Leishmania Mexicana [Resumen]

5/16/2018 Leishmania Mexicana [Resumen] - slidepdf.com

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Leishmania mexicana

Enfermedad causada: Leishmaniosis o Úlcera del chiclero

Phylum:

Subphylum:Clase:Familia:Género y especie:

Sarcomastigophora

Mastigophora Zoomastigophorea Trypanosomatidae Leishmania mexicana

Distribución geográficaDe distribución cosmopolita, con excepción de Australia. En México la úlcera delos chicleros se distribuye en las áreas selváticas de la península de Yucatán, asícomo Chiapas, Tabasco, hasta el Norte de Oaxaca y Sur de Veracruz; también seobserva en las zonas semi-áridas de la región conocidas como llanura del Golfo,que se extiende desde Tamaulipas hasta Coahuila e incluso abarca una porción

de Texas en los EUA.Hábitat en el huéspedL. mexicana se instala en el tejido sanguíneo.MorfologíaEl promastigote (metacíclico), la forma infectante, elongado, extracelular, sedesarrolla y multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores,pertenecientes al género Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo Mundo.Mide 10 - 20 µm, sin contar la longitud de un único flagelo, cuyo tamaño oscilaentre 15 - 25 µm; presenta un gran núcleo central, ribosomas, retículoendoplásmico, aparato de Golgi, vesículas y una mitocondria. El cinetoplastoaparece como una banda granular electrodensa dentro de la extensión de la

mitocondria, localizado a 1 - 2 µm del extremo anterior del parásito, de dondeemerge el flagelo. El axonema que se origina en el cuerpo basal está contenidodentro del bolsillo flagelar.El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular, reside y semultiplica en fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de loshospederos, aunque se ha documentado la presencia de amastigotes enneutrófilos y fibroblastos en lesiones de piel. (Laskay T, et al . 2003). Mide 2 - 4 µm;con tinción Giemsa se aprecian un gran núcleo y un cinetoplasto pequeño, ambosde color púrpura, y un filamento delgado que une cinetoplasto y cuerpo basal, ésteúltimo apenas un punto visible. El cinetoplasto es una subestructura de la granmitocondria, con DNA único y se encuentra asociado estrechamente al bolsillo

flagelar y al cuerpo basal del flagelo. La presencia del cinetoplasto da el nombre algrupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida .Ciclo biológicoLos promastigotes metacíclicos, formas extracelulares, una vez en la probóscidede la mosca hembra, son introducidos en la piel de un hospedero vertebradodurante la ingesta de sangre. Los parásitos son fagocitados en piel pormacrófagos, células de Langerhans y activan el complemento. Aunque muchospromastigotes son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares, unos pocos se



transforman en amastigotes en las células del sistema reticuloendotelial; en losfagolisosomas (vacuola parasitófora), pierden el flagelo y se transforman enamastigotes, multiplicandose por división binaria. La replicación ocurre encantidades que oscilan desde decenas hasta cientos. Las células infectadas serompen finalmente y los amastigotes se diseminan, de acuerdo a factores del

parásito y del hospedero, entre otros, hacia diferentes tejidos. Cuando moscaslibres de infección se alimentan de individuos infectados, ingieren las células conamastigotes que sufren cambios bioquímicos y morfológicos en el intestino mediodel insecto, se multiplican y finalmente migran a la probóscide como promastigotesmetacíclicos, altamente infectantes y promastigotes.Sintomatología y patologíaLa leishmaniasis cutánea afecta la piel y algunas veces las membranas mucosas.Sus síntomas son, entre otros:

Llagas en la piel que pueden volverse úlceras que sanan muy lentamente Úlceras y desgaste (erosión) en la boca, la lengua, las encías, los labios, la

nariz y el tabique nasal

Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasal Dificultad para respirar Dificultad para deglutir

