Libuy Respiratorio (1)

Javiera Libuy Mena

PONTIFICIA

UNIVERSIDAD

CATÓLICA DE

CHILE

RESPIRATORIO

RESPIRATORIO Javiera Libuy

Repaso de fisiología y fisiopatología. Dr. Moreno

Volumenes pulmonares Algunos los puedo medir con un espirómetro. Volumen corriente: indicador del intercambio gaseoso Capacidad vital: indicador del tamaño pulmonar e indirectamente de la indemnidad del nervios y músculos. Capacidad residual funcional: indicador del volumen pulmonar en que se realiza el intercambio gaseoso. Su aumento indica hiperinsuflación pulmonar. Capacidad inspiratoria: Su disminución indica hiperinsuflación pulmonar.

Ventilación

Ventilómetro de Wright

Si se efectúa una inspiración máxima y luego una espiración máxima, se puede medir la capacidad vital. Permite medir el volumen acumulado en el de tiempo. Por lo tanto permite medir el volumen espirado en un minuto = VE. VE / frecuencia = volumen corriente promedio

Ventilación alveolar y volumen minuto

Volumen minuto es el volumen de aire espirado en un minuto. Ventilación alvelolar es el volumen de aire fresco que llega a los alveolos en un minuto. NO TODO EL AIRE FRESCO INSPIRADO LLEGA A LOS ALVEOLOS. UNA PARTE DEL AIRE FRESCO INSPIRADO (ESPACIO MUERTO) QUEDA EN LAS VIAS AEREAS VA = (VC – VEM ) x FRECUENCIA RESPIRATORIA. Ventilación alveolar Definición: Cantidad de aire fresco que llega a los alvéolos en la unidad de tiempo. Valor normal: volumen necesario para mantener una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (variable según el estado metabólico). Se mide la PaCO2 En el examen físico, la magnitud del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria permiten estimar la ventilación alveolar.


Elasticidad Es la respuesta de los cuerpos cuando se les aplica tensión, hay un cambio en la longitud. Distensibilidad: un cuerpo es más distensible cuando necesito aplicarle menos tensión para lograr el mismo cambio en la longitud. El pulmón es un cuerpo elástico. Factores que influyen en la elasticidad del pulmón:

1. Fibras elásticas 2. Fibras colágenas 3. Vasos 4. Interfase aire-líquido

En la curva presión-volumen veo la distensibilidad ∆𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛/

∆𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛. El pulmón es más distensible cerca de la CRF y es menos distensible cuando está hiperinsuflado.

Tensión superficial

Capa con propiedades elásticas. Es una propiedad mecánica de la capa de líquido. Si no existe surfactante habría un colapso. Pulmón más distensible: ruptura de tabiques alveolares. Pulmón menos distensible: - Aumento del tejido colágeno fibroso - < del surfactante prematuros, sangramiento alveolar, falta de batido.

Influencia de la elasticidad y el volumen pulmonar

La CRF estática es determinada por el equilibrio de fuerzas entre la elasticidad pulmonar y la de la caja torácica.

Causa de la hiperinsuflación: ruptura de tabiques alveolares.


Resistencia de la vía aérea 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 = 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛/𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜

𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 =8 ∗ 𝐿 ∗ 𝑢 ∗ 𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜

𝑟⁴

El radio es lo que más influye en la resistencia de la vía aérea. La mayor resistencia esta en las vías aéreas principales. NOTITA: en fumadores cae el VEF1 de forma más rápida. Al principio son poco sintomáticos, ya que primero se afecta la vía aérea pequeña.

Contracción Relajación

Acetilcolina Adrenalina

Histamina, leucotrienos, PG F2α

Metacolina, bloqueadores β adrenérgicos Βadrenérgicos: Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol Parasimpáticocolíticos: bromuro de ipratropio, tiotropio, atropina. Bloquea leucotrienos: Zakirlukast, Montelukast

El tamaño de la vía aérea (R) depende del tamaño pulmonar volumen

1. Cambios de posición 2. Contracción muscular tónica de los mm inspiratorios. 3. Hiperinsuflación: tiende a dilatar la vía por la obstrucción mecanismo

de compensación.

Factores que influyen en el cambio de resistencia

1. Grado de contracción del músculo liso 2. Elasticidad pulmonar: enfisema disminuye el diámetro de la vía aérea. 3. Presencia de secreciones en el lumen 4. Grosor de la pared

Resistencia de la vía aérea

Mecanismos activos

Contracción del mm liso

Mecanismos pasivos

Cambios en la tracción elástica


Prueba de provocación con metacolina

Veo el estado de la vía aérea. Al aumentar la concentración disminuye el VEF1. Normal: <20% de cambio. Sujeto con engrosamiento de la mucosa y con secreciones disminuye mucho el VEF1.

Mecanismos de obstrucción bronquial difusa

Reversibles Irreversibles

Contracción del mm liso Cicatrización de la pared

Secreciones Pérdida de la tracción elástica

Engrosamiento inflamatorio de la pared

Mecanismo de enfermedades obstructivas

Asma EPOC

Contracción del músculo liso

Secreciones

Pérdida del soporte elástico Engrosamiento de la pared

Fibrosis de la pared Remodelación en asma subtratada

Evaluación de la resistencia de la vía aérea

Medición de la resistencia: poco útil, se usa más en niños Espirometría: muy útil, se mide en laboratorios de función pulmonar Medición de PEF: útil en algunos pacientes, simple, se puede hacer en cualquier escenario

Obstructivo Restrictivo

CVF N o < <

VEF1 < <

VEF1/CVF < N

PEF

Realizar una inspiración máxima Boquilla Espiración máxima. Mido flujo: L/min. Se relaciona con el VEF1 pero no permite distinguir entre patrones obstructivos y restrictivos. Utilidad del PEF:

1. Seguimiento de pacientes asmáticos 2. Evaluación de la gravedad de una crisis en asmáticos 3. Diagnóstico: limitado, por falta de medición de volumen pulmonar.

Los valores normales dependen de: 1. Sexo 2. Talla 3. Edad


Función muscular

Funcionamiento del diafragma

El diafragma se mueve como un pistón: 1. > del diámetro cefalocaudal. 2. > de diámetros anteroposterior y lateral.

La longitud muscular óptima es la que genera una máxima tensión CRF. En la hiperinsuflación disminuye la capacidad para generar tensión por:

1. Pérdida de la zona de aposición < la capacidad de generar el cambio de volumen. 2. Posición horizontal de las fibras 3. Acortamiento

Evaluación de los mm inspiratorios: presión inspiratoria máxima (PIM)

PIM

Mide la presión negativa ejercida por todos los músculos inspiratorios durante un esfuerzo máximo. Valores normales muy variables: es mayor en los hombres y disminuye con la edad. Se considera anormal bajo 70 cmH20 en hombres y 55 cmH2O en mujeres. Es entrenable. Se ocupa en las UCI.

Cargas de los mm inspiratorios

1. Elasticidad pulmonar 2. Elasticidad torácica 3. Peso del tórax (incluido abdomen) 4. Resistencia de las vías aéreas 5. Autopeep en obstructivos: p intraalveolar al final de la espiración normalmente es 0.

AutoPEEP

Para iniciar la siguiente inspiración, los músculos deben: 1.- contraerse para llevar la presión alveolar a cero antes de generar flujo. 2.- seguirse contrayendo para generar flujo inspiratorio. A esta presión se le llama autopeep (positive end expiratory pressure


SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA I Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Describir la relación que existe entre el patrón de alteración funcional y el mecanismo que determina la hipoxemia y

su gravedad. 2. Reconocer los patrones morfológicos que se correlacionan con los distintos mecanismos de hipoxemia. 3. Aplicar la información proporcionada por los gases en sangre arterial en el reconocimiento de los mecanismos

responsables de la hipoxemia en distintos casos clínicos. 4. Explicar la utilidad de los gases arteriales en el control de la evolución de una alteración funcional respiratoria.

Lectura recomendada: Aparato Respiratorio. Función y Clínica. E. Cruz y R. Moreno. Quinta Edición (on line página de la Escuela de Medicina/publicaciones). Capítulos 3, 9, 10, 11, 12, 14, 20 y 2). ANAMNESIS CASO 9 Paciente de 35 años, sexo masculino, asmático desde los 8 años, con crisis desencadenadas por la exposición a polvo de habitación, pólenes, ejercicio físico e infecciones del tracto respiratorio superior. Se ha mantenido

prácticamente asintomático en tratamiento con agonistas 2-adrenérgicos y corticoides inhalados. Su última crisis se presentó un año atrás y cedió con el tratamiento broncodilatador asociado a 30 mg/día de Prednisona oral durante una semana. Consulta en el Servicio de Urgencia por presentar desde hace 7 días, disnea de medianos esfuerzos y tos seca, en relación con la exposición a pólenes. Por ello, aumentó la dosis de broncodilatador (salbutamol) sin notar alivio sintomático. Relata que la noche anterior a su consulta despertó varias veces por ahogo. EXAMEN FÍSICO Vigil, lúcido, orientado. Buen estado nutritivo. Mesomorfo. Pulso 96 lat/min regular; PA 130/80; Taquipnea 26 resp/min; afebril. Presenta contracción activa de los músculos esternocleidomastoideos. Examen pulmonar: Hipersonoridad torácica, espiración prolongada, roncus y sibilancias difusas bilaterales, disminución global del murmullo pulmonar. EXÁMENES DE LABORATORIO Flujo espiratorio máximo basal (PEF): 150 L/min (valor normal: 500 L/min).

Después de inhalar 400 g de salbutamol el PEF subió a 380 L/min. Gases en sangre arterial:

Al llegar al S. Urgencia Con Oxígeno 2 L/min PaO2 52 68 PaCO2 29 32 pH 7,48 7,44 Bic act. 21,2 21,2 Bic st. 23,9 23,5 BE -0,5 -1,0 Insuficiencia respiratoria parcial. Alcalosis respiratoria aguda. Mejora con la administración de O2. Al alta se le indicó 30 mg de prednisona al día durante 10 días, mantener el uso de aerosoles (salbutamol 2 inhalaciones cada 6 horas) y control con espirometría y gases en sangre arterial. EXAMENES POST-TERAPIA ESTEROIDAL E s p i r o m e t r í a BASAL BD CVF (% teórico) 107 108


VEF1 (% teórico) 65 84 VEF1/CVF (%) 63 80 Trastorno obstructivo moderado que mejora con uso de BD. Gases en sangre arterial: PaO2 84 mmHg PaCO2 40 mmHg pH 7,40 Bic act. 24,0 mEq/L Bic st. 24,0 mEq/L BE 0 GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Qué tipo de trastorno ventilatorio identifica usted en este paciente? Trastorno obstructivo moderado que mejora con uso de BD. 2. Calcule la PA-aO2 al ingreso y al alta post terapia esteroidal. ¿Puede calcularla para los resultados con O2 2 L/min por

naricera? PA = (PB – 47)x 0,21 – PaCO2/0,8 Al ingreso: 104. PA-aO2= 52 mmHg Post-terapia esteroidal: 114. PA-aO2= 46 mmHg No se puede calcular porque no sabemos la FiO2. 3. ¿A qué mecanismo se debe la hipoxemia del ingreso y cómo se explica el buen efecto del O2 administrado? A un trastorno V/Q por obstrucción bronquial. Responde a O2 porque hay aéreas que pueden ventilar. 4. ¿Cómo se explica el descenso de la PaCO2? ¿Qué consecuencias tiene esto sobre la PAO2 y la PaO2? Desciende por aumento de la ventilación por estímulo hipóxico (afecta más a la PCO2). Continúa hiperventilando por ansiedad y por alteración mecánica. 5. ¿Qué sucedería si no se produjera el mecanismo fisiológico que mantiene baja la PaCO2? La insuficiencia respiratoria sería mayor < el recambio y hay desplazamiento del O2. 6. ¿Por qué se normalizaron los gases arteriales después de la terapia esteroidal? Por disminución del edema y la infiltración celular que se sumaban al broncoespasmo. ANAMNESIS CASO 24 Obrero de 49 años, casado, no fumador, sin antecedente de exposición laboral. Padece diabetes mellitus tipo II, bien controlada con régimen e hipoglicemiantes orales. Ingresó al hospital por un cuadro de obstrucción intestinal por bridas que requirió tratamiento quirúrgico. En el postoperatorio se indicó tratamiento con metronidazol y ampicilina. Permaneció conectado a ventilación mecánica durante 48 horas, requiriendo apoyo hemodinámico para desconectarse. Estando sin respirador, evolucionó durante 72 horas con febrículas y leve dificultad respiratoria, presentando luego

calofríos, temperatura elevada hasta 39 C y grave compromiso del estado general. Se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos. EXAMEN FISICO Paciente grave, vigil, agitado, desorientado en tiempo y espacio. Pulso 124 lat/min, PA 90/50 mmHg, FR 40

resp/min, Temperatura 39,5 C. Cianosis central y periférica, turgor y elasticidad de la piel disminuidos. Con uso de musculatura respiratoria accesoria, sin movimientos paradójicos. El examen pulmonar revela crepitaciones difusas y respiración soplante bilateral, más acentuada a derecha. El abdomen está levemente sensible a la palpación, la herida operatoria está en buenas condiciones, los ruidos abdominales están normales. No tiene signos de irritación peritoneal. EXÁMENES DE LABORATORIO - Recuento de leucocitos 3.800 por mm3 leucopenia - Glicemia 3,4 g/L


- Nitrógeno ureico 95 mg/dL - Protrombinemia 38% - pH 7,30 Acidosis - Na+ 146 mEq/L - K+ 5,1 mEq/L Radiografía de tórax (portátil en decúbito): Opacificación de todo el hemitórax derecho por condensación pulmonar homogénea, con un claro broncograma aéreo y borramiento de las siluetas del diafragma y corazón. Además hay una condensación menos densa de la mitad inferior del hemitórax izquierdo, sin borramiento de la silueta cardiaca. Gases arteriales antes del traslado a la UCI: Aire O2 40% O2 100% PaO2 (mmHg) 48 53 73 PaCO2 (mmHg) 28 29 29 pH 7,30 7,31 7,31 Bic act. (mEq/L) 13,2 13,9 13,9 Bic st. (mEq/L) 15,8 16,5 16,5 BE -10,5 -10,6 -10,6 Insuficiencia respiratoria. Acidosis metabólica. Responde la hipoxemia muy levemente al uso de O2. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO

1. Calcule la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno para los distintos exámenes de gases arteriales. ¿Qué conclusiones obtiene? PA = (PB – 47)x 0,21 – PaCO2/0,8 Al ingreso: 105. PA-aO2=57 mmHg O2 40%: 231. PA-aO2= 178 mmHg O2 100%: 632. PA-aO2= 559 mmHg 2. Interprete los gases arteriales de ingreso. Insuficiencia respiratoria parcial aguda. 3. ¿Qué efecto tiene la administración de O2 al 40%? ¿Cómo se explica? Analice las diferencias con el caso anterior (caso 9). Responde escasamente a la administración de O2 porque tiene otros mecanismos la hipoxemia, como el shunt por relleno alveolar. Además del trastorno V/Q y el trastorno de difusión. 4. ¿Qué deduce de los efectos de la administración de O2 al 100%?

La PA-aO2 de 559 confirma el cortocircuito, que es de aproximadamente 33% del gasto cardíaco (según gráficos de

Pontopidan).

Aumento de la PA-aO2 con O2 no significa agravación del trastorno V/Q, ya que la PA-a O2 es mayor a mayor FIO2 (múltiples mecanismos: cortocircuito normal pesa más y problemas de medición ya que los aparatos están calibrados para PaO2 de 100 mmHg y no para 500, etc). Una manera de evaluar el intercambio gaseoso cuando el paciente recibe distintas concentraciones de O2, es calculando

el índice PaO2 / FIO2 o PaFI. Normal: 90/0,21 = 400. La medición de la Pafi es útil para seguir la evolución individual. Pafi menor de 200 significa trastorno serio. Recordar que habitualmente existen diferentes grados de alteración V/Q. Así por ejemplo si hay alteración V/Q en un área pequeña del pulmón, el sujeto hiperventilará y presentará hipoxemia leve o PaO2 normal con PA -aO2 aumentada. Si la alteración V/Q es extensa, el sujeto puede presentar hipoxemia acentuada e hipoventilación.


SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA II Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Señalar la utilidad de los gases arteriales para seguir la evolución de una alteración funcional respiratoria. 2. Describir los efectos de la oxigenoterapia en dosis alta y/o intermitente en pacientes con hipoxemia por Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. 3. Describir los efectos de la administración de oxígeno y del ejercicio físico sobre la hipoxemia producida por distintos mecanismos, como:

- Hipoventilación - Alteración V/Q - Cortocircuito - Alteración de la difusión

Lectura recomendada: Aparato Respiratorio. Función y Clínica. E. Cruz y R. Moreno. Quinta Edición (on line página de la Escuela de Medicina/publicaciones). Capítulos 3, 9, 10, 11, 12, 14, 20 y 2). ANAMNESIS CASO 5

Hombre de 60 años, fumador de 50 paquetes/año; tosedor y expectorador crónico con disnea de esfuerzos progresiva desde hace 12 años. Actualmente debe detenerse al caminar una cuadra o subir un piso de escalera. El informe de la última espirometría muestra una limitación obstructiva avanzada (CVF 62% - VEF1 43% - VEF1/CVF 57%)

que no se modifica con aerosol 2-adrenérgico. Consultó a raíz de una infección respiratoria aguda, se hospitalizó y se le administró O2 por cánula nasal, 4 L/min, después de lo cual el paciente cayó en sopor profundo. Al segundo día se le cambió la cánula nasal por una mascarilla que entrega O2 con una fracción inspirada (FIO2) de 0,28 y el enfermo se mantuvo alerta, se manejó con agentes broncodilatadores y a los 12 días fue dado de alta. Gases arteriales: Ingreso Primer día Segundo día Alta Aire O2 4 L/min O2 28% Aire PaO2 (mmHg) 38 110 78 62 PaCO2 (mmHg) 56 76 60 42 pH 7,33 7,24 7,31 7,39 Bic act (mEq/L) 28,3 31,3 29,0 24,5 Bic st. (mEq/L) 26,3 26,0 26,3 24,8 BE +1,5 +1,5 +1,5 0

GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Qué alteraciones presentan los gases de ingreso? ¿Qué mecanismos podrían explicarlas?

REPOSO O2 4 L/min O2 28% ALTA AIRE

PIO2 140 187 140 PaCO2/0,8 70 95 75 52,5 PAO2 70 112 87,5 PaO2 38 110 78 62 PA-aO2 32 34 25,5 PaO2/FIO2 180 278 295 PaCO2 56 75 60 42 Aumento PA-aO2 = disminución de V/Q por zonas de hipoventilación. Aumento PaCO2 = hipoventilación global.


Descenso pH = por hipercarbia reciente. Hipoxemia marcada cuya gravedad depende del grado de hipoxemia previa al que esté adaptado el paciente. Contrastar con el caso de hipoventilación secundaria a depresión del centro respiratorio por barbitúricos. Ambos tienen hipoventilación alveolar, pero en el primer caso hay hipoventilación alveolar global que compromete homogéneamente al pulmón por lo que la PA-aO2 es normal (indemnidad pulmonar). En este caso, la hipoxemia se debe tanto a hipoventilación alveolar como a un trastorno V/Q con inhomogeneidad de la ventilación que se manifiesta por aumento de la PA-aO2. 2. Interprete la PaO2. ¿Será real? Si lo es, ¿por qué el paciente tolera una PaO2 tan baja? Instalación paulatina de la hipoxemia en pacientes crónicos permite desarrollo de mecanismos de compensación: poliglobulia, mayor extracción tisular, adaptaciones enzimáticas, etc. 3. ¿Qué sucede al administrar 4 litros de oxígeno por minuto? ¿Qué valor le asigna al cálculo de la PA-aO2? ¿Cómo se explica el aumento de la PaCO2? ¿Qué pasaría si se suspende de inmediato la administración de O2? Gases arteriales con O2 4 L/min por bigotera

- Mala indicación porque no es posible conocer la FIO2 que recibe el paciente y ésta puede ser excesiva. Puede llegar hasta un 50% según el patrón ventilatorio del paciente. Es necesario considerar que de acuerdo a la curva de disociación de la hemoglobina, basta subir la PaO2 a 60 mmHg para alcanzar 90% de saturación.

- Aumento de la hipercarbia se debe a:

Efecto vasodilatador del O2 administrado en alvéolos mal ventilados con aumento de la admisión venosa (60%). Anula la vasocontricción hipóxica.

Disminución del estímulo hipoxémico en seno carotídeo (20%).

Efecto Haldane: la Hb oxigenada tiene menor afinidad por CO2 (15%). Si se retira bruscamente el O2 cuando tiene PaCO2 de 75 mmHg (la PaCO2 sigue alta durante un tiempo porque las reservas de CO2 del organismo son muy grandes).

Calcular la PaO2 con aire y PaCO2 de 75 mmHg: PAO2 = PI O2 – PaCO2 /0,8 PAO2 = 140 - 93,75 = 46,25

Con la PA-aO2 de 32 del paciente, la PaO2 caería a 14,25 mmHg, incompatibles con la vida. 4. ¿Qué sucede al administrar O2 al 28% por mascarilla? La PaO2 mejora lo suficiente, sin aumento exagerado de la PaCO2. Por el efecto magnificador de los cortocircuitos que tiene la mayor FIO2 no se pueden comparar la diferencias A-a de ingreso y del tercer día. 5. ¿Cómo comparar el estado funcional del pulmón del paciente entre el ingreso y el 2º día, en circunstancias que está recibiendo diferentes FIO2? Usando la razón entre la PaO2 y FIO2 o Pafi . Al incoporar la FiO2 como divisor los cambios de PaO2 ligados a ésta no alteran la razón que si se modifica si cambian las condiciones del pulmón como intercambiador de gases.

Normal para el paciente con aire : 73 / 0,21 = 348 ( VN: ± 400 para un joven) Al ingreso respirando aire 38 / 0,21 = 180 (muy grave) 2° día con O2 28% 78 / 0,28 = 278 (mejorando) Al alta respirando aire 62 / 0,21 = 295 ( estable)

6. Analice los gases arteriales al alta e interprételos. La PaO2 al alta mejoró porque el enfermo dejó de hipoventilar (PaCO2 se normalizó) y además se corrigieron las alteraciones V/Q (mejoría anátomo-funcional). Persiste hipoxemia moderada de bajo riesgo. Es aconsejable conocer la PaO2 habitual del enfermo. Conviene realizar gases arteriales y espirometría cuando el paciente se encuentra en su condición basal estable, para usarlos como referencia durante las exacerbaciones. No existe retención de CO2. El equilibrio acido-básico es normal.


ANAMNESIS CASO 45

Mujer de 57 años, no fumadora, dueña de casa, sin antecedentes de enfermedades respiratorias. Consulta por presentar desde hace 6 meses, tos irritativa y disnea de esfuerzos progresiva. En la actualidad refiere disnea al subir un piso de escaleras y caminar 2-3 cuadras. No tiene antecedentes de exposición laboral, ingestión de drogas o contacto con aves. EXAMEN FISICO Signos vitales: FC 84 lat/min, PA 140/85, Taquipnea 30 resp/min, afebril. Piel tibia, rosada, sin cianosis. Hipocratismo digital marcado. Examen pulmonar: crepitaciones finas bilaterales, especialmente en las bases. Corazón: ritmo regular en 2 tiempos, sin soplos. No tiene cardiomegalia. EXÁMENES DE LABORATORIO Radiografía de Tórax: Lesiones intersticiales especialmente en las bases pulmonares, con disminución del volumen pulmonar. Silueta cardiaca en límites normales. Gases arteriales: Reposo Ejercicio o2 40% PaO2 (mmHg) 60 45 128 PaCO2 (mmHg) 35 29 36 SaO2 (%) 91 84 98 pH 7,42 7,47 7,42 HCO3 (mEq/L) 22 20,6 24 BE (mEq/L) -1,2 -1,2 0 Espirometría Basal (% teórico) BD (% teórico) CVF 55 60 VEF1 57 60 VEF1/CVF 90 90 GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Qué tipo de trastorno ventilatorio presenta el paciente?

Recordar los patrones funcionales. Espirometría restrictiva: CV disminuida, VEF1/CVF normal, por rigidez del intersticio. Causas: edema, exudado inflamatorio, fibrosis, células neoplásicas. Características funcionales: RVA normal, distensibilidad pulmonar disminuida, trabajo respiratorio aumentado.

Mecanismos de compensación: FR y VT. 2. Calcule la PA-aO2 en reposo, ejercicio y con 40% O2.

Gases arteriales REPOSO EJERCICIO O2 40% PIO2 140 140 267 PaCO2/0,8 43,75 36,25 45 PAO2 96,25 103,75 222 PA-aO2 36,25 58,75 95 PaO2 60 45 128 - Gases reposo - Diferencia alvéolo-arterial aumentada (Normal: 13).


- Hipoxemia leve, a pesar de la extensión de la lesión radiográfica. - Leve hiperventilación compensatoria crónica (pH normal) 3. ¿Qué mecanismo explica la hipoxemia de ingreso y a qué atribuye usted el efecto del ejercicio y de la administración de O2 al 40% por mascarilla?

Gases ejercicio - Marcado aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q y de la difusión. - La PaCO2 no aumenta. Esto significa que la ventilación aumentó en proporción a la mayor producción de CO2. - O2 40% - La PaO2 se eleva marcadamente: trastorno de la difusión (caída de la PaO2 con ejercicio, similar a cortocircuito, pero que responde a la administración de O2 en concentración mediana). Es posible evaluar la capacidad de difusión para el oxígeno midiendo la difusión del monóxido de carbono (DLCO) y se ha demostrado que está alterada en forma importante en estos casos. Recordar los mecanismos de hipoxemia: - Hipoventilación alveolar difusa. - Disminución de la relación V/Q. - Alteraciones de la relación V/Q tipo cortocircuito. - Alteraciones de la difusión. Recordar que en un mismo enfermo se pueden presentar más de un mecanismo de hipoxemia. Es importante determinar el mecanismo que está produciendo la hipoxemia, ya que tiene implicancias diagnósticas y terapéuticas. 4. Considerando las tres mediciones, ¿qué mecanismo explicaría la PaCO2 en el límite inferior de lo normal? > reflejos propioceptivos por pulmón rígido.


Alteraciones del equilibrio ácido-base. Dr. Moreno

La mayor parte de los ácidos del cuerpo son débiles. pH: cantidad de hidrogeniones libres. pH: 7,4 ±0,5 Principal ácido en el cuerpo: PCO2 H2CO3= PCO2 x 0,03

Ecuación Hendersen-Haselbach

𝑝𝐻 = 𝑝𝐾 + log 𝐻𝐶𝑂3

𝑃𝑎𝐶𝑂2 ∗ 𝐾

Trastornos del equilibrio ácido-base respiratorios

Alcalosis respiratoria

< PaCO2 Compensación total con la < del HCO3. Posibles combinaciones:

1. Aguda: sin compensación renal 2. Con compensación renal 3. Más acidosis metabólica 4. Más alcalosis metabólica

Acidosis respiratoria

> PaCO2 Compensación parcial con el > HCO3. Posibles combinaciones las mismas que la alcalosis.

