalnya pada Subacut Sclerosing Panencephalitis (SSPE). Bila ditemukan zat anti terhadap morbili, dalam cairan serebrospinal berarti pasien menderita SSPE. 3. Pemeriksaan EEG Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling baik untuk menegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Perlu diingat bahwa tidak selalu gangguan fungsi otak dapat tercermin pada rekaman EEG. EEG normal dapat dijumpai pada anak yang nyata-nyata menderita kelainan otak, dan sebaliknya EEG abnormal dapat dijumpai pada anak normal dan sehat. EEG abnormal ringan dan tidak khas terdapat pada 15% populasi normal, dan kira-kira 10% pasien epilepsi mempunyai EEG normal. Untuk mendapatkan hasil EEG yang lebih positif, perlu dilakukan beberapa prosedur aktivasi, misalnya tidur, hiperventilasi, stimulasi fotik dan lain-lain. Aktivasi tidur akan memberikan hasil positif terutama pada pasien dengan epilepsi psikomotor (epilepsi lobus temporalis). Aktivasi hiperventilasi akan memberikan hasil positif terutama pada pasien dengan epilepsi psikomotor (epilepsi lobus temporalis). Aktivasi hiperventilasi akan memberikan hasil positif terutama pada pasien epilepsi absence (petit mal). Stimulasi fotik akan memberikan hasil positif terutama pada epilepsi sentrasephalik. Ada jenis epilepsi yang timbul apabila ada rangsangan atau suara tertentu. Aktivasi dapat dilakukan dengan rangsangan yang sesuai, yang dapat menyebabkan timbulnya epilepsi. Rekaman EEG dapat dikatakan abnormal bila terdapat:

Asimetri irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. Irama gelombang tidak teratur. Irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya, misal gelombang delta. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara paroksismal.

Bentuk serangan epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme infantil mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal mempunyai gambaran EEG gelombang paku-ombak 3 siklus per detik, epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku/tajam/lambat dan paku majemuk yang timbul secara seremapak (sinkron). Pada pasien dengan intractable atau bentuk serangannya tidak khas, dapat dilakukan pemantauan EEG disertai pemantauan video. Pasien dirawat dalam suatu ruangan yang ada videonya sambil dipasang alat EEG telemetri (jarak jauh). Dari rekaman video, dapat dilihat bentuk serangannya dan apakah sesuai dengan bentuk serangan yang terlihat. Pada saat perekaman ini, pasien dapat melakukan aktivitas biasa. 4. Pemeriksaan Pencitraan Dapat dilakukan foto polos kepala, angiografi serebral, Computed Tomography (CT) Scan, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan Positron Emision Tomography (PET). Foto polos kepala biasanya dibuat pada posisi antero-posterior dan lateral. Dengan foto polos kepala, dapat dilihat adanya tanda peningkatan tekanan intra kranial, adanya asimetri tengkorak, adanya pengkapuran abnormal misalnya pada toksoplasmosis kongenital, sindrom Sturge-Weber dan tuberosklerosis. Walaupun pemeriksaan ini sudah banyak ditinggalkan. Angiografi serebral dilakukan pada pasien tertentu, yaitu pasien yang akan dioperasi karena adanya fokus epilepsi berupa tumor, kelainan pembuluh darah atau jaringan parut atrofik di otak. Angiografi serebral sangat jarang dilakukan. CT-scan otak dan MRI kedua-duanya dapat mendeteksi kelainan otak dengan baik, tetapi MRI lebih baik apabila digunakan untuk mendeteksi adanya malformasi otak kongenital, sedangkan CT-scan lebih sensitif untuk mendeteksi adanya fokus kalsifikaasi yang kecil. Berbeda dengan CT-scan dan MRI, melalui PET kelainan otak dapat terlihat secara 3 dimensi, tetapi pemeriksaan ini masih dalam penelitian. Pemeriksaan pencintraan pada pasien epilepsi dilakukan atas dasar indikasi.

