BAB I

LAPORAN KASUSI. IDENTITASNama

: Ny. SUmur

: 38 tahun

Jenis kelamin

: PerempuanBangsa

: Indonesia

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Operator tenun PT. KemiloAlamat

: Jati 1/10, Malanggaten, Kb. KramatNo RM

: 3386XXII. ANAMNESISDilakukan autonamnesis pada tanggal 3 Juni 2015, jam 12.05 WIB. Keluhan utama :Pasien mengeluh mata kanan cekot-cekot Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan mata kanan cekot-cekot. Keluhan muncul secara tiba-tiba sejak kurang lebih satu bulan yang lalu. Cekot-cekot dirasakan setiap hari terutama di sore hari. Keluhan dirasakan bertambah saat bekerja, dan terasa lebih ringan apabila dibuat tidur. Pasien juga mengeluhkan adanya mata merah, pusing, mual, kabur dan nrocos pada mata kanan sejak 2 minggu yang lalu. Mata sebelah kiri tidak ada keluhan.

Pada tanggal 22 Mei 2015, 12 hari SMRS, pasien pergi ke puskesmas dan di diagnosis belekan oleh dokter puskesmas, sudah diberi obat tetes mata dan obat minum tetapi 3 hari belum ada perbaikan.

Pada tanggal 28 Mei 2015, 6 HSMRS, pasien memutuskan untuk pergi ke dokter spesialis mata di Sragen, dokter mengatakan tekanan bola mata kanan pasien tinggi, kemudian diberi obat tetes mata dan obat minum oleh dokter.Pada tanggal 1 Juni 2015, 3 HSMRS, pasien kembali ke puskesmas untuk meminta surat rujukan berobat ke rumah sakit.

Pada tanggal 3 Juni 2015, 1 HSMRS pasien datang ke Poli Mata RSUD. Karanganyar, dengan keluhan mata kanan cekot-cekot, merah, pusing, silau dan nrocos. Mata kiri tidak ada keluhan. Diberi terapi tetes mata dan obat minum.Pada tanggal 4 Juni 2015, pasien kembali ke rumah sakit, TIO masih tinggi, rawat inap.

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat Penyakit yang sama: Disangkal Riwayat Hipertensi

: Disangkal Riwayat DM

: Disangkal Riwayat alergi obat

: Disangkal Riwayat trauma mata

: Disangkal Riwayat operasi mata

: Disangkal Riwayat memakai kacamata: Disangkal Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat sakit serupa dalam keluarga: Disangkal Riwayat Hipertensi

: Disangkal Riwayat DM

: DisangkalIII. PEMERIKSAAN FISIKTanggal 3 Juni 2015, jam 12.05 WIBA. Status generalis

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentisB. Status Opthalmologis

Occuli Dekstra (OD)Occuli Sinistra (OS)

6/30Visus6/6

Trikhiasis (-), Entropion (-), Ektropion (-), Hordeolum (-), Kalazion (-), Sikatrik (-)PalpebraTrikhiasis (-), Entropion (-), Ektropion (-), Hordeolum (-), Kalazion (-), Sikatrik (-)

Hiperemis (+), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-)Konjungtiva Tarsal

SuperiorHiperemis (-), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-)

Hiperemis (+), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-), Sekret (serous)Konjungtiva TarsalInferiorHiperemis (-), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-, Sekret (-)

Injeksi silier (+), Injeksi konjungtiva (+), Pinguekulitis (-), Pterigium (-)Konjungtiva BulbiInjeksi silier (-), Injeksi konjungtiva (-), Pinguekulitis (-), Pterigium (-)

Keruh, licin KorneaJernih, licin

Keruh, dangkalCOAJernih, dalam

Warna coklat kehitaman, edem (+)IrisWarna coklat kehitaman, edem (-)

Tidak bulat (benjo)/ mid dilatasi, letak central, uk: 1cm, RC (-)PupilBulat, letak central, uk: 3 mm. RC (+)

