ASUHAN KEPERAWATAN HIPERPARATIROID

DISUSUN OLEH

KELOMPOK 1

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATANNANI HASANUDDINMAKASSAR2015LAPORAN PENDAHULUANHIPERPARATIROID

I. Konsep MedisA. DefinisiHiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. Hiperparatiroid didefinisikan sebagai hiperfungsi kelenjar paratiroid yang mengakibatkan penigkatan kadar PHT dalam darah yang bersikulasi dan fosfat.Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. Dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.Hiperparatiroid adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. Hiperparatiroid biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.

B. KLASIFIKASI HIPERPARATIROIDa. Hiperparatiroid PrimerBiasanya ditandai hiperkalsemia, akibat mekanisme umpan balik yang gagal mengurangi sekresi hormon paratiroid. Dengan naiknya kadar kalsium serum, penggetahan paratiroid, yang seharusnya berkurang, tetap terjadi dan kadar kalsium terus meningkat. Manifestasi yang timbul bervariasi dan tidak spesifik. Ada yang gejalanya ringan, ada yang berat. Manifestasi paling umum adalah pada sistem genitourinaria: batu ginjal, agaknya karena endapan kalsium dan fosfat dalam ginjal. Gejala lain termasuk perubahan kerangka danhiperkalsemia. Selain terbentuk batu ginjal, mungkin terdapat hematuria. Gejala gastrointestinal adalah anoreksia, mual, muntah, dan konstipasi, selain umumnya nyeri abdomen. Perubahan pada sistem kerangka itu macam-macam. Kadang-kadang tulang baru diletakkan secepatnya kalsium diresorpsi, dan yang bersangkutan hanya sedikit keluhan tentang sedikit nyeri pada kerangka. Pada lain peristiwa, dapat timbul berbagai penyakit tulang seperti osteoporosis atau osteomalasia.b. Hiperparatiroid SekunderDapat ditimbulkan sejumlah penyebab yang berakibat konsentrasi kalsium yang rendah. Penyebab ini adalah diet-rendah-kalsium, kehamilan atau menyusui, Rickets (rachitis), atau osteomalasia. Namun di dunia Barat penyebab umumnya adalah gagal ginjal. Kadar kalsium rendah menyebabkan kelenjar paratiroid menjadi hiperplastik sebagai kompensasi keadaan yang semula menyebabkan kadar kalsium rendah itu. Setelah usaha kompensasi, kalsium dapat tetap rendah atau menjadi normal.c. Hiperparatiroid TersierMempunyai penyebab yang sama dengan sekunder, kecuali bahwa hiperkalsemia berkembang dari hiperplasia kelenjar tiroid. Pada beberapa kasus timbul adenoma setelah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. Keadaan ini disertai kadar kalsium yang sangat tinggi. Sering terdapat pada orang dengan gagal ginjal dengan hiperkalsemia. Osteodistrofi renal, yang dapat menyertai hiperparatiroid tersier, terdapat pada pasien dengan gagl ginjal menahun dengan hiperfosfatemia. Hiperfungsi paratiroid diperlukan untuk meningkatkan konsentrasi kalsium serum. Dapat timbul klasifikasi metastatik dalam jaringan lunak, seperti mata, paru atau sendi.

C. ETIOLOGI

a. Hiperparatiroid PrimerKira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenomatunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagaiadenoma atau hyperplasia). Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkanoleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia padakebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagaibagian dari berbagaisindrom endrokin neoplasia,syndrome hiperparatiroid tumoratau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia danneonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini (Akbar,2009).b. Hiperparatiroid SekunderPada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang produksihormonparatiroidberlebih.Salahsatufaktornyatermasukhipokalsemia,kekuranganproduksi vitamin D karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemiaberperan pentingdalamperkembangan hyperplasiaparatiroidyang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid (Akbar, 2009).c. Hiperparatiroid TersierPenyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titikpengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik (Akbar, 2009).Akbar, faruq. 2009.

D. PATOFISIOLOGIKelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathyroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3 (1.25-dthydroxycholccalciferal), dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, hormon tidak akan di sintesis bila kadar kalsium tinggi dan akan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya mengurangkan reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium iaitu di ginjal, tulang dan usus.Hiperparatiroid primer terjadi akibat meningkatnya sekresi PTH, biasanya adanya suatu edema paratiroid. Normalnya, kadar kalsium yang rendah menstimulasi sekresi PTH, sedangkan kadar kalsium yang tinggi menghambat sekresi PTH. Pada hiperparatiroid primer, PTH tidak tertekan dengan meningkatnya kadar kalsium, hal ini menimbulkan keadaan hiperkalsemia. Dalam beberapa hal, peningkatan kalsium serum merupakan satu satunya tanda disfungsi paratiroid dan terdeteksi dengan pemeriksaan rutin. Akibat peningkatan kalsium pada otot menimbulkan hipotonusitas otot otot kerangka, reflek tendon dan otot otot gastrointestinal. Melemahnya otot dan timbulnya kelemahan sering dijumpai. Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl, krisis hiperkalsemia akut terjadi. Muntah muntah dengan hebat menyebabkan dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit.Hiperparatiroid sekunder timbul karena suatu keadaan hipokalsemi kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasi kelenjar paratiroid terjadi dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa pasien dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat otonom dan kehilangan sifat responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum (hiperparatiroid tersier).

E. MANIFESTASI KLINIKPasien mungkin tidak atau mengalami tanda tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya fraktur.Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hiperparatiroid didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura. Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)Laboratorium: Kalsium serum meninggi Fosfat serum rendah Fosfatase alkali meninggi Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah Foto Rontgen:Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi Cystic-cystic dalam tulangTrabeculae di tulang

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Pengangkatan dengan cara bedah jaringan abnormal untuk hiperparatiroid primer : pada periode preoperatif anjurkan pasien untuk minum cairan 2000 ml atau lebih untuk mencegah pembentukan kalkulus.

b. Hindari diuretik tiazid karena mereka menurunkan ekskresi kalsium ginjal

c. Mobilitas dianjurkan karena tulang yang mengalami stres normal melepaskan sedikit kalsium

d. Diberikan fosfat oral untuk menurunkan kadar kalsium serum.

e. Batasi masukan makanan yang banyak mengandung kalsium fosfor

f. Penatalaksanaan keperawatan dari pasien yang akan menjalani tiroidektomi

g. Pantau dengan ketat untuk mendeteksi gejala tetani, suatu komplikasi pascaoperasi dini

h. Ingatkan pasien dan kelluarga tentang pentingnya pengobatan tindak lanjur untuk memastikan kadar kalsium serum (Brunner And Suddart, 2000).

H. KOMPLIKASI

Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor Dehidrasi Batu ginjal Hiperkalsemia Osteoklastik Osteitis fibrosa cystica

DAFTAR PUSTAKA

Kowalak, J.P et al. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Kozier, et al.1993. Fundamental of nursing. California: Addison-Wesley Publishing Company.

Maiha A, Kumar V. The endocrine system in Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN. editors. Robbins Basic pathology. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007 .p.7 7 I -4.

MayoClinic. 2014. Condition and Disorder : Hyperparathyroidism. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperparathyroidism/basics/risk-factors/con-20022086. Diakses tanggal 22 September 2014

KONSEP ASUHAN KEPERAWATANHIPERPARATIROID

I. PENGKAJIANTidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroid dan hiperkalsemia resultan. Kumpulkan riwayat kesehatan yang lengkap dari klien untuk mencari apakah terdapat risiko. Klien mungkin menunjukan perubahan psikologis seperti letargi, mengantuk, penurunan memori, dan labilitas emosional, semua manifestasi yang tampak pada hiperkalsemia. Pengkajian keperawatan yang reinci mencakup :1.Riwayat kesehatan klien2.Riwayat penyakit dalam keluarga3.Keluhan utama antara lain : Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan. Depresi Nyeri tulang dan sendi4.Riwayat trauma / fraktur tulang5.Riwayat radiasi daerah leher dan kepala6.Pemeriksaan fisik yang mencakup Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang Amati warna kulit, apakah tampak pucat Perubahan tingkat kesadaran7.Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam.8.Pemeriksaan diagnostik termasuk : Pemeriksaan laboratorium: dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakan kondisi hiperparatiroid. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hperparatiroid. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroid primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat. Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang.

