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Limoges30 mars 2017
LES FODMAPS : CES AMIS QUI NE NOUS
VEULENT PAS QUE DU BIEN!
Dr Corinne BouteloupMCU-PH gastroentérologue-nutritionnisteCHU Estaing Clermont-FerrandECREIN - UMR 1019- Université d’Auvergne
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INTRODUCTION
FODMAPS?
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FODMAPs
ermentable
ligosaccharides
isaccharides
onosaccharides
nd
olyol
Sucres à chaîne courte, peu ou pas absorbés et fermentescibles
INTRODUCTION
Fructanes : FOS, InulinesGalacto-oligosaccharidesGOS : Raffinose, Stachyose
Lactose
Fructose
Sorbitol, Mannitol,Lactitol, Xylitol…
FODMAPS?
Syndrome de l’intestin irritable (SII)MICI (Crohn, RCH)
quantité dans l’alimentation occidentale
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SOURCES ALIMENTAIRES
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Classe DP Composition Hydrolyse/Absorption
Oligosaccharides• Fructanes
FOSInulines
• Galacto-oligosaccharides GOS
RaffinoseStachyose
3-10>10
3-4
Polymères de Fructose + 1 Glucose terminal
1 Frutose + 1 Glucose + 1 ou 2 Galactose(s)
Non hydrolysésAbsorption max :
5-15%
PolyolsSorbitol, Mannitol,Lactitol, Xylitol…
1
Absorption passive et lente ; max 30% avec
variabilité interindividuelle
PHYSIOLOGIE
Barrett 2007 ; Gibson 2007 ; Donahue 2010 ; Marciani 2010 ; Jones 2011 ; Shepherd 2013 ; Tuck 2014
Consommation en augmentation dans le monde : en moyenne 10 g/j de Fructanes aux USA ; polyols environ 1 g/j
DP : degré de polymérisation
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Classe DP Composition Hydrolyse/Absorption Malabsorption
DisaccharideLactose 2 Glucose +
Galactoselactase – phlorizine hydrolase BB des entérocytes, jéjunum
si déficit en lactase
PHYSIOLOGIE
Origine primaire • acquise : 70-75% pop. mondiale - variabilité géographique en France : 10 – 30%
Adulte +++
• congénitale (rarissime)
Marteau Cah Nutr Diet 2005 ; Misselwitz UEGJ 2013 ; Dainese-Plichon NCM 2014
Origine secondaire(à une atteinte de la muqueuse) maladie cœliaque, gastroentéritesrésection intestinale
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Classe DP Composition Hydrolyse/Absorption Malabsorption
MonosaccharideFructose 1
PHYSIOLOGIE
Gibson, 2007 ; Jones, 2011 ; Tuck, 2014 ; Wilder-Smith 2014
G + F GLUT2
GLUT 5 : transport passif , haute affinité, faible capacité ;
dépendant du gradient de concentration
GLUT 2 : transport actif, haute capacité, glucose dépendant
1 F + 1 G
Fructose en excès de glucose
Déficit ou anomalie de GLUT5 ou GLUT2?
80% des individus ont une absorption incomplète après
ingestion de 50g de fructose seul
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Distensionintestinale
Effets moteurs Ballonnement Flatulences
Fructanes Lactose PolyolsFructoseGOS
Fermentation rapideCharge osmotique
Afflux d’eau intraluminal Gaz H2, CO2, CH4
par dysbiose
Douleurs hypersensibilité
PHYSIOLOGIE
peu ou pas absorbés dans le grêleGrêle Colon Colon
Diarrhée
AGChaîne Courte
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LACTOSE
ProtéinesCaséines
-lactoglobuline-lactalbumine
SucresLactose
Disaccharide glucose-galactose
Intolérance au lactose
Allergie aux protéines du lait de vache
APLV
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LACTOSE
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INTOLERANCE AU LACTOSE
Terminologie Intolérance au lactose = expression des symptômes Déficit en lactase ou hypolactasie = dérégulation de la
synthèse et/ou de l’activité enzymatiqueMaldigestion/malabsorption du lactose : dégradation
absente ou incomplète du lactose dans le grêle fermentation dans le colon.
Un intolérant au lactose est nécessairement hypolactasique et malabsorbeurmais un individu hypolactasique n’a pas nécessairement une malabsorption et une intolérance.
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Symptômes 50 à 70% des patients hypolactasiques 30 mn à 2 h après ingestion
douleur abdominale : 100% météorisme, flatulence, borborygmes : 100% diarrhée 70% nausées et vomissements 78% céphalée constipation
INTOLÉRANCE AU LACTOSE
Marteau Cah Nutr Diet 2005 ; Dainese-Plichon NCM 2014
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INTOLÉRANCE AU LACTOSE
Pour une activité lactasique donnée, la digestion du lactose (et donc la tolérance) varie selon :
vidange gastrique
transit intestinal
forme liquide vs forme solide
Isolé vs au cours d’un repas
Présence d’une lactase exogène
yaourt vs lait.