Terapi Tujuan terapi : menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah timbulnya efek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian, mencegah timbulnya efek samping OAE. Prinsip terapi : 1. OAE diberikan bila: diagnosis epilepsi telah dipastikan, pasien dan keluarga pasien telah mendapatkan informed consent. 2. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan atau jenis sindrom epilepsi 3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. 4. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan, maka perlu di tambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama di tappering off perlahan-lahan. 5. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama 6. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila: a. Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG b. Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak, ensefalitis herpes. c. Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak. d. Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung. e. Riwayat bangkitan simtomatik f. Riwayat trauma kepala terutama dengan penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP. g. Bangkitan pertama berupa status epileptikus 7. Perhatikan efek samping OAE dan interaksi farmakokinetik antar OAE.

Pemilihan obat didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE, dan interaksi antar obat anti-epilepsiJenis bangkitan Bangkitan umum tonik klonik OAE lini pertama Sodium valproate Lamotrigine Topiramate Bangkitan lena Carbamazepine Sodium valproate Lamotrigine Bangkitan mioklonik Sodium valproate Topiramate Bangkitan tonik Sodium valproate Lamotrigine Bangkitan atonik Sodium valproate Lamotrigine Bangkitan fokal dengan/tanpa umum sekunder Sodium valproate Lamotrigine Topiramate Carbamazepine Clobazam Topiramate Levetiracetam Clobazam Topiramate Levetiracetam Clobazam Topiramate Levetiracetam Clobazam Levetiracetam Phenytoin Gabapentin Tiagabine Clonazepam Phenobarbital Acetazolamide Phenobarbital Phenytoin Phenobarbital Acetazolamide OAE lini kedua Clobazam Levetiracetam Oxcarbazepine Clobazam OAE lain yang dapat dipertimbangkan Clonazepam Phenobarbital Phenytoin Acetazolamide Carbamazepine Oxcarbazepine Gabapentin Carbamazepine Oxcarbazepine Gabapentin Carbamazepine Oxcarbazepine Carbamazepine Oxcarbazepine Phenytoin OAE yang sebaiknya dihindari

Dosis obat anti epilepsi untuk orang dewasaObat Carbamazepine Phenytoin Sodium valproate Phenobarbital Clonazepam Oxcarbazepine Clobazam Levetiracetam Topiramate Gabapentin Lamotrigine Dosis awal (mg/hari) 400 600 200 300 500-1000 50-100 1 600-900 10 1000-2000 100 900-1800 50-100 Dosis rumatan (mg/hari) 400-1600 200-400 500-2500 50-200 4 600-3000 10-30 1000-3000 100-400 900-1800 20-200 Jumlah dosis per hari 2 3X (untuk yang CR 2X) 1-2 X 2 3X (untuk yang CR 1-2X) 1 1 atau 2 2-3X 2 3X (untuk yang CR 2X) 2X 2X 2-3X 1-2X

Algoritma Terapi Epilepsi

Penghentian OAE Hal yang harus diperhatikan dalam penghentian OAE yaitu syarat untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah OAE dihentikan. 1. Syarat umum untuk menghentikan OAE a) Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun b) Gambaran EEG normal c) Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam waktu 3-6 bulan d) Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama2. Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaan

sebagai berikut: a) Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggib) Epilepsi simtomatik

c) Gambaran EEG yang abnormal d) Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan e) Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-temporal, 5-25% pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75 % epilepsi parsial kriptogenik/simtomatik, 8595% pada epilepsi mioklonik pada anak f) Penggunaan lebih dari satu OAE g) Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi h) Mendapat terapi 10 tahun atau lebih i) Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir, kemudian di evaluasi kembali.

Daftar Pustaka 1. Lumbantobing, S.M. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008.2. Utoyo Sunaryo, Diagnosis Epilepsi, Jurnal ilmiah kedokteran Wijayakusuma , vol 1, no 1

januari 2007. 3. Departemen Farmakologi FKUI. Farmakologi dan Terapi Ed.5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008.