II. DIAGNOSA KEPERAWATANa. Resiko cedera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkan oleh hipokalsemia.b. Potensial tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan spasme laring akibat aktivitas kejang.c. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiak output.

III. INTERVENSI

NODIAGNOSATUJUANINTERVENSIRASIONAL

1Resiko cedera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkan oleh hipokalsemiaKlien tidak mengalami cedera dengan kriteria: reflek normal, tanda vital stabil, makan diet dan obat seperti yang dianjurkan, kadar kalsium serum normal.

a. Pantau tanda-tanda vital dan reflek tiap 2 jam sampai 4 jam.b. Pantau fungsi jantung secara terus menerus/gambaran EKG.c. Bila pasien dalam tirah baring berikan bantalan paga tempat tidur dan pertahakan tempat tidur dalam posisi rendah.

a. untuk mengetahui kelainan sedini mungkin.b. Untuk mengetahui abnormalitas dari gambaran EKG.c. Untuk mencegah terjadinya injuri/jatuh.

2

Potensial tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan spasme laring akibat aktivitas kejang.

d. Bila aktivitas kejang terjadi ketika pasien bangun dari tempat tidur, bantu pasien untuk berjalan, singkirkan benda-benda yang membahayakan, bantu pasien dalam menangani kejang dan reorientasikan bila perlu.e. Kolaborasi dengan dokter dalam menangani gejala dini dengan memberikan dan memantau efektifitas cairan parenteral dan kalsium.f. Pemberian kalsium dengan hati-hati.g. Berikan suplemen vitamin D dan kalsium sesuai program.h. Kaji ulang pemeriksaan kadar kalsium.d. Untuk menghindari cedera yang terjadi akibat benda yang terdapat di lingkungan sekitar klien dan mencegah kerusakan lebih berat akibat kejang.e. Antisifasi terhadap hipokalsemia dengan cara penanganan medis.f. Pemberian kalsium yang terlalu cepat akan mengakibatkan tromboflebitis hipotensi.g. Untuk membantu memenuhi kekurangan kalsium dalam tubuh.h. Untuk mengontrol kadar kalsium serum.

Jalan nafas efektif dengan kriteria:a) Frekwensi, irama, dan kedalaman pernafasan normal.b) Auskultasi paru menunjukan bunyi yang bersih.

a. Siapkan peralatan penghisap dan jalan nafas oral di dekat tempat tidur sepanjang waktu.b. Siapkan tali tracheostomi, oksigen, dan peralatan resusitasi manual siap pakai sepanjang waktu.Edema laring:c. Kaji upaya pernafasan dan kualitas suara setiap 2 jam.d. Auskultasi untuk mendengarkan stridor laring setiap 4 jam.e. Laporkan gejala dini pada dokter dan kolaborasi untuk mempertahankan jalan nafas tetap terbuka.f. Intruksikan pasien agar menginformasikan pada perawat atau dokter saat pertama terjadi tanda kekakuan pada tenggorok atau sesak nafas.g. Baringkan pasien untuk mengoptimalkan bersihan jalan nafas, pertahankan kepala dalam posisi kepala dalam posisi alamiah, garis tengahKejang:h. Bila terjadi kejang: pertahankan jalan nafas, penghisapan orofaring sesuai indikasi, berikan O2 sesuai pesanan, pantau tensi, nadi, pernafasan dan tanda-tanda neurologis, periksa setelah terjadi kejang, catat frekwensi, waktu, tingkat kesadaran, bagian tubuh yang terlibat dan lamanya aktivitas kejang.i. Siapkan untuk berkolaborasi dengan dokter dalam mengatasi status efileptikus misalnya: intubasi, pengobatan.j. Lanjutkan perawatan untuk kejang.