Cambios de la PaCO2

> es por hipoventilación alveolar: 1. Depresión del SNC: AVE, fármacos, trauma, apnea. 2. Fractura de costilla

< por hiperventilación alveolar: 1. Ansiedad 2. Hipoxemia 3. Rx a acidosis metabólica 4. Edema pulmonar o fibrosis estimulación mecánica.

Importante es la cantidad de HCO3: 1. > o < de PCO2: causa respiratoria. 2. Compensación renal: componente metabólico.

Es muy importante para el diagnóstico ver cuando hay un componente metabólico o respiratorio. Esto se sabe por:

1. Magnitud del cambio respiratorio 2. Bicarbonato estándar 3. Base excess 4. Normograma


Magnitud del cambio respiratorio

> 10 mmHg CO2 > 1 mEg/L HCO3 < 10 mmHg CO2 < 2 mEq/L HCO3 el riñón bota mejor de lo que retiene.

Bicarbonato estándar

Es el HCO3 que tendría un individuo si la PaCO2 fuese normal. Anula de esta forma el efecto respiratorio, veo sólo el componente metabólico. N: 24 mEq±2

Base excess

Diferencia entre la cantidad de bases que el paciente tiene y que debería tener. Otras bases: Hb. N: ±3 mEq/L Si está alto o bajo significa que hay un componente metabólico que lo explica. La detección de los cambios es pH es realizada por receptores en el SNC. Los cambios en el bicarbonato no se pesquisan rápidamente en el SNC.


SEMINARIO ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Objetivos: Al finalizar el seminario el estudiante será capaz de: 1. Reconocer los trastornos del equilibrio ácido-base más habituales: acidosis metabólica y respiratoria, alcalosis metabólica y respiratoria. 2. Emplear el diagrama de Sigaard Andersen en la evaluación del tipo de trastorno ácido-base. 3. Identificar los fenómenos de compensación de los trastornos del equilibrio ácido-base. A M A N N E S I S C A S O 1

Paciente de 17 años, estudiante de secundaria con problemas familiares, quien a raíz de una discusión ingiere 15 tabletas de fenobarbital que utilizaba su hermano menor para el tratamiento de una epilepsia. La encontraron profundamente dormida, con respiración superficial, bradipnea de 8 respiraciones por minuto y cianosis peribucal. Fue llevada al Servicio de Urgencia y hospitalizada de inmediato. Una muestra de sangre arterial respirando aire ambiental mostró: PaO2: 45 mm Hg PaCO2: 70 mm Hg pH: 7,20 Bic. actual: 26,2 mEq/L Bic. standard: 24,0 mEq/L Base excess: -3,3 G U Í A D E A N Á L I S I S D E L A L U M N O 1 . ¿Qué alteración ácido-base identifica en esta paciente? Acidosis respiratoria aguda. 2 . ¿Cómo corregiría la alteración del equilibrio ácido-base de esta paciente? Corrección de la ventilación (VM) corrige PaCO2 y el pH. 3 . ¿Qué otras condiciones clínicas pueden ocasionar este mismo trastorno ácido-base? Falla neuromuscular, dolor que limita la ventilación. A N A M N E S I S C A S O 2

Hombre de 30 años, no fumador, sin antecedentes respiratorios, que trabaja en una oficina y relata disnea desde hace un mes, no claramente relacionada con los esfuerzos. Presenta ocasionalmente palpitaciones y parestesias especialmente en las extremidades superiores. Consultó a un cardiólogo quien no encontró alteraciones cardiacas. ECG normal. Radiografía de tórax normal. Espirometría normal.

Consultó durante un episodio de disnea, ocasión en que se le midió la frecuencia respiratoria (20 resp/min) y el volumen corriente (700 ml). Su peso es de 74 kg y su espacio muerto de 150 ml. Los gases en sangre arterial mostraron: PaO2: 90 mm Hg PaCO2: 25 mm Hg pH: 7,52 Bic. real: 19,9 mEq/L Bic. standard: 23,9 mEq/L BE: -0,6 G U Í A D E A N Á L I S I S D E L A L U M N O 1. ¿Qué alteración ácido-base identifica en este paciente? Alcalosis respiratoria aguda. El riñón no ha tenido tiempo para compensar excretando bicarbonato. (HCO3 disminuye 2 mEg/Lt por 10 mmHg de caída de la PaCO2) 2. ¿Cómo corregiría la alteración del equilibrio ácido-base de este paciente? Corregir hiperventilación asociada a trastornos psicológicos y ansiedad. Sin causa orgánica psicogénica.


Tto de síntomas: respiración en bolsa cerrada. Tto definitivo: IC a psicólogo. 3. ¿Qué otras condiciones clínicas pueden ocasionar este mismo trastorno ácido-base? Enfermedad intersticial. A N A M N E S I S C A S O 3 Condición A: Paciente de 64 años, fumador exagerado de 50 paq/año, portador de una EPOC tabáquica avanzada, con una espirometría que muestra un VEF1 de 35% del valor teórico y una relación VEF1/CVF de 42%. Ingresó por una descompensación grave de su insuficiencia respiratoria crónica. En el examen físico destacaba: Somnolencia, pulso 140 lat/min, presión arterial 80/40 mmHg, respiración rápida y superficial (42 resp/min), afebril. La piel estaba fría, llene capilar lento, cianosis marcada, ingurgitación venosa yugular y edema de extremidades inferiores. Se obtuvieron los siguientes exámenes de laboratorio: Gases arteriales (FiO2 0,21): Electrolitos plasmáticos: PaO2: 38 mm Hg Na+: 138 mEq/L PaCO2: 65 mm Hg K+: 4,2 mEq/L pH: 7,15 Cl-: 92 mEq/L Bic. real: 21,6 mEq/L BE: -8,6 Preguntas:

1. ¿Cuál es el trastorno ácido-base que presenta este paciente? Acidosis mixta

2. ¿Cuáles son las causas más probables del trastorno ácido-base? Respiratoria: hipoventilación alveolar. Metabólica: Acidosis láctica por hipoxemia e hipoperfusión. Anion GAP: Na+ - (Cl-+HCO3-) N: 12±4 mEq/lt. Caso: 24,4 Un anión desconocido está en exceso. Otras causas de anion GAP aumentado cetoacidosis diabética, drogas, retención de ácidos fijos (IR). Condición B: El paciente se trató con oxígeno, se le administraron soluciones hidratantes y luego se conectó a un ventilador mecánico. Después de unas horas de tratamiento, el examen de gases en sangre arterial mostró: Gases arteriales (FiO2 0,40): PaO2: 62 mm Hg PaCO2: 60 mm Hg pH: 7,27 Bic. real: 26,2 mEq/L BE: -1,6 Pregunta:

3. Señale que cambios experimentó el estado ácido-base del paciente. ¿A qué se deben? Se corrigió la acidosis metabólica con el tto del shock. Acidosis respiratoria aguda. Condición C: Al día siguiente, el paciente presenta una arritmia cardiaca y contracciones musculares involuntarias. Los gases en sangre arterial mostraron: Gases arteriales (FiO2 0,40): PaO2: 65 mm Hg PaCO2: 29 mm Hg pH: 7,49 Bic. real: 21,6 mEq/L


BE: 0 Preguntas:

4. ¿Qué ocurrió con el paciente? ¿Se habrá deteriorado la función pulmonar? Alcalosis respiratoria aguda. Se deterioró la función pulmonar (∆𝑃𝐴 − 𝑎𝑂2)

5. ¿Qué medida(s) adoptaría para corregir el problema? Debe corregirse el volumen corriente y/o frecuencia respiratoria del VM. Además > el espacio muerto. Condición D: Durante los dos días siguientes, el paciente mejoró progresivamente su condición general y se planteó desconectarlo del ventilador. Antes de desconectarlo, el examen de gases en sangre mostró: Gases arteriales (FiO2 0,30): PaO2: 62 mm Hg PaCO2: 56 mm Hg pH: 7,34 Bic. real: 29,3 mEq/L BE: 2,6 Pregunta:

6. Interprete los hallazgos del examen de gases arteriales. Acidosis respiratoria crónica (adaptación). Hipoventilación. Condición E: El enfermo es desconectado del ventilador y tolera bien el procedimiento. Dos horas después de la desconexión, sus gases en sangre arterial muestran: Gases arteriales (FiO2 0,40): PaO2: 58 mm Hg PaCO2: 62 mm Hg pH: 7,32 Bic. real: 30,5 mEq/L BE: 3,0 Pregunta:

7. Interprete los hallazgos del examen de gases arteriales. Retiene + CO2 acidosis respiratoria compensada. Condición F: Dos días después, se obtiene los siguientes resultados: Gases arteriales (FiO2 0,30): Electrolitos plasmáticos: PaO2: 61 mm Hg Na+: 142 mEq/L PaCO2: 51 mm Hg Cl-: 94 mEq/L pH: 7,45 Bic. real: 34,8 mEq/L BE: -9,5 Pregunta:

8. Interprete estos resultados. ¿Qué haría para corregir el problema? Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica. Aumenta la ventilación pero no de forma satisfactoria. Corregir: NH4Cl (otras opciones: KCL, NaCl).


Bronquiectasias. Dr. Jorquera

Formas de presentación: 1. Tos con expectoración crónica abundante broncorrea 2. Infecciones a repetición 3. Hemoptisis: estimulación de vasos de neoformación que vienen directamente desde el árbol bronquial. 4. Disnea por limitación crónica del flujo aéreo. Puede progresar a insuficiencia respiratoria y cor pulmonare.

Definición: dilatación anormal de los bronquios en forma permanente e irreversible, debido a la destrucción de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial. La tracción elástica del tejido alveolar que rodea al bronquio actúa sobre las paredes alteradas provocando su dilatación. Su frecuencia y gravedad ha disminuido con los años por:

1. ATB: < de la causa infecciosa 2. Vacunas: sarampión, tos ferina, varicela < de frecuencia en niños 3. Control de la TBC 4. Mejores condiciones socioeconómicas

Patogenia En si no es una enfermedad, sino una alteración morfológica. Se le toma como enfermedad cuando es el síntoma

predominante. Parte importante de las bronquiectasias se inicia como consecuencia de una inflamación que afecta a los bronquios y se perpetúa por liberación de mediadores y colonización bacteriana bronquial mixta con predominio de hemophilus inluenzae y, en los casos más avanzados de pseudomonas aeruginosa. La proliferación y adhesión bacteriana implica un aumento sostenido de factores quimiotácticos con acumulación de neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas (colagenasa y elastasa) y especies reactivas derivadas del oxigeno que, junto a otros productos de la inflamación, conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial, ejercería tracción sobre las paredes bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes.1

El hecho que desarrollen bronquiectasias solo una minoría de los enfermos afectados por las enfermedades que causan bronquiectasias, ha llevado a plantear que la alteración presupone un déficit sub-clínico de los mecanismos de defensa. A favor de esta visión está el hecho que los pacientes con deficiencias inmunitarias o con alteraciones del mecanismo mucociliar presentan una importante incidencia de bronquiectasias. La recurrencia de infecciones, retención de secreciones y los mediadores inflamatorios generan un daño pulmonar progresivo.

Tratamiento 1. Disminución de las secreciones 2. Control precoz de infecciones

1 Cruz-Moreno

Inflamación

Liberación de mediadores

ColonizaciónFactores

quimiotácticos

Necrosis de pared bronquial


Clasificación

Causas infecciosas: 1. Sarampión. 2. Tos ferina. 3. Infección por Adenovirus. 4. Infección bacteriana: Klebsiella , Staphylococco. 5. Gripe. 6. Tuberculosis. 7. Infección por hongos. 8. Infección por micoplasma.

Anatomía patológica Bronquios dilatados y tortuosos, con paredes inflamadas y fibróticas, llenas de secreciones purulentas. Edema+ inflamación Ulceraciones y abscesos. Frecuente es la neoformación de vasos. Se clasifican según su morfología y la extensión. Morfología:

1. Cilíndricas: regulares, diámetro distal ensanchado, luz bronquial ocluída, bronquios rectos. 2. Varicosas o fusiformes: irregulares. Contorno irregulares, terminaciones bulbares, obliteración de luz bronquial,

bronquios más dilatados. 3. Saculares o quísticas: ~ a quistes. Contorno abombado, terminan en estructuras abombadas, los bronquios se

dilatan hacia la periferia. Extensión:

1. Localizada: se puede resecar el segmento o lóbulo 2. Difusa: varios lóbulos, ambos pulmones (30%)

Hay hipertrofia de la mucosa, donde los cilios están muy afectados, lo que dificulta la eliminación de secreciones.

Bronquiectasias

Congénita

Sd de Kartagener

Fibrosis quística

Adquirida

Infecciosa

Adenovirus, VRS

TBC, Staphylo, Klebsiella

Obstrucción bronquial localizada

Aspiración de cuerpo extraño

Linfonodos de gran tamaño

Tumor

Tapón mucoso

Inhalación química

Vapores químicos

Ácido estomacal y alimentos


Formas de presentación 1. Respiratorias: tos con expectoración crónica, hemoptisis, disnea, infecciones a repetición. 2. Generales: Astenia, fiebre, anorexia, baja de peso, hipocratismo digital, retraso del crecimiento.

Examen físico

1. Crepitaciones gruesas 2. Hipocratismo digital 3. Cianosis 4. Enflaquecido 5. Signos de obstrucción bronquial

Diagnóstico diferencial

Tos+expectoración+hemoptisis 1. TBC 2. Neoplasias fuma? 3. Abscesos pulmonares

Exámenes complementarios

1. Rx de tórax: círculos llenos de aire o con un nivel (secreciones). 2. Espirometría obstructiva 3. Esputo: baciloscopía o cultivo de Koch. Gram y cultivo cuando no responde a terapia 4. Fibrobroncoscopía: detección de cuerpos extraños, sitios de hemoptisis. 5. Test de sudor: fibrosis quística en niños y jóvenes 6. Biopsia bronquial o nasal: cilio inmóvil 7. Ig Séricas

Examenes para el diagnóstico

1. Broncografía: no se ocupa en clínica. Medio de contraste en los bronquios. 2. TAC de tórax. Se ve el signo del anillo, donde el vaso sanguíneo es más pequeño que el bronquio acompañante2.

Dilatación es muy periférica se ve como líneas de tren. Distal a las bronquiectasias hay bronquiolitis (inflamación), donde hay peor ventilación.

Tratamiento 1. Medidas generales: 1.1. Educación 1.2. Vacunación: influenza, neumococo 1.3. Nutrición/hidratación: < la consistencia de las flemas. 1.4. Evitar irritantes. 2. Mejorar remoción de secreciones: 2.1. Esquema de posiciones: drenaje postural es muy efectivo 2.2. Válvula flutter: una bola de acero choca en las paredes, generando una vibración y esto tos. 3. Control de infecciones: gérmenes típicos: Neumococo, Haemophilus, Staphylococcus aureus, Klebsiella

neumonía. B lactámicos, macrólidos, quinolonas, cefalosporinas de 2° o 3°. Es muy importante el tiempo de uso, debe ser prolongado (3-4 semanas), permitiendo la erradicación de la flora y con ello evito la progresión. No responde: - Mal drenaje - Foco sinusal asociado - Reflujo GE - Resistencia a ATB

2 Vaso normalmente es = o más grande que el bronquio acompañante.


- No es bacteriano Ahí necesito el estudio del esputo y tto de 2da línea guiada por cultivos.

4. Revertir obstrucción de la vía aérea: NO anticolinérgicos ya que < el clearence mucociliar. β2 agonistas y corticoides.

5. Otros: oxígeno, mucolíticos y vacunas. 6. Quirúrgico: indicado en:

- Bronquiectasias localizadas - Hemoptisis no bilaterales, graves y recurrentes - Neumonía recurrente. - Trasplante pulmonar.


Asma bronquial. Dra. Beroíza

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea.

Cuadro clínico 1. Disnea 2. Tos y expectoración 3. Opresión en el pecho 4. Sibilancias 5. Estacional 6. Relación con ejercicio

Diagnóstico de asma

¿Cuál es el problema principal del paciente? Disnea sibilante episódica con factores desencadenantes. Examen físico

1. Hipersonoridad torácica 2. Espiración prolongada 3. MP < 4. Sibilancias bilaterales

Este examen físico nos indica obstrucción bronquial difusa. Dg más probable Asma Dg diferenciales:

1. Sd de hiperventilación 2. Ataques de pánico 3. Obstrucción de la vía aérea superior 4. Inhalación de cuerpo extraño 5. Disfunción de cuerdas vocales 6. Exposición a agentes inhalados 7. EPOC 8. Enf pulmonar difusa: disneico 9. Insuficiencia cardíaca

Diagnóstico es clínico. 1. Silbido al pecho 2. Tos molesta o silbidos en la noche 3. Tuvo asma en la infancia 4. Reconoce estímulos desencadenantes:

4.1. Tos o sibilancias al reírse o con ejercicio o con contaminación, alérgenos, ambiente laboral. 5. Episodios de bronquitis 6. Episodios diurnos o en reposo 7. Pecho apretado sin infección 8. Entre crisis es asintomático

Ex físico: normal intercrisis. Signos de obstrucción bronquial difusa. Si todo es normal se las hace el test de provocación con metacolina donde veo si el paciente tiene hiperreactividad bronquial. NO es específico de asma, otras cosas pueden aumentar la reactividad bronquial. Inflamación crónica con estrechamiento de la vía aérea.


Mecanismos involucrados

Enfermedad inflamatoria crónica, hiperreactividad bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, tos. Reversible en forma espontánea o con tto.

Alteraciones anatómicas en el asma

Inflamación crónica de la vía aérea con ocasiones de obstrucción bronquial: contracción del mm liso. Disnea: Por un > de R de la vía aérea lo que > el trabajo respiratorio. Hiperinsuflación en casos graves. > R:

1. Broncoespasmo 2. Edema de la pared 3. Secreciones en el lumen 4. Células inflamatorias

Problemas del intercambio gaseoso. Estímulos desencadenantes de una crisis de asma Medidas ambientales para evitarlo

Espirometría Debemos comparar con valores normales. VEF1 disminuído, mejora con broncodilatador (cambio significativo cuando es >15%). LIN: bajo el cuál está el 5% de la población estudiada sana. Es un n° absoluto.

Examanes de función pulmonar Flujómetro: PEP Comparo con n° de referencia. Utilidad para comparación del sujeto consigo mismo. Valores normales dependen de la edad, sexo y talla. Cambios en PEP en el mismo sujeto en el mismo día. Mañana estamos más obstruídos.


¿Cuán grave es su asma?

Nivel de gravedad Síntomas diurnos Síntomas nocturnos Función pulmonar

Intermitente leve < 1 día a la semana Crisis breves

< 2 veces al mes VEF1 o PEF>80% Variabilidad PEF <20%

Persistente leve > de 1 día por semana pero no diario Crisis pueden afectar la actividad y el sueño

> 2 veces al mes VEF1 o PEF>80% Variabilidad PEF 20-30%

Persistente moderado Síntomas diarios Crisis pueden afectar la actividad y el sueño B2 adrenérgicos diarios

> 1 vez por semana VEF1 o PEF 60-80% Variabilidad PEF >30%

Persistente grave Síntomas diarios Crisis frecuentes Actividad física limitada

Frecuentes VEF1o PEF <60% Variabilidad PEF >30%

Control del asma

Síntomas diurnos Síntomas nocturnos

Broncodilatadores Función pulmonar

Exacerbaciones

Controlado ≤2 semana sin limitación X ≤ 2 semana Normal X

Parcialmente controlado

> 2 semana Con o sin limitación

Con o Sin > 2 semana VEF1 o PEF <80%

≥1 año

No controlado3

Diurnos Limitación de actividad

Si ≥2 por semana VEF1 o PEF <80%

≥ 1 semanal

Estable vs crisis

Crisis asmáticas o exacerbaciones

Episodios de aumento progresivo de la disnea, tos, sibilancias y opresión al pecho. Inicio de la crisis sintomático. Luego hay disminución del flujo espiratorio. Índice de gravedad flujo (no intensidad de síntomas). El tto con broncodilatadores mejora primero los síntomas y luego el flujo.

Crisis Disnea FR y FC PEF SatO2 y PaO2 Otros

Leve Al caminar > >80% >95% Sibilancias al final de espiración

Moderada Al hablar. Sentado, habla en frases, agitado

>; 100-120x 60-80% 91-95% >60 mmHg

Uso de mm accesorios y > sibilancias

Grave Reposo. Sentado, inclinado hacia delante, habla en palabras, agitado

30x; >120x <60% o <100L/min

<90% <60 mmHg

PaCO2 >45mmHg Uso de mm accesorios y retracción supraesternal. Sibilancias intensas. Pulso paradójico >25 mmHg

Complicaciones de una crisis grave

1. Atelectasias 2. Neumotórax

3 3 o más hechos del control parcial o sólo el de la exacerbaciones.


3. Neumomediastino 4. Paro respiratorio y muerte: síntomas y signos:

- Confuso - Respiración paradójica - Sin sibilancias - Bradicardia - Pulso paradójico ausente fatiga muscular respiratoria.

Causa de muerte Status asmático.

Objetivos del tratamiento 1. Mantener control del asma 2. Mantener actividad física normal, con ejercicio 3. Mantener función pulmonar normal 4. Evitar exacerbaciones 5. Evitar efectos adversos de los fármacos 6. Prevención de mortalidad por asma

Manejo del paciente asmático

Atención médica y educación. Identificar y reducir la exposición a agentes de riesgo de asma. Cuantificar, tratar y confirmar control del asma. Manejar las exacerbaciones del asma. Educación

1. Identificar y evitar agentes causales 2. Uso correcto de medicamentos en aerosol 3. Evaluación de gravedad de la crisis 4. Manejo de la crisis 5. Identificar necesidad de atención médica de la crisis

Tratamiento

1. Evitar agentes desencadenantes de las crisis 1.1. Alergenos 1.2. Irritantes inespecíficos: tbq, contaminación 1.3. Infecciones 1.4. RGE 1.5. Fármacos: aspirina, b bloqueadores

2. Corticoesteroides inhalatorios: beclometasona, budesonida, fluticasona. 3. Broncodilatadores: agonistas β2 adrenérgicos:

3.1. Corta duración: salbutamol, fenoterol. 3.2. Larga duración: salmeterol, formoterol.


SEMINARIO ASMA BRONQUIAL Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Reconocer el concepto de asma como una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea. 2. Reconocer el cuadro clínico de un paciente asmático. 3. Describir los síntomas y signos asociados a la obstrucción bronquial reversible y reconocer los mecanismos

involucrados en ellos. 4. Reconocer la magnitud de la gravedad de una crisis de asma. 5. Identificar una crisis de asma grave. 6. Describir los mecanismos fisiopatológicos involucrados en una crisis de asma grave. 7. Describir el tratamiento de una crisis de asma según su gravedad. 8. Definir los criterios de hospitalización y alta de un paciente que consulta por una crisis de asma. 9. Describir la técnica de medición del PEF (flujo espiratorio máximo) con un flujímetro portátil e interpretar los

resultados del examen. 10. Identificar si un paciente con asma está bien o mal tratado. Describir los objetivos del tratamiento. ANAMNESIS CASO 9

Domingo Cerda es un paciente de 35 años de edad, quien desde los 8 años ha tenido crisis de disnea y tos desencadenadas por la exposición a polvo de habitación, pólenes, ejercicio físico e infecciones del tracto respiratorio superior. Trabaja en una oficina en un cargo administrativo y sus síntomas no cambian al salir de su lugar de trabajo. Se ha mantenido asintomático y sin limitaciones en la actividad física con tratamiento diario con corticoides inhalatorios y

uso de agonistas 2-adrenérgicos inhalatorios cuando tiene síntomas de obstrucción bronquial. Su última crisis fue hace un año y cedió con tratamiento broncodilatador asociado a 30 mg diarios de prednisona por vía oral durante una semana.

Hace 7 días, en relación con exposición a pólenes, presentó disnea de medianos esfuerzos y tos seca. Aumentó la dosis de broncodilatador, sin notar alivio. La noche anterior despertó varias veces por ahogo, por lo que consulta en el Servicio de Urgencia. No ha tenido fiebre, expectoración ni dolor torácico.

EXAMEN FÍSICO

En decúbito ortopneico, con disnea al referir la historia, vigil, orientado, con agitación leve. Buen estado nutritivo. Mesomorfo. Piel tibia, rosada. Pulso 96 lat/min regular. PA 130/80 mmHg. FR 26 resp/min. Temperatura 36,5°C. Contracción activa de los músculos esternocleidomastoideos y tiraje intercostal. No se ausculta estridor. Pulmonar: Hipersonoridad, murmullo pulmonar disminuido con espiración prolongada y sibilancias difusas bilaterales. Corazón: Ritmo regular en 2 tiempos, sin soplos. No tiene cardiomegalia. Abdomen: Depresible, no doloroso, con contracción activa de la musculatura abdominal durante la espiración. Extremidades: Bien perfundidas, no tiene edema, dolor, ni cianosis. EXÁMENES DE LABORATORIO

PEF: 150 L/min (valor normal: 500 L/min). Después de recibir 400 g de salbutamol vía inhalatoria el PEF aumentó a 380 L/min. Gases en sangre arterial FiO2 0,21 O2 2L/min

PaO2 (mmHg) 52 68 Insuficiencia respiratoria SaO2 (%) 88 93 PaCO2 (mmHg) 29 32 pH 7,48 7,44 Alcalosis respiratoria Bic act. (mEq/L) 21,2 21,2 Bic st. (mEq/L) 23,9 23,5


BE (mEq/L) - 0,5 - 1,0

Mejora con administración de O2.

Después de recibir 2-adrenérgicos y corticoides, se da de alta del Servicio de Urgencia con indicación de 30 mg de

prednisona oral/día por 7 días, 2 adrenérgicos y corticoides inhalatorios y control en el consultorio en siete días con exámenes.

EXAMENES CONTROL POST TERAPIA ESTEROIDAL (14 días)

Espirometría Basal Post BD LIN L % L % % CVF 4,84 107 4,88 108 81 VEF1 3,05 81 3,90 103 79 VEF1/CVF (%) 63 80 72 Espirometría restrictiva leve. Gases en sangre arterial: PaO2 (mmHg) 84 Sat Hb (%) 96 PaCO2 (mmHg) 40 pH 7,40 Bic act. (mEq/L) 24 Bic st. (mEq/L) 24 BE (mEq/L) 0 GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. Identifique las variables de la anamnesis, examen físico y exámenes de laboratorio que indican que una crisis de

asma es grave, considerando su fisiopatología. ¿Cuáles presenta este paciente? Anamnesis: - Crisis prolongada - Interferencia con el sueño - Falta de respuesta a medicación que usualmente era eficaz Examen físico: - Uso de mm auxiliar accesoria Laboratorio - PaO2<55 mmHg Otros que no presenta el paciente:

i. Antecedentes de crisis graves ii. Incapacidad de hablar iii. Confusión, agitación, pérdida de conciencia iv. Diaforesis v. Pulso paradójico >18 mmHg (< PA sistólica durante la inspiración). vi. Silencia auscultatorio vii. Taquipnea >30x viii. Taquicardia >130x ix. PaCO2 >40 mmHg incapacidad de hiperventilar x. VEF<1Lt; PEF <100L/min

2. Informe los gases en sangre arterial e interprete sus resultados. Ingreso:

i. Hipoxemia importante, insuficiencia respiratoria ii. Hiperventilación reciente: alcalemia + <PaCO2 = HCO3-

Con 2 lt de O2: i. Mejoría importante de PaO2= trastorno V/Q ii. Cambio mínimo de CO2


3. Enumere tres medidas terapéuticas, con las dosis correspondientes, que usted le indicaría de inmediato, si este

paciente lo consulta en el Servicio de Urgencia. i. O2 2-3 lt por cánula binasal. La hipoxia es causa de muerte. ii. Agonistas b2 adrenérgicos en aerosol: 1 inhalación cada 2 min hasta llegar a 4 inhalaciones. 1 inh cada 5 min

hasta lograr un PEF>60% del teórico o del mejor valor intercrisis o aparición de temblor o taquicardia. iii. Corticoides: Oral o EV. Mejora función ventilatoria: 15-20%; < las hospitalizaciones: 30%; < las recaídas. Si el

paciente se normaliza antes que el corticoide comienza a actuar (4-6 hr) se descontinúa. Mejor sobretratar que subtratar.

