Modul Organ EMG

Laporan kasus 4

“wanita dengan keluhan sering merasa lelah “

Kelompok 12

030.09.270 Windy Ayu Safitri

030.09.272 Yani Nur Indasari

030.09. 273 Yehezkiel Kurniawan

030.09.274 Yenni Susanty

030.09.275 Yohanes Satrya Wibawa

030.09.276 Yolla Eva Meissa

030.09.277 Yuanita Lavinia

030.09.280 Yulius Nugroho

030.09.281 Yusrina Affiatika Untari

030.09.282 Yuti Purnamasari

030.09.284 Zaddam Wahid

Jakarta, 26 maret 2012

Fakultas Kedokteran Trisakti Jakarta

BAB I

PENDAHULUAN

Diskusi modul EMG kasus keempat ini dengan judul “seorang wanita dengan keluhan sering

merasa lelah”. Diskusi sesi 1 dilaksanakan pada hari Selasa 20 maret 2012 pukul 08.00-08.30.

dilanjutkan dengan sesi 2 yang dilaksanakan pada hari Kamis 22 maret 2012 pukul 13.00-14.30.

Diskusi sesi 1 dipimpin oleh Zaddam Wahid dengan Yuti Purnamasari sebagai sekretaris

dan jalannya sesi 2 dipimpin oleh Yulius Nugroho dengan Yolla Eva Meissa sebagai sekretaris.

Kedua diskusi berjalan lancar dengan partisipasi seluruh anggota kelompok 12. Diskusi sesi pertama

dan kedua dibimbing oleh dr.Dian selaku tutor.

Pada kasus keempat ini, dibahas mengenai seorang wanita, berusia 56 tahun datang dengan

keluhan merasa hampir pingsan sehari sebelumnya. Saat itu ia sedang bermain tenis, tiba-tiba pusing

hingga muntah 1 kali.

Dalam diskusi dibahas mengenai maslah yang timbul, anamnesis yang diperlukan, perlajanan

penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, tata laksana hingga prognosis. Hal yang

menonjol pada diskusi adalah saat penentuan patofisiologi, tatalaksana yang harus dilakukan, dan

prognosis. Namun, dengan diskusi lebih lanjut masalah tersebut dapat diselesaikan satu per satu.

BAB 2

Laporan Kasus

ANAMNESIS

1. Identitas

Nama : Ny. X

Umur : 56 tahun

Jenis Kelamin : perempuan

Alamat : -

Pekerjaan : -

Status :-

2. Keluhan Utama : merasa hampir pingsan 1 hari sebelumnya.

3. Keluhan Tambahan : merasa cepat lelah, nyeri perut merata hilang timbul dan tidak nafsu

makan sejak beberapa bulan terakhir.

4. Riwayat penyakit sekarang : -

5. Riwayat penyakit dahulu : kanker payudara 3 tahun lalu

6. Riwayat kebiasaan : -

7. Riwayat keluarga : -

8. Riwayat pengobatan : telah di mastektomi dilanjutkan dengan radioterapi.

9. Riwayat konsumsi obat : saat ini tidak menkonsumsi obat apapun

PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum

Kesadaran : -

Suhu : 38 C febris

Tekanan darah : 89/62 mmHg Hipotensi

Nadi : 102x/menit. Pada saat duduk tegak nadi 125x/menit

takikardi postural

Pernafasan : 16 x/menit normal

2. Antropometri

Tinggi badan : -

Berat badan : -

Berat badan turun 5-8 kg.

3. Status generalisata

Kepala :

Mata :-

Leher :

Kelenjar Tiroid :-

KGB : -

Thorax :

Paru : -

Payudara : teraba tumor sebesar buah duku pada payudara yang

masih tinggal. Disertai pembesaran KGB ketiak.

Jantung : -

Abdomen :

Inspeksi : -

Palpasi : -

Hepar : -

Lien : -

Perkusi : -

Auskultasi : -

Genitalia eksterna : -

Ekstremitas atas dan bawah : edema -/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah

Pada pasien Normal keterangan

Kalium 5,8 meq/L 3,1-4,3 meq/L Meningkat

Natrium 121 meq/L 135-145 meq/L Menurun

Gula darah 62 mg/dl 70-115 meq/L Menurun

Ureum 48 mg/dl 8-26 mg/dl Meningkat

Kreatinin 1.0 mg/dl 0.5-1,3 mg/dl Normal

Pada krisis adrenal , dengan pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar glukosa darah

yang rendah . biasanya kadar natrium plasma juga rendah tapi jarang dibawah 120mEq/L dan

kadar kalium darah meningkat, tetapi jarang diatas 7 mEq/L. Penderita biasanya mengalami

asidosis dengan kadar bikarbonat plasma antara15-20 mEq/L. Kadar ureum juga meningkat.

MASALAH

DAFTAR MASALAH DASAR MASALAH

Krisis addison Anamnesis mau pingsan secara tiba-tiba,

ada gejala GI track, berat badan menurun,

mudah lelah

Pemeriksaan lab penurunan kadar Na,

peningkatan kadar K

PATOFISIOLOGI MASALAH

Metastase ca mamae

Salah satu perbedaan sel kanker dengan sel-sel yang lainnya adalah sel kanker jauh kurang

melekat satu sama lain dibandingkan sel normal. Oleh karena itu, sel kanker memiliki kecenderungan

dapat mengembara ke seluruh jaringan, memasuki aliran darah maupun getah bening, terangkut ke

seluruh tubuh, dan akhirnya membentuk nidus untuk sejumlah pertumbuhan kanker yang baru. Begitu

pula halnya dengan sel-sel dari kanker payudara yang menyebar (atau bermetastasis) dari tempat

asalnya melalui pembuluh limfe atau sirkulasi ke organ-organ lainnya. Dan menurut statistik, kelenjar

adrenal adalah tempat keempat tersering dimana sel-sel kanker payudara bermetastasis.1,2,3

Hormone mineralokortikoid berfungsi terutama di tubulus ginjal dimana hormone ini

meningkatkan retensi Na+ dan meningkatkan eliminasi K+. Sementara hormone

glukokortikoid berfungsi penting dalam metabolism karbohidrat, protein dan lemak serta

membantu mengatasi stress. Sedangkan, hormone DHEA (Dehidroepiandrosteron) berfungsi

sebagai pertumbuhan rambut pubis, dan ketiak, perkembangan dan pemeliharaan di kelenjar

gonad.

Hampir pingsan (hipoglikemia), cepat lelah

Salah satu fungsi hormone glukokortikoid (kortisol) ini adalah untuk merangsang

glukoneogenesis. Glukoneogenesis adalah faktor penting untuk mengganti simpanan

glikogen hati dan mempertahankan kadar glukosa darah yang normal. Akibat adanya

penurunan fungsi dari kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormone ini sehingga terjadi

penurunan aktivitas glukoneogenesis. Sehingga pada pasien ini ditemukan keadaan

hipoglikemi.

Muntah, mual, nyeri perut

..........................................

Penurunan berat badan hingga 5-8 kg

Demam 38 0 C

Demam pada pasien ini berkaitan dengan pembesaran kelenjar getah bening di ketiak.

Sehingga pada pasien ini ditemukan tanda inflamasi yaitu kalor (demam)

Takikardi

Takikardi pada pasien ini berkaitan erat dengan penurunan sekresi aldosteron yang

mempengaruhi irama jantung, sehingga pada pasien ini ditemukan takikardi.

Hipotensi

Defisiensi hormone aldosteron juga mengakibatkan syok hipovolemik karena penurunan