Jernih LensaJernih

Tidak dinilaiFundusTidak dinilai

55TIO15

Tanggal 4 Juni 2015, jam 09.10 WIB

A. Status generalis

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

B. Vital signTD

: 110/70 mmHg Nadi

: 65x/menit ( Reguler, isi dan tegangan kuat)RR

: 20x/menitSuhu

: 370CBB

: 40 kg

C. Status OpthalmologisOcculi Dekstra (OD)Occuli Sinistra (OS)

6/30Visus6/6

Trikhiasis (-), Entropion (-), Ektropion (-), Hordeolum (-), Kalazion (-), Sikatrik (-)PalpebraTrikhiasis (-), Entropion (-), Ektropion (-), Hordeolum (-), Kalazion (-), Sikatrik (-)

Hiperemis (+), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-)Konjungtiva Tarsal

SuperiorHiperemis (-), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-)

Hiperemis (+), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-), Sekret (serous)Konjungtiva Tarsal

InferiorHiperemis (-), Folikel (-), Papil (-), Litiasis (-, Sekret (-)

Injeksi silier (+), Injeksi konjungtiva (+), Pinguekulitis (-), Pterigium (-)Konjungtiva BulbiInjeksi silier (-), Injeksi konjungtiva (-), Pinguekulitis (-), Pterigium (-)

Keruh, licin KorneaJernih, licin

Keruh, dangkalCOAJernih, dalam

Warna coklat kehitaman, edem (+)IrisWarna coklat kehitaman, edem (-)

Tidak bulat (benjo)/ mid dilatasi, letak central, uk: 1cm, RC (-)PupilBulat, letak central, uk: 3 mm. RC (+)

Jernih LensaJernih

Tidak dinilaiFundusTidak dinilai

40TIO15

IV. RESUMENy. S usia 38 tahun datang dengan keluhan mata kanan cekot-cekot. Keluhan muncul secara tiba-tiba sejak kurang lebih satu bulan yang lalu. Cekot-cekot dirasakan setiap hari terutama di sore hari. Keluhan dirasakan bertambah saat bekerja, dan terasa lebih ringan apabila dibuat tidur. Pasien juga mengeluhkan adanya mata merah, pusing, mual, kabur, silau dan nrocos pada mata kanan sejak 2 minggu yang lalu. Mata sebelah kiri tidak ada keluhan.Berdasarkan pemeriksaan opthalmologis, didapatkan visus OD= 6/30 dan OS= 6/6. Pada konjungtiva bulbi dextra terdapat injeksi konjungtiva. Pada pemeriksaan tekanan bola mata didapatkan TIO OD (55) dan OS (15), setelah diberi terapi TIO pada tanggal 4 Juni 2015 OD (40) dan OS (15), pasien akhirnya dirawat inap.V. DIAGNOSISOD Glaukoma akut sudut tertutup primerVI. PENATALAKSANAANMedikamentosa

Glaucon tab 3 dd 1

Aspar K 1 dd 1

MP tab 8mg 2-2-0

C.Timol 0.5% eye drop 2 dd gtt I OD C. Polydex ED MD per 2 jam dd gtt I OD Manitol 5cc/kgbb iv, dalam 1 jamVII. PROGNOSIS Ad vitam : Ad bonam

Ad fungsionam : Ad bonam

Ad sanationam : Ad bonamBAB II

ANALISA KASUS

Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut pada mata kanan dan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hasil anamnesis yang mendukung glaukoma akut pada mata kanan, yaitu :

Nyeri /cekot-cekot pada mata kanan yang timbul mendadak. Mata merah dan nrocos Mata kanan mendadak kabur, silau sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga merasa pusing dan mual.Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kanan didapatkan :

Konjungtiva bulbi : hiperemis dengan injeksi konjungtiva. Visus mata kanan menurun (6/30)