4. ¿A qué atribuye la mejoría del flujo espiratorio máximo a 380 L/min después de la administración de 400 g de salbutamol?

Modifico transitoriamente el espasmo bronquial, pero persiste la inflamación. Importante es el indicador objetico de la magnitud de la obstrucción PEF. 5. Señale en qué circunstancias dejaría al enfermo hospitalizado y en cuál lo enviaría a su casa. Lo hospitalizo cuando:

i. Persistencia de los síntomas de intensidad moderada, con antecedentes de riesgo, PEF<60% teórico, inseguridad del cumplimiento de indicaciones.

ii. Persistencia de signos de gravedad, antecedentes de crisis graves, PEF<30% teórico, PaCO2 >45 mmHg, PaO2<60 mmHgUCI.

iii. Factores adicionales: comorbilidades, complicaciones agudas asociadas, trastornos psiquiátricos. iv. Uso actual o reciente de corticoides sistémicos. v. Hospitalización o consulta de urgencia de asma en los 12 meses previos. vi. Antecedentes de VM por asma vii. Razones socioeconómicos que impidan tto ambulatorio viii. Embarazo

6. Comente las indicaciones al alta del Servicio de Urgencia. i. Corticoides orales: 8-12 días. ii. Control perentorio en 1 semana o antes si hay molestias o según gravedad de la crisis. iii. Educación: signos de alarma:

- >tos - pecho apretado - sibilancias o dificultas respiratoria nocturna - > requerimiento de medicamentos o ineficacia de tto actual Grave e ir al SU: - Antecedentes de crisis graves - Sensación de miedo o angustia - Crisis de iniciación brusca - Disnea en reposo o al hablar - PEF <60% teórico o intercrisis

7. ¿Qué objetivos quiere lograr con estas indicaciones? i. Mantener control de los síntomas ii. Mantener actividad normal iii. Prevenir mortalidad

8. ¿Cómo puede medir en el control clínico si el paciente está bien tratado? i. Uso BD SOS ii. Síntomas nocturnos iii. Actividad diaria iv. PEF


Tabaquismo. Dra. Leiva

Compuestos del tabaco: 1. Nicotina: alcaloide. 2. Alquitrán: sustancia oscura y resinosa, compuesta por varios agentes químicos, algunos productos de la

combustión. Cianuro de hidrógeno, monóxido de carbono, dióxido de carbono, óxido de nitrógeno, amoníaco, etc.

Epidemiología El consumo de cigarro ha aumentado año a año. China: 1/3 de los fumadores del mundo entero. 67% de los hombres fuman. 11 cigarrillos/día promedio. 1998: casi 800.000 hombres murieron (Liu y cols.). El tabaco produce alrededor de 3 millones de muertes y produce 26 mill de años de vida perdidos. 1 de cada 2 fumadores morirán de una causa asociada al tabaco. Todas las causas de muerte por cáncer se han mantenido relativamente estables, excepto por el ca pulmonar, que ha aumentado incidencia. Esto también ha ocurrido en las mujeres. Muertes atribuidas al tabaco:

1. Ca pulmonar 2. Enfermedad isquémica 3. EPOC 4. AVE 5. Otros ca

El consumo de tabaco está en directa relación con la economía (> $ > tabaco). Alrededor de un 42% de la población de Chile fuma (4,8 mill de fumadores activos). Regiones con mayor prevalencia: RM, V, IV. El inicio del consumo de tabaco es cada vez a edades más tempranas (13 años). Mientras antes comience el consumo, mayor probabilidad de adicción. En los adolescentes hay mayor consumo en las mujeres. NOTITA: a mayor puntaje en la PAA menor es el consumo de tabaco. Carreras relacionadas con la educación tienen gran consumo de tabaco, no así las relacionadas con el área salud.

Riesgo de tabaco 1. Cáncer: bronquial, laríngeo, páncreas, vejiga, etc 2. Enfermedades vasculares: coronarias, cerebro, extremidades 3. Enfermedades respiratorias: EPOC, bronquitis crónica 4. Enfermedades perinatales 5. Gingivitis, periodonditis 6. Leucemia mieloide aguda 7. Cataratas 8. Envejecimiento piel 9. Interacción medicamentos 10. Contaminación intradomiciliaria 11. Riesgo incendio

En mujeres está relacionado con < de la fertilidad, < peso del RN y muerte súbita infantil. 11% de la mortalidad infantil está indirectamente relacionada con el tabaquismo.


Beneficios de dejar de fumar

1. < el riesgo de muerte 2. A cualquier edad es beneficioso en cuanto a función pulmonar 3. En 2-3 meses disminuyen los síntomas respiratorios 4. A nivel cardiovascular < los riesgos más rápido

Tratamiento del uso y dependencia de la nicotina Más del 70% de los fumadores quieren dejar de fumar, pero solo el 15% de los fumadores que consultan reciben consejo antitabaco. La nicotina es fuertemente adictiva: Uso compulsivo a pesar de las consecuencias adversas. Sustancia psicoactiva con propiedades de refuerzo. El sujeto adicto desarrolla tolerancia. Causa dependencia física evidenciada por síntomas de abstinencia y recaídas. El tratamiento es:

1. Costo efectivo 2. Eficaz: permite la abstinencia a largo plazo 3. Requiere intervenciones reiteradas 4. Debe ofrecerse a todos los pacientes


Farmacoterapia

Reemplazantes de nicotina

Su uso aumenta las tasas de abstinencia a largo plazo (para todos los productos: Evidencia tipo A). Alivia los síntomas de abstinencia y el “craving” por la nicotina. Terapéuticamente seguros incluso en presencia de enfermedad cardiovascular conocida. No se recomienda su uso si persiste el tabaquismo. Nicotina: Es una potente droga psicoactiva, comparable a las anfetaminas y la cocaina. Produce euforia. Efectos sobre el SNC se relacionan con: niveles en sangre y la velocidad de aumento de la concentración a nivel de los receptores del cerebro.

Quiere dejar de fumar

Si

Averiguar

Sistemáticamente en cada paciente y

consulta

Evaluación del consumo de

tabaco

Paquetes/año

Escala de Fagestrom

Dependencia a la nictorina

Escala de Richmond

Motivación para dejar de fumar

Aconsejar

Clara, firme y personalizadamente

Importancia del consejo médico

Ayudar

Fijar día D, anticipar

dificulatades

Fármacos y material

suplementario

Acordar

Segumiento: 1era semana, 1°, 3° y

6° mes

Recaídas

No

RelevanciaMotivación específica

Sexo, edad, enfermedades,

situación

Riesgos

Corto plazo> CO, embarazo,

impotencia, disnea

Largo palzoCardiovasculares,

cáncer, EPOC

Ambientales< peso RN,

fumadores pasivos, modelaje

Recompensas

RepeticiónAl menos 5

intentos


Los chicles de nicotina hay que aprender a usarlos, ya que su consumo rápido produce efectos adversos (mareos). Son la primera línea del tto. Efectos adversos: locales y GI. Hasta por 12 semanas, no más de 24 chicles/día. Parches de nicotina: dependiendo del tamaño es la dosis. Son la primera línea del tto. Efectos adversos: rx cutáneas, cardiovasculares. Dosis: 4-8 semanas. Se aplican en zonas no vellosas del tronco o del brazo.

Bupropión de liberación sostenida

Antidepresivo monocíclico. Bloqueo de la recaptación de dopamina y noradrenalina, afectando los sistemas de recompensa. Actividad noradrenérgica, modificando los síntomas de privación. Es de primera línea. Precauciones:

1. Neurológicas; trastorno convulsivo, anorexia o bulimia. 2. Efectos adversos: insomnio, boca seca.

Vereniclina o champix

Apoyo en el tratamiento para la cesación del tabaquismo. Agonista parcial del receptor nicotínico de la acetilcolina. Efectos adverso: frecuentes e incluyen nauseas, alteraciones del sueño y constipación. Se usa durante 12 a 24 semanas.

Vacuna antitabaco

La vacuna actuaría formando anticuerpos contra la nicotina, que la secuestrarían una vez ingresada al organismo e impidiendo que esta acceda al sistema nervioso. Se administraría en una o varias dosis iniciales y luego requeriría un refuerzo cada dos años. La vacuna sería útil: •En la prevención del inicio del hábito •Para ayudar a dejar de fumar, sumado a otras terapias ya existentes •En la prevención de las recaídas •En la prevención del daño del tabaco sobre el feto


EPOC. Dra. Beroíza

No tiene aviso clínico. Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La LCFA suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases. Etapas precoces:

1. Asintomáticos 2. Disnea leve 3. Sin manifestaciones sistémicas 4. Hallazgo en exámenes

Compromiso sistémico: hay inflamación sistémico. 1. Cardíaco 2. Nutricional 3. Muscular 4. Neuropsiquiátrica

Etapas avanzadas: 1. Enf sistémicas: coronaria, cáncer. Afecta calidad de vida. Afecta la mortalidad (cardio). 2. Más exacerbaciones: progreso del daño, > mortalidad. 3. Disnea, limitación funcional 4. < capacidad de ejercicio predictor de mortalidad

Epidemiología EEUU es la 4ta causa de muerte. Chile: stgo: prevalencia de 6,3% en mayores de 40 años. Histopatología: engrosamiento de la vía aérea, ruptura de parénquima pulmonar (enfisema) pérdida de tracción elástica, < del calibre. Estas alteraciones estarían en alrededor de una 20-30% de los fumadores. > de resistencia de la vía.

Fisiopatología Obstrucción de la vía aérea: > de la R, en ejercicio no alcanza a “soplar” su aire y va quedando con volumen retendido > VR y VRE capacidad inspiratoria es menor hiperinsuflación aumento de la carga inspiratoria y < del PIM < aposición del diafragma > de la demanda inspiratoria disnea. Hay una alteración del intercambio V/Q. VEF1 < 50% Áreas suficientemente alteradas para que se manifiesten en < de PaO2 hipoxemia e incluso insuficiencia respiratoria.


Antes de los síntomas < el VEF1. Principales características:

1. Limitación del flujo aéreo 2. Alteración del intercambio gaseoso

Clínica Sospecho en:

1. Pacientes con factores de riesgo con o sin síntomas 2. Disnea con o sin tos con expectoración 3. Obstrucción irreversible 4. Progresivo aumento del daño respiratorio y sistémico y exacerbaciones

Evaluación

1. Clínico: disnea, objetivarla (MMRC, según el paciente). Signos de obstrucción, crepitaciones. Exacerbaciones y su gravedad. Comorbilidades buscarlas y calidad de vida

2. Nutrición: predictor por IMC 3. Radiológico 4. Pruebas pulmonares: Espirometría (VEF1, es buen índice de mortalidad) y caminata en 6 min (mejor predictor de

sobrevida) 5. GSA: VEF1<60%

Escala MMRC: Grado 0: disnea con ejercicio extenuante. Grado 1: caminar rápido plano o en pendiente. Grado 2: camina en plano más lento que personas de su edad, hace pausas. Grado 3: se detiene para caminar 100 mt. Grado 4: mucha disnea para realizar actividades en su casa. Capacidad funcional: Caminata en 6 minutos. Fundamental la distancia caminada. Índice predictor, mejor que VEF. Mm respiratorios: PIM, en quienes medirla:

1. Hiperinsuflación pulmonar 2. Disnea que se acentúa al cargar peso con los brazos necesidad de uso de mm accesorios.


Hombres < 60; Mujeres < 50 entrenamiento. No mejor el VEF1, si la disnea y la capacidad de ejercicio.

Clasificación de EPOC Espirometría: dg de EPOC

Gravedad VEF1 /CVF post BD VEF1 % teórico En riesgo > 0,7 > 80 EPOC leve < 0,7 > 80 EPOC moderado < 0,7 50-80 EPOC grave < 0,7 30-50 EPOC muy grave <0,7 <304

Gravedad: pronóstico y tto.

Tratamiento

Riesgo Leve Moderado Grave Muy grave

Dejar de fumar

Prevenir las infecciones

Manejar las comorbilidades

Control de contaminantes

Actividad física

BD de AC SOS

BD AC horaria

BD AP

Entrenamiento mm5

Oxigeno terapia6

Corticoides

Teofilina

Cirugía/transplante

Oxígeno + cese del tabaco < la mortalidad Corticoides: < el n° y gravedad de exacerbaciones. Indicada para:

1. > de 2 exacerbaciones al año 2. Prueba esteroidal +

Oral o EV en exacerbaciones. Anticolinérgicos como BD. Objetivos del tto:

1. Prevenir la aparición de la enfermedad 2. Aliviar los síntomas 3. Mejorar la calidad de vida 4. Prevenir y tratar exacerbaciones y complicaciones 5. Reducir la mortalidad

Causas de muerte:

1. Cardiovascular 2. Cáncer 3. Exacerbaciones

4 Insuficiencia repsiratoria, cor pulmonale, HT pulmonar

5 VEF1>50%, PIM bajo, disnea al cargar paquetes

6 PaO2< 55 mmHg, HT pulmonar, cor pulomale, poliglobulia


SEMINARIO ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Conocer el cuadro clínico de la EPOC y en qué pacientes sospecharlo. 2. Conocer los exámenes que deben solicitarse para evaluar a un paciente con EPOC y confirmar el diagnóstico. 3. Interpretar los exámenes básicos de función pulmonar en los pacientes con EPOC. 4. Conocer la evolución clínica de pacientes con EPOC. 5. Identificar las alteraciones de la Rx de Tórax que presentan los pacientes con EPOC. 6. Describir las bases del tratamiento broncodilatador. 7. Describir las bases del tratamiento con oxígeno domiciliario. 8. Esbozar las medidas de rehabilitación física general y respiratoria. ANAMNESIS

Don Enrique es un paciente de 75 años, ex – fumador de 30 cig/día desde los 20 años, con tos y expectoración crónica de 10 años de evolución. Consulta en el Centro Medico San Joaquín por disnea de esfuerzos progresiva, en la actualidad la presenta al hacer esfuerzos como subir 1 tramo de escala y al caminar llevando paquetes; necesita descansar al caminar media cuadra en plano por disnea. Refiere que cinco años antes había consultado a su médico general por dificultad respiratoria al caminar rápido y al subir pendientes; fue estudiado con radiografía de tórax en la que se observó signos de hiperinflación pulmonar y espirometría y gases en sangre arterial que eran los siguientes: Espirometría Basal Postbroncodilatador LIN L % L % % CVF 3,52 89 3,99 102 73 VEF1 1,74 56 1,93 62 77 VEF1/CVF 49 48 Espirometría obstructiva moderada, que no responde a broncodilatadores. Gases en sangre arterial: PaO2 61 mmHg (v ref 65 ± 3) PaCO2 40 mmHg SaO2 91% HCO3 23 mEq/L PA-aO2 29 mmHg pH 7,42 Hipoxemia leve, con un trastorno V/Q subyacente (> PA-aO2). Equilibrio ácido-base normal.

Se le recomendó dejar de fumar, lo que cumplió sólo en forma irregular por periodos cortos. Durante los períodos de suspensión del tabaco, notaba que disminuía la tos y expectoración, pero continuó con disnea. Usaba inhalaciones de broncodilatador (salbutamol + ipratropio) cuando tenía más síntomas respiratorios. Tuvo infecciones bronquiales frecuentes con aumento de expectoración que era purulenta y en algunas oportunidades se acentuaba la disnea. Durante esos episodios, 2 a 3 veces cada año, consultaba médico, quien le aumentaba sus medicamentos broncodilatadores y le indicaba antibióticos. Persistió con disnea, que fue aumentando progresivamente hasta llegar a limitar su actividad física. Trae además una espirometría del año pasado. Espirometría Basal Postbroncodilatador LIN L % L % % CVlenta 2,85 81 3,12 88 73 CVF 2,8 79 2,8 79 73 VEF1 1,16 42 1,08 39 77 VEF1/CVF 41 39 Trastorno obstructivo moderado que no responde a uso de BD. EXAMEN FÍSICO

Sin alteración de conciencia. Piel y mucosas de color normal. Con aparente dificultad respiratoria moderada al caminar hacia la consulta.


Peso 64 Kg. Talla 1,72 m. IMC 22 Kg/m2 . PA 145/90. FC 78 lat/min. FR 20/min. Cuello: Sin ingurgitación yugular, con uso de músculos respiratorios accesorios Tórax: Diámetro posteroanterior aumentado, con signo de Hoover. Examen pulmonar: Tórax hipersonoro, con disminución global del murmullo pulmonar, sin ruidos agregados, espiración prolongada. Examen cardiaco: Ruidos apagados, ritmo regular en 2 tiempos, VD palpable. Examen abdominal: Depresible, no doloroso, contracción activa de los músculos durante la espiración, ruidos normales. Proyección hepática normal. Extremidades: Piel tibia, pulsos presentes, llene capilar normal. Sin hipocratismo digital y sin edema. EXAMENES DE LABORATORIO Radiografía de tórax (ver Rx nº 7): Signos de hiperinflación. Sin opacidades sugerentes de condensación ni de derrame pleural Gases en sangre arterial: PaO2 52 mmHg PaCO2 44 mmHg SPO2 87% HCO3 25 mEq/L PA-aO2 33 mmHg BE +2 mEq/L pH 7,42 Insuficiencia respiratoria, con trastorno V/Q en progresión, ácido base normal. Espirometría Basal Postbroncodilatador LIN L % L % % CV 2,66 76 3,00 86 73 CVF 2,52 72 2,73 78 73 VEF1 0,9 33 0,93 34 77 VEF1/CVF 36 34 68 Patrón obstructivo grave (EPOC muy grave por PaO2 menor a 55 mmHg) que no responde al uso de BD. Presión inspiratoria máxima (PIMax): 45 cm H2O Presión espiratoria máxima (PEMax): 70 cm H2O Caminata en 6 minutos Distancia recorrida (m): 300 (v ref 498 m)

Inicio Final SPO2 (%) 87 84 Pulso (l/min) 92 112 Disnea (escala de Borg) 1 6 Fatiga en la piernas (escala deBorg) 0 6

El médico que vio al paciente evaluó los síntomas, el examen físico, los exámenes de laboratorio y se aseguró que la técnica de inhalación de medicamentos empleada fuera la correcta. Consideró que el paciente estaba en una condición estable, con tratamiento broncodilatador adecuado y discutió con el paciente las posibilidades de manejo de su enfermedad. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO Respecto de los antecedentes e historia actual de este paciente: 1. Señale los fundamentos del diagnóstico de EPOC en este paciente. Cual sería el diagnóstico diferencial

i. Espirometría: muestra limitación del flujo, con VEF1<70% ii. Disnea progresiva iii. Fumador

Dg diferencial:


i. Asma: paroxismo ii. Bronquitis crónica iii. Cáncer

2. Comente cómo objetivar su disnea y por qué ha aumentado Con una escala MMRC Ha aumentado por la progresión de la enfermedad debido principalmente en este caso a infecciones agregadas. 3. Analice e interprete las espirometrías y los exámenes de gases en sangre arterial. Que alteraciones anatómicas y funcionales condicionan estos resultados? Por qué se ha ido deteriorando funcional y clínicamente? Análisis en cada espiro y GSA. Alteraciones: Irreversibles:

i. Remodelación de las vías aéreas periféricas < lumen ii. Disminución de la tracción elástica > volumen residual iii. Colapso espiratorio de los bronquiolos

Modificables: i. Broncoespasmos por liberación de mediadores de inflamación e irritantes. ii. Edema e inflamación iii. Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.

Deterioro: infecciones, progresión de factores irreversibles, continuación del hábito tabáquico. 4. Señale los factores responsables de la disminución de su PIM Disminuye la fuerza del diafragma por < de la aposición de este y porque el músculo no está en la longitud ideal para ejercer la fuerza. Además en etapas más tardías hay fatiga muscular. 5. ¿Cómo trataría a este paciente?

i. Dejar de fumar. Evito la progresión. ii. Evitar infecciones: vacunación y uso de AB en caso necesario no profiláctico. Evito progresión. iii. Control de irritantes inhalatorios o domiciliarios. Evito exacerbaciones. iv. Aumento de actividad física: mejoro sobrevida del paciente. v. Broncodilatadores: modifico el componente reversible y < de hiperinsuflación. Lo uso de forma escalonada

según síntomas y limitaciones. Anticolinérgicos y b2 adrenérgicos. vi. Hidratación: para fluidificación de secreciones. vii. Corticoides inhalatorios: < las exacerbaciones y síntomas. Prueba de 6-12 meses. Modifico la inflamación. viii. Entrenamientos mm inspiratorios. Mejoro la ventilación, evito fatiga muscular hipercarbia e hipoxemia

2aria. ix. Oxigenoterapia: 18 hrs-día. Prolonga la sobrevida del EPOC: > tolerancia al ejercicio, capacidad cognitiva. Se

indica en pacientes con hipoxemia <55 mmHg o con signos de hipoxemia. x. Cirugía: < el volumen. Distribución homogéneo del enfisema. Disminuye la hiperinsuflación.

6. Explique los mecanismos que se intenta corregir con cada una de las medidas terapéuticas implementadas Arriba 7. Identifique los problemas que ha presentado este paciente a lo largo de la evolución de su enfermedad


8. Cuál es la evolución esperable de sus problemas respiratorios? Señale qué otras complicaciones pueden presentar estos pacientes, y las manifestaciones clínicas que permiten sospecharlas.

PREGUNTA PARA SEMINARIO EPOC 4° MED 2009 Señale 3 medidas terapéuticas que usted considere más importante recomendar a este paciente en la consulta hace 5 años

1. Dejar de fumar 2. Ejercicio y actividad física 3. Control de infecciones y contaminantes

TBQ

•20 años

Bronquitis crónica

•65 años

Disnea MRC 3

•5 años

•EPOC moderado

Disnea MRC 4

•Insuficiencia respiratoria

•EPOC muy grave

•PIM bajo

HT pulmonar

•Hipoxemia crónica

•HT por vasoconstricción

Cor pulmonale

•Secundario a HTP


Asma, bronquitis crónica y enfisema. Dr. González

Asma bronquial Hay crisis asmáticas letales. El pulmón está hiperinsuflado, hiperémico con tapones de mucus muy densos moldes de mucus. Hay edema de pared, inflamación mucosa con polimorfonucleares y los haces musculares están muy separados. En la pared hay eosinófilos y mastocitos en la pared. Incluso es posible encontrar cristales de Charcot Leyden dg de crisis asmática (lo diferencio de la bronquitis alveolar).

Bronquitis y EPOC EPOC: Enfermedad inflamatoria por contaminación. La inflamación de la vía aérea produce una limitación del flujo aéreo. Vía aérea superior: inflamación catarral. Vía aérea inferior: bronquiolitis con linfocitos y macrófagos. Bronquitis crónica: es destructiva y necrotizante, produciendo fistulaciones. Si estas son a nivel traqueoesofágico pueden perforar con una úlcera. Bronquitis pseudomembranosa: se produce por una infección bacteriana gran (+) (ej: difteria) o por intubación. Bronquitis aguda purulenta o mucopurulenta: común luego de una infección, se produce una sobreinfección bacteriana. Los bronquios y bronquiolos tienen exudado purulento. Es más frecuente en las infecciones bacterianas. Bronquitis aguda purulenta química: inhalación de alimentos. Ej: RGE, pérdida de conciencia. La bronquitis afecta la vía aérea pequeña. El pulmón se ve oscuro, por la lesión hemorrágica. Bronquitis necrotizante: producida por Staphylococcus, se puede confundir con asma (por el compromiso del bronquiolo. Por CMV en inmunosuprimidos. Bronquiolitis obliterante: producida por virus. Tienen una gran destrucción, lo que genera un tapón de tejido conjuntivo. Esta obstrucción es irreversible después de la inflamación. Bronquitis crónica: inflamación en pared del bronquio. La mucosa tiene infiltración de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. La vía aérea pequeña se inflama y la mayor tb disminuye su diámetro, Bronquiolitis crónica folicular: tej linfoide con centro germinal. Bronquiolitis constrictiva: constricción del bornquiolo. Es muy grave. Frecuente en asiáticos. Producida por infección con virus HTLV-1.

Enfisema y EPOC Es una complicación del EPOC. Hay una ampliación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal y desaparición de tabiques alveolares. Hay una atrofia luminal numérica pulmonar por aumento de las proteoenzimas y los neutrófilos. Los enfisemas se clasifican según localización del daño respecto al acino.


Tipo Localización del daño Agentes causales

Acinar proximal o centrolobulillar Bronquiolo respiratorio TBQ

Acinar distal o paraseptal Alveolar TBQ

Difuso o panlobulillar Todo el pulmón Congénito: déficit de α1 antitripsina7

Irregular o paracicatrizal Alrededor de cicatriz TBC, secuela de inflamación y tracción. ~ a tela de araña.

Enfisema buloso o bula enfisematosa: Complicación neumotórax espontáneo, generación de atelectasias de forma aguda y al paciente se ve azul. No es en sí un enfisema, son quistes pleurales. La mayoría son congénitos. Problemas:

1. Manifestación en adolescencia/adultez, pasa inadvertido 2. Múltiples y bilaterales: recurrencia

Tto: extracción quirúrgica.

7 Aparece en la adolescencia, > de infecciones. Hay sustitutos de a1 antitripsina.


Infecciones respiratorias agudas virales

SEMINARIO INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS VIRALES Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Reconocer el cuadro clínico de una infección respiratoria alta (viral o bacteriana) y diferenciarlo de una neumonía. 2. Identificar el cuadro clínico que orienta a una infección respiratoria viral. 3. Explicar los mecanismos de contagio de las infecciones respiratorias virales. 4. Reconocer la importancia del concepto epidemiológico en el diagnóstico diferencial de estas infecciones. 5. Describir el cuadro clínico de un resfrío común, influenza y bronquitis. 6. Recordar las complicaciones más frecuentes de las infecciones agudas virales. 7. Describir el manejo general de la influenza y las indicaciones de vacunación. 8. Reconocer las indicaciones de la terapia antiviral en pacientes de alto riesgo con influenza. ANAMNESIS

Claudia Núñez es una paciente de 35 años, fumadora de 3-5 cigarrillos diarios desde los 15 años. Estando en buenas condiciones generales, se despertó el 10 de Junio con cefalea frontal y dolores musculares generalizados, principalmente en el dorso y en las extremidades inferiores. En el transcurso del día se agregaron molestias para deglutir que la obligaban a carraspear. En la tarde, se sintió muy decaída y presentó fotofobia. Se controló la temperatura axilar, que fue de 39,5°C. La fiebre y el malestar general cedieron con el uso de paracetamol, pero horas más tarde la temperatura subió nuevamente y se acentúo el compromiso del estado general, apareciendo tos seca.

