Makalah Dan Presentasi COPD

7/22/2019 Makalah Dan Presentasi COPD

1/19

1

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar BelakangPPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencakup bronchitis kronis,

bronkiektasis, emfisiema dan asma . PPOK merupakan kondisi irreversible yang berkaitan

dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. PPOK

merupakan penyebab kematian ke 5 terbesar di Amerika Serikat. Penyakit ini menyerang lebih

dari 25% dari populasi dewasa.

Obstruksi jalan napas yang menyebabkan reduksi aliran udara beragam tergantung pada

penyakit. Pada bronchitis kronik dan bronkiolitis, menumpukan lendir dan sekresi yang sangat

banyak menyumbat jalan napas. Pada emfisema, obstruksi pada pertukaran oksigen dan

karbondioksida terjadi akibat kerusakan dinding alveoli yang disebabkan oleh overekstensi ruang

udara dalam paru-paru. Pada asma, jalan napas bronchial menyempit dan membatasi jumlah

udara yang mengalir dalam paru-paru. Protocol pengobatan tertentu digunakan dalam semua

kelainan ini, meski patafisiologi dari masing-masing kelainan ini membutuhkan pendekatan

spesifik.

PPOK dianggap sebagai penyakit yang berhulubungan dengan interaksi genetic dengan

lingkungan. Merokok, polusi udara dan pemajanan ditempat kerja (terhadap batu bara, kapas,

padi-padian ) merupakakn factor-fakto risiki penting yang menunjang pada terjadinya penyakit

ini. Prosesnya dapat terjadi dalam rentang lebih dari 20-30 tahunan. PPOK juga ditemukan terjadi

pada individu yang tidak mempunyai enzim yang normal mencegah panghancuran jaringan paru

oleh enzim tertentu. PPOK tampak timbul cukup dini dalam kehidupan dan merupakan kelainan

yang mempunyai kemajuan lambat yang timbul bertahun-tahun sebelum awitan gejala-gejala

klinis kerusakan fungsi paru.

PPOK sering menjadi simptomatik selama tahun-tahun usia baya, tetapi insidennya

meningkat sejalan dengan peningkatan usia . meskipun aspek-aspek paru tertentu, seperti

kapasitas vital dan volume ekspirasi kuat,menurun sejalan dengan peningkatan usia, PPOK

memperburuk banyak perubahan fisiologi yangberkaitan dengan penuaan dan mengakibatkan

obstruksi jalan napas (dalam bronchitis)dan kehilangan daya kembang elastic paru (pada

emfisema). Karenanya, terdapat perubahan tambahan dalam rasio ventilasi perkusi pada pasien

lansia dengan PPOK.

2. Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah makalah ini antara lain:

1. Apa pengertian PPOK?2. Bagaimana klasifikasi dari PPOK?3. Apa saja etiologi dari PPOK?


2/19

2

4. Bagaimana pathogenesis PPOK?5. Bagaimana tanda dan gejala pasien dengan PPOK?6. Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada pasien PPOK?7. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien PPOK?8. Bagiamana asuhan keperawatan pada pasien PPOK?

3. TujuanTujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :

Secara umum1. Agar menambah pengetahuan mahasiswa tentang PPOK2. Agar mahasiswa/mahasiwi dapat menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan

PPOK.

Secara khusus1. Menjelaskan pengertian PPOK2. Mengklasifikasi kan PPOK3. Menyebutkan etiologi dari PPOK4. Menjelaskan pathogenesis dari PPOK5. Menjelaskan apa saja tanda dan gejala pasien dengan PPOK6.

Menjelaskan pemeriksaan diagnostic pada pasien PPOK

7. Memahami bagaimana penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien PPOK8. Menjelaskan dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien PPOK


3/19

3

BAB II

ISI

1. PengertianPenyakit paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan suatu istilah yang digunakan untuk

sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi

terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Bronchitis kronik, emfisema

paru dan asma bronchial membentuk kesatuan yang disebut PPOK. Agaknya ada hubungan

etiologi dan sekuensial antara bronchitis kronis dan emfisema, tetapi tampaknya tidak ada

hubungan antara penyakit itu dengan asma. Hubungan ini nyata sekali sehubungan dengan

etiologi, pathogenesis dan pengobatan.