Pemeriksaan TIO tanggal 3 Juni 2015 dengan tonometri : OD: 55 OS: 15Sudah diberi tetes mata dan obat minum tetapi TIO belum turun maksimal, pemeriksaan TIO tanggal 4 Juni 2015 dengan tonometri : OD: 40 OS: 15akhirnya pasien memutuskan dirawat inap untuk diberi manitol secara iv.Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada kornea (misalnya lekoma adherens), COA (misalnya hifema), iris/pupil (misalnya sinekia posterior), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular, glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Pasien dalam kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup. Gejala dan tanda pada glaukoma akut tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di sekitar lampu yang dilihat, terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optik hiperemis. Gejala spesifik seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaucoma akut. Kadang-kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan yang menurun mendadak sudah dapat dicurigai telah terjadinya serangan glaucoma akut seperti gejala dan tanda yang ditunjukkan pasien.

Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal ini terjadi karena meningkatnya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf di daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut, tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun.

Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan pada glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian apabila tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan pada glaukoma akut harus segera berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal.

Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5% 2x1 tetes (OD) dan Polydex 1 tetes per 2 jam (OD) sedangkan untuk pengobatan sistemik diberikan Glaucon (asetazolamid) tablet 3x1 mg dan Aspar K tablet 2x1.

Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik anhidrase inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humor akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral dengan dosis 250-1000 mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut yang disertai mual muntah dapat diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250 mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Pemberian obat ini memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal dan miopia sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini diberikan pemberian Aspar K tablet.Metil prednisolone merupakan kortikosteroid, diberikan untuk mengurangi inflamasi, meskipun steroid diduga dapat menginduksi glaucoma.Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes (OD) sudah tepat. Timolol termasuk beta bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK, dan penyakit jantung.Polydex tetes mata steril mengandung Polymyxin B Sulfate, Neomycin Sulfate, dan Dexamethasone, diberikan untuk mengurangi reaksi peradangan yang terjadi akibat proses akut.BAB IIIGLAUKOMA AKUT

I. DEFINISI Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran aquos humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 48 jam.

II. EPIDEMIOLOGI Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup sebagian besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.III. ETIOLOGI Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran aquos humor dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. IV. PATOFISIOLOGI

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. V. GEJALA DAN TANDA Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.VI. DIAGNOSISBerdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan status umum dan opthalmologis.

Berdasarkan anamnesis, pasien mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata pada mata kiri, muntah muntah.

Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.

Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

VII. KLASIFIKASI Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :a. AkutGlaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.b. SubakutGlaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahan.c. KronikGlaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia anterior perifer meluasd. Iris plateauIris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai, kedalaman kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi.VIII. DIAGNOSIS BANDINGIritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.

Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.

Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.

IX. KOMPLIKASI Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.X. PENATALAKSANAANGlaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosa ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid ( 500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah), 5cc/kgBB.

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor aquos dan meningkatkan sekresi dari humor aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat digunakan, yaitu :

Menghambat pembentukan humor aquos

Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor aquos tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor aquos sebesar 40-60%.

Fasilitasi aliran keluar humor aquosObat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.

Miotik, Midriatik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.

Bila tidak dapat diobati dengan obat obatan, maka dapat dilakukan tindakan : Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%.

Trabekulotomi (Bedah drainase)Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi.XI. PENCEGAHAN Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandang dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma.

XII. PROGNOSIS

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas s. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Penerbit FKUI, 2008.212.

2. Ilyas s. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyait Mata. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005. 97-101.3. Vaughan DG, Asbury T, Riodan P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika, 2000. 232- 33.4. International Council of Ophthalmology. Glaucoma: Acute Closed-Angle Glaucoma 2008. http://www.icoph.org/med/glaucoma/glaucoma01.html [diakses tanggal 3 Juni 2015].

5. http://phoenixvilleeyecare.com/ptinfoglaucoma3.shtml [diakses tanggal 3 Juni 2015].

6. Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. Panduan Manajemen Klinis PERDAMI. Jakarta: PP PERDAMI, 2006. 39.1