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DIAGNOSTIC
Test respiratoire à l’hydrogèneMéthode de choix pour le diagnostic de malabsorption et d’intolérancePrincipe :
absorption orale de 25 à 50 g de lactoseprélèvements en cinétique de gaz expirés sur 3 hmesure hydrogène/méthane : posit if s i ≥ 20 ppm
Test sanguin après absorption de lactose; + si < 1,1 mmol/L à 3 h ; sensibi l ité/spécificité inférieures
Misselwitz UEGJ 2013 ; Dainese-Plichon NCM 2014
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INTOLÉRANCE AU LACTOSE
Prise en charge Pas de prescription abusive de régime sans lactose
risque de carence en calcium (+/- protéines)Régime d’éviction 2 à 4 semaines évaluer la réponse symptomatiqueRéintroduction graduelle Adapter à la toléranceindividuelleconsommation <12g/j
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INTOLÉRANCE AU LACTOSE
Prise en charge
Médicaments : certains contiennent du lactose
Enzymothérapie substitutive : compléments alimentaires enrichis en activité lactasique ; peu util isée en France
Conseils pour apports calciques Lait délactosé Boissons végétales enrichies en calcium Eaux minérales riches en calcium
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DéfinitionDouleurs abdominales et troubles du transitSans cause organique après un bilan endoscopique et/ou radiologique
Classification de Rome IVDouleur abdominale chronique au moins 1 jour par semaine dans les 3 derniers mois• En relation avec la défécation• Associée à une modification
• de la fréquence des selles• de l’aspect (apparence) des selles
4 sous-types en fonction du transit prédominant : SII-D, SII-C, SII-mixte, SII non classé
SYNDROME DE L’INTESTIN IRRITABLE SII
7-20% population
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Patients avec Syndrome de l’intestin Irritable
Rôle déclenchant net de l’alimentation :
20-65 %
Survenue des symptômesdans les 15 premières
minutes d’un repas : 15 %
Survenue des symptômesdans les 3 heures suivant
un repas : 93 %
Sheperd SJ et al Clin Gastroenterol Hepatol 2008
SII : RÔLE DE L’ALIMENTATION
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OriginePas encore complètement élucidée Troubles de la motricité Hypersensibil ité viscérale Anomalies qualitatives et quantitatives du microbiote
intestinal = dysbiose Perméabilité intestinale accrue (formes diarrhéiques) Facteurs génétiques Axe intestin-cerveau
SYNDROME DE L’INTESTIN IRRITABLE - SII
Mertz H et al. Gastroenterology 1995 ; Rajilic-Stojanovic M et al. Gastroenterology 2011 ; Zhou Q et al Pain 2009
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Shepherd S et al Clin Gastroenterol Hepatol2008
25 patients avec SII et malabsorption du fructose
ECR double insu4 tests • fructose seul• fructanes seuls• fructose + fructanes• Glucose (contrôle)
FODMAPS ET SII
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INTOLÉRANCE AUX FODMAPS DIAGNOSTIC
Test respiratoire à l’hydrogène : lactose, fructose, +/-sorbitol
Gibson, 2007 ; Barett, 2012 ; Murray 2014
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REGIME PAUVRE EN FODMAPs : efficacité dans le SII
Etudes en groupes parallèles
Le régime appauvri en FODMAPs est efficace chez 68 à 76 % des patients
Shepherd 2006 ; Staudacher 2011, 2012 ; De Roest 2013
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EFFICACITE DU REGIME PAUVRE EN FODMAPs
Halmos et al 2014 1ère étude contrôlée randomisée en cross-over
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Stool consistency
Halmos et al 2014
Effet sur les symptômes digestifs
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Effet sur la fermentation colique déterminée par un test respiratoire à l’hydrogène
Effet sur la fermentation colique
Halmos et al 2014
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6 ECR + 16 EC non-R Évaluation de la sévérité des symptômes
IBS-SSS Symptoms Severity Score
EFFICACITE DU REGIME PAUVRE EN FODMAPs : Revue systématique et méta-analyse
Douleurs abdominales
Marsh Eur J Nutr 2016
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Ballonnement
IBS-SSS
IBS-QOL scoreECR : OR 1,85 [1,12-3,03] p<0,05EC non-R : OR 2,64 [1,47-4,75] p<0,05
Marsh Eur J Nutr 2016
Revue systématique et méta-analyse
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RÉGIME PAUVRE EN FODMAPS VSCONSEILS DIÉTÉTIQUES USUELS
Böhn et al Gastroenterology 2015
Régime 4 semaines- Pauvre en FODMAPs- « usuel » : horaires
réguliers, éviter les repas importants, gras, fibres insolubles, caféine, choux, oignons…
75 patientsTous types de SII
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McIntosh Gut 2016
SII : ROLE SPECIFIQUE DES FODMAPS?