Por indicación de su médico, quien no encontró alteraciones en el examen pulmonar, guardó reposo en cama durante tres días. La fiebre desapareció, también las mialgias y las molestias oculares. Se levantó al cuarto día, aún con intensa tos que se hizo productiva y retornó a sus actividades cotidianas. Diez días después del inicio de sus síntomas la paciente estába afebril, pero persistía con tos y expectoración mucopurulenta de predominio matinal, congestión nasal, rinorrea, descarga nasal posterior y cefalea frontal, por lo que decidió consultar médico. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Qué diagnóstico plantearía en esta paciente? Epidemia Influenza. Comienzo brusco. Otoño-invierno. 2. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del cuadro inicial de la paciente?

i. Faringoamigdalitis estreptocócica: inicio súbito, fiebre, CEG. No tiene adenopatías ni disfonía (origen viral). Ex físico.

ii. Comienzo de neumonía: depende del contexto epidemiológico. Rx de tórax. iii. Bronquitis: expectoración mucupurulenta.

3. Discuta la forma en que los antecedentes epidemiológicos ayudan en el diagnóstico diferencial. Período epidémico, > de casos en la población. 4. Analice la patogenia de las infecciones respiratorias virales.

i. Infección del epitelio respiratorio: secreciones respiratorias de sujetos infectados, no sólo aerosoles, tb mano-mano.

ii. Células infectadas: virus se replica e infecta células vecinas. iii. Resfrío común (rinovirus, coronovirus, adenovirus). Síntomas de vía aérea superior y pocos síntomas

sistémicos. iv. Influenza genera daño en el epitelio respiratorio. v. Interacción virus-bacterias: nariz, nasofaringe y laringe están colonizadas por bacterias. Infecciones virales

alteran el patrón de colonización, > adherencia bacteriana, < clearence mucociliar y fagocitosis. vi. De esta forma las bacterias invaden zonas estériles cavidades paranasales, oído medio y los bronquios >

riesgo de infección. 5. ¿Cómo manejaría este cuadro al inicio? NO hospitalización.

i. Reposo y licencia. Hidratación.


ii. No fumar iii. Sintomático: de cefalea, mialgia y fiebre. Analgésico, antipiréticos. Paracetamol 1 gr/8-6 hrs. iv. Evita contagio familar v. Amantadina en las 1eras 24 hrs (100 mg/día por 3-7 días). < la duración de los síntomas. Contraindicaciones:

falla renal, añosos. Influenza A. vi. Relenza (zanamavir, 2 puf x 12 hrs x 5 días) y Tamiflu (oseltamivir, 75 mg x 12 hrs < 5 días). Inhibidores de la

neuroaminidasa, influenza A y B. vii. ATB en caso de complicaciones

6. ¿Qué complicaciones podría presentar esta paciente? i. Neumonía bacteriana o viral ii. Miocarditis y pericarditis iii. Sd de Reye: adenopatías, fiebre. iv. Sinusitis aguda v. Otitis media aguda vi. Descompensación de enf crónicas

7. Discuta las principales causas de muerte durante las epidemias de influenza. Las complicaciones de enf de base, ojo con:

i. > 65 años ii. Enf pulmonar o cardiovascular crónica. iii. Enf renal crónica iv. Enf metabólica v. Residentes de hogar de ancianos vi. Inmunodeprimidos.

8. Analice la utilidad de la terapia antiviral. Evita complicaciones. Uso < 48 hrs de iniciado el cuadro, importante el inicio precoz. Indicado para enf grave o complicada por edad y enfermedades concomitantes. 9. Discuta la utilidad de la vacunación antiinfluenza y qué individuos se benefician con la vacunación. Vacuno a:

i. > 65 años ii. Portadores de enf crónicas iii. Inmunocomprometidos: VIH/SIDA, embarazadas 2° y 3° trimestre. iv. Trabajadores de la salud.

Eficacia: Adultos: 70-90%, Ancianos: 30-50% < la morbimortalidad, gastos y complicaciones. 10. ¿Qué diagnóstico plantearía y qué indicaciones le daría a esta paciente al décimo día de evolución? Influenza, complicada con sinusitis. 10° día: - bronquitis aguda - sinusitis aguda: ATB por 15-21 días (NO menos de 10 días, ATB porque es postviral) amoxicilina, descongestionantes. Si no responde derivar a otorrino.


NAC. Dr. Saldías

Epidemiología Las enfermedades respiratorias son la tercera causa de muerte en Chile, correspondiendo 50% de los casos de adultos a neumonía. La incidencia y letalidad de la neumonía se eleva en las edades extremas de la vida. En Chile, la letalidad de la neumonía comunitaria del adulto ha descendido en el último decenio. La incidencia y letalidad de la neumonía comunitaria tiene un patrón estacional: otoño-invierno. Factores de riesgo:

1. Edad 2. Consumo de tabaco y alcohol 3. Comorbilidad 4. Contaminación ambiental.

Hay un aumento en la población senescente en Chile (9%). Es la 7° causa de muerte en Chile. Es más frecuente en hombres que en mujeres. La mortalidad ha dismunuído a la mitad desde el 90 a la fecha.

Avances en el manejo de la neumonía

1. Desarrollo y aplicación de guías clínicas. 2. Historia natural y pronóstico de la NAC: Criterios para decidir sitio de manejo. 3. Tratamiento:

- Nuevos esquemas antibióticos - Duración del tratamiento - Resolución y fracaso

Normalmente en la vía respiratoria es estéril.

Patogenia 2 más comunes:

Infección respiratoria

Alta

Resfrío común

Faringitis, faringoamigdalitis

Otitis media-sinusitis

Laringitis

Baja

Influenza o gripe

Bronquitis-bronquiolitis

Neumonía


1. Aspiración de contenido bucofaríngeo: en el sueño normalmente realizamos microaspiraciones pero somos

protegidos por la defensa inespecífica. Ej: pérdida de conciencia, ancianos (< reflejos de la vía aérea superior) 2. Inhalación de aerosoles, gotas de Pflügger: generalmente en gérmenes de alta virulencia (carga pequeña). Ej:

TBC, mycoplasma, virus. Otras vías:

3. Vía hematógena-bacteremia: raro. Ej: pielonefritis, celulitis, etc. 4. Por contigüidad: abscesos subfrénicos, ruptura de esófago. 5. Por inoculación directa o iatrogenia: ventilación mecánica.

Desbalance entre mecanismos de agresión y de defensa produce las neumonías.

Clasificación de las neumonías 1. Etiología: bacteriana, viral, hongos, parásitos. 2. Estado inmune del huésped:

Inmunocompetente Inmunocomprometido: VIH, neoplasias, quimioterapia, trasplantes, tratamiento inmunosupresor.

3. Lugar de adquisición: Adquirida en la comunidad Adquirida en el hospital – N. nosocomial Adquirida en centros de salud-geriátricos

Prevalencia de la neumonía comunitaria

La curva epidemiológica es impredecible. Es única para cada año. Consultas:

1. La mayoría de las consultas respiratorias son de causa viral: bronquitis aguda, infección de la vía aérea superior, sinusitis, etc.

2. Alrededor de un 3,5% de las consultas corresponden a neumonía. Requieren tto con AB.

2,5-5% de consultas ambulatorias son por síntomas

respiratorios

Infecciones respiratorias de

origen viral son el pp MC

10% se solicita rx de tórax para descartar

neumonía


NAC Corresponde a la 7ma causa de muerte específica en Chile. El retraso en el diagnóstico e inicio del tratamiento en el paciente con neumonía empeora el pronóstico del enfermo. El uso indiscriminado de antibióticos en infecciones respiratorias virales ha sido determinante en la aparición de cepas resistentes a los antibióticos8.

Diagnóstico de NAC

Es clínico-radiográfico.

Elementos clínicos

Anamnesis, signos vitales, examen pulmonar. Síntomas respiratorios:

1. Tos, expectoración 2. Dolor torácico 3. Disnea 4. Fiebre 5. Calofríos

Síntomas sistémicos: 1. CEG 2. Anorexia 3. Mialgia 4. Compromiso de conciencia

Signos vitales: 1. Taquicardia 2. Taquipnea 3. Fiebre

Examen pulmonar: 1. < expansión de tórax 2. Matidez 3. < MP 4. Broncofonía 5. Roncus 6. Crepitaciones

Problema: hay gran variabilidad interobservador.

Patrón radiográfico

Conformación. Infiltrados pulmonares de aparición reciente en Rx de tórax.

CONSENSO NACIONAL DE NEUMONÍA:

1. DG DE NAC ES CLÍNICO RADIOLÓGICO

2. SOLICITAR RX DE TÓRAX EN:

I. PACIENTE QUE CONSULTA POR SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Y/O FIEBRE DE INICIO AGUDO, Y PRESENTA ALGÚN SIGNO FOCAL

EN EL EXAMEN PULMONAR.

II. > 65 AÑOS CON COMPROMISO DE CONCIENCIA, FIEBRE, Y/O DESCOMPENSACIÓN DE ENFERMEDAD CRÓNICA DE CAUSA

DESCONOCIDA.

8 15% de los neumococos son resistentes a penicilina.


III. PACIENTES CON ENFEREMEDAD PULMONAR O CARDIOVASCULAR CRÓNICA, QUE CONSULTAN POR SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

O FIEBRE, INDEPENDIENTE DE LOS HALLAZGOS EN EL EXAMEN PULMONAR.

3. SI EL CLÍNICO SOSPECHA DE NAC Y NO DISPONE DE RX DE TÓRAZ DEBE INICIAR EL TTO CON AB LO ANTES POSIBLE (RETRASO >

COMPLICACIONES Y MUERTE).

4. LOS HALLAZGOS EN LA HISTORIA, EL EXAMEN FÍSICO Y LA RX DE TÓRAX NO PERMITEN PREDECIR CON CERTEZA EL AGENTE CAUSAL DE LA

NEUMONÍA.

5. LA RX DE TÓRAX PERMITE CONFIRMAR EL DG CLÍNICO Y ESTABLECER SU LOCALIZACIÓN, EXTENSIÓN Y GRAVEDAD, ADEMÁS PERMITE

DIFERENCIAR LA NEUMONÍA DE OTRAS PATOLOGÍAS Y DETECTAR POSIBLES COMPLICACIONES EN LA EVOLUCIÓN.

Diagnóstico microbiológico

1. Tinción de gram y cultivo de expectoración (> 25 PMN y < 10 células epiteliales por campo). 2. Tinción de gram y cultivo de líquido pleural. 3. Hemocultivos aerobios: rendimiento limitado por uso de antibióticos. 4. Panel de virus respiratorios: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, sincicial respiratorio, metapneumovirus. 5. Serología de atípicos: Mycoplasma, Chlamydia. 6. Antígenos urinarios de Legionella y neumococo 7. Procedimientos invasivos: FBC, LBA, CTP9.

En NAC ambulatoria NO se precisa el dg microbiológico.

Etiología de NAC

Depende de: 1. Edad 2. Comorbilidades: EPOC, cardiopatías, diabetes, alcoholismo, etc. 3. Estado inmune del huésped 4. Lugar de manejo: Ambulatorio, Sala y UCI. 5. Factores geográficos: ej: Hanta. 6. Factores estacionales

Principales microorganismos: 1. Streptococcus pneumoniae (30-50%) 2. Haemophilus influenzae (5%) 3. Virus respiratorios: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, VRS, metapneumovirus (20-30%). 4. Microorganismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae (UCI, jóvenes), Chlamydia pneumoniae (hospital),

Legionella pneumophila (UCI)(5-15%). 5. Bacilos gram negativos: Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas sp. 6. Desconocida (30-50% de los casos)

NOTITA: Los virus tb pueden causar neumonías graves. Indicaciones de estudio microbiológico:

1. No se recomienda realizar exámenes microbiológicos en los pacientes de bajo riesgo manejados en el ambiente ambulatorio.

2. La gravedad y riesgo de muerte (10-30%) de los enfermos hospitalizados por NAC justifica la realización de estudios microbiológicos básicos que intentarán pesquisar el agente causal de la infección pulmonar y orientar el tratamiento antimicrobiano específico (gram y cultivo de expectoración, hemocultivos, cultivo líquido pleural).

9 Catéter telescópico protegido


Estudio de laboratorio

Los exámenes de laboratorio hematológicos y bioquímicos no son de utilidad para precisar el agente causal de la neumonía. Sin embargo, pueden ser importantes para establecer el pronóstico de la neumonía y ayudar a decidir la hospitalización y el tipo de tratamiento. En general, en pacientes jóvenes con NAC sin factores de riesgo de manejo ambulatorio no es necesario solicitar exámenes de laboratorio complementarios. En los pacientes hospitalizados con NAC se recomienda obtener muestras para hemograma, pruebas de función renal y hepática, gases arteriales, glicemia y proteína C reactiva.

Evaluación de gravedad de NAC ¿Por qué es importante evaluar la gravedad?

1. Predecir la evolución de la enfermedad. 2. Decidir el lugar de manejo: Ambulatorio, Sala, Intermedio, UCI. 3. Extensión estudio microbiológico y de laboratorio complementario. 4. Tratamiento antimicrobiano: drogas, ruta, duración.

Factores de riesgo

Variables sociodemográficas 1. Factores sociales desfavorables: ruralidad, educación incompleta, falta de adherencia al tratamiento, trastornos

psiquiátricos. 2. Imposibilidad de recibir tratamiento por la vía oral. 3. Considerar las motivaciones, deseos y preocupaciones de los enfermos.

Clínicas 1. > 65 años 2. Hospitalización en últimos 12 meses 3. Disnea 4. Compromiso de conciencia: confusión, somnolencia, sopor, coma. 5. Comorbilidades:


i. Cardiopatía coronaria

ii. Insuficiencia cardiaca congestiva iii. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica iv. Bronquiectasias v. Diabetes mellitus

vi. Enfermedad cerebrovascular vii. Neoplasia

viii. Insuficiencia renal crónica ix. Enfermedad hepática crónica x. Alcoholismo

xi. Desnutrición 6. Examen físico:

i. Taquicardia 120 latidos/min

ii. Hipotensión arterial 90/60 mmHg

iii. Taquipnea 20 resp/min iv. Ausencia de fiebre o Temp > 40 ºC v. Confusión mental

Rx tórax 1. Neumonía multilobar o bilateral* 2. Cavitación - Absceso pulmonar 3. Derrame pleural * 4. Rápida progresión radiológica (< 72 h)

Exámenes de laboratorio 1. Anemia: Hto < 30% - Hb < 9 g/dL 2. Leucocitosis > 30.000/mm3 3. Leucopenia < 4.000/mm3 4. Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg 5. BUN > 20 mg/dL

Exámenes microbiológicos

Tratamiento de la neumonía Grupo 1: pacientes menores de 65 años sin comorbilidad de manejo ambulatorio. M: <1% Grupo 2: pacientes mayores de 65 años y/o con comorbilidad de manejo ambulatorio. M: <5% Grupo 3: pacientes hospitalizados en sala de cuidados generales que tienen criterios de gravedad moderada. M: 5-15%. Grupo 4: pacientes con neumonía comunitaria grave que deben ser manejados en la Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivos. M:20-50%.

Ambulatorios Hospital (NO UCI) NAC grave (UCI)

S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae

M. pneumoniae M. pneumoniae S. aureus

H. influenzae C. pneumoniae Legionella spp

C. pneumoniae H. influenzae Gram-negativos

Virus respiratorios Legionella spp H. influenzae

Aspiración

Virus respiratorios

Tratamiento por grupo: Grupo 1: Macrólidos, tetraciclinas. VO Grupo 2: Quinolonas, b lactácmicos asociados a macrólidos. VO Grupo 3: Cefalosporinas de 3era + macrólidos. EV


Grupo 4: Más duradero y EV.

Prevención de infecciones respiratorias 1. Manejo del tabaquismo. 2. Prevención de la broncoaspiración: paciente semisentado con compromiso de conciencia. 3. Vacuna antiinfluenza y antineumocócica. 4. Manejo adecuado de las comorbilidades. 5. Soporte nutricional óptimo. 6. Higiene bucal y dental: < riesgo de neumonía a la mitad. 7. Uso racional de los antimicrobianos.

La vacuna antigripal en el adulto mayor disminuye el riesgo:

1. Enfermedad respiratoria: 56% (IC95%:39-68%) 2. Neumonía: 53% (IC95%: 35-66%). 3. Admisión al hospital: 50% (IC95%: 28-65%). 4. Riesgo de muerte: 68% (IC95%: 56-76%).


SEMINARIO NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Objetivos: Al finalizar el seminario el estudiante será capaz de:

1. Describir el cuadro clínico que orienta a la presencia de una neumonía y los principales diagnósticos diferenciales de una neumonía adquirida en la comunidad.

2. Revisar la patogenia de las infecciones respiratorias bajas.

3. Identificar los factores de riesgo para adquirir una neumonía.

4. Reconocer los probables patógenos que causan una neumonía comunitaria de acuerdo a criterios clínicos y epidemiológicos.

5. Revisar los criterios clínicos y de laboratorio que permiten estimar la gravedad de un paciente con neumonía.

6. Reconocer las indicaciones de hospitalización de un paciente con neumonía.

7. Describir el manejo general del paciente con neumonía adquirida en la comunidad, incluyendo las indicaciones y utilidad de los exámenes de laboratorio complementarios e imágenes radiográficas, y las bases del tratamiento antimicrobiano.

8. Interpretar los exámenes microbiológicos y de laboratorio solicitados al adulto hospitalizado por neumonía adquirida en la comunidad.

9. Describir las principales complicaciones de la neumonía comunitaria.

10. Describir el manejo general del paciente con neumonía comunitaria grave.

11. Revisar las medidas preventivas de la neumonía comunitaria del adulto. ANAMNESIS CASO 20

Paciente de 52 años, portador de hipertensión crónica, que hace aproximadamente una semana comenzó con leve malestar general, coriza, mialgias y tos con expectoración mucosa, por lo que utilizó paracetamol SOS. Anoche, en forma brusca, se agregó dolor punzante en la base del hemitórax derecho, que aumentaba con la tos y con la inspiración profunda. Refiere calofríos, sensación febril y se controló la temperatura axilar que fue 38,5 °C. La tos aumentó en intensidad y la expectoración fue blanco-verdosa, con algunas estrías de sangre. Hoy presentó leve disnea al subir la escala del hospital. Tiene antecedentes de ser fumador de 10 cigarrillos al día desde su juventud y de presentar tos con expectoración matinal escasa durante casi todo el año. Sin síntomas obstructivos. Capacidad funcional normal para su edad. EXAMENES FISICO

Se observa bien hidratado, conciente, orientado, piel sudorosa, sin cianosis. FC 108 latidos/min, presión arterial 130/80 mmHg, frecuencia respiratoria 24 resp/min, temperatura axilar 38,1 °C. Sin uso de músculos respiratorios accesorios, el tórax y el abdomen se mueven en la misma dirección, simultáneamente. En el examen segmentario destaca la dentadura en mal estado; matidez, aumento de las vibraciones vocales, respiración soplante, crepitaciones y aumento de la transmisión de la voz en la base del hemitórax derecho. EXAMENES DE LABORATORIO

SaO2: 93% Recuento de leucocitos: 17.800 por mm3

Nitrógeno ureico: 18 mg/dL Glicemia: 125 mg/dL Gram de expectoración: Menos de 25 leucocitos por campo ANAMNESIS CASO 22

Abogado de 68 años, casado, portador de una EPOC tabáquica severa, que consulta en policlínico porque hace 4 días presenta aumento de su expectoración habitual, que se torna mucopurulenta, junto a un aumento de su disnea basal, que llega a ser de reposo. Refiere dolor sordo en la base pulmonar derecha, que aumenta con los movimientos respiratorios. Sensación febril, escalofríos y temperatura controlada hasta 37,8°C.


Tiene antecedentes de tabaquismo crónico, fumador de 50 paquetes/año, con una EPOC diagnosticada hace

cuatro años, ocasión en que dejó de fumar. Bloqueo AV completo tratado con marcapaso. Los siguientes exámenes funcionales fueron obtenidos en un periodo estable de su EPOC: CVF : 54% PaO2 : 56 mm Hg VEF1 : 32% SaO2 : 88% VEF1/CVF: 48% PaCO2 : 44 mm Hg PImax : 74 cm H2O pH : 7,38

Se encuentra en tratamiento con Tiotropio 18 µg/día (Spiriva ®)inhalado, Salbutamol más Bromuro de Ipratropio

(Combivent ®) 2 inhalaciones cuatro veces al día con aerocámara, y Teofilina de liberación sostenida 250 mg cada 12 horas. EXAMEN FÍSICO

Paciente en regulares condiciones generales, conciente, orientado en tiempo y espacio, decúbito ortopneico obligado, cianosis labial. Signos vitales: FC 100 lat/min, presión arterial 120/70 mm Hg, FR 36 resp/min, T° axilar 38,8 °C, SaO2 82% con aire ambiente. Uso de músculos escalenos y esternocleidomastoideos. A ratos existen movimientos abdominales normales, alternados con periodos en que la pared abdominal no se desplaza. En el examen pulmonar destacan la disminución global del murmullo pulmonar, sibilancias aisladas y crepitaciones diseminadas en ambos campos pulmonares. El ventrículo derecho es palpable, impulsivo en el epigastrio. No hay ingurgitación yugular ni edema periférico. EXÁMENES DE LABORATORIO

FiO2 : 0,21 PaO2 : 46 mm Hg PaCO2 : 64 mm Hg pH : 7,32 Leucocitos : 17.000 por mm3 Nitrógeno ureico: 28 mg/dL Gram de expectoración : Células epiteliales < 10 por campo.

Leucocitos: 40 por campo. Bacilos Gram negativos cortos ++++ Cocáceas Gram positivas +

Radiografía de tórax: Se aprecia un tórax con su diámetro longitudinal aumentado, diafragmas aplanados, corazón en gota, aorta elongada, pulmón con trama vascular disminuida, especialmente en base izquierda y algunas imágenes lineales en la base derecha. En la radiografía lateral se observan los diafragmas planos, casi invertidos, aumento del espacio aéreo retroesternal y una condensación no homogénea segmentaria hacia posterior, probablemente en la zona retrocardiaca. Dg diferencial:

1. Influenza 2. Bronquiectasias 3. ICC descompensada edema pulmonar 4. < probable: TEP, neumonía criptogénica (autoinmune)

GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO

En cada uno de los casos clínicos de neumonía analice los siguientes hechos:


1. Estado del sistema inmune. Caso 20: problema en defensa inespecífica: transporte mucociliar, tos, secreciones. Responde a la infección leucocitosis. Caso 22: problema en defensa inespecífica: transporte mucociliar, tos, secreciones. Responde a la infección leucocitosis.

2. Trastornos que explican la adquisición de la enfermedad. Caso 20: - fumador: predisposición a infección por haemophilus influenza, moraxella. - bronquitis crónica - Sd de hipersecretor crónico: alteración de la defensa y > la adhesión de algunos gérmenes. - Cuadro viral previo Caso 22: EPOC tabáquica defensa inespecífica no es óptima. Tto con corticoides aumenta el riesgo de neumonía.

3. Lugar de adquisición de la neumonía. Caso 20: comunidad Caso 22: comunidad

4. Cuadro clínico global. Caso 20: Cuadro clínico:

i. Tos con expectoración mucopurulenta y hemoptoica. ii. Puntada de costado que aumenta con la inspiración profunda y la tos iii. Fiebre de 38,5°C iv. Taquicardia, polipneico v. Sd de condesnación: matidez, > VV, respiración soplante, > transmisión de la voz (bronquio permeable) en

base de hemitórax derecho. vi. Disnea

Caso 22: i. Expectoración mucopurulenta ii. > disnea basal iii. Dolor sordo en base pulmonar derecha que > con movimientos respiratorios. iv. Fiebre+calofríos v. Sd. Obstructivo vi. Insuficiencia respiratoriacianosis vii. Uso de mm accesoria. Signo de Hoover viii. Ausencia de Sd de condensación hiperinsuflado

5. Microorganismos más probables. Caso 20:

i. Streptococcus pneumoniae ii. Haemophilus influenzae iii. Moraxlla catarrhalis iv. Virus v. Bacilos gram – vi. Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Legionella.

Caso 22: Los mismos

6. Gravedad clínica. Caso 20: Sin criterios de gravedad Caso 22: Gravedad mediana-alta

7. Exámenes que solicitaría para evaluar el estado del paciente y la etiología de la infección, interpretación de ellos. Caso 20: Sólo una rx de tórax Caso 22:

i. Rx de tórax ii. Hemograma: Leucocitosis


iii. Perfil bioquímico: BUN (>) iv. GSA: insuficiencia respiratoria, hipercarbia (no hipoventila), acidosis respiratoria v. Examen de expectoración: haemophilus influenzae.

8. Alteraciones radiográficas esperables. Caso 20: condensación con bronquio permeable Caso 22: hiperinsuflado, obstruído EPOC. Hay dificultad para condensar en pacientes enfisematosos.

9. Lugar de manejo (ambulatorio u hospitalizado). Caso 20: Ambulatorio. Letalidad 1%. Caso 22: Hospitalización paciente senescente, con comorbilidades y criterios de gravedad al ingreso. Intermedio (Letalidad: 10-30%)

10. Tratamiento que indicaría si los exámenes resultaran positivos o negativos.

ATB Neumococo Haemophilus Moraxella Legionella/mycoplasma/ chlamydia

Macrólido S S S S

Amoxi S S S R

TTC S S S R

FQ S S S S

Cefalosporinas S S S R

Amoxi/clavulánico S S (15%R) S R

Penicilina S (15%R) R R R

Ciprofloxacino10 R S S R

Caso 20: Tratamiento empírico. Macrólidos (eritro, claritro, azitromicina), fluorquinolonas (levo, moxi, gatifloxacino). Caso 22: Cefalosporina de 2da o 3era, amoxi/clavulánico, FQ + Macrólidos (sospecha de atípicos) NOTITA: Antianaerobios:

i. Cloranfenicol ii. Penicilina: en altas dosis iii. Clindamicina iv. Amoxicilina/clavulánico v. Fluroquinolonas: moxifloxacino. vi. Metronidazol

11. ¿Cuál será la evolución probable en el caso de una respuesta favorable? Caso 20: curación. 1% muere. Caso 22: ventilación mecánica, 10-30% de mortalidad. SEMINARIO NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL (NAH) Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Definir el concepto de neumonía nosocomial y su etiopatogenia. 2. Identificar los factores de riesgo para adquirir una neumonía nosocomial. 3. Señalar las medidas de prevención para evitar el desarrollo de neumonías nosocomiales. 4. Describir las formas anatómicas más frecuentes de neumonía nosocomial. 5. Describir el cuadro clínico de la neumonía intrahospitalaria y sus principales diagnósticos diferenciales. 6. Describir la utilidad de la radiografía de tórax en el diagnóstico diferencial de la neumonía nosocomial. 7. Examinar el rendimiento de los exámenes microbiológicos invasivos en el diagnóstico etiológico de la neumonía

adquirida en el hospital. 8. Identificar los posibles patógenos causales de neumonía intrahospitalaria, de acuerdo al lugar de hospitalización. 9. Reconocer que la neumonía nosocomial es una infección respiratoria grave que requiere de manejo

multidisciplinario. 10

Quinolona


10. Describir el tratamiento empírico de la neumonía intrahospitalaria basado en los antecedentes epidemiológicos y

microbiológicos locales. ANAMNESIS CASO 24

Obrero de 63 años, casado, sin antecedentes de exposición laboral, no fumador, portador de diabetes mellitus tipo II bien controlada con régimen e hipoglicemiantes orales. Ingresó por un cuadro de obstrucción intestinal por bridas que requirió tratamiento quirúrgico. En el postoperatorio quedó en tratamiento con Metronidazol y Cefazolina EV. Permaneció conectado a ventilación mecánica durante 48 horas, requiriendo apoyo hemodinámico para desconectarse; sin ventilador evolucionó con febrículas y leve dificultad respiratoria durante 72 horas, presentando luego aumento de la temperatura hasta 39 °C, calofríos y compromiso acentuado de su estado general por lo que se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos. EXAMEN FÍSICO

Paciente somnoliento, desorientado, con agitación psicomotora. Mesomorfo. Piel seca, turgor disminuido, cianosis periférica. Llene capilar lento. Signos vitales: FC 124 lat/min, presión arterial 90/50 mmHg, FR 38 resp/min, Temp axilar 39,2 ºC.

Uso de musculatura respiratoria accesoria, sin movimientos paradójicos. Examen pulmonar con crepitaciones difusas y respiración soplante bilateral, más acentuada a derecha. Abdomen levemente sensible a la palpación, la herida operatoria está en buenas condiciones, los ruidos abdominales están normales. EXÁMENES DE LABORATORIO

- Leucocitos: 3.800 / mm3 - Glicemia: 340 mg/dL - BUN: 95 mg/dL - Protrombinemia: 38% - Na+: 146 mEq/L - K+: 5,1 mEq/L

Radiografía de tórax (efectuada en decúbito): Opacificación de todo el hemitórax derecho por condensación pulmonar homogénea, con un claro broncograma aéreo, y borramiento de las siluetas del diafragma y corazón. Además hay una condensación menos densa de la mitad inferior del hemitórax izquierdo, sin borramiento de la silueta cardiaca. Gases arteriales antes del traslado a la UCI Aire O2 40% O2 100% pH 7,30 7,31 7,31 PA-aO2 mmHg 57 178 559 PaO2 mmHg 48 53 73 PaCO2 mmHg 28 29 29 Bic act. mEq/L 13,2 13,9 13,9 Bic st. mEq/L 15,8 16,5 16,5 BE -10,5 -10,6 -10,6 Acido láctico: 3,2 mmol/L GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO

1. Comente las manifestaciones clínicas de este enfermo. Paciente en postoperatorio.

i. Fiebre 39°C, calofríos. ii. Somnoliento hipercarbia; desorientado. iii. HDN inestable: cianosis periférica, llene capilar lento, taquicardia (124lat/min), < presión arterial (90/50) iv. Polipneico (38 resp/min) v. Uso de mm accesoria sin movimiento paradójicos (sin fatiga)


vi. Crepitaciones difusas y respiración soplante bilateral vii. BUN alto, hipernatremia, hiperglicemia, hiperkalemia. viii. Sd de condensación ix. Acidosis metabólica no compensada. Insuficiencia respiratoria. 2. El paciente probablemente tiene una neumonía ¿Cuál es su diagnóstico diferencial?

Edema pulmonar, Distrés respiratorio, TEP, TBC, Neumonía aspirativa. 3. ¿Qué factores predisponentes de neumonía nosocomial reconoce en este paciente? i. Ventilación mecánica ii. Uso de ATB iii. < defensas: edad, DM iv. Cirugía v. Anestesia: aspiración vi. Hospital: gram (-) y sthaphylos 4. ¿Qué exámenes microbiológicos solicitaría en este paciente?, ¿Con qué propósito? i. Gram y cultivo de expectoración o lavado broncoalveolar. ii. Hemocultivo iii. NO para este paciente: Ag urinario para neumococo, IgM/IgG para mycoplasma, Ig para Legionella, Hanta. 5. ¿Cuáles son los microorganismos causales más probables de esta infección pulmonar? i. Staphylococcus: DM ii. Gram /-) como Klebsiella iii. Anaerobios: cirugía, aspiración. 6. Evalúe la gravedad de la neumonía.

Factores de gravedad: i. >60 años ii. DM iii. BUN alto iv. Leucopenia (<4000) v. Taquipnea >30 vi. PA <90/60 vii. Compromiso de conciencia viii. PaO2 <60 ix. Cianosis

Paciente está grave 7. ¿Qué exámenes solicitaría para evaluar el estado del paciente? i. Rx de tórax ii. Expectoración iii. Generales: hemograma, perfil bioquímico, perfil hepático, coagulación, cretainina, GSA. 8. ¿Qué tratamiento indicaría en este enfermo? i. Ventilación mecánica ii. Estabilización hemodinámica iii. ATB: cefalosportinas 3° (gran + y -)+ clindamicina/metronidazol (anaerobios) 9. ¿Qué medidas preventivas de neumonía nosocomial conoce usted? i. Lavado de manos ii. Evitar uso de ATB de amplio espectro iii. Avitar uso de bloqueadores H2 y antiácidos iv. Prevenir aspiración v. Soporte nutricional vi. Aislamiento vii. Comité de vigilancia


Neumonía en huésped inmunocomprometido. Dr. Saldías

Definición Infección pulmonar que se presenta en un paciente cuya capacidad para combatir la infección está muy deteriorada. Los pacientes inmunocomprometidos tienen una respuesta inmunológica defectuosa y, debido a esto, son susceptibles a infecciones por microorganismos que están presentes en el ambiente, pero que no suelen ocasionar enfermedad en el huésped inmunocompetente Además, estos pacientes son más vulnerables a las causas usuales de neumonía que pueden afectar a cualquier persona. Ha habido un aumento del n° de pacientes inmunocomprometidos por:

1. Envejecimiento progresivo de la población: a. Enfermedades crónicas tto. inmunomodulador b. Neoplasias

2. Aumento del número de trasplantes: a. Precursores hematopoyéticos b. Órgano sólido

3. Aparición de nuevos fármacos inmunosupresores 4. Enfermedades que afectan al sistema inmune (SIDA).

Factores de riesgo 1. Infección por VIH: < inmunidad celular 2. Enfermedades hematológicas: leucemias, linfomas, mielodisplasias, etc. < inmunidad celular, humoral e

inespecífica. 3. Trasplantes de órganos. < inmunidad humoral. 4. Tratamiento inmunosupresor: cáncer, enfermedades autoinmunes, etc. 5. Iatrogenia: procedimientos invasivos, quimioterapia, radioterapia, etc.

Etiología

1. Bacterias: S. pneumoniae, H. influenzae, gram negativas, S. aureus, S. epidermidis, Mycobacterium tuberculosis, M. avium-intracellulare, Nocardia, Actinomyces.

2. Hongos: Candida sp, Aspergillus sp, Mucor sp, Cryptococcus, Pneumocystis jiroveci. 3. Virus: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, VRS, CMV, herpes, varicela. 4. Parásitos: cryptosporidium, toxoplasmosis

Cuadro clínico Cuadro clínico muy variable e inespecífico.

1. Evolución aguda o subaguda. 2. Compromiso del estado general, fatigabilidad. 3. Fiebre, escalofríos, sudoración, mialgias. 4. Tos, expectoración, dolor torácico, disnea. 5. Síntomas generales: cefalea, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea. 6. Signos vitales: taquicardia, taquipnea, fiebre. 7. Examen pulmonar: normal o signos de focalización.

Infiltrados pulmonares en huésped inmunodeprimido

Factores a considerar: 1. Gran diversidad de agentes causales.


2. Origen variado del foco infeccioso. 3. Posibilidad de infecciones polimicrobianas. 4. Alteración de la respuesta inmune. 5. Deterioro clínico rápido con hipoxemia. 6. Posibilidad de complicaciones no infecciosas. 7. Efectos adversos de los medicamentos. 8. Interacción entre los fármacos inmunosupresores y antimicrobianos

Causas de infiltrados pulmonares: 1. Infecciosas: bacterias-virus-hongos- parásitos 2. Daño pulmonar por fármacos 3. Neumonitis actínica 4. Compromiso neoplásico 5. Edema pulmonar cardiogénico o SDRA 6. Hemorragia alveolar 7. Enfermedad injerto versus huésped (GVH) 8. Neumonitis inespecífica

Diagnóstico 1. Defecto del sistema inmune: neutropenia, inmunidad humoral o celular, déficit de complemento. 2. Cuadro clínico: síntomas y signos. Diverso. 3. Exámenes de laboratorio: hemograma, PCR, perfil bioquímico, gases arteriales, función renal y hepática,

coagulación, etc. 4. Técnicas de imágenes:

- Radiografía de tórax - Tomografía computada de tórax - Otros: RM, PET.

Defecto del sistema inmune

1. Tipo específico de inmunodepresión: a. Alteración de los neutrófilos: neutropenia,aplasia, leucemia. b. Déficit inmunoglobulinas: mieloma múltiple. c. Alteración células T: SIDA, linfoma, trasplante

2. Tipo, dosis y duración tto. inmunosupresor. 3. Intervalo entre trasplante y aparición de la complicación pulmonar. 4. Infección por inmunomoduladores: CMV, VEB. Se afecta más el sistema inmune. 5. Alt. metabólicas: diabetes, insuficiencia renal.

Mecanismo Enfermedad Microorganismo

Disfunción granulocitos

Leucemia Quimioterapia

S. aureus Gram negativos Aspergillus sp Candida sp

Monocitos Macrófagos Linfocitos

Linfoma SIDA Corticoides Ciclosporina

P. jiroveci Mycobacterium sp Nocardia – Candida Virus: CMV, VEB.

Déficit de anticuerpos

Mieloma Leuc. linfática cr Corticoides

S. pneumoniae H. influenzae


Complicaciones en pacientes trasplantados

< 1 mes 2-6 mes > 6 meses

Infecciones bacterianas y fúngicas Virus respiratorios y bacterias

Virus respiratorios, herpes Virus inmunomoduladores: CMV, VEB

Oportunistas

Complicaciones no infeccionas Oportunistas: P. jiroveci, L. monocytogenes

Diagnóstico microbiológico

1. Exámenes microbiológicos: Tinción de gram y cultivo: expectoración, hemocultivos, líquido pleural, tejido. Serología: Mycoplasma, Chlamydia, Legionella Detección de antígenos: Legionella sp, virus respiratorios, Mycobacterium spp, hongos (Candida, Aspergillus, Pneumocystis).

2. Técnicas invasivas: LBA – CTP11 – Biopsia transbronquial y pulmonar. No si raros estos métodos, ya que el cultivo es difícil y hay que demostrar que los infiltrados son o no infección.

Causas más frecuentes: 1. Bacterias: 24% 2. Hongos : 17% 3. Virus: 10% 4. Polimicrobianas: 7% 5. Otras infecciones: 5% 6. Edema pulmonar: 8% 7. Hemorragia alveolar: 5% 8. Bronquiolitis obliterante: 2% 9. Sin diagnóstico: 19%

Catéter telescópico protegido Ventajas:

1. Muestra no contaminada. 2. Sitio anatómico. 3. Patrón de referencia.

Desventajas: 1. Costo elevado 2. Disponibilidad

Cultivos cuantitativos

1. Expectoración – Aspirado traqueal: 106 ufc/ml 2. Lavado broncoalveolar: 104 ufc/ml 3. Catéter telescópico protegido: 103 ufc/ml

Sobre ese número de colonias se les considera como el agente causal. Neumonía por P. jiroveci P. jiroveci es un hongo que coloniza ser humano. Déficit inmunidad celular: SIDA, linfoma, corticoides, QT del cáncer y trasplantes. Cuadro clínico: evolución subaguda, disnea y tos seca. Ex. pulm: normal o escasas crepitaciones. Rx. Tórax: infiltrados intersticio-alveolares. GSA: hipoxemia progresiva. LDH: elevada.

11

Catéter telescópico protegido.


Recto. CD4 < 200 células/mm3. Tratamiento: Cotrimoxazol (sulfa)- Pentamidina.

Tratamiento 1. Medidas generales:

a. Oxigenoterapia. b. Hidratación. c. Nutrición. d. Kinesiterapia respiratoria.

2. Tratamiento antimicrobiano.

Pronóstico 1. Necesidad de ventilación mecánica 2. Índice APACHE > 20 3. Daño alveolar difuso (SDRA) 4. Falla multiorgánica 5. Uso de drogas vasoactivas 6. Compromiso multilobar 7. Etiología infecciosa 8. Retraso en el diagnóstico y tratamiento inadecuado


Neumonías, bronconeumonías y abscesos. Dr. González

Neumonía Inflamación que afecta grandes aéreas de pulmón, de forma uniforme y en bloque. Predominio:

1. Alveolar 2. Intersticial: neumonitis 3. Mixta

Etapas 1. Congestión: 24-48hrs. Macro: lóbulo hiperémico, rojo violáceo, > de tamaño. Micro: edema alveolar,

ingurgitación de capilares, infiltrado de PMN. 2. Hepatización roja: 2-4 días. Macro: compacto, al corte granular. Micro: presencia en espacio alveolar de

exudado leucocitario. Color rojo dado por la ingurgitación capilar. Hay presencia de fibrina. 3. Hepatización gris: 4-6 días. Macro: anémico. Micro: componente más importante es el exudado fibrinoso,

detritus de PMN entre fibrina. 4. Resolución: 14 días. Macrófagos reabsorben el exudado granuloso. Reparación at integrum.

Con el uso de los ATB generalmente alcanzan sólo la etapa 2. Complicaciones

1. Serositis, pleuritis fibrinosa asintomática. < reparación, hay fibrosis donde hubo inflamación, generando adherencias fijas.

2. Pericarditis fibrinosa: generalmente asintomática. Empiema en la cavidad pleural. 3. Abscesos pulmonares: ageítis (inflamación de las arterias) séptica. 4. Metástasis séptica: osteomielitis, artritis, meningitis.

Mala resolución cicatriz pulmonar fibrosis

Bronconeumonía Inflamación del tejido pulmonar que no afecta grandes aéreas. Puede estar en 1 o en ambos pulmones y pueden confluir. Afecta bronquios y alveólos, sus focos no son sincrónicos. NO tiene etapas. Macro: zonas solevantadas blanquecinas separadas, pueden confluir pero no afectan a todo un lóbulo. Micro: exudado edema, neutrófilos, comienza en bronquiolos y termina en alvéolos, < fibrina, necrosis del epitelio alveolar. Causas:

1. Bacteriana 2. Viral 3. Aspiración masiva de meconio de líquido amniótico por el RN. 4. Aspiración de contenido gástrico: inflamación importante, con digestión y necrosis del tejido pulmonar. Hay un

rx a cuerpo extraño.

Absceso pulmonar Supuración localizada y necrotizante en el tejido pulmonar. Centro: detritus necrótico. Periferia: - Agudo: tejido pulmonar friable - Crónico: fibroso


Los abscesos pueden drenarse de forma espontánea, generando una cavidad que puede ser colonizada por bacterias (actinomices) u hongos (aspergillus + aire= apergiloma) Mecanismo de generación de un absceso

1. Obstrucción de un bronquio: por neoplasia o aspiración de cuerpo extraño (pp el bronquio fuente derecho). Generalmente es único.

2. Complicación de neumonía: único o múltiple. 3. Complicación de infección hematógena: embolías sépticas (múltiples) endocarditis del lado derecho. 4. Complicación de fenómeno infeccioso cercano: mediastino. 5. Contigüidad: abscesos sufrénicos.

El absceso puede generar gangrena pulmonar, dependiendo del grado de destrucción y presencia de bacterias (anaerobios).


TBC

Enfermedad infecto-contagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), responsable de variados cuadros clínicos, pulmonares y extrapulmonares, que incluyen manifestaciones generales y locales, asociadas a secuelas morfo-funcionales y mortalidad. A pesar de ser una enfermedad bien conocida y curable, aún no ha logrado ser erradicada, dado que está asociada a factores de riesgo vigentes como son la pobreza, el subdesarrollo y la pandemia VIH-SIDA.

Epidemiología La Tuberculosis es un problema de Salud Pública a nivel mundial, estimándose que infecta a más de un tercio de la población del mundo, con una incidencia anual de 8 millones de casos nuevos y cada año fallecen 2 millones de personas por tuberculosis. La mayor parte de los países en vías de desarrollo tienen una endemia severa, con tasas de incidencia altas (50 a >350 casos por 100.000 habitantes). Algunos países desarrollados y unos pocos en vías de desarrollo tienen tasas bajas (menores de 25 por 100.000 habitantes) y se encuentran en fase de eliminación de la transmisión de la tuberculosis.

En Chile, actualmente, la incidencia anual de casos es de 18,5 por 100.000 habitantes, con una tendencia a la reducción, y una mortalidad inferior a 2 por 100.000 h. Nuestra baja incidencia ha permitido entrar a la fase epidemiológica de eliminación de la transmisión de la enfermedad y gracias a la sostenida tendencia descendente, se espera que hacia el año 2020, la incidencia sea inferior a 5, con lo que se habrá eliminado la tuberculosis como problema de salud pública. Estancamientos: desensibilización por parte de los médicos.


Heterogeneidad de la distribución de TBC en el país. Es más frecuente en hombres que en mujeres (alcoholismo). Letalidad de la TBC en chile es cercana a 0

Etiopatogenia Las características del bacilo de Koch son importantes para entender su patogenicidad: es un parásito estricto, aerobio, muy sensible a la luz, posee muchos antígenos, carece de toxicidad primaria, su virulencia es variable y es de lenta multiplicación. Por esto, el daño que produce dependerá principalmente de la respuesta inmune del huésped. Su resistencia a antimicrobianos, ya sea natural o adquirida, plantea dificultades terapéuticas. El bacilo de Koch se transmite por la vía aérea, siendo la fuente de contagio los enfermos con tuberculosis pulmonar, con una población bacilar lo suficientemente abundante como para que se eliminen microorganismos al toser y en menor grado, al hablar o respirar. El paciente bacilífero, muy importante desde el punto de vista de salud pública, se identifica al demostrar la presencia de bacilos en expectoración mediante baciloscopía o cultivo de Koch. El reservorio de la enfermedad es la población humana infectada.

Factores de riesgo

Infección Enfermedad

Contacto con bacilíferos: Edad: <1 año, >65 años

1. Hacinamiento Vacuna BCG (-); quimioprofilaxis (-)

2. Vivienda oscura y mal ventilada TBQ, OH, drogas

Condiciones del huésped: VIH-SIDA

1. Tabaquismo Desnutrición

2. Desnutrición Silicosis12

3. Edad DM

4. Inmunodepresión Gastrectomía

Calidad del programa antiTBC Neoplasias

Corticoides, inmunosupresores

Riesgo de muerte: 1. Condiciones del huésped:

Edad avanzada

12

Dificulta el tto


Adicciones Marginalidad Desnutrición Inmunodeficiencias Comorbilidades

2. Diagnóstico tardío con secuela grave. 3. Tratamiento irregular y abandono de tratamiento. 4. Fracaso de tratamiento: < 1%. 5. Deficiente calidad Programa de Control de TBC.

Primoinfección

La primo-infección ocurre cuando el bacilo inhalado llega al alvéolo donde es capturado por el macrófago alveolar, en cuyo interior se multiplica generando un proceso inflamatorio exudativo con acumulación de macrófagos y monocitos, y posteriormente la formación de un granuloma caseoso. Los bacilos pueden ser transportados por los macrófagos por vía linfática hasta los ganglios pulmonares, provocando una linfoadenitis. Se denomina complejo primario a la reacción local parenquimatosa asociada al compromiso del ganglio linfático tributario.

La enfermedad se produce en:

1. Complejo primario 2. Diseminación secundaria 3. Reactivación endógena 4. Reinfección exógena

TBC miliar: Mortalidad de 10-20%. Puede causar infertilidad por diseminación. Los pacientes son bacilíferos solo cuando la enfermedad es pulmonar. Su duración es variable hasta tto o muerte.

Cuadro clínico En el 80% de los casos la tuberculosis se localiza en el pulmón. Las formas extrapulmonares pueden ser de cualquier localización, siendo las más frecuentes la ubicación pleural, ganglionar, meníngea, peritoneal genitourinaria y cutánea. En 5% de los casos la enfermedad pulmonar es acompañada por alguna localización extrapulmonar. La enfermedad tuberculosa puede cursar en forma subclínica o ser evidente a través de manifestaciones inespecíficas. La intensidad del cuadro clínico es variable, de acuerdo a la localización, extensión y gravedad del daño orgánico. Constitucionales:

a. Síndrome febril b. Sudoración nocturna c. Astenia


d. Anorexia e. Baja de peso

Respiratorios: ~ a neumonía subaguda o crónica. a. Tos: síntoma más frecuente. Puede ser seca o productiva. b. Expectoración: serosa, mucosa, purulenta c. Hemoptisis: enfermedad necrotizante, respuesta del individuo. d. Dolor torácico e. Disnea

La tuberculosis pulmonar suele tener evolución subaguda con manifestaciones generales y del aparato respiratorio. El síntoma más frecuente es la tos, inicialmente irritativa y luego productiva. El compromiso de vasos sanguíneos por el proceso inflamatorio necrotizante puede ocasionar hemoptisis. La presencia de focos subpleurales o invasión de la pleura origina dolor torácico y derrame pleural. El cuadro clínico habitual es lentamente progresivo, caracterizados por períodos de progresión y regresión de la sintomatología. No existe un cuadro clínico radiológico específico de tuberculosis pulmonar.

TBC miliar

Es una forma grave, mortal sin tratamiento, caracterizada por una invasión hematógena de todo el organismo por bacilos. Se observa de preferencia en niños no vacunados con BCG, ancianos debilitados y en pacientes con infección VIH. Se caracteriza por un síndrome febril, al que se agrega compromiso del estado general, baja de peso, sudoración, tos seca o húmeda y disnea Se trata rápidamente con rx sugerente (micronodular), no necesito dg microbiológico.

Diagnóstico El diagnóstico de la TBC es bacteriológico, mediante el aislamiento del bacilo de Koch por baciloscopía o cultivo de Koch. Ocasionalmente el diagnóstico se efectúa a través de histopatología característica. Los exámenes radiológicos y la reacción tuberculínica (PPD) sólo sugieren el diagnóstico.

Baciloscopía

La baciloscopía (tinción de Ziehl-Nielsen) es la técnica de rutina para el diagnóstico de la tuberculosis que permite identificar bacilos alcohol-ácido resistentes en múltiples muestras biológicas (expectoración, orina, líquido céfalo-raquídeo, líquido peritoneal, líquido articular, LBA y biopsias). Es sencilla, rápida, de bajo costo y amplia cobertura. Su mayor inconveniente está en sus limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de expectoración para que sea positiva. Sensibilidad BK esputo: (1) 76% y (2) 83%. En inmunodeprimidos no es dg. BK (-)+Clínica (+) grave no espero el cultivo.

Cultivo de Koch

Es el método más sensible (>90%) y específico (100%) se considera el método diagnóstico de referencia. Permite diagnosticar la enfermedad aún en pacientes con escasa eliminación bacilar (paucibacilares). Su principal inconveniente es su lentitud, ya que habitualmente requiere 30-60 días de espera. Es un procedimiento más complejo y de alto costo relativo. Requiere 500-1.000 bacilos/mL de expectoración para que sea positivo.

Radiografía de tórax

Es el examen de mayor sensibilidad para el diagnóstico de tuberculosis pulmonar, si bien es inespecífico y más costoso que la baciloscopía.


Las lesiones TBC se incluyen en el diagnóstico diferencial de prácticamente todas las patologías pulmonares (infiltrados alveolares o intersticiales, nódulos pequeños, cavidades, calcificaciones, fibrosis, engrosamiento pleural, < de volumen y retracciones localizadas). La ubicación de las lesiones en los vértices pulmonares es muy sugerente pero inespecífica. En la diseminación hematógena el compromiso pulmonar se caracteriza por innumerables nódulos 2 mm repartidos en ambos campos pulmonares: TBC miliar.

Examenes complementarios

El examen histopatológico está especialmente indicado en las localizaciones extrapulmonares. El diagnóstico es altamente sugerente en presencia de granulomas con necrosis caseificante. Adenosindeaminasa (ADA) en líquidos orgánicos: esta enzima se encuentra elevada en el líquido pleural, pericárdico, peritoneal y LCR en casos de tuberculosis. Con un valor de ADA en líquido pleural inferior de 44 U/L el diagnóstico de tuberculosis pleural es improbable. Un valor superior plantea el diagnóstico diferencial entre tuberculosis, empiema, linfoma y artritis reumatoidea. Prueba tuberculínica (PPD): consiste en la medición de la respuesta de hipersensibildad celular del organismo a la inyección intradérmica de derivado proteico purificado. Un PPD reactivo (induración de más de 5 milímetros) se observa en individuos vacunados, infectados y enfermos. Niños que giran su prueba a + en menos de 4 años se les trata como enfermos de TBC. En adultos no tiene utilidad. La existencia de condiciones anergizantes determinan resultados falsos negativos. La ayuda diagnóstica de esta prueba es muy relativa y depende de su adecuada interpretación.

Pronóstico La tuberculosis es una afección totalmente curable, salvo casos terminales. Los fracasos rara vez se deben a la enfermedad misma o a ineficacia de la terapia: la gran mayoría de las veces corresponden a pacientes que no cumplen el tratamiento o al médico que lo indica mal. En los pacientes que cumplen su tratamiento, el pronóstico es excelente, ya que la tasa de curación es de 99% y la tasa de recaídas de aprox. 1%

Tratamiento Características del tto:

1. Asociado: para evitar la selección de formas resistentes. 2. Prolongado: para erradicar el bacilo y evitar la aparición de resistencia. 3. Controlado: para asegurarse que el paciente lo reciba en forma completa. 4. Normado: de acuerdo a las pautas pre-establecidas

Fase diaria (50 dosis) Fase bisemanal (32 dosis)

Isoniacida 300 mg 800 mg

Rifampicina 600 mg 600 mg

Etambutol 1200 mg

Pirazinamida 1500 mg

Bacteriología (-): sin etambutol.

Estudio de los contactos

1. Baciloscopías de expectoración (2). 2. Cultivo de Koch esputo. 3. Radiografía de tórax. 4. PPD en menores de 15 años.

Fracaso del tto

El fracaso se caracteriza por persistencia o reaparición de bacilos de Koch viables en la expectoración durante el tratamiento.


Mecanismos: - Resistencia primaria elevada. - Ingesta inadecuada de medicamentos. - Tto. irregular por inasistencia, incumplimiento o toxicidad. El fracaso debe siempre comprobarse con cultivo de Koch (mientras se continúa con tto habitual). La evolución de las baciloscopias de control mensual sugiere un fracaso en las siguientes condiciones: a) Persistencia BK positivas hasta el cuarto mes. b) Reaparición dos BK positivas obtenidas en meses consecutivos después de tener BK negativas por lo menos durante dos meses. El cultivo negativo simultáneo a una baciloscopía positiva indica eliminación esporádica de bacilos muertos.

Recaídas

Es la reaparición de bacilos de Koch viables en expectoración una vez finalizado exitosamente un tratamiento anti-TBC. El diagnóstico debe efectuarse con cultivo, pues es posible la eliminación de gérmenes no viables, visibles en la baciloscopia, aún después de terminado el tratamiento. Las recaídas se deben a la multiplicación de BK durmientes que persisten después de finalizado el tratamiento. En estos casos, el BK es sensible a las drogas utilizadas y por ello las recaídas se tratan reiniciando el mismo esquema, pero prolongando la fase diaria a 2 meses y la intermitente a 7 meses (2 HRZE/7 H2R2E2).


SEMINARIO TUBERCULOSIS PULMONAR Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Enumerar los factores de riesgo que facilitan la transmisión de la tuberculosis. 2. Describir las lesiones histopatológicas características de la tuberculosis. 3. Describir las diferentes formas anatómicas de la tuberculosis pulmonar. 4. Reconocer las manifestaciones clínicas que hacen sospechar una infección pulmonar por Mycobacterium

tuberculosis. 5. Describir las manifestaciones radiológicas de la tuberculosis pulmonar. 6. Señalar la sensibilidad y especificidad de los exámenes de laboratorio que debe solicitar ante un paciente con

sospecha de TBC. 7. Describir las bases del tratamiento anti-tuberculoso de acuerdo a las normas del Programa Nacional. 8. Identificar los criterios de fracaso y recaída del tratamiento anti TBC y la conducta ante su comprobación. 9. Describir los efectos adversos de los fármacos empleados en el tratamiento de la tuberculosis y los criterios de

derivación al especialista. 10. Enumerar los factores de riesgo que facilitan la transmisión de la tuberculosis.

ANAMNESIS CASO 28

Paciente de 51 años, carpintero, fumador de 15 cigarrillos al día desde su juventud. Consulta porque anoche tuvo hemoptisis de aproximadamente 50 ml y por presentar tos con expectoración hemoptoica desde hace una semana. Interrogado dirigidamente, relata que ha tenido tos con expectoración verdosa escasa desde hace aproximadamente un mes, leve compromiso de su estado general con astenia, adinamia, anorexia y escasa baja de peso no cuantificada. No ha presentado sensación febril.

Antecedentes de haber estado hospitalizado por una neumonía hace tres años. Bebedor de cerveza y vino durante los fines de semana, llegando con frecuencia a la embriaguez. EXAMEN FÍSICO

El examen físico muestra un paciente con moderado compromiso de su estado general, panículo adiposo disminuido, algo enflaquecido. IMC: 18 Kg/m2. Frecuencia cardiaca 88 lat/min, PA 135/85 mmHg, frecuencia respiratoria 18 resp/min, Tº axilar 37,6° C. El examen cardiaco y pulmonar son normales. Resto del examen segmentario sin alteraciones. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO

1. ¿Qué factores de riesgo para adquirir tuberculosis tiene este paciente? a. >50 años b. Desnutrición c. Alcoholismo d. Pobreza e. Tabaquismo 2. ¿Cuál es su diagnóstico diferencial? a. Ca pulmonar: Hemoptisis, consunción. b. Bronquiectasias: hemoptisis. Secuelar de TBC o de sus neumonías a repetición. c. TBC: hemoptisis, CEG, consunción. d. Neumonía: por anaerobios, sin calofríos, aspiración por embriaguez, curso subagudo. 3. ¿Qué exámenes ordenaría para confirmar sus hipótesis diagnósticas? a. Rx de tórax: para ver posibles lesiones de TBC, ca avanzado, neumonía o bronquiectasias. b. Baciloscopía: de 1era expectoración matinal. 2 muestras. S: 76%, 83%2da muestra; E: 100%. c. Cultivo de Koch: S: 90%; E: 100%. 4. ¿Qué conducta tomaría si ellos resultan positivos o negativos? a. BK (+): inicio tto b. BK (-): repito baciloscopía, rx tórax c. Cultivo (+): inicio tto


d. Cultivo (-) con BK (+): tto e. Rx (+) y BK (-): busco muestra + (muestras más invasivas). Sólo en TBC miliar inicio tto inmediato. f. Rx (-): no descarta TBC. 5. Revise el tratamiento de la tuberculosis pulmonar.

Características: i. Multifarmacológico ii. Prolongado: al menos 6 meses iii. Supervisado iv. Normado

TBC pulmonar o extrapulmonar nueva confirmada bacteriológicamente:

2 meses (50 dosis) 4 meses (32 dosis)

Isoniacida Isoniacida

Rifampicina Rifampicina

Pirazinamida

Etambutol

TBC pulmonar cavitaria con BK o cultivos (+) al 2do mes de tto: administran 40 dosis bisemanales en vez de 32 dosis. TBC sin confirmación bacteriológica: no ocupo etambutol. Recaídas y abandonos recuperados:

1° mes 2° mes 7 meses

Isoniacida Isoniacida Isoniacida

Rifampicina Rifampicina Rifampicina

Pirazinamida Pirazinamida Etambutol

Etambutol Etambutol

Estreptomicina

TBC multiresistentes o casos crónicos: Uso de drogas de excepción: i. Ciprofloxacino ii. Etionamida iii. Kenamicina

Además ocupo drogas de 1era línea con baja probabilidad de desarrollo de resistencia: etambutol y pirazinamida. Primera fase: diaria por 3 meses. 2da fase: Tratar de mantener etambutol como droga de base si la tolerancia lo permite. Se puede suspender la etionamida y la kenamicina. Tiempo total de tto: 18-24 meses. Baciloscopía y cultivo mensual. Etapa intensiva hasta negativización del cultivo. Después se sigue el tto un año más para consolidación. Definición de:

1. Recaída: paciente se recuperó y volvió a enfermarse 2. Fracaso: paciente no fue curado, abandono de terapia o bacilos resistentes.


Cáncer bronquial

Epidemiología 20 años de latencia entre TBQ y Ca bronquial. Es la 10ma causa de muerte específica en Chile tasa 14/100000. El 90% de los casos son prevenibles, ay que se deben al consumo de tabaco. Es la neoplasia de mayor prevalencia (12,7% mundial). Es la primera causa de muerte oncológica en hombres y mujeres en el mundo desarrollado. En los próximos años también lo será en los países en desarrollo.

Prevención

Quimioprevención

No recomendad, sin resultados. Ej: budesonida?

Prevenir y cesar el consumo de TB

Recomendar a toda la población que no fume. Identificar a los fumadores, aconsejarles que dejen de fumar y ofrecerles tratamiento farmacológico si corresponde. Reducir el tabaquismo pasivo y evitar el inicio del tabaquismo en niños y adultos jóvenes (ambientes libres de humo de cigarrillo). Incluir a todos los individuos, en la comunidad y en colegios (campañas con mensajes breves y recurrentes; aumento de los impuestos y restricciones en los lugares de trabajo).

Diagnóstico El cáncer pulmonar no tiene síntomas y signos propios que permitan su detección precoz. La mayoría de los pacientes se diagnostican en etapas avanzadas de la enfermedad (IIIB or IV), cuya sobrevida a 5 años en <15%. Aunque virtualmente todos los pacientes mueren por la enfermedad, un porcentaje importante podría curarse si se pesquisan en una etapa precoz. No se recomiendan:

1. Rx de tórax anual. 2. Citología aislada o seriada.

El diagnóstico precoz con TAC se recomienda solamente en estudios clínicos formales: 1. Detectan más cánceres en etapas tempranas. 2. Detectan más nódulos no calcificados. 3. No se sabe si habrá mayor morbi-mortalidad

Presentación

El cáncer pulmonar puede tener múltiples formas de presentación (incluyendo NPS). Es importante tener un alto índice de sospecha en todo fumador. Ante la sospecha o confirmación de cáncer pulmonar, el paciente debe recibir cuidados médicos oportunos y eficientes. La evaluación inicial incluye:

1. Historia y examen físico cuidadoso. 2. Exámenes de laboratorio generales y orientados a la búsqueda de metástasis.

Importante en el dg

1. Tipo histológico. 2. Tamaño del tumor y localización. 3. Compromiso ganglionar y pleural.


4. Certificar el diagnóstico por el método más fácil según cada caso:

i. citología de expectoración. ii. aspiración con aguja fina. iii. broncoscopía. iv. punción transtorácica. v. punción de derrame pleural. vi. punción o biopsia de metástasis. vii. mediastinoscopía. viii. toracoscopía.

El dg de cáncer bronquial es histológico.

Frecuencia: CCP: 10-15% CNCP: 90-95%

Etapificación TNM

La etapificación apropiada es crítica ya que el tratamiento y pronóstico es muy diferente en cada etapa. Se utiliza el sistema TNM:

i. Tumor. ii. N compromiso ganglionar.

iii. Metástasis a distancia. La línea divisoria más significativa: - Pacientes candidatos a resección quirúrgica. Generalmente hasta IIIa. - Pacientes inoperables que se beneficiarán con quimioterapia y/o radioterapia

Cáncer

Células pequeñas (CCP)

No células pequeñas (CNCP)

Adenocarcinoma

Carcinoma de células grandes

Carcinomas epiteloideo o

escamoso


Clínica de enfermedad metastásica

Síntomas en la historia clínica i. Constitucionales: baja de peso de 5 k.

ii. Musculoesquelético: dolor focalizado. iii. Neurológico: cefalea, síncope, paresias, convulsiones, alteración del sensorio.

Signos en el examen físico i. Adenopatías (1 cm).

ii. Ronquera, síndrome de VCS. iii. Dolores óseos. iv. Hepatomegalia (13-cm). v. Focalización neurológica, papiledema.

vi. Masa en tejidos blandos. Exámenes de laboratorio

i. Hematocrito < 40% hombres, < 35% mujeres. ii. Elevación de FA, GGT, SGOT, Calcio.

Etapificación

La mayoría de los cánceres son detectables con Rx, pero es poco sensible y poco específica. La TAC de tórax permite:

i. Definir la extensión del tumor. ii. Compromiso vascular, mediastino o pared torácica.


iii. Detectar ganglios mediastínicos.

La búsqueda de metástasis se realiza con imágenes: i. TAC o RMN cerebral

ii. Cintigrama óseo iii. TAC abdominal iv. PET-CT

NOTITA: no espero compromiso ganglionar para buscar metástasis.

Tratamiento Los principios del tratamiento han cambiado poco en los últimos 50 años: cirugía, radioterapia y quimioterapia. La cirugía es la principal modalidad que ofrece curación y es de bajo riesgo. La radioterapia actual utiliza dosis más altas con mejor planificación del campo y blancos más precisos. La quimioterapia ha mejorado, se han optimizado los esquemas, con menos efectos secundarios y mejor calidad de vida. El tratamiento del cáncer de células pequeñas es difícil y ha progresado muy poco en los últimos años. La sobrevida es mayor en pacientes con mejor “performance status” PERFORMANCE STATUS Am J Clin Oncol 5:649-655, 1982 Grado ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group) 0 Totalmente activo, capaz de realizar sin restricciones todas las actividades que efectuaba antes del diagnóstico. 1 Restringido físicamente en actividades extenuantes, pero ambulatorio y capaz de realizar trabajo liviano o sedentario (trabajo liviano de casa o trabajo de oficina). 2 Ambulatorio y capaz de autocuidarse, pero incapaz de realizar cualquier trabajo. Se levanta más del 50% del día. 3 Capaz de un autocuidado limitado, confinado a la cama o silla más del 50% del día. 4 Completamente dependiente. Incapaz de autocuidarse. Totalmente confinado a la cama o silla. 5 Muerto. Además del cáncer el paciente presenta más síntomas, que deben ser evaluados y tratados por un equipo multidisciplinario.

i. Dolor: Analgésicos, opioides, radiación. ii. Depresión.

iii. Disnea (obstrucción VA, derrame pleural, TEP, EPOC, Insuf. Card.): opiodes, oxígeno, broncodilatadores, corticoides.

iv. Tos (causas tratables o no tratables): opiodes. v. Dolor de metástasis óseas: Radiación, bifosfonatos, cirugía.

vi. Metástasis cerebral: Dexametasona. vii. Hemoptisis: Broncoscopía con o sin argón, láser, electrocauterio.

viii. Derrame pleural: Toracocentésis y pleurodesis. ix. Obstrucción VCS: quimioterapia, radioterapia, stent. x. Fístula traqueo o broncoesofágica: stent esofágico/traqueal


SEMINARIO: CÁNCER BRONQUIAL Objetivos: Al finalizar las clases y el seminario el alumno será capaz de:

1. Describir la relación entre el hábito tabáquico y el cáncer bronquial.

2. Destacar la magnitud del tabaquismo y del cáncer bronquial en el mundo y en nuestro país.

3. Describir los principales tipos histológicos y su implicancia diagnóstica, pronóstica y terapéutica.

4. Describir las características histológicas de las principales variedades de cáncer bronquial.

5. Distinguir entre enfermedad localizada y diseminada: etapificación TNM y su asociación con el pronóstico.

6. Describir las principales formas de presentación del cáncer bronquial.

7. Destacar las dificultades diagnósticas por la escasa especificidad de los síntomas.

8. Explicar las líneas generales del proceso diagnóstico con énfasis en la necesidad del diagnóstico precoz (destacar el papel del TAC de tórax).

9. Destacar la necesidad de derivar oportunamente al especialista a todo paciente con cáncer bronquial.

10. Describir las líneas generales del tratamiento antineoplásico: cirugía, quimioterapia, radioterapia.

11. Reconocer la importancia del tratamiento paliativo en el paciente con cáncer bronquial avanzado. ANAMNESIS CASO 70 Paciente de 69 años, sexo masculino, fumador de 20 cigarrillos diarios desde los 20 años. Refiere presentar tos con expectoración mucosa matinal escasa y disnea de grandes esfuerzos durante los últimos 5 años. Desde hace más o menos 6 meses ha notado progresiva acentuación de la disnea y aumento de la tos, que es constante en el día y que

ocasionalmente lo despierta en la noche. Hace 4 meses consultó médico por ese motivo y le indicaron amoxicilina y 2 agonistas en aerosol con lo que notó escaso alivio. Por la persistencia de los síntomas se automedicó distintos antitusígenos y disminuyó el consumo de tabaco a 8-10 cigarrillos al día y no volvió a consultar.

Hace 15 días con relación a una crisis de tos, presentó expectoración hemoptoica escasa que lo motivó a consultar a un médico general quién le solicitó: - Perfil bioquímico: Normal. - Dos baciloscopías de expectoración que fueron negativas. - Hemograma: Hto 43%, GB 6.800 x mm3, fórmula normal, VHS 32 mm/h. Radiografía de tórax: Ascenso y lobulación del diafragma derecho. Masa de 5 x 2,5 cm en el lóbulo superior derecho. Reacción pleural en la base izquierda.

El paciente fue derivado al Consultorio de Enfermedades Respiratorias del Centro Médico San Joaquín. Al momento de la consulta no refiere dolor, fiebre, baja de peso ni compromiso del estado general. EXAMEN FÍSICO Paciente en buenas condiciones generales, vigil, orientado. Piel y mucosas rosadas, sin adenopatías, yugulares planas. FC 88 lat/min, PA 150/100 mm Hg, FR 18 resp/min, afebril. Examen pulmonar: Hipersonoridad torácica, murmullo pulmonar disminuido con espiración prolongada, escasas crepitaciones y sibilancias en ambos campos pulmonares. Abdomen: Blando, depresible, indoloro, sin hepato-esplenomegalia. Extremidades: Pérdida del ángulo ungueal; extremidades inferiores sin edema ni signos de flebitis. El médico broncopulmonar que lo evaluó le solicitó los siguientes exámenes: Espirometría: limitación ventilatoria obstructiva avanzada que no se modifica con el aerosol broncodilatador (VEF1: 1.100 mL; 35% del valor teórico). Gases arteriales: pH: 7,38 PaO2: 60 mmHg SaO2: 90% PaCO2: 42 mmHg B. act: 22 mEq/L.


TAC de tórax: Masa de 6 x 5 cm en el lóbulo superior derecho con disminución del lumen de los bronquios segmentarios basales. Adenopatías hiliares, subcarinales y mediastínicas de más de 2 cm. Derrame pleural bilateral escaso. Fibrobroncoscopía: Bronquio fuente derecho disminuido de calibre, mucosa de aspecto granular y friable; disminución del lumen de los bronquios segmentarios del lóbulo superior derecho que no permiten el paso hacia distal. Se practicó biopsia de la mucosa bronquial. Informe de la biopsia: mucosa bronquial infiltrada por adenocarcinoma. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Cuál es la relación entre tabaquismo y cáncer bronquial? ¿Qué otros factores de riesgo conoce? ¿Qué estrategias de prevención han demostrado ser efectivas? 90% de los ca pulmonares son causados por el tabaco. Otros factores de riesgo: radón, aldehídos, asbesto, arsénico y cromo. Factores genéticos. Prevención: TAC de tórax (pesquisa en población de > riesgo), control del hábito tabáquico. 2. ¿Cuál es la importancia del tabaquismo como causa de mortalidad? ¿Cuál es la prevalencia del tabaquismo y cáncer bronquial en Chile y el mundo? Es la neoplasia maligna más frecuente 1 millón de muertes/año. Tasa de mortalidad en EEUU: 5/100000 hab Tasa de mortalidad en chile: 13,8/100000 hab Ca pulmonar es muy letal 50% son operables 25% se realiza cirugía. > metástasis. Sobrevida a 1 año < 20%, 5 años es <13%. Prevalencia de TBQ en Chile: 43%. Incidencia (por cada 100000 hab): No fumadores: 3,4 10-20 cigarros/día: 60 21-40 cigarros/día: 217 3. ¿Qué elementos de la historia deberían haberle permitido sospechar un cáncer bronquial en este paciente? ¿En qué momento de la evolución pudo haberse sospechado este diagnóstico? Elementos de sospecha:

1. Fumador 2. Progresión de la disnea 3. Tos de gran cuantía que lo despierta en la noche (cambio de características) poco productiva

Hace 4 meses se podría haber sospechado, sin necesidad de hemoptisis. 4. ¿Qué exámenes hubiera solicitado usted a este paciente en la primera consulta hace 4 meses?

1. Radiografía de tórax 2. Baciloscopía 3. Espirometría

5. ¿Cuál hubiera sido su conducta si en esa oportunidad la radiografía y la TAC de tórax hubieran sido similares a los actuales pero la biopsia obtenida durante la fibrobroncoscopía hubiera sido negativa? Derivar a servicio especializado donde se le hará TAC tórax y posiblemente estudio citológico de expectoración, cuyo rendimiento es variable en distintos centros. Series extranjeras comunican sensibilidad de hasta 90% en tumores centrales (3 muestras en alcohol al 50%). La citología si bien puede confirmar la presencia de neoplasia, puede no precisar el tipo histológico entre los tumores de células no pequeñas. No obstante SI permite diferenciar los tumores de células pequeñas vs células no pequeñas, que es lo que importa desde el punto de vista pronóstico y terapéutico. En este caso la biopsia de mucosa bronquial demostró un adenocarcinoma. 6. ¿Qué otras enfermedades podrían haber provocado la expectoración hemoptoica en este paciente?

1. Bronquiectasias 2. TBC 3. Bronquitis


4. Infecciones respiratorias agudas 5. Neumonía necrotizante 6. Enfermedad mitral 7. ICC 8. Hemorragia alveolar

7. ¿Cuál sería su conducta una vez que conoció el resultado de la fibrobroncoscopía? 1. Determinar la histología del tumor 2. Establecer etapa de su ca bronquial: TNM (tamaño, nódulos, metástasis). 3. Ver posibles ttos

Estos 3 puntos son parte de un equipo multidisciplinario de especialistas. 8. ¿Qué pronóstico tiene este paciente? ¿De qué factores depende el pronóstico? El pronóstico depende de: Tipo histológico:

1. Pavimentoso o epidermoide: localización central, menos tendencia a metástasis. 2. Adenocarcinoma: localización periférica, mayor frecuencia de metástasis. 3. Indiferenciado de células grandes: poco frecuente. 4. Indiferenciado de células pequeñas: usualmente está diseminado al momento del diagnóstico por lo que su

tratamiento debe ser sistémico (incluye quimioterapia). Desde el punto de vista terapéutico, el primer esfuerzo debe hacerse para diferenciar entre cáncer de células pequeñas y los demás no células pequeñas.

Operabilidad del paciente que depende de los siguientes factores: 1. Patologías concomitantes que contraindiquen cirugía. Ej: EPOC avanzado, insuficiencia respiratoria crónica,

cardiopatia severa, etc. 2. Karnovsky. Un paciente con Karnovsky < 60% tendrá enfermedad diseminada aunque no se demuestre con los

exámenes de laboratorio habituales. 3. Función pulmonar (espirometría y gases). Los pacientes con retención de CO2 o VEF1 < 1 lt no toleran la

resección quirúrgica (detallar sólo si lo preguntan). La resecabilidad del tumor depende de: a) Situación local del tumor: En la tráquea y 2 cm proximales a la carina de los bronquios principales es inoperable (necesidad broncoscopía). Invasión de la pared u órganos vecinos: variable según extensión y órgano. Adenopatías hiliares o mediastínicas: le confiere mal pronóstico las adenopatias mediastínicas y contralaterales. b) Diseminación a distancia = hígado, hueso, cerebro y suprarrenales. El compromiso de estos órganos puede también ser la primera manifestación de un cáncer bronquial. Cómo se investiga? Etapificación: cintigrafía ósea, ecografía o TAC hígado, TAC cerebral, TAC tórax para ver mediastino y suprarrenales. (TAC tórax 88% sensibilidad y valor predictivo negativo >90% en la etapificación de mediastino). Etapas cáncer bronquial: I = Tu localizado (compromiso sólo del parénquima pulmonar). II = Extensión local (ganglios hiliares ipsilaterales). III = Extensión regional (ganglios mediastínicos y órganos vecinos).

IV = Extensión a distancia (metástasis). Recordar que también pueden presentar manifestaciones sistémicas por efecto de hormonas o péptidos liberados por el tumor = síndromes paraneoplásicos (dedo hipocrático, tromboflebitis, neuropatías, síndromes endocrinos, etc). La presencia de síndromes paraneoplásicos no contraindica la cirugía. Los síndromes paraneoplásicos también pueden ser la primera manifestación de un tumor pulmonar. Pronóstico global en cáncer bronquial: MALO (10% sobrevida a 5 años). De los pacientes operados muchos fallan por metástasis no detectables al momento de la etapificación. El cáncer bronquial y el SIDA tienen curvas de sobrevida semejantes. 9. ¿Cómo continuaría evaluando a este paciente? y ¿Qué alternativas de tratamiento podrían ofrecérsele? Evaluación:

i. Función pulmonar


ii. Estado general iii. Morbilidad del paciente iv. Tolerancia a las drogas

Alternativas de tto: i. Quirúrgicas: resección ii. Radioterapia iii. Paliativo

10. ¿En qué situaciones el paciente debería ser derivado a un equipo de especialistas? Etapas de la evolución este paciente debería ser derivado a un especialista.

1. Cuando sospecho un tumor y no puedo descartarlo o confirmarlo. 2. Confirmada la presencia de un tumor para completar su etapificación. 3. Si la etapificación muestra que no está diseminado, derivarlo para tratamiento. 4. Si el tumor está diseminado o el paciente una vez tratado está en etapa avanzada, con indicación sólo de

tratamiento paliativo, debe saber efectuarlo el médico no especialista. 11. ¿En qué consiste el tratamiento paliativo? Tratamiento paliativo = broncodilatadores, analgesia progresiva, sedación, si tiene anemia se puede transfundir, etc. i. Radioterapia: obstrucción bronquial con atelectasua o neumonitis obstructuva, hemoptisis, metástasis, sd de

VCS, metástasis óseas dolorosas. ii. Mejorar estado general, apoyo psicológico, tto del dolor, complicaciones, sd paraneoplásicos, obstrucción

bronquial.


Patología pleural

Signos clínicos 1. Dolor: Compromiso de pleura parietal (infecciones, infarto) 2. Tos: Síntoma Inespecífico 3. Disnea: Escasa relación con cantidad de derrame o neumotórax

¿Cuándo sospechar? Derrame pleural Ex físico: Signología de derrame. Neumotórax Anamnesis: Dolor súbito, disnea de intensidad variable

Fisiopatología

Presión intrapleural

Posición de reposo del tórax aislado: 55% CV Posición de reposo del pulmón aislado: VR

Hay una permanente renovación del líquido pleural, el cuál es reabsorbido por el drenaje linfático.

Toracocentesis Es diagnóstica y evacuadora. Diagnóstica Transudado vs exudado Evacuadora Siempre sacar derrame paraneumónico.

Exudado

1. Proteínas > 3 g/dL 2. Proteínas pleura/proteínas plasma >0,5 3. LDH pleura/LDH plasma >0,6


4. LDH pleura > 2/3 LNS 5. Colesterol >45 mg/dL

Causas de exudado: 1. Infecciones bacterianas 2. TBC 3. Neoplasias: primario o metástasis

Agudo vs crónico Agudo: PMN derrame paraneumónico Crónico: linfocitos TBC y neumonía Agudo: complicado vs no complicado

1. Complicado: o infección pleural i. pH <7,2

ii. Lactato > 5 mmol/L Otras causas de pH <7,2 y lactato >5 mmol/L: - TBC de larga data - Cáncer - Enf del tejido conectivo: AR, lupus 2. No complicado o inflamación pleural DRENAJE URGENTE!

• Cuadro clínico: Neumonía • Examen físico: Derrame pleural • Laboratorio: Exudado polinuclear

pH < 7,20 Lactato > 5 mM /L y/o Gram con gérmenes ¿Cómo drenar?

1. Toracocentesis evacuadora 2. Toracotomía mínima: Tubo – Trampa de Agua. Cuando tengo organización del exudado. 3. Cirugía

Crónico: cáncer vs TBC Baciloscopía: S 20% Citología: S 60% ¿Cómo los diferencio? ADA: <30: cáncer >80: TBC 30-80 cuadro clínico o biopsia:

1. Aguja: Sensibilidad para TBC: 75-85%; Cáncer: 60-75% 2. VAT

Otras causas de ADA >80: 1. Linfoma 2. AR


Neumotorax < 15%: reposo, espero que se reabsorba. >30%: drenaje con trampa de agua

Derrames pleurales subpulmonares: se confunden con ascenso diafragmático. Las diferencio acostándolos o con ecografía. Derrame tabicado: lo certifico con ecografía. Derrame pleural extenso: veo desplazamiento del mediastino.


SEMINARIO PATOLOGÍA PLEURAL Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno será capaz de: 1. Enfrentar adecuadamente el diagnóstico y manejo del paciente con derrame pleural, particularmente en el

diagnóstico diferencial y el estudio de un exudado pleural. 2. Reconocer los síntomas y signos sugerentes de derrame pleural y conocer su sensibilidad. 3. Reconocer las indicaciones, contraindicaciones y utilidad de la toracocentesis diagnóstica y evacuadora. 4. Mencionar los criterios que permiten diferenciar entre exudado y transudado, y cuáles son las implicancias

diagnósticas de esta diferenciación. 5. Plantear una línea de estudio para un derrame pleural tipo exudado en que se sospeche los diagnósticos de

cáncer, tuberculosis y derrame paraneumónico. 6. Interpretar correctamente los resultados de los exámenes del líquido pleural y plantear el tratamiento de la

patología pleural benigna y maligna. 7. Mencionar los criterios de derivación de un paciente con derrame pleural. ANAMNESIS CASO 50

Paciente de 62 años, fumador activo de 35 paquetes-año, tosedor y expectorador crónico, con hipertensión arterial diagnosticada hace 12 años, mal controlada. Hace 10 días presenta CEG, mialgias, sensación febril, y en los últimos 4 días aumento de su tos habitual, con expectoración mucopurulenta y fiebre objetivada hasta 37,8 °C. Motivo por el cual consulta. EXAMEN FÍSICO

Estado general conservado, buen estado nutritivo, mesomorfo, peso 73 Kg. Talla 1,72 m. No se palpa adenopatías. FC 84 lat/min, PA 180/100 mmHg, FR 18 resp/min, Temp. 38 °C, SaO2: 95% respirando aire ambiente. Examen pulmonar: matidez y abolición del murmullo pulmonar en la base del hemitórax izquierdo. EXÁMENES DE LABORATORIO Radiografía de tórax: Velamiento basal izquierdo, homogéneo, que asciende lateralmente hacia la zona axilar. derrame pleural Hto: 42%, Hb:13 g/dL, GB: 10.200/mm3, VHS: 48 mm/h. LDH plasma: 250 U/L, Proteínas plasma: 7,2 g/dL, Colesterol plasma: 185 mg/dL. Informe Líquido pleural A Color citrino, ligeramente opalescente. Citoquímico: Proteínas: 4,5 g/dL

LDH: 210 U/L (93% del límite superior normal del suero) Colesterol: 58 mg/dL Glucosa: 60 mg/dL.--> EXUDADO

Recuento diferencial: 90% mononucleares. No se observan células neoplásicas. Informe líquido pleural B Aspecto citrino. Citoquímico: Proteínas: 3,8 g/dL

LDH: 254 U/L Glucosa: 50 mg/dL pH: 7,24 Lactato: 3,8 mmol/L.

Recuento diferencial: 70% polimorfonucleares. Tinción de Gram: No se observan gérmenes. Cultivo pendiente. GUÍA DE ANÁLISIS PARA EL ALUMNO 1.- ¿Qué elementos clínicos le permiten sospechar un derrame pleural y cómo lo confirma?


a) Anamnesis: en este caso no aporta indicios. Antecedente de complejo primario detectado no tiene mayor significación. - Dolor tipo pleural o puntada de costado: diferenciación semiológica de otros dolores; indica compromiso pleural sin identificar la enfermedad causal. - Disnea: baja sensibilidad, es proporcional a la magnitud del derrame y aplanamiento del diafragma. b) Examen físico: el derrame es detectable sobre 300-500 ml; volúmenes menores son infrapulmonares. - Matidez: ascenso axilar, desplazamiento con los cambios de posición. - Disminución del murmullo pulmonar y transmisión de la voz. - Soplo pleurítico (no es específico). c) Rx Tórax: - Rx frontal: sensible sobre 300 ml; primero compromete el seno costofrénico posterior y luego el lateral, con ascenso axilar aparente. Para diferenciarlo de un ascenso diafragmático se puede recurrir a la ecografía pleural o radiografía en decúbito lateral. Recordar algunas formas especiales de derrame pleural: imagen de derrame tabicado sugiere empiema, derrame extenso con desplazamiento mediastínico ipsilateral sugiere atelectasia pulmonar subyacente (atelectasia + derrame = sospechar cáncer), derrame extenso sin desplazamiento mediastínico contralateral sugiere compromiso metastásico que fije el mediastino, derrame intercisural sugiere insuficiencia cardiaca. 2.- Mencione posibles etiologías del derrame pleural de este paciente. Anamnesis y examen físico sugieren un cuadro infeccioso (neumonía - TBC). 3.- ¿Efectuaría una toracocentesis diagnóstica y/o evacuadora? ¿Por qué? Si, el paciente no tiene contraindicaciones y nos ayuda para identificar la etiología del derrame. 4.- ¿Qué exámenes de laboratorio solicitaría que se efectuaran en el líquido pleural de este paciente para confirmar o descartar los diagnósticos diferenciales que Usted ha planteado? Líquido pleural:

1. Citoquímico: combinación convencional de mediciones que sirve básicamente para diferenciar transudados de exudados, diferenciando estos últimos en polimorfonucleares y linfocitarios: polimorfonuclear = agudo y mononuclear = crónico. En cuanto a etiología puede ayudar (glucosa baja = consumo por bacterias, células o bloqueo (artritis reumatoide o invasión neoplásica de linfáticos). Según el cuadro clínico el examen citoquímico

Líquido pleural

Transudado

Prot <3g/dL

Proteínas pleura/proteínas<0,5

LDH < 2/3 LNS

LDH pleura/plasma < 0,6

Colesterol <45 mg/dL

Exudado

PMN

Derrame pareneumónico

Complicado

pH <7,2

Lactato >5 mmol/L

Simple

Mononucleres

TBC

ADA >80

Neoplasia

ADA <30


puede complementarse con exámenes más específicos e incluso biopsia pleural ya sea en la primera punción o en una segunda.

2. pH: muestra anaerobia transportada rápidamente en hielo, si se mantiene sospecha neumonía. Interpretación más adelante.

3. Lactato: sirve sólo si hay una neumonía para diferenciar entre derrame paraneumónico complicado y no complicado (> 5 mMol/L = complicado), ya que puede elevarse en Ca, TBC, linfoma. Ventajas sobre el pH: no necesita muestra anaeróbica y su transporte es más simple. El valor del paciente fue 6 mMol, no sirve si no se ha comprobado una neumonía.

4. ADA: < 30 U/L: TBC muy improbable, > 80 U/L: diagnóstico de TBC si se excluye empiema, artritis reumatoide y linfoma. Las 38 U de este paciente no son concluyentes; en áreas de alta prevalencia de tuberculosis los valores entre 40 y 50 U/L tienen buen valor predictivo positivo en personas jóvenes con cuadro clínico compatible.

Baciloscopías y cultivo: poco sensibles (20%) pero muy específicos, pero el cultivo es demoroso. En este caso las baciloscopias fueron negativas, y el cultivo de Koch está pendiente. Citología: sensibilidad para neoplasia: 50 - 90%, especificidad alta en manos de expertos. Block celular: se centrifuga un volumen grande de líquido obteniendo un pellet que se fija y estudia como si fuera biopsia: aumenta la sensibilidad en comparación a un frotis simple. Fue negativa en este caso. Biopsia pleural por punción: 1ra biopsia: sensibilidad 60% para neoplasia y 75% para TBC. 2da biopsia (utilidad desgaste) mejora la sensibilidad a 70-75% para neoplasia y 85-90% para TBC. 3ra biopsia no mejora rendimiento diagnóstico, ergo no se efectúa. En este paciente la biopsia pleural percutánea con aguja de Cope demostró granulomas caseificados. Biopsia toracoscópica: visión directa de las lesiones mejora considerablemente el diagnóstico pero es más compleja y costosa. Información complementaria del caso: Proteínas plasma: 6,3 gr/dl (relación proteínas pleura/plasma 3,6 / 6,3 = 0,57). LDH plasma: 250 U/L (relación LDH pleura/plasma 210/250 = 0,84). 5.- ¿Cuáles hubieran sido sus planteamientos diagnósticos si hubiera recibido el informe A del examen de líquido pleural? y ¿Qué etiologías hubiera descartado? Exudado crónico:

i. TBC ii. Neoplasias

Descarte: Agudo Neumonías 6.- ¿Cómo avanzaría en el proceso diagnóstico luego de haber analizado el informe A? i. Baciloscopía ii. ADA iii. Biopsia pleural 7.- ¿Cuáles hubieran sido sus planteamientos diagnósticos si hubiera recibido el informe B del examen de líquido pleural? Exudado aguda derrame paraneumónico simple. 8.- ¿Cuál debe ser su conducta si recibe el informe B del líquido pleural?

i. Tratamiento ATB: amoxi/clavulánico; cefalosporinas 2°; fluorquinolonas iii. Hospitalización: neumonía 3 iv. Seguimiento: pH y lactato, parámetros hemodinámicos y condiciones del paciente.


Cáncer bronquial y patología pleural. Dr. González

Cáncer bronquial Los más frecuentes son los malignos (90%). Tipos de ca:

1. Carcinoma de células pequeñas 2. Carcinoma de cél escamosas 3. Carcinoma de cél grandes 4. Adenocarcinoma: f, más en mujeres. Hay otros factores que participan.

CCP: no QX. Mal pronóstico: sobrevida de 30% a los 5 años. CNCP: QX, radio/quimio. Importancia de diferenciar ambos grupos por el pronóstico y el tto. Causa de todos: TBQ

Carcinoma de células escamosas o epidermoide 2do más frecuente. Macro: nódulo periférico de bordes estrellados, centro es negruzco (infiltración con carbón). Micro: diferenciación córnea queratinización, desmosomas, perlas córneas. Citológico: antes de biopsia, > GR (tos con expectoración hemoptoica)

Carcinoma de células pequeñas 7-10 um de diámetro. Silencioso en su desarrollo, síntomas tardíos. Al diagnóstico ya está diseminado, pp a linfonodos. Pueden presentarse como sd de VCS, antes de los síntomas respiratorios. Tienen diferenciación neuroendocrina sd paraneoplásico: H símiles (SIADH, Cushing, hipercalcemia). Micro: Núcleos alargados, ~ a granos de avena, cél ~ a linfocitos. Microscopio electrónico: gránulos neuroendocrinos Citología: ~ a linfocitos.

Adenocarcinoma Macro: periférico, centro antracótico, tiende a formar glándulas, conductos con secreción de mucus (mucina +).

Adenocarcinoma bronquiolo-alveolar ~ a neumonía o bronconeumonía. Bilateral Macro: focos blanquecinos, bilaterales, presencia de mucus (sd de hipersecreción mucosa). Arquitectura del alvéolo revestida con tumor. No desplaza el tejido normal. Es como el esqueleto. Tiene mal pronóstico: multifocal, extenso. Tto QX no lo cura. Además resiste quimio/radio.

Carcinoma de cél grandes Masa con necrosis y cavitación en la periférica. Es un dg por exclusión (no tiene diferenciación escamosa ni glandular). Es el más agresivo de los CNCP. 80-1000 um de diámetro. Canivalismo celular: fagocitosis.


Diseminación y metástasis del ca bronquial Mal pronóstico. Metástasis: hueso, cerebro, suprarrenales, hígado. Adenocarcinoma: metástasis cerebral, puede ser la 1era manifestación. Sobrevida a 5 años es de un 35%. Carcinoma suprarrenal: siempre se busca probable inicio en el pulmón. Metástasis ósea: probables orígenes tiroides, mama, riñón, próstata. Además de pulmón. NOTITA: la linfangiosis carcinomatosa se parece a la enf pulmonar difusa radiológicamente. Hay invasión de vv linfáticos.

Patología pleural

Inflamatorias 1. Pleuritis fibrinosa: causada pp por una neumonía subyacente. Primarias se asocian a infecciones por virus.

Otras causas: enfermedades del tejido conectivo (lupus). 2. Pleuritis granulomatosa: tejido granulatorio y granulomas en la pleura.

Evolución: - Reabsorción: la mayoría. - Cicatriz hialina: fibrosis densa paquipleuritis, engrosamiento de la pleura. Tejido pleural reemplazada. Componentes de la pleura: Mesotelio+tej conectivo

Infecciosas 1. Pleuritis tuberculosa: granulomas cél epiteloideas, caseificación, cél gigantes de Langhans. Se pueden

presentar asociada a TBC pulmonar o TBC pleural (+ frecuente). 2. Granulomas con focos supurativos: se deben a infecciones por hongos. Ej: aspergillus. Importante el examen del

líquido pleural.

Neoplasias primarias 1. Mesotelioma pleural: tumor asociado a exposición a asbesto (75% de los casos), resto asociado a virus simiano

40 SV-40 (25%)13. Latencia entre el carcinógeno y el cáncer son décadas (>30 años). El mesotelioma tiene la capacidad de invadir el tejido pulmonar. Macro: pleura engrosada. Micro: aspecto epiteloideo, ~ a serosa, microvellosidades largas con puentes intercelulares. Calretinina es el marcador específico del mesotelioma (no está en tu pulmonares)14, se encontró en el tejido nervioso.

Metástasis Los más frecuentes: son los carcinomas: - Adenocarcinoma de distintos orígenes - Ca de mama - Ca de tiroides CCP es ~ a carcinoma de Ewing (necesito confirmación) o ~ a linfoma no hodgkin.

13

Infecta a las células renales. Infección latente en carcinogénica. Vacuna para la polio creció en monos contaminación con SV40. 14

Adenocarcinoma tiene antígeno carcinoembrionario


Enfermedad pulmonar difusa. Dr. Partuzé

Grupo heterogéneo de enfermedades no neoplásicas que comprometen el intersticio (espacio entre membranas basales endotelial y epitelial) con patrones variables de inflamación y fibrosis. Prevalencia 6 a 14 x 100.000 (> 75 años 175 x 100.000)

Las alteraciones que resultan son definitivas.

Causas

¿Cuándo sospechar? 1. Tos crónica 2. Disnea de esfuerzos 3. Tratamientos(s) ATB ineficaces Rx Tórax

Rx de tórax: compromiso inicial corazón peludo.

¿Qué se debe investigar?

Anamnesis dirigida

1. Cuantificar disnea: cuanto camina hasta tener disnea. 2. Tiempo de evolución 3. TBQ: EPOC, enf intersticial asociada a TBQ. 4. ¿Causa conocida?

a. Anamnesis remota

EID

Causa conocida

Drogas

Inhalatorio

Colágeno-vasculares

Causa desconocida

IPF

No IPFNeumonias

intersticiales


b. Enfs. Colágenovasculares: artralgias, fatigabilidad, Raynaud, RGE, lesiones cutáneas c. Drogas: Nitrofurantoina, Amiodarona, Pneumotox.com d. Riesgo inhalatorio: laboral y ambiental (Aviarios)

Examen físico

1. Signos vitales: Sp O2 reposo y ejercicio (estandarizado). Veo problema de difusión. 2. Examen pulmonar: crepitaciones finas basales (velcro) 3. Examen CV: ¿Signos de HAP? 4. Vasculitis periférica 5. D. Hipocrático: IPF (UIP) 25 a 50% (NSIP menos frecuente).

Exámenes de laboratorio

1. Mecánica a. Espirometría: Patrón restrictivo

2. Intercambio Gaseoso a. GSA R y E: PA-a en ejercicio b. DLCO: reducida

3. Capacidad de Ejercicio a. Caminata en 6 min: reducida con caída de SpO2

Imágenes

1. Rx de tórax: pulmón más chico, borde cardíaco poco claro, imágenes intersticiales retículo-nodulares. 2. TAC de alta resolución: compromiso de predominio basal y periférico. Confirmación.

Al quitar el agente causal:

i. < progresión ii. No llega a la normalidad, disminuye la inflamación pero la fibrosis es permanente.

Agentes más importantes: • Agentes Físico químicos: Neumoconiosis, gases tóxicos, RGE, drogas • Inmunológicos: AAE por hongos, proteinas aviarias (catitas) , drogas, enf. colágeno-vasculares.

Pronóstico Diferenciación en UIPy y no UIP tiene implicancias terapeúticas y pronósticas. Esto NO se hace con la historia, sino que con TAC y biopsia.

TAC UIP: compromiso periférico y basal. Predominio de fibrosis (panal de abejas) sobre inflamación (vidrio esmerilado). TAC no UIP: Predominio de vidrio esmerilado, bilateral, simétrico subpleural. Opacidades lineales o reticulares (50%), bronquiectasias por tracción.

Clínica + Rx + TAC 1. Característico de IPF: no hago biopsia


2. Atípico de IPF, característico de otra EID15, sospecha de otra EID BIOPSIA

AP

1. UIP: heterogeneidad, focos fibroblásticos, < inflamación. 2. No UIP: muy celular (inflamación), homogénea, con escasa fibrosis.

Permite hacer diagnóstico.

Tratamiento 1. Causa conocida Retirar contacto con agente causal, eventualmente corticoides. 2. Enfermedad colágeno-vascular Tratamiento específico de la enfermedad sistémica 3. Enfermedad intersticial difusa de causa desconocida

- Fibrosis pulmonar idiopática (Patrón UIP) Múltiples terapias intentadas: Corticoides, Inmunosupresores, Antifibróticos, Combinaciones, Considerar trasplante pulmonar. - Otras N. intersticiales idiopáticas (Patrón NO UIP) Corticoides y/o inmunosupresores.

MENSAJES:

1. SOSPECHAR EN TODO CUADRO CRÓNICO DE TOS SECA IRRITATIVA Y DISNEA PROGRESIVA 2. CONOCIDA VS DESCONOCIDA VS ENFERMEDAD SISTÉMICA 3. ANAMNESIS DIRIGIDA: BUSCAR AGENTES CAUSALES: INHALATORIOS, DROGAS, ENF COLÁGENO-VASCULARES, ANTECEDENTES

MÓRBIDOS (INMUNOSUPRESIÓN, NEOPLASIA, TBC). 4. CONFIRMAR SOSPECHA CON: ESPIROMETRÍA, GSA EN R Y E (> PA-AO2, O DESATURA), RX DE TÓRAX Y TAC DE > RESOLUCIÓN. 5. DERIVAR A ESPECIALISTA: DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO-RADIOLÓGICO-HISTOLÓGICO. 6. IDIOPÁTICA: UIP VS NO UIP. IMPLICANCIA PRONÓSTICA Y TERAPEÚTICA.

15

Enfermedad intersticial difusa


SEMINARIO: ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno debe ser capaz de: 1. Identificar y describir las características clínicas, radiológicas y funcionales de las enfermedades pulmonares

difusas, con el propósito de: - Describir el cuadro clínico que le permite sospechar una enfermedad intersticial pulmonar. - Identificar las alteraciones radiológicas que sugieren compromiso del intersticio pulmonar. - Señalar los exámenes de laboratorio que permiten detectar las alteraciones funcionales del compromiso

intersticial y que orientan al diagnóstico. 2. Elaborar un plan de estudio en un paciente con cuadro clínico sugerente de compromiso intersticial pulmonar. 3. Explicar las bases de la clasificación de las enfermedades intersticiales, con el propósito de: - Identificar las principales etiologías del compromiso intersticial pulmonar de causa conocida: enfermedades

colágeno-vasculares, daño pulmonar inducido por drogas y exposición a agentes inhalatorios. - Señalar las implicancias pronósticas de esta clasificación. - Identificar las diferencia entre la Fibrosis Pulmonar Idiopática variedad neumonía intersticial usual (UIP) y los

demás patrones de Fibrosis Pulmonar no UIP. 4. Realizar una anamnesis destinada a descartar las causas reversibles de enfermedad pulmonar difusa (daño

pulmonar por drogas, neumoconiosis, neumonitis por hipersensibilidad). 5. Describir el pronóstico y las bases del tratamiento de las enfermedades pulmonares difusas. 6. Señalar los criterios de derivación para diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes con enfermedad

pulmonar difusa. ANAMNESIS CASO A

Paciente de 62 años, no fumador, sin antecedentes mórbidos, que refiere tos seca irritativa y disnea de grandes esfuerzos de ocho meses de evolución. Consultó médico al inicio del cuadro, quién por encontrarle “ruidos” pulmonares, le diagnosticó una “neumonitis” y le indicó tratamiento antibiótico (macrólidos) durante una semana sin que se modificara la sintomatología. Evolucionó con persistencia de la tos y disnea de curso lentamente progresivo. El paciente no tiene antecedentes de riesgo inhalatorio, es bibliotecario y realiza trabajo de oficina. No refiere compromiso del estado general, artralgias, mialgias o Raynaud. Solamente usa Paracetamol SOS y diferentes antitusivos. EXAMEN FÍSICO Conciente, lúcido, orientado. Mesomorfo. Buenas condiciones generales y nutritivas. FC 90 lat/min regular; PA 140/85 mmHg; FR 28 resp/min, sin respiración paradójica; T 36,8 °C. No tiene ingurgitación yugular. Examen pulmonar: Murmullo pulmonar conservado y crepitaciones finas tipo “velcro” en tercio inferior de ambos campos. Corazón: RR en 2 T, tonos timbrados, sin soplos. Extremidades: Hipocratismo digital (+). Sin cianosis. Edema (-). Resto: sin hallazgos significativos. Radiografía de tórax reciente: que muestra lesiones intersticiales bilaterales de predominio basal, con disminución de volumen pulmonar. Silueta cardiaca dentro de límites normales. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Qué elementos de la historia y examen físico le permiten sospechar una enfermedad pulmonar intersticial? Analice su especificidad.

i. Tos seca irritativa ii. Disnea iii. Taquipnea: por la hipoxemia y por estimulación de rc de distensión. iv. Crepitaciones finas v. Hipocratismo digital


2. La anamnesis consigna ausencia de riesgo inhalatorio, artralgias o mialgias, y la ingesta de medicamentos. ¿Qué importancia tienen estos antecedentes en un paciente en que se sospecha una enfermedad intersticial? ¿Qué antecedentes específicos preguntaría dirigidamente y con qué propósito? Porque nos lleva de una neumonía interstical idiopática (de mal pronóstico general) a una de causa conocida, donde la suspensión a la exposición al agente irritante y la consignación y tto de la enf de base permitiría la curación o mejoraría la sobrevida de nuestro paciente. Preguntas dirigidas:

1. Drogas: nitrofurantoina, amiodarona, antineoplásicos. 2. Hipersensibilidad: animales, inhalantes (Laboral/hobbies) 3. Antecedentes de infecciones: TBC, neumonía. 4. Enfermedad sistémica: enfermedades colágeno-vasculares esclerodermia, lupus, dermatomiositis 5. Antecedentes familiares

3. Ante la sospecha fundada de una enfermedad pulmonar intersticial, señale que elementos de la anamnesis y examen físico es imperioso consignar. Anamnesis: Disnea y velocidad de instalación, tos (horario: RGE, cardíaca). Riesgo inhalatorio (asbesto, TBQ), uso de medicamentos, laborales, aves, enfermedad de tej conectivo, infecciones, alergias o antecedentes de hipersensibilidad. Genética (ant familiares). Síntomas articulares. Examen físico: compromiso sistémico. 4. Describa las alteraciones de la radiografía de tórax que caracterizan el compromiso pulmonar intersticial y su diagnóstico diferencial. Patrón retículo-nodular, con relleno alveolar variable y reducción del volumen pulmonar. Utilidad de la rx de tórax: - Compromiso intersticial - Descarto otras causas - Tamaño pulmonar orienta a causa: compromiso de la vía aérea hay atrapamiento de aire y no < el volumen pulmonar causa conocida. No ayuda en la distribución basal vs peribroncovascular (vía inhalada). Dg diferencial:

i. Alveolitis por hipersensibilidad. ii. Linfangiosis carcinomatosa iii. Compromiso pulmonar de enfermedades sistémicas (AR, ESP, EMTC). iv. Daño intersticial y alveolar por drogas: interrogatorio dirigido acucioso y consultar extensa lista de drogas de

riesgo. Preguntar siempre por nitrofurantoína (furadantina), amiodarona y bleomicina (antineoplásico). (Recordar dificultad para diferenciar entre daño por bleomicina, infección agregada, daño por radioterapia y diseminación de la neoplasia en cáncer diseminado).

v. Infecciones: Tuberculosis miliar, neumonía por P. carinii inmunosupresión. vi. Sarcoidosis

5. ¿Qué exámenes de función pulmonar debe solicitar ante la sospecha de una enfermedad intersticial pulmonar y qué resultados espera encontrar? i. Espirometría: patrón restrictivo o inicialmente dentro de límites normales. ii. GSA: Aumento de la PA-aO2 inicialmente en ejercicio (difusión) y luego hipoxemia (<PaO2), tardíamente se retiene CO2. iii. Caminata en 6 minutos NOTITA: DLCO: seguimiento. Normal al comienzo, luego empieza a deteriorarse.16 6. ¿Qué diagnóstico(s) plantearía Usted en este paciente? Enfermedad pulmonar difusa y compromiso intersticial 7. ¿Qué utilidad tiene una Tomografía Axial Computada de Tórax de alta resolución en la evaluación de estos pacientes? Es muy sensible y específico. Si es concluyente no requiere de mayor estudio (biopsia pulmonar17).

16

Se ocupa CO en vez de oxígeno porque la difusión no depende del flujo.


Imágenes sugerentes: panal de abeja, de predominio basal y periférico. 8. ¿Cuál es el pronóstico de este paciente y de qué factores depende? Es malo, de una sobrevida 2,5-3,5 años. Necesito certeza del diagnóstico (descartar asbestosis, enf sistémicas con AR y esclerosis sistémica). Tto: O2 no en reposo, antitusígenos, broncodilatadores (ipatropio) 9. Comente el manejo y los criterios de derivación al especialista ante un paciente con enfermedad pulmonar intersticial difusa. Derivación a especialista: - Luego que se detecta el síndrome - TAC - Confirmación de la exposición a través de LBA, precipitinas circulantes, biospia. - Manejo del enfermo

17

Se utiliza cuando TAC no es concluyente, ya que implica cambios en el tto sin tto, corticoides, inmunosupresores, etc… Con toracoscopía o toracostomía, se sacan muestras de más de un lóbulo y se realizan estudios inmunológicos y microbiológicos. LBA: en definición su utilidad.


Neumonías intersticiales. Dr. González

Enfermedades predominantemente intersticiales con compromiso alveolar variable. Causas más comunes:

1. Sarcoidosis: enfermedad intersticial con granulomas. 2. Neumonía intersticial idiopática 3. Neoplasia: linfangiosis carcinomatosa.

Neumonía intersticial idiopática Importante diferenciar entre UIP18 vs no UIP terapéutica y diagnóstica. No UIP pueden tener cura. - COP19: cura con corticoides. - NSIP20: enfermedad idiopática. Rx a mesenquimopatías/drogas.

UIP

Fibrosis pulmonar idiopática= neumonías intersticial usual Macro: destrucción del tejido pulmonar con engrosamiento intersticial, residuos de inflamación. Pulmón en panal de abeja (daño pulmonar crónico irreversible). Micro: Heterogéneo. Destrucción y cavidades con epitelio ~ a bronquiolos con mucus impiden intercambio gaseoso. Presencia de focos fibroblásticos UIP.

No UIP

DIP Neumonía intersticial descamativa. Componente alveolar, lleno de macrófagos. Causas: silicosis, rx a medicamentos. COP Neumonía criptogénica en organización. Forma multifocal. Engrosamiento de tabiques, alvéolos ocupados por tapones de tejido fibroso laxo (~ a organización del exudado). Se ve de forma ~ a bronconeumonía o metástasis. La mitad tiene causa conocida, medicamentos. Con tto la mayoría se recupera. NSIP Difusa y homogénea, afectando de forma similar a ambos pulmones. Tiene un gran componente intersticial que evoluciona rápidamente a fibrosis.

Sd de Sjögren

Inflamación con folículos y centros germinales, bronquiolitis asociada (sd obstructivo), tapones de fibrosis multifocal e infiltrado con granulomas característicos.

Reacción adversa a medicamentos Ejemplo: metotrexato (antineoplásico) Características: >>inflamación, microgranulomas, < componente alveolar. Hay hiperplasia de los neumocitos II. Diferencia con UIP ausencia de focos fibroblásticos.

18

Usual intersticial pneumonia 19

Cryptogenic organizing pneumonia 20

Neumonía intersticial no específica


Neumonía intersticial con granulomas Sarcoidosis Patrón reticulonodular con compromiso perivascular. Dg diferencial con TBC. Es una enfermedad grave que progresa rápidamente a la fibrosis. Tto: buena respuesta a corticoides. Micro: fibrosis alrededor del granuloma, con células gigantes, cuerpos asteroides y shawmann (no langhans).

Neumonía por hipersensibilidad Ej: aves (deposiciones de palomas) Reacción principalmente peribroncovascular en bronquiolos respiratorios. Hay inflamación con bronquiolitis. Presencia de microgranulomas con células gigantes. El mm liso se encuentra separado (inflamación). Tto: eliminación de la causa. Corticoides. Puede progresar a la cronicidad.

Linfangiosis carcinomatosa Simula enfermedad insterticial. Dg diferencial: sarcoidosis. Engrosamiento por dilatación de vv linfáticos.


Tromboembolismo pulmonar

El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que normalmente se forman o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones patológicas éstas son de mayor tamaño o muy abundantes, se produce una oclusión vascular patológica llamada embolia. La embolia trombótica es la más frecuente.

Origen

Trombosis: 90% viene de las vv profundas de las extremidades inferiores, sobre la fosa poplítea. Trombos pequeños vienen después de la poplítea, que generan embolismos a veces totalmente asintomáticos. Aproximadamente un 15% de estas trombosis se extienden a las venas del muslo entre los 7 a 10 días desde su formación. Las vv ilíacas tb pueden formar trombos grandes. Sus fragmentos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar. Ocasionalmente, pueden originarse en venas:

1. Uterinas 2. Prostáticas 3. Renales 4. Catéteres

Factores de riesgo

Tríada de Virshow.

RIESGO ALTO RIESGO MENOR

Cirugía mayor Abdominal y pelviana Reemplazo de cadera/rodilla Con postoperatorio en UCI

Cirugía Cirugía laparoscópica Cirugía artroscópica de rodilla

Obstetricia Embarazo tardío Cesárea Puerperio

Obstetricia Uso de estrógenos Anticonceptivos orales Reemplazo hormonal


Extremidades inferiores Fracturas Várices

Cardiopulmonares Malformación cardiaca congénita Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC reagudizada Catéter venoso central

Cáncer Abdominal/pelviano Avanzado/metastásico

Cáncer Neoplasia oculta

Movilidad reducida Hospitalización Casa de reposo

Movilidad reducida Reposo > 3 días Viaje prolongado

Misceláneas Trombosis previa comprobada

Misceláneas Enfermedad neurológica Obesidad

Efectos

Efectos cardiovasculares le dan gravedad al cuadro. Aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar. < contractilidad del VD por sobrecarga de presión.

Mecanismo de hipoxemia

1. Sobre perfusión pulmonar 2. Obstrucción bronquial 3. Atelectasias 4. Reducción del gasto cardíaco 5. Apertura del foramen oval

Efectos

Respiratorios

Al V/Q Shunt

Hipoxemia y disnea

Espacio muerto

Cardiovasculares

> R vascular pulmonar

Disfunción del VD

Hipotensión arterial

Shock


Sobre perfusión pulmonar

Hipoxemia depende de la magnitud de la embolía. No todas la tienen. Flujo se va a otros lados trastorno V/Q.

Obstrucción bronquial y atelectasias En zona del trombo se producen mediadores plaquetarios que llevan a la obstrucción bronquial. También se produce hipocapnia alveolar que ayuda en la obstrucción. En las zonas con shunt hay inactivación del surfactante que lleva a atelectasias. Tb hay hemorragias alveolares.

Efecto del gasto cardíaco

Ocurre en las embolías graves. Pulmón además está en mal estado, exacerba el efecto de la < del gasto cardíaco. Apertura del foramen oval Por obstrucción del trombo. Se mantiene el llenado del VD, pero este es sobrecargado mecánicamente. Se abre el foramen oval mezcla de sangre hipoxemia.


Efectos cardiovasculares

Llegada del trombo > R vascular pulmonar.

Clasificación

Radiográfica

1. Tronco de aa pulmonar 2. Segmentarias 3. Subsegmetarias: distal a la a poplítea.

Poca importancia clínica. Sumativa de segmentarias tronco. Importante la cantidad de émbolos y no el lugar que están ocupando.

Clínica

Gravedad depende del compromiso cardiovascular.

Sobrecarga ventricular derecha

Disfunción ventricular derecha

Hipotensión arterial

Mortalidad

Masiva + + + 30%

Sub masiva + + - 5-10%

Bajo riesgo - - - < 4%

Con shock > la mortalidad ~ 65%.

Mortalidad

Importante identificar pacientes en riesgo de desarrollar embolías, para evitar la gran mortalidad.


Clínica

Síntomas Descripción

Disnea aguda de causa desconocida

30% de los casos. Disnea súbita, sin hemoptisis ni compromiso hemodinámico.

Hemoptisis y/o dolor pleurítico 50% de los casos. También llamado síndrome de infarto pulmonar.

Shock en paciente previamente sano

10% de los casos. Manifestación clínica de la embolia masiva.

Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa

10% de los casos. Pacientes con reservas disminuidas. Embolias no masivas pueden producirlo.

¿Tiene embolia mi paciente?

Probabilidad clínica

Estimación de la probabilidad clínica

A. El paciente tiene un cuadro clínico compatible Taquipnea Disnea Dolor pleurítico Hemoptisis

B. Presenta además alguna de las siguientes condiciones Ausencia de otra explicación clínica razonable aparte de embolia pulmonar Presencia de un factor de riesgo mayor

Estimación A + B1 y B2 = alta probabilidad clínica A + B1 ó B2 = probabilidad clínica intermedia sólo A = probabilidad clínica baja

Diagnóstico de embolia

1. Rx de tórax: normales o inespecíficas. Permite descartar otras causas neumotórax, neumonía. 2. Electrocardiograma: Alteraciones inespecíficas frecuentes. Signos de sobrecarga ventricular derecha: bloqueo

completo de rama derecha; T invertidas V1 y V4. Es muy infrecuente el típico patrón S1Q3T3. Ayuda a descartar infarto del miocardio o pericarditis.

3. Dímero-D: Producto de degradación del fibrinógeno. Múltiples condiciones lo elevan21. Sólo útil si es normal (<

500 µg/L), pues valor predictivo negativo es elevado.

21

Embarazo, edad avanzada, enfermedad inflamatoria grave, traumtaismo, cáncer, cirugía reciente, infarto al miocardio,


4. Ecografía doopler: Utilidad muy discutible. Embolia generalmente se acompaña de trombosis venosa

asintomática, en que sensibilidad de la ecografía es baja. El signo más confiable es la ausencia de compresibilidad de un segmento venoso. Se ha reducido su uso

5. Cintigrama pulomar: necesito rx normal para usarlo (no puede tener enfermedad cardiopulmonar previa). Radiografía de tórax debe ser normal; paciente sin enfermedades cardiopulmonares concurrentes. Puede ser normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafía normal descarta embolia si sospecha clínica baja. Una cintigrafía de alta probabilidad permite diagnosticar con certeza embolia si la sospecha clínica es alta.

6. AngioTAC: Visualiza directamente el trombo. Si no demuestra embolia, puede diagnosticar enfermedades alternativas22.Defectos de llenado parcial o completo de arterias centrales o periféricas. Defectos de llenado con aumento del diámetro del vaso afectado. Defecto de llenado completo y opacidad en cuña del parénquima pulmonar con base en la pleura (infarto). Permite evaluar las condiciones del sistema venoso profundo, incluyendo vena cava inferior, venas ilíacas y femorales.

22

Neumonía, cáncer, derrame, etc.


Tratamiento

Heparinas fraccionadas: en la etapa de riesgo. Anticoagulación: > riesgo, ej. cirugía pelvianas traumatológicas.

Embolia submasiva: puede terminar en shock monitoreo. Embolia de bajo riesgo: en intermedio por riesgo de recurrencia.


Insuficiencia respiratoria

Incapacidad del aparato respiratorio para mantener una PaO2 y PaCO2 adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo celular.

Criterios

1. Convencionalmente se acepta

PaO2 60 mmHg PaCO2 ≥ 50 mmHg

2. Tener presente que con esta definición sólo se valora la respiración externa o función pulmonar. 3. No podemos inferir cómo está la respiración tisular.

Clasificación Es según gases arteriales

1. Parcial: PaO2 alterada. Hipoxémica o tipo 1 2. Global: PaO2 y PaCO2 alterada. Hipercápnica o tipo 2.

1. Aguda. Instalación rápida en un pulmón previamente sano. Sin tiempo suficiente para desarrollar mecanismos de adaptación y compensación.

2. Crónica. Pérdida paulatina de la función respiratoria. El organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Reserva funcional disminuida.

3. Aguda sobre crónica. Mezcla de las condiciones anteriores. Enfermo crónico sacado bruscamente de “su” normalidad por un factor agudo sobreagregado. Reservas escasa para enfrentar la nueva carga.

Mecanismo Insuficiencia respiratoria hipoxémica Falla del parénquima pulmonar (vías aéreas incluídas) Insuficiencia respiratoria hipercápnica Falla de la bomba torácica.

Causas

Hipoxémica

Localización Enfermedad

Vías aéreas Asma bronquial, EPOC

Parénquima Neumonía, Edema pulmonar cardiogénico, SDRA

Vasos pulmonares TEP

Pleura Neumotórax, derrame pleural


SHUNT: El cortocircuito intrapulmonar o shunt corresponde a un trastorno VA/Q en que existe perfusión de alvéolos no ventilados. Juega un rol primario en la hipoxemia del SDRA, el edema pulmonar agudo y la neumonía. Participa secundariamente en la hipoxemia del TEP y, ocasionalmente, en la enfermedad intersticial difusa.

Alteración V/Q: Los desequilibrios VA/Q son trastornos del intercambio gaseoso en que, estando presentes ventilación y perfusión, se distribuyen desigualmente. Juegan un rol primario en la hipoxemia asociada a la EPOC, al asma bronquial, al TEP. Generalmente tiene una participación preponderante en la hipoxemia de las enfermedades intersticiales difusas. Participan secundariamente en la hipoxemia del edema pulmonar agudo, el SDRA y la neumonía.

Hipoxemia

Alteraciones del fuelle

toracopulmonar

Alteraciones del parénquima

pulmonar

Alteración V/Q

Shunt

Limitación de difusión


Hipercápnica

Condición

Depresión del centro respiratorio

Enfermedades del bulbo raquídeo

Lesiones de la médula espinal

Enfermedades de las astas anteriores

Enfermedades de los nervios periféricos

Enfermedades de la unión neuromuscular

Enfermedades de los músculos respiratorios

Anormalidades de la caja torácica

Obstrucción de la vía aérea alta

Patrones respiratorios: 1. Lento: cae la ventilación alveolar por < de la FR, volumen corriente y alveolar es el mismo. Intoxicación por

drogas. 2. Rápido superficial: < el volumen alveolar, < el volumen corriente y > FR. EPOC, enf neuromuscular, dolor

postoperatorio (abdominal). A mayor FR > trabajo fatiga no mantiene ventilación alveolar adecuada. VA= 4-7 L/min. < 4= ascenso del CO2. Hay que actuar rápidamente.

¿Por qué la hipercapnia produce hipoxemia? Esto se debe a que en el alvéolo deben compartir espacio ambos gases. Si la PCO2 aumenta, se produce una reducción proporcional de la PO2. Hipoventilación por si sola produce hipoxemia tardía. PCO2 >70 mmHg PO2 <60 mmHg. Cuando hipoventilo mi pulmón adquiere atelectasias23 (al V/Q), y esto se sumaría al mecanismo primario de la hipoxemia.

Trastornos mixtos

La hipoxemia que acompaña a las enfermedades respiratorias generalmente se debe a más de un mecanismo. En el SDRA, la neumonía y el edema pulmonar agudo coexiste el shunt y los desequilibrios VA/Q. En la EPOC frecuentemente coexisten desequilibrios VA/Q e hipoventilación alveolar. En las enfermedades intersticiales difusas suele haber desequilibrios VA/Q, trastornos de difusión y shunt.

Distrés respiratorio agudo Edema intersticial produce rigidez taquipnea. Disnea por < de la distensibilidad. 23

> de VA, inactivación del surfactante.

22 2A I

PaCOP O =P O -

QR


Hipoxemia refractaria: por shunt.

Proceso inflamatorio

Bacterias con endotoxinas activan al neutrófilo proteasas, ROS. Rompen la mb alveolocapilar. Inundación de contenido plasmático el alvéolo y se produce:

1. Daño del surfactante 2. Muerte de neumocitos

Siempre hay compromiso de varios órganos falla multiorgánica:

1. Riñón 2. Sistema digestivo 3. Cerebro

Formación de edema

Ley de Starling. > de la permeabilidad salida de líquido (necesito poca presión para salida de líquido) Pérdida de surfactante> de tensión superficial colapso alveolar


Causas

Criterio Oxigenación Radiografía Capilar pulmonar

ALI PaO2/FIO2 < 300 mmHg Infiltrados bilaterales < 18 mmHg ó ausencia clínica de insuficiencia cardiaca

SDRA PaO2/FIO2 < 200 mmHg Infiltrados bilaterales < 18 mmHg ó ausencia clínica de insuficiencia cardiaca

Tiempo de instalación

Entre el 1-2 día. Independiente de la causa: pulmonar o extrapulmonar. Aspiración de contenido gástrico distrés más agudo.

SDRA

Directa

Infección pulmonar difusa

Bacterias, TBC

Hongos

Virus

Neumonitis química

Aspiración de contenido

gástrico

Aspiración de agua

Inhalación de tóxicos

Humo

Cloro

Oxido nitroso

Indirecta

Rx sistémica a infección

extrapulmonarSepsis

Rx sistémica a inflamación

extrapulmonar

Pancreatitis

Politraumatismo

Otras

Transfusiones

Drogas

By pass cardiopulmonar


Etapas 2do día: etapa proliferativa. Fibrosis progresiva es ~ a fibrosis intersticial. Reparación depende del neumocito tipo II:

1. Migrar en la pared y recubrir donde cayó el neumocito tipo I. Primeros días.

2. Desdiferencian y forman neumocitos tipo 1. Producción de surfactante. Neumocito tipo II puede no migrar ni diferenciarse, hay apoptosis y descamación, que en vez de poblar la pared generan detritus mb hialinas fibroblastos fibrosis.

Tratamiento

Áreas del pulmón:

1. Bien ventiladas: no dañar. Vt pequeños. Baby lung. En si los altos volúmenes pulmonares producen daño. 2. Mal ventiladas: reclutar. PEEP. No tan altos por la sobredistensión. 3. Colapsadas: olvidar

PEEP: redistribuye el líquido en una fina capa. Pulmón colapsado lo expande.


SEMINARIO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Clasificar la insuficiencia respiratoria aguda, describir sus mecanismos fisiopatológicos y las causas más frecuentes. 2. Describir los métodos básicos de evaluación de la función respiratoria de acuerdo al mecanismo de la insuficiencia respiratoria. 3. Describir el manejo general de la insuficiencia respiratoria y las indicaciones de la ventilación mecánica invasiva y no invasiva en cada caso. 4. Mencionar los beneficios y riesgos más importantes de la ventilación mecánica. ANAMNESIS CASO 62

Mujer de 64 años, no fumadora, portadora de diabetes mellitus tipo II en tratamiento con hipoglicemiantes orales. Hospitalizada por un cuadro de dos días de evolución caracterizado por compromiso progresivo del estado general, fiebre, disuria, polaquiuria, dolor sordo lumbar derecho y orina de mal olor. Se encuentra en malas condiciones generales, confusa, desorientada. Pulso 120 lat/min; PA 100/50 mmHg; FR 28 resp/min; temperatura axilar 39 °C. En el examen segmentario sólo destaca dolor al percutir la fosa lumbar derecha. EXÁMENES DE LABORATORIO Hto 38%, leucocitos: 26.000 x mm3

Nitrógeno ureico: 36 mg/dL Glicemia: 320 mg/dL Gases arteriales (FiO2 0,21): PaO2 60 mmHg

PaCO2 28 mmHg pH 7,50 Alcalosis respiratoria descompensada. BE -2

Orina: piuria ++, bacterias +++. Urocultivo recibido posteriormente: E. coli >100.000 col/mL. Radiografía de tórax: normal. Ingresó a la Unidad de Cuidados Intermedios y se inicia tratamiento con oxigenoterapia, aporte de coloides, insulina cristalina y antibióticos (cefotaxima 1 g cada 8 h EV). Unas horas después se encontraba en sopor, oligúrica, taquicardia 120 lat/min, presión arterial 85/40 mmHg y frecuencia respiratoria 30 resp/min. En el examen pulmonar se auscultaban pulmonares crepitaciones finas en ambos campos y sus gases arteriales con FIO2 0,30 eran: PaO2 56 mmHg, SaO2 88%, PaCO2 30 mmHg, pH 7,30 y BE -11. Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde se estabilizó transitoriamente la presión arterial y diuresis con aporte de volumen y drogas vasoactivas, pero continuó polipneica. En un control posterior de gases arteriales con FIO2 50% tenía: PaO2 62 mmHg, SaO2 90%, PaCO2 32 mmHg, pH 7,38 y BE -4. La evolución de las horas siguientes se caracterizó por inestabilidad hemodinámica, hipotensión arterial y aumento progresivo de la frecuencia respiratoria hasta 40 resp/min. El uso de sus músculos inspiratorios auxiliares era evidente y el examen pulmonar no había variado. Gases arteriales (FIO2 100%): PaO2 52 mmHg, PaCO2 35 mmHg, pH 7,28 y BE -10. Radiografía de tórax: sombras de relleno alveolar en ambos campos pulmonares, silueta cardiaca de tamaño normal.

La paciente se conectó a ventilación mecánica. Acidosis:

i. Ácido láctico: por hipoxemia e hipoperfusión. ii. Cetónicos: DM iii. Retención de ácidos renales.

Gases arteriales durante la ventilación mecánica: FIO2 100% 100% 100% PEEP (cm H2O) 0 5 10 PaO2 (mmHg) 47 56 71 PaCO2 (mmHg) 42 35 29


pH 7,38 7,50 7,43 HCO3- (mEq/L) 25 29 19 GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. Clasifique la insuficiencia respiratoria de la paciente. Insuficiencia respiratoria parcial (PaO2<60 mmHg; PCO2 N o <). Aguda. 2. Explique los mecanismos fisiopatológicos que la provocan.

i. Falla del intercambiador: se deben a condiciones que afectan a la superficie de intercambio o a déficit de la ventilación por obstrucción. Características: PA-aO2 aumentada, PaCO2 normal o baja24. En este caso hay un distrés respiratorio agudo.

ii. Falla de la bomba: incapacidad del sistema motor-respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. Características: hipercarbia y luego hipoxemia. Alteración primaria del sistema motor o falla secundaria de la bomba: fatiga inspiratoria

Pueden estar interrelacionados. El daño es producido por:hipoxia tisular + shock + endotoxinas + mediadores proinflamatorios + inflamación intravascular y el compromiso no se limita al pulmón sino que afecta también a otros órganos. Por esto el síndrome de distress respiratorio agudo se considera parte del síndrome de falla orgánica múltiple. Destacar que siempre en este síndrome hay algún grado de compromiso de la función pulmonar y que el compromiso pulmonar es el que se hace evidente en forma más precoz por su gran irrigación. Efectos de la inflamación sistémica: Edema pulmonar: Por alteración de la permeabilidad (daño de la barrera alvéolo-capilar). Alteración del intercambio gaseoso por cortocircuito (colapso alveolar por edema inflamatorio y alteraciones del surfactante). Aumenta el trabajo respiratorio por disminución de la distensibilidad pulmonar. Inflamación: Produce el daño de la barrera alvéolo-capilar y el trastorno de la permeabilidad. Es importante porque en algunos casos deja secuelas fibróticas a nivel pulmonar. 3. Enumere las causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria. Causas más frecuentes del SDRA. a) Directas (afectan primariamente al pulmón): neumonía grave, aspiración de contenido gástrico, inhalación de gases tóxicos. Estos pueden o no seguirse de falla de otros órganos (falla orgánica múltiple). b) Indirectas: sepsis (es la causa más frecuente), politraumatismo, quemaduras extensas, pancreatitis, politransfusión, aspiración masiva, etc. Edema pulmonar cardiogénico Neumonía extensa TEP, Atelectasia, Derrame pleural extenso, crisis asmática Falla de la bomba neuromuscular (SNC-nervios-placa-músculos) 1ª o 2ª Crónicas como: LCFA (EPOC, BE, TBC), Enfermedad pulmonar difusa 4. Describa la secuencia en que se manifiestan los síntomas, signos y alteraciones funcionales respiratorias. Diagnóstico por GSA.

24

Por hipoxemia y la estimulación de rc del parénquima.


5. Mencione los métodos de evaluación y seguimiento del compromiso respiratorio. La responsabilidad del médico no especialista es sospechar precozmente el diagnóstico. Es importante la sospecha precoz: la mayoría de las veces el cuadro está constituido en 24 horas. Elementos mínimos para la sospecha diagnóstica Factores predisponentes, taquipnea, hipoxemia (PaO2/FIO2 < 300 indica algún grado de compromiso funcional respiratorio, pero menor de 200 es criterio diagnóstico). Como todos estos son pacientes graves, PaO2/FIO2 entre 200-300 es altamente inespecífica (atelectasias o microatelectasias por dolor, reposo, post-operatorio, neumonías sin SDRA, TEP, etc). Elementos mínimos para el diagnóstico SDRA. Factores predisponentes (sepsis, trauma, politransfusión, quemaduras extensas, etc), taquipnea, hipoxemia grave (la PaO2/FIO2 < 200 constituye criterio diagnóstico), infiltrados pulmonares difusos bilaterales y ausencia de falla ventricular izquierda (presión capilar pulmonar normal). 6. Discuta la evolución de esta paciente, la indicación de ventilación mecánica, los mecanismos a través de los cuales

ésta es beneficiosa y las principales complicaciones derivadas de su empleo. INGRESO: Evidencias clínicas de hipoperfusión tisular (compromiso de conciencia, BUN elevado, taquicardia y presión arterial límite). Compromiso respiratorio progresivo sugerente de SDRA: taquipnea, PaO2/FIO2: 285, factor predisponente (sepsis urinaria). Destacar la Rx tórax normal. SEGUNDA EVALUACIÓN: Shock séptico constituido: hipoxemia (insuficiencia respiratoria aguda), PaO2/FIO2: 187. Acidosis metabólica mixta (cetoacidosis diabética y acidosis láctica). Tiene indicación absoluta de ingreso a UCI: Shock + insuficiencia respiratoria aguda. EVOLUCION EN LA UCI: Pobre respuesta a la administración de O2 en alta concentración (efecto cortocircuito). Deterioro progresivo de la función respiratoria con PaO2/FIO2: 124 y luego 84. Infiltrados pulmonares bilaterales. Cumple criterios de SDRA. También cumple criterios para iniciar ventilación mecánica. 7. Explique las bases generales del tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Tratamiento específico: De la causa de fondo; se apoya las funciones vitales y la función respiratoria mientras el pulmón y los demás órganos se recuperan espontáneamente. Corrección de Hipoxemia Oxigenoterapia: Indicada en IRA cuando PaO2 < 60 mmHg, el objetivo es lograr un aumento hasta ~ 60-70), donde la Hb se encuentra altamente saturada con oxígeno y en la porcion horizontal de la curva de disociación. (Excepto si existe intoxicación por CO, porque hay que desplazarlo con grandes PaO2). Medir respuesta con GSA o Oxímetro de pulso al cabo de 15-20 min. En IRC: Generalmente existen mecanismos adaptativos de compensación, por lo que se indica sólo si la PaO2 < 55 mmHg, pese a un tratamiento médico óptimo, o bien cuando < 60 mmHg, si es que existen elementos que indiquen hipoxemia mal tolerada como HTP, Cor Pulmonale o Poliglobulia. La respuesta debe siempre evaluarse con GSA, puesto que entrega información sobre PaO2, PaCO2 y pH, trascendentales en este tipo de pacientes. Ventilación mecánica: La VM es el tratamiento de soporte de la función respiratoria mientras se corrige la causa de la Insuficiencia respiratoria. Las indicaciones de VM en estos enfermos son la hipoxemia refractaria, compromiso de conciencia (y riesgo de aspiración), presencia de secreciones abundantes y aumento excesivo del trabajo respiratorio (objetivado por examen físico) con fatiga muscular evidente o inminente. En este caso:

Pulmón rígido

•Menor distensibilidad por edema

Disminución de la CV

•No es medido

•Inicial: edema intesticial.

•Posterior: relleno alveolar

Hipoxemia

•Alteración V/Q

•Shunt

Alteración radiológica

Insuficiencia respiratoria

•Refractaria a administración de O2


Taquipnea > 30 resp/min. Uso de músculos inspiratorios auxiliares. PaO2/FIO2: 84 Beneficios de la VM: evita la fatiga muscular inspiratoria, mejora el intercambio gaseoso mediante el uso de PEEP. La PEEP actúa en la espiración, impidiendo que los alvéolos reclutados durante la inspiración se colapsen en la espiración. Aunque es un problema semántico, la PEEP no recluta ni reabre alvéolos. La PEEP también podría redistribuir el exceso de agua pulmonar, sacándola del alvéolo al intersticio, donde no afecta el intercambio gaseoso. Riesgos de la VM: (1) la sobredistensión pulmonar por el empleo de volúmenes corrientes elevados aumenta el daño pulmonar, por liberación de mediadores de la inflamación; (2) también puede producir barotrauma; (3) infección nosocomial asociada a ventilación mecánica (alta mortalidad). Riesgos infrecuentes (debido a que existe profilaxis): TEP por reposo prolongado, úlcera gástrica de stress. En síntesis: Es importante reconocer los pacientes en riesgo de desarrollar este síndrome, y detectarlo lo más precozmente posible para evitar la progresión a la insuficiencia respiratoria grave y derivarlos a la UTI. No existe aún forma de prevenirlo.

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