LAPORAN PENDAHULUAN SNH
description
Transcript of LAPORAN PENDAHULUAN SNH
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
Dosen Pembimbing: YESI HASNELI, SKp, MNS
Oleh :
FAUZI SISWANTO
IQBAL PRASETYA PUTRA
JUNIA TRISNAWATI
LAMDA OCTA MULIA
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS RIAU
2012
A. Definisi Stroke Non Hemoragik
Menurut WHO, stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global
secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah
otak.Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002)
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.
Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :
1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik
2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga stroke iskemik didefinisikan secara
patologis sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi
cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
straumatik (Arif Mansjoer, 2000)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis
serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak
terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008)
Stroke Non Hemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang
mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan oleh gangguan aliran
darah di otak (Hudak & Gallo, 1997).
Stroke Non Hemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran
darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke
otak dan tempat lain di tubuh (Pahria, 2004).
Stroke Non Hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul
sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya : trombus, embolus atau penyakit
vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral
sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark (Price,
2006).
Stroke Non Hemoragik juga disebut sebagai stroke iskemik yaitu penyumbatan yang bisa
terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri menuju ke otak (Wikipedia, 2009).
Dengan demikian stroke dapat didefinisikan adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala- gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara
spontan bukan oleh karena trauma kapitis.Patologis ini menyebabkan perdarahan dari sebuah
robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau kerusakan sirkulasi serebral oleh oklusi parsial
atau seluruh lumen pembuluh darah dengan pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.
B. Etiologi
Menurut Smeltzer (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian
yaitu:
1. Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke.Tanda-tanda
trombosis serebral bervariasi.Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.Beberapa pasien
dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan
yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral.Secara
umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada
beberapa jam atau hari.
2. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -cabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral.Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau
tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal
adalah karakteristik dari embolisme serebral.
3. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi
ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
4. Haemorhagi serebral
a. Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang
memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak
dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam
beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.
b. Haemorhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali
bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode
pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak.Beberapa
pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda
atau gejala.
c. Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi
penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan
malformasi arteri vena kongenital pada otak.
d. Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling umum
pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan
degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah.
Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat.Bila haemorrhagi membesar,
makin jelas deficit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan
abnormalitas pada tanda vital.
Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi (2006) yang menyatakan ada beberapa etiologi
lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain :
a. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang
kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah.Endapan yang terbentuk menyebabkan
penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.
b. Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah.Biasanya benda
asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah
jantung, arteri atau vena.
c. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang
menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalahtuberkulosis, malaria,
lues, leptospirosis, dan infeksi cacing.
d. Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin
dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.
e. Hipotensi atau hipertensi.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah
ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini
sangat parah dan menahun.Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun
menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah
perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.
C. Klasifikasi Stroke
Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:
a. Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari
suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan
sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.
b. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi
Defisit (RIND) Gejala dan tanda gangguan neurologis setempat yang berlangsung
lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari
tiga minggu).
c. In Evolutional atau Progressing Stroke
Merupakan Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam
atau lebih. Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya
gejala makin memburuk
d. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke )
Merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama
periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut.Gangguan neurologis yang
timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak
ada perbaikan.
e. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam
beberapa jam sampai beberapa hari.
Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat
dibagi menjadi:
a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di
arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala
sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan
cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam
beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya
tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu
atau bulan.
b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada
umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang
sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli
pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau
bulan.
D. Patofisiologi
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada
dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya
aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus
arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-
perubahan degeneratif yang sama . Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah
yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari
dan sore hari. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai
dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan
gejala klinik.
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk
dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi
darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat
disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau
ekstensi perdarahan ke batang otak.Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak,
akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan
intrakranial dan menebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi.Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari
60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan
lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah
berakibat fatal.(Jusuf Misbach, 1999).
E. Manifestasi Klinis Stroke
Menurut Smeltzer (2002) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
1. Defisit Lapang Penglihatan
a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan), sisi visual yang
terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak
menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu
sisi tubuh.
b. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari
objek atau batas objek.
c. Diplopia (Penglihatan ganda).
2. Defisit Motorik
Stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol
volunter.Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan
kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak.
a. Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
b. Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi
pada hemisfer yang berlawanan).
c. Ataksia
Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri
yang luas.
d. Disartria (kesulitan berbicara)
Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti
yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
e. Disfagia
Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit Verbal
Fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan
komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut :
a. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif :
- Afasia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu
bicara dalam respon kata tunggal.
- Afasia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi
tidak masuk akal.
b. Afasia Global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
c. Apraksia
Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
d. Defisit Kognitif dan efek psikologis
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan
abstrak buruk, perubahan penilaian dan kurang motivasi
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa
takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi
4. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
5. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia
urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan diagnostik
a. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini memperlihatkan secara
spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia,
dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang-kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
b. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang mengalami infark,
hemoragik.
c. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri.
d. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke.
e. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
f. Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
2. Pemeriksaan laboratorium
a. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak mengandung
darah atau jernih.
b. Pemeriksaan darah rutin
c. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. (Gula darah
dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.)
d. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengumpulan data
1) Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, diagnose medis.
2) Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,
dan tidak dapat berkomunikasi. (Jusuf Misbach, 1999)
3) Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke non hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak,
pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh
badan atau gangguan fungsi otak yang lain. (Siti Rochani, 2000)
4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Donna D.Ignativicius, 1995)
5) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus (Hendro Susilo, 2000)
6) Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal.Biaya untuk pemeriksaan,
pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor
biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.
7) Pola-pola fungsi kesehatan
a) Pola nutrisi dan metabolism
Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual
muntah pada fase akut.
b) Pola eliminasi
Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya
terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
c) Pola aktivitas dan latihan
Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan
sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah
d) Pola tidur dan istirahat
Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang
otot/nyeri otot
e) Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami
kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.
f) Pola persepsi dan konsep diri
Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak
kooperatif.
g) Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan
pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang
sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses
berpikir.
h) Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa
pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis
histamin.
i) Pola penanggulangan stress
Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah
karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
j) Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang
tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh
k) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat
kontrasepsi oral.
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
- Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran.
- Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa
bicara.
- Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
2. Pemeriksaan integument
- Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan
maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda - tanda dekubitus
terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3
minggu.
- Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis .
- Rambut : umumnya tidak ada kelainan
3. Pemeriksaan kepala dan leher
- Kepala : bentuk normocephalik.
- Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi.
- Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)
4. Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing
ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan reflex batuk dan
menelan.
5. Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang
terdapat kembung
6. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensi urine
7. Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
8. Pemeriksaan neurologi
- Pemeriksaan nervus cranialis
Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.
- Pemeriksaan motorik
Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.
- Pemeriksaan sensorik
Dapat terjadi hemihipestesi.
- Pemeriksaan reflex
Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah
beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan reflex patologis.
(Jusuf Misbach, 1999)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan suplai darah dan
O2 ke otak.
b. Nyeri akut b/dagen cedera biologi,penurunan suplai darah dan O2 ke otak, infark
serebri
c. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuscular: paralisis
hemiplegia dan hemiparesis, parastesia,flaksid/paralisis hipotonik (awal).
d. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan Disartria, disfasia/ afasia,
apraksia
e. Perubahan sensori persepsi berhubungan dengan Disfungsi persepsi visual spasial dan
kehilangan sensorik
f. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik umum
g. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
nutrisi kurang adekuat, kelemahan otot mengunyah dan menelan
h. Gangguan eliminasi (konstipasi) berhubungan dengan kelemahan otot spicnter
i. Gangguan eliminasi urin (incontinensia urin) yang berhubungan dengan kelemahan
otot spicnter
j. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan menurunnya refleks
batuk.
k. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penekanan jaringan setempat
3. Perencanaan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema
serebral.
Tujuan :
- Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan
motorik/sensori.
- Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda
peningkatan Tekanan Intra Kranial.
- Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.
Perencanaan tindakan :
1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan
normalnya.
2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus
selama koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya
peningkatan Tekanan Intra Kranial.
3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan
darah yang terbaca pada kedua lengan.
4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.
5) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang
pandang atau kedalam persepsi.
6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
7) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi
pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara
periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur.
8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.
9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk
terus-menerus).
10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar
dilatin.
b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,
flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.
Tujuan :
- Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya
kontraktur, foot drop.
- Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang
terkena atau kompensasi.
- Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas,
dan mempertahankan integritas kulit.
Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara
teratur.
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika
memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.
3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas
saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola
karet, melakukan jari-jari dan kaki/telapak.
4) Tinggikan tangan dan kepala.
5) Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari
gangguan sirkulasi.
6) Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur.
Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu
seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.
7) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan
ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang
mengalami kelemahan.
8) Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi
pasien.
c. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,
kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral,
kelemahan/kelelahan umum.
Tujuan :
- Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.
- Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.
- Menggunakan sumber-sumber dengan tepat
Perencanaan tindakan :
1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau
mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.
3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.
4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.
5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat
menulis mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.
6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.
7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.
d. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan
kekuatan dan ketahanan.
Tujuan :
- Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi
kebutuhan perawatan diri.
- Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.
Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari –
hari.
2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi
berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan
3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk
menghindari atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke
kamar mandi dengan teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika
memungkinkan.
4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan
interprestasi informasi kurang mengingat.
Tujuan :
- Berpartisipasi dalam belajar.
- Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.
- Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.
Perencana tindakan:
1) Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit
2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu
3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri
4) Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan
pencegahan, dan makan yang berpengaruh
5) Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli
fisioterapi fisik, terapi okupasi, terapi wicara.
f. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan : Pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil:
- RR 18-20 x permenit
- Ekspansi dada normal.
Intervensi :
1) Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
2) Auskultasi bunyi nafas.
3) Pantau penurunan bunyi nafas.
4) Pastikan kepatenan O2 binasal.
5) Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
6) Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
7) Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.
Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3.
Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.
Mansjoer, arief, dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama. Jakarta.
Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta. EGC
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC ,2002