En los niños, la infección visceral y sistémica empieza generalmente de unamanera súbita con vómitos, diarrea, fiebre y tos. Los adultos por lo generalpresentan una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses, acompañada desíntomas como fatiga, debilidad e inapetencia. La debilidad aumenta a medida quela enfermedad empeora.Otros síntomas de la leishmaniasis visceral y sistémica pueden ser:

Molestia en el área ventral (abdominal) Tos (en niños) Diarrea (en niños) Fiebre que dura semanas y que puede aparecer y desaparecer en ciclos Sudores fríos Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida Adelgazamiento del cabello Malestar abdominal vago Vómitos (en niños) Pérdida de peso

La respuesta inmune ante la infección por Leishmania inicia con la respuestainnata. Los receptores TLR2 (Toll-like receptor 2), presentes en macrófagos,células dendríticas (CD) y células asesinas naturales (NK) reconocen moléculasen la superficie del parásito, tales como el lipofosfoglicano (LPG) y unaglicoproteína de 63kDa (gp36) e inducen la producción de citocinasproinflamatorias: TNF-a, IFN-g e IL-12, así como de moléculas coestimuladoras.Los factores del complemento C3b y C3bi se unen al parásito y median laadhesión y posterior fagocitosis a través de la unión de los receptores delcomplemento CR1 y CR3 presentes en el macrófago.El macrófago cubre un papel triple en la enfermedad: es la célula hospedera,célula presentadora de antígenos que activan las células T específicas, y célula

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003117.htm










efectora cuya eficacia leishmanicida depende de la activación por parte de lascitocinas IFN-g y TNF-a. (Ruiz JH, Becker I. 2007).En el ambiente ácido del fagolisosoma, el amastigote sobrevive gracias a la gp63,cuya actividad proteolítica a pH ácido le permite degradar enzimas lisosomales. ElLPG protege al parásito del estallido respiratorio mediante el secuestro de aniones

superóxido y radicales hidroxilo, la inhibición de una actividad eficaz de la proteínacinasa-C, relevante en el estallido respiratorio.La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular.El progreso de la infección, demostrado en el modelo Leishmania -ratón, dependede la dicotomía en el desarrollo de las células T CD4+ hacia las vías Th1(protección) o Th2 (exacerbación).La IL-12 induce la expansión de clonas Th1, con la elaboración de diferentesperfiles de citocinas, como IFN-g y TNF-a, que inducen la producción de óxidonítrico (NO) en el macrófago.IL-4 e IL-10 determinan la diferenciación hacia clonas Th2 (y activación policlonalde células B), y la producción de IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13 y TGF-b.

Diagnóstico y tratamientoUn examen físico puede mostrar signos de agrandamiento del bazo, del hígado yde los ganglios linfáticos. El paciente puede haber sido picado por flebótomos omosquitos simúlidos o estuvo en un área donde se sabe que se presenta laleishmaniasis.Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la afección abarcan:

Biopsia y cultivo del bazo Cultivo y biopsia de médula ósea Prueba de aglutinación directa Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes

Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos Prueba cutánea de Montenegro Biopsia de piel

Otros exámenes que se pueden realizar son: Conteo sanguíneo completo Niveles de inmunoglobulina en suero Proteína en suero Albúmina en suero Pruebas serológicas

Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los

compuestos que contienen antimonio y abarcan: Antimoniato de meglumina Estibogluconato de sodio

Otros fármacos que se pueden utilizar son: Anfotericina B Fluconazol Pentamidina



















ProfilaxisLa aplicación de insecticidas de acción residual y prolongada como DDT, clordano,gamexano, etc.El uso de mosquiteros y pabellones para dormir y los repelentes, como eldimetilftalato, protegerán contra la picadura de Lutzomyia y Phlebotumos.

Fuentes de informaciónParasitología médica de Tay Zavalahttp://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/protozoos/leishmaniosis.php http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001386.htm

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/protozoos/leishmaniosis.php








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