a. Supaya memudahkan karena serangan bisa secara tiba-tiba.b. Untuk memudahkan dalam tindakan apabila terjadi sumbatan jalan nafas.

c. Untuk mengetahui suara dan keadaan jalan nafas.

d. Adanya stridor suatu tanda adanya oedema laring.

e. Kolaborasi dengan dokter untuk mempertahankan jalan nafas tetap terbuka karena perawat terbatas akan hak dan wewenang.f. Agar perawat bisa siap-siap untuk melakukan suatu tindakan.

g. Untuk mencegah penekanan jalan nafas/mempertahankan jalan nafas untuk tetap terbuka.

h. Bila terjadi kejang otomatis O2 ke otak menurun sehingga bisa berakibat fatal ke seluruh jaringan tubuh termasuk pernafasan.

i. Kolaborasi dengan dokter dalam hal tindakan wewenang dokter (pengobatan dan tindakan).

j. Untuk mencegah terjadinya serangan berulang.

3Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiak output.Kien dapat memenuhi kebutuhan aktivitas dengan kriteria:a) Tingkat aktivitas meningkat tanpa dispnoe, tachicardi atau peningkatan tekanan darah.b) Melakukan aktivitas tanpa bersusah payah.

a. Kaji pola aktivitas yang lalu.b. Kaji terhadap perubahan dalam gejala muskuloskeletal setiap 8 jam.c. Kaji respon terhadap aktivitas: Catat perubahan tensi, nadi, pernafasan, hentikan aktivitas bila terjadi perubahan, tingkatkan keikutsertaan dalam kegiatan kecil sesuai dengan peningkatan toleransi, ajarkan pasien untuk memantau respon terhadap aktivitas dan untuk mengurangi, menghentikan atau meminta bantuan ketika terjadi perubahan.d. Rencanakan perawatan bersama pasien untuk menentukan aktivitas yang ingin pasien selesaikan: Jadwalkan bantuan dengan orang lain.

e. Seimbangkan antara waktu aktivitas dengan waktu istirahat.f. Simpan benda-benda dan barang lainnya dalam jangkauan yang mudah bagi pasien.a. Untuk membandingkan aktivitas sebelum sakit dan yang akan diharapkan setelah perawatan.b. Untuk memantau keberhasilan perawatan.c. Untuk melihat suatu perkembangan perawatan terhadap aktivitas secara bertahap.

d. Dengan merencanakan perawatan, perawat dengan klien dapat mempermudah suatu keberhasilan karena datangnya kemauan dari klien.

e. Untuk mengatasi kelelahan akibat latihan.f. Untuk menghemat penggunaan energi klien.

KELOMPOK 1

Inayati Nurintan AsIndah SariIndarwahyuna MAIndriani(114)Indriani(115)Indriani MuhareIndriyaniIndriyani A KatangoIndriyani DjafarIntan MuliyatinIqbal MaulanaIrfan MaulanaIrna SepaIrwan MirsanIwan Riska UdinJanilawati JasirJulfikram Hi IdrisJumbran La MadoJumiatiJumriani SJustinKaputrianiKarmila MustajabKlaudia Indang Lestari MukeKristialan MarielseKurniatiBreast freeding is the basts of infant nutrition of a mother does not have a younger child, she should be encouraged to breasth feed the one with PEM(protein energy malnutrition). Until at least 24 month of age at the same time it is necessary to emphasize that breast freeding alone provides inadequate nourishment after about 4 month of ago. wearning the period of accustoming children to non milk dictary items is the time oftenassociated with malnutrition. This partly because the procces is dorupt, at an infant is expected to suddeney accept a diet with a completely new texture and taste. Many traditional diet are a good mixture of the must reasonable local ingredients.