PPOK adalah sekresi mukoid bronchial yangbertambah secara menetap disertai dengan

kecenderungan terjadinya infeksi yang berulang dan penyempitan saluran nafas , batuk produktif

selama 3 bulan, dalam jangka waktu 2 tahun berturut-turut (Ovedoff, 2002). Sedangkan menurut

Price & Wilson (2005), COPD adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok

penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran udara sebagai

gambaran patofisiologi utamanya. Menurut Carpenito (1999) COPD atau yang lebih dikenal

dengan PPOM merupakan suatu kumpulan penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan

napas, termasuk bronchitis, empisema, bronkietaksis dan asma. PPOM paling sering diakibatkan

dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan tembakau), polusi udara, atau infeksi saluran pernapasan

kambuh.

2. KlasifikasiMenurut Alsagaff & Mukty (2006), COPD dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Asma Bronkhial: dikarakteristikan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot halusbronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia dan

infeksi.

2. Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluarandahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu tahun, dan paling sedikit

selama 2 tahun. Gejala ini perlu dibedakan dari tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor

paru, dan asma bronkial.

3. Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secaraabnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, disertai kerusakan dinding

alveolus.

3. Etiologi

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD (Mansjoer, 1999) adalah :

1. Kebiasaan merokok


4/19

4

Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control, rokok adalah

penyebab utama timbulnya COPD. Secara pisiologis rokok berhubungan langsung dengan

hiperflasia kelenjar mukaos bronkusdan metaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan.

Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok

menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar,makrofage alveolar dan surfaktan.

a. Riwayat Perokok: 1. Perokok Aktif

2. Perokok Pasif

3. BekasPerokok

b. Derajat berat merokok

( Indeks Brinkman = Jumlah rata-2 batang rokok /hr X lama merokok /th):

1. Ringan : 0 - 200

2. Sedang: 200 - 600

3. Berat : > 600

2. Polusi udaraPolusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat pereduksi seperti

O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon, aldehid dan ozon.

a. Polusi di dalam ruangan : - asap rokok

- asap kompor

b. Polusi di luar ruangan : - Gas buang kendaranan bermotor

- Debu jalanan

c. Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

3. Riwayat infeksi saluran nafas.Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitis koronis hamper

selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru

bertambah. Ekserbasi bronchitis koronis disangka paling sering diawali dengan infeksi

virus, yang kemudaian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.

4. Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin.


5/19

5

4. Patogenesis & Patofisiologi PPOK

Patofisiologi

Walaupun COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan

fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus, sebagianbronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal,

akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan bronkielus berkontraksi, sehingga menyebabkan

hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan

saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. Bila sudah timbul

Inhalasi bahan berbahaya

InflamasiMekanisme

perbaikan

Mekanisme

perlindungan

Kerusakan

jaringan

Penyempitan saluran

nafas & fibrosis

Hipersekresi mukus

Bronkitis kronis

Destruksi Parenkim Paru

Emfisema

Oksidative streesoksidanAnti oksidan

Kerusakan

dinding alveoli

Sekret yang

berlebihan

Bersihan jalan

napas tak efektifKerusakan

pertukaran gas

dispneuPeradangan

selaput paru

Gangguan rasa

nyaman: nyeri

Intoleransi aktifitas

Pola napas

tidak efektif


6/19

6

gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Gangguan ventilasi

yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan

dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan hiperkapnia (CO2 di

dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat). Pada orang noirmal sewaktu terjadi ekspirasi

maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran

pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran saluran pernapasan

tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan

menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak

seimbang. Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada,

tetapi perfusi baik, sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli, antara

alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). Timbul hipoksia dan sesak napas,

lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan

polisitemia.

Perjalanan klinis penderita PPOK terbentang mulai dari pink puffers sampai blue bloaters

adalah timbulnya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi sputum yang berarti. Biasanya

dispnea mulai timbul antara usia 30 sampai 40 tahun dan semakin lama semakin berat. Pada

penyakit lanjut, pasien mungkin begitu kehbisan napas sehingga tidak dapat makan lagi dan

tubuhnya tampak kurus tak berotot. Pada perjalanan penyakit lebih lanjut, pink puffers dapat

berlanjut menjadi bronktis kronis sekunder. Dada pasien berbentuk tong, diafragma terletak

rendah dan bergerak tak lancar. Polisitemia dan sianosis jarang ditemukan, sedangkan kor

pulmonal (penyakit jantung akibat hipertensi pulmonal dan penyakit paru) jarang ditemukan

sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir. Gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi

minimal, sehingga dengan hiperventilasi penderita pink puffers biasanya dapat mempertahankan

gas-gas darah dalam batas normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut. Paru biasanya

membesar sekali sehingga kapasitas paru total dan volume residu sangat meningkat.

Pada keadaan PPOK ekstrim yang lain didapatkan pasien-pasien blue bloaters (bronchitis

tanpa bukti-bukti emfisema obstuktif yang jelas). Pasien ini biasanya menderita batuk produktif

dan berulang kali mengalami infeksi pernapasan yang dapat berlangsung selama bertahun-tahun

sebelum tampak gangguan fungsi. Akan tetapi, akhrnya timbul gejala dipsnea pada waktu pasien

melakukan kegiatan fisik. Pasien-pasien ini memperlihatkan gejala berkurangnya dorongan untuk

bernapas; mengalami hipoventilasi dan menjadi hipoksia dan hiperkapnia. Rasio ventilasi/perfusi

juga tampak sangat berkurang. Hipoksia yang kronik merangsang ginjal untuk memproduksi

eritrropoetin, yang akan merangsang peningkatan pembentukan sel-sel darah merah, sehingga

terjadi polisitemia sekunder. Kadar hemoglobin dapat mencapai 20gram/ 100 ml atau lebih, dansianosis mudah tampak karena Hb dapat tereduksi mudah mencapai kadar 5 gram/100ml

walaupun hanya sebagian kecil Hb sirkulasi yang berada dalam bentuk Hb tereduksi. Pasien-

pasien ini tidak mengalami dispnea sewaktu istirahat sehingga mereka tampak sehat. Biasanya

berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh normal. Kapasitas paru total normal dan


7/19

7

diafrgma berada pada posisi normal. Kematian biasanya terjadi akibat kor pulmonal atau akibat

kegagalan pernapasan.

Perjalanan klinis PPOK yang khas berlangsung lama, dimulai pada usia 20-30 tahun

dengan batuk merokok, atau pagi disertai pembentukan sedikit sputum mukoid. Infeksi

pernapasan ringan cenderung berlangsung lebih lama dari biasanya pada pasien-pasien ini.

Meskipun mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik, tetapi biasanya keadaan ini

tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu lama. Akhirnya, serangan bronchitis akut

makin sering timbul terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja pasien berkurang,

sehingga waktu mencapai usia 50-60an pasien mungkin harus berhenti bekerja. Pada pasien

dengan tipe emfisema tosa yang mencolok perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lama yaitu

tanpa riwayat batuk produktif dan dalam beberapa tahun timbul dipsnea yang membuat pasien

menjadi sangat lemah. Bila timbul hiperkapnia, hipoksemia dank or pulmonal prognosisnya

buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbul penyakit. Gabungan gagal

napas dan gagal jantung yang dipercepat oleh pneumonia merupakan penyebab kematian yang

lazim.

5. Tanda dan gejala

Berdasarkan Brunner & Suddarth (2005) adalah sebagai berikut :

1. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.2. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak.3. Dispnea.4. Nafas pendek dan cepat (Takipnea).5. Anoreksia.6. Penurunan berat badan dan kelemahan.7. Takikardia, berkeringat.8. Hipoksia, sesak dalam dada.

6. Pemeriksaan Diagnostik

1. Anamnesa ( Keluhan )- Umumnya dijumpai pada usia tua ( > 45 th )

- Riwayat PEROKOK / bekas PEROKOK

- Riwayat terpajan zat iritan di tempat kerja ( waktu lama )

- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

- Ada faktor predisposisi pada masa bayi / anak( BBLR, infeksi nafas berulang, lingkungan asap rokok )

- Batuk berulang dengan / tanpa dahak

- Sesak dengan / tanpa bunyi mengi

- Sesak nafas bila aktivitas berat


8/19

8

2. Pemeriksaan fisik :o Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter anteroposterior

dada meningkat).

o Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.o Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,

pekak jantung berkurang.

o Suara nafas berkurang.3. Pemeriksaan radiologi

o Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangangaris-garisyang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks paru dan corakan paru yang

bertambah.

o Pada emfisema paru, foto thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan gambarandiafragma yang rendah yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal,

dan penambahan corakan kedistal.

4. Tes fungsi paru :Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan penyebab dispnea,

untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstimulasi atau restriksi, untuk

memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya

bronkodilator.

5. Pemeriksaan gas darah.Dipakai untuk menilai : Keseimbangan asam basa dalam tubuh, Kadar oksigenasi dalam

darah, Kadar karbondioksida dalam darah.

Ukuran-ukuran dalam analisa gas darah:

- PH normal 7,35-7,45

- Pa CO2 normal 35-45 mmHg

- Pa O2 normal 80-100 mmHg

- Total CO2 dalam plasma normal 24-31 mEq/l

- HCO3 normal 21-30 mEq/l

- Base Ekses normal -2,4 s.d +2,3

- Saturasi O2 lebih dari 90%.

Pemeriksaan analisa gas darah dikenal juga dengan nama pemeriksaan ASTRUP, yaitu

suatu pemeriksaan gas darah yang dilakukan melalui darah arteri. Lokasi pengambilan

darah yaitu: Arteri radialis, A. brachialis, A. Femoralis.

6. Pemeriksaan EKGUntuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi

ventrikel kanan.

7. Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih.


9/19

9

Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi

untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem

kekebalan tubuh.

Nilai normal :

Bayi baru lahir 9000 - 30.000 /mm3Bayi/anak 9000 - 12.000/mm3

Dewasa 4000 - 10.000/mm3

Peningkatan jumlah leukosit (disebut Leukositosis) menunjukkan adanya proses infeksi

atau radang akut,misalnya pneumonia (radang paru-paru), meningitis (radang selaput

otak), apendiksitis (radang usus buntu), tuberculosis, tonsilitis, dan Iain-Iain. Selain itujuga dapat disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin, prokainamid, alopurinol,

antibiotika terutama ampicilin, eritromycin, kanamycin, streptomycin, dan Iain-Iain.

Penurunan jumlah Leukosit (disebut Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentuterutama virus, malaria, alkoholik, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-

obatan, terutama asetaminofen (parasetamol),kemoterapi kanker, antidiabetika oral,

antibiotika (penicillin, cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksiterutama yang disebabkan oleh bakter).

7. Penatalaksanaan

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara.2. Terapi ekserbasi akut dilakukan dengan :

o Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi : Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka

digunakan ampisilin 4 x 0,250,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5 g/hari.

Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman penyebabinfeksinya adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yang memproduksi B. Laktamase.

Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal, amoksisilin atau doksisilin pada pasien

yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan

membantu mempererat kenaikan peak flowrate. Namun hanya dalam 7 10 hari

selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda

pneumonia, maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat.

o Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia danberkurangnya sensitivitas CO2.MANFAAT OKSIGEN :

1. Mengurangi sesak2. Memperbaiki Aktiviti3. Mengurangi hipertensi pulmonal ( Penyakit jantung )4. Mengurangi vasokonstriksi5. Mengurangi hematokrit6. Memperbaiki fungsi neuropsikiatri7. Meningkatkan kualiti hidup


10/19

10

INDIKASI PEMBERIAN OKSIGEN:

1. PaO2 < 60 mmHg atau SaO2 < 90 %.2. PaO2 antara 5559 mmHg atau SaO2 > 89 % +

adanya :

a. Kor Pulmonale

b. P Pulmonal

c. Hematokrit > 55%

d. tanda gagal janyung kanan

e. Sleep apneu

f. Penyakit paru lain

Macam Terapi Oksigen :

1. Pemberian oksigen jangka panjang2.Pemberian Oksigen pada waktu aktiviti3.Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak4.Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal nafasAlat bantu pemberian Oksigen :

1. Nasal kanul2. Sungkup venturi3. Sungkup rebreathing4. Sungkup Non rebreathing

o Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.o Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termsuk didalamnya golongan

adrenergic B dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan g

diberikan tiap 6 jam dengan rebulizeratau protropium bromide 250 atau aminofilin

0,2505 g IV secara perlahan.

3. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :o Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,250,5/hari dapat

menurunkan ekserbasi akut.

o Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien, makasebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.

o Fisioterapi.o Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik.o Mukolitik dan ekspekteron.o Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip II dengan

PaO2

o Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi,untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi. Rehabilitasi untuk pasien

PPOK/COPD: a) Fisioterapi b) Rehabilitasi psikis c) Rehabilitasi pekerjaan.


11/19

11

8. Asuhan Keperawatan pada pasien dengan COPDA. Pengkajian

1. Identitas klienNama, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama/suku, warga Negara, bahasa yang

digunakan, penanggung jawap meliputi : nama, alamat, hubungan dengan klien.

2. Pola persepsikesehatan-pemeliharaan kesehatan.Kaji status riwayat kesehatan yang pernah dialami klien, apa upaya dan dimana kliwen

mendapat pertolongan kesehatan, lalu apa saja yang membuat status kesehatan klien

menurun.

3. Pola nutris metabolik.Tanyakan kepada klien tentang jenis, frekuensi, dan jumlah klien makan dan minnum

klien dalam sehari. Kaji selera makan berlebihan atau berkurang, kaji adanya mual

muntah ataupun adanyaterapi intravena, penggunaan selang enteric, timbang juga berat

badan, ukur tinggi badan, lingkaran lengan atas serta hitung berat badan ideal klien untuk

memperoleh gambaran status nutrisi.

4. Pola eliminasi.o Kaji terhadap rekuensi, karakteristik, kesulitan/masalah dan juga pemakaian alat bantu

seperti folly kateter, ukur juga intake dan output setiap sift.

o Eliminasi proses, kaji terhadap prekuensi, karakteristik, kesulitan/masalah defekasi danjuga pemakaian alat bantu/intervensi dalam BAB.

5. Pola aktivitas dan latihanKaji kemampuan beraktivitas baik sebelum sakit atau keadaan sekarang dan juga

penggunaan alat bantu seperti tongkat, kursi roda dan lain-lain. Tanyakan kepada klien

tentang penggunaan waktu senggang. Adakah keluhanpada pernapasan, jantung seperti

berdebar, nyeri dada, badan lemah.

6. Pola tidur dan istirahatTanyakan kepada klien kebiasan tidur sehari-hari, jumlah jam tidur, tidur siang. Apakah

klien memerlukan penghantar tidur seperti mambaca, minum susu, menulis,

memdengarkan musik, menonton televise. Bagaimana suasana tidur klien apaka terang

atau gelap. Sering bangun saat tidur dikarenakan oleh nyeri, gatal, berkemih, sesak dan

lain-lain.

7. Pola persepsi kognitifTanyakan kepada klien apakah menggunakan alat bantu pengelihatan, pendengaran.Adakah klien kesulitan mengingat sesuatu, bagaimana klien mengatasi tak nyaman :

nyeri. Adakah gangguan persepsi sensori seperti pengelihatan kabur, pendengaran

terganggu. Kaji tingkat orientasi terhadap tempat waktu dan orang.

8. Pola persepsi dan konsep diri


12/19

12

Kaji tingkah laku mengenai dirinya, apakah klien pernah mengalami putus

asa/frustasi/stress dan bagaimana menurut klien mengenai dirinya.

9. Pola peran hubungan dengan sesameApakah peran klien dimasyarakat dan keluarga, bagaimana hubungan klien di masyarakat

dan keluarga dn teman sekerja. Kaji apakah ada gangguan komunikasi verbal dan

gangguan dalam interaksi dengan anggota keluarga dan orang lain.

10.Pola produksi seksualTanyakan kepada klien tentang penggunaan kontrasepsi dan permasalahan yang timbul.

Berapa jumlah anak klien dan status pernikahan klien.

11.Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress.Kaji faktor yang membuat klien marah dan tidak dapat mengontrol diri, tempat klien

bertukar pendapat dan mekanisme koping yang digunakan selama ini. Kaji keadaan klien

saat ini terhadap penyesuaian diri, ugkapan, penyangkalan/penolakan terhadap diri

sendiri.

12.Pola sistem kepercayaanKaji apakah klien dsering beribadah, klien menganut agama apa?. Kaji apakah ada nilai-

nilai tentang agama yang klien anut bertentangan dengan kesehatan.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksisecret, sekresi tertahan, tebal dan kental.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang.(obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus).

3. Gangguanrasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.

4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nafas pendek, mucus bronkokonstriksi daniritan jalan napas.

5. Intoleransi aktivitas akibat keletihan hipoksemia dan pola pernapasan tidak efektif

C. Perencanaan Keperawatan.

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatanproduksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.

Tujuan : Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhan individu.Kriteria hasil :Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napas bersih/jelas.

Intervensi

a. Kaji/pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.Rasional :


13/19

13

Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau

selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi

ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.

b. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempat tidur, dudukdan sandaran tempat tidur.

Rasional :

Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan dan menggunakan gravitasi.

Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah untuk

bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal dan lain-lain membantu

menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.

c. Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya : mengi, krokels dan ronki.Rasional :

Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak

dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius, misalnya : penyebaran, krekels

basah (bronchitis), bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema), atau tidak

adanya bunyi napas (asma berat).

d. Catat adanya /derajat disepnea, misalnya : keluhan lapar udara, gelisah, ansietas,distress pernapasan, dan penggunaan obat bantu.

Rasional :

Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain

proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, misalnya infeksi dan reaksi

alergi.

e. Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir.Rasional :

Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan

menurunkan jebakan udara.

f. Observasi karakteristik batuk, misalnya : menetap, batuk pendek, basah, bantu tindakanuntuk memperbaiki keefektifan jalan napas.

Rasional :

Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau

kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi atau kepala dibawah

setelah perkusi dada.

g. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung.Rasional :Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran.

Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat

meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.


14/19

14

h. Bronkodilator, misalnya, -agonis, efinefrin (adrenalin, vavonefrin), albuterol (proventil,ventolin), terbutalin (brethine, brethaire), isoeetrain (brokosol, bronkometer).

Rasional :

Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local, menurunkan spasme jalan napas,

mengi dan produksi mukosa. Obat-obatan mungkin per oral, injeksi atau inhalasi. dapat

meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen

berkurang. (obstruksi jalan napas oleh sekret, spasme bronkus).

Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk

keperluan tubuh.

Kriteria hasil :

oTanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.oTanda-tanda vital dalam batas normaloTidak ada tanda-tanda sianosis.Intervensi :

a. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat pengguanaan otot aksesorius, napas bibir,ketidakmampuan bicara/berbincang.

Respon :

Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan kronisnya proses penyakit.

b. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.Rasional :

Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun

telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.

c. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untukbernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai dengan

kebutuhan/toleransi individu.

Rasional :

Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk

menurunkan kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas.

d. Dorong mengeluarkan sputum, pengisapan bila diindikasikan.Rasional :

Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan

napas kecil, dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif.e. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan.

Rasional :


15/19

15

Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya

mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Krekles basah menyebar

menunjukan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung.

f. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung.Rasional :

Takikardi, disiretmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia

sistemik pada fungsi jantung.

g. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.Rasional :

Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Catatan ; emfisema koronis,

mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan

dengan peningkatan PaO2 berlebihan.

3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan padaselaput paru-paru.

Tujuan :Rasa nyeri berkurang sampai hilang.

Kriteria hasil :

o Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang.o Ekspresi wajah rileks.Intervensi :

a. Tentukan karakteristik nyeri, miaalnya ; tajam, konsisten, di tusuk, selidiki perubahankarakter/intensitasnyeri/lokasi.

Rasional :

Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia, juga dapat timbul

komplikasi seperti perikarditis dan endokarditis.

b. Pantau tanda-tanda vital.Rasional :

Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri,

khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital.

c. Berikan tindakan nyaman, misalnya ; pijatan punggung, perubahan posisi, musiktenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas.

Rasional :

Tindakan non-analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan

ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesic.d. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.

Rasional :

Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan memberan

mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.


16/19

16

e. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.Rasional :

Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya

batuk.

f. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi.Rasional :

Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/proksimal atau menurunkan

mukosa berlebihan, meningkatkan kenyamanan/istirahat umum.

4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nafas pendek, mucus bronkokonstriksi daniritan jalan napas.

Tujuan:perbaikan dalam pola pernapasan

Kriteria Hasil:

o Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesaknafas dan saat melakukan aktivitas

o Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalamaktivitas

o Menggunakan pelatihan oto-otot inspirasi seperti yang diharuskan selama 10 menit setiaphari

Intervensi:

a. Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkanRasional:

Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan

bernapas dengan efisien dan lebih efektif

b. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Biarkan pasienmembuat beberapa keputusan ( mandi, bercukur) tentang perawatannya berdasarkan

tingkat toleransi pasien.

Rasional:

Memberikan jeda aktivitas akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa

distress berlebihan.

c. Berikan dorongan penggunaan otot pernapasan jika diharuskanRasional:

Menguatkan dan mengkondisikan otot-otot pernapasan.

5. Intoleransi aktivitas akibat keletihan hipoksemia dan pola pernapasan tidak efektifTujuan:perbaikan daalam toleransi aktivitas

Kriteria Hasil:

o Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit.


17/19

17

o Mengungkapkan perlunya untuk melakukan latihan setiap hario Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memprbaiki

kondisi fisik

Intervensi:

Mendukung pasien menegakkan regimen latihan teratur dengan menggunakan treadmill

dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai seperti berjalan perlahan.

a. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihanberdasarkan pada status fungsi dasar

b. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihanspesifik terhadap kemampuan pasien. Siapkan unit oksigen portable untuk berjaga-

jaga jika diperlukan selama latihan.

Rasional:

Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih bnyak oksigen dan

memberikan beban tambahan pada paru-paru. Melalui latihan yang teratur, bertahap,

kelompok otot ini menjadi lebih terkondisi, dan pasien dapat melakukan lebih banyak

tanpa mengalami napas pendek. Latihan yang bertahap memutus siklus yang melemahkan

ini.


18/19

18

BAB III

PENUTUP

1. KesimpulanCOPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu kumpulan penyakit paru

yang menyebabkan obstruksi jalan napas, termasuk bronchitis, empisema, bronkietaksis dan

asma. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan tembakau),

polusi udara, atau infeksi saluran pernapasan kambuh. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan

resiko munculnya merokok, polusi, infeksi saluran napas dan bersifat genetik yaitu defisiensi -1

antitripsin. Tanda dan gejala dari PPOK antara lain batuk produktif, kronis pada bulan-bulan

musim dingin, batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak,

dispnea, nafas pendek dan cepat (Takipnea). Penatalaksanaan pasien PPOK diberikan terapi

sesuai dengan gejala yang dialami misalnya terapi oksigen. Dan asuhan keperawatan dimulai dari

mengkaji keadaan fisik, memperoleh data subjektif dan objektif dari pasien, kemudian menetukan

diagnose berdasarkan dari data-data yang telah diperoleh yaitu bersihan jalan napas tak efektif

berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental

dan kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang.

(obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus), kemdian melakukan intervensi sampai

dengan evaluasi.

2. SaranDari paparan makalah tentang PPOK, telah diketahui bagaiamana manifestasi klinis dan

penyebab dari PPOK, diharapkan kepada masyarakat agar menghindari atau mencegah dari

factor-faktor yang dapat menyebabkan PPOK.


19/19

19

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001.Buku Ajar Keperawatn Medikal-Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. 2005.Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses penyakit.

Jakarta: EGC.

NANDA Interbational. 2009.Nursing Diagnosis: Definition and Classification 2009-2011.USA:

Willey Blackwell Publication.

Bulecheck, Gloria M, et all. 2008.Nursing intervention Classification (NIC) Fifth Edition.USA:

Mosbie Elsevier.

Moorhead, Sue, et all. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. USA:

Mosbie Elsevier.

Mansjoer Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 2. Jakarta: Media

Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Makalah Dan Presentasi COPD

Documents

Transcript of Makalah Dan Presentasi COPD