• ECR, groupes parallèles en simple insu (?)
• 37 patients âge moyen 51 ans 80% femmesIMC 28
3 semaines de régime
MicrobioteEvaluation métabolomique
Profil métabolique dans les urines (spectrométrie de masse)
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McIntosh Gut 2016
SII : ROLE SPECIFIQUE DES FODMAPS?
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McIntosh Gut 2016
ROLE SPECIFIQUE DES FODMAPS?
Evolution des scores individuels de symptômes totaux après 3 semaines de régime
Corrélation entre le score de consommation de FODMAPs et le score symptomatique global SII (p=0,002)
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ROLE SPECIFIQUE DES FODMAPS?
Effets métabolomiquesMcIntosh Gut 2016
Avant intervention Après intervention
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ROLE SPECIFIQUE DES FODMAPS?
Profil métabolique des urinesMcIntosh Gut 2016
Histamine : marqueur de l’activation immune Diminution d’un facteur 8 avec le régime Low FODMAPs p<0,05
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Biesiekierski 2011
RÉGIME PAUVRE EN FODMAPS-SII : Effets sur le microbiote
Staudacher 2012
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RÉGIME PAUVRE EN FODMAPS-SII : Effets sur le microbiote
Halmos Gut 2015
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REGIME PAUVRE EN FODMAPs - SII Effets sur le microbiote
McIntosh Gut 2016
High FODMAPs
Low FODMAPs
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Maladie de Crohn, Rectocolite hémorragique Maladie chronique avec poussées inflammatoires
douleurs abdominales, diarrhée Origine multifactorielle : génétique, environnement,
dysbiose…
En phase quiescente, 30% des patients ont des symptômes de type SII
MALADIES INFLAMMATOIRES DE L’INTESTIN - MICI
Halpin Am J Gastroenterol 2012 ; Gibson JGH 2017
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Herfarth IBD 2014 USA : 8% suivaient un RSG Aziz IBD 2015 UK : 28% se disaient sensibles au gluten et
6% suivaient un RSGGluten ou fructanes?
Barett Alim Pharmacol Therap 2009
MICI ET FODMAPS
0
20
40
60
80
S Sainsn=71
Crohnn=92
RCHn=56
SIIn=94
FructoseLactose
Test respiratoire H²
Fructose 35gLactose 50g
*$ §
* p<0,03 vs autres groupes$ p<0,05 vs autres groupes§ p< 0,05 vs autres groupes
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MICI ET RÉGIME PAUVRE EN FODMAPS
Gearry J Crohn’s Colitis 2009
72 patients (52 MC, 20 RCH)Régime pauvre en FODMAPs 3 à 6 mois
56% des patients étaient améliorésRésultats confirmés par d’autres études de cohortes
Prince IBD 2016; Maagaard World J gastroenterol 2016
Mais en l’absence de groupe contrôle, l’effet placebo ne peut pas être éliminé
Nécessité d’études contrôlées randomisées
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Le régime appauvri en FODMAPs : 2 approches
• Eviction d’1 ou 2 FODMAPsselon enquête diététique et/ou tests respiratoires
• Eviction globale – effet synergique4 à 6 semainesRéintroduction progressive, orientée par enquête, tests
Régime personnalisé, le moins restrictif possible
Rôle diététicienne +++Barrett JS, Nutr Clin Pract 2013
RÉGIME PAUVRE EN FODMAPS : en pratique
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FODMAPs : fibres, minéraux, vitamines, protéines+ effets prébiotiques Nombreux effets bénéfiques
• Propriétés anti-cancéreuses• Propriétés anti-bactériennes• du transit• Trophicité muqueuse – effet barrière• Stimulation du système immunitaire digestif• absorption Ca++….. Biesiekierski 2011
Régime très restrictif Retentissement social qualité de vie
RÉGIME PAUVRE EN FODMAPS : LES RISQUES
Effets sur le microbioteà long terme?
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Les FODMAPs jouent un rôle important dans le déclenchement des symptômes des patients SII
Le régime pauvre en FODMAPs est efficace et est actuellement un des traitements proposés en première intention.
Des études sont encore nécessaires pour mieux déterminer les modifications du métabolome et du microbiote induites ainsi que les risques éventuels
Les modalités exactes du régime restent à déterminer mais pas de régime strict à long terme
Autres applications : MICI Troubles fonctionnels autres que SII Maladie cœliaque Nutrition entérale
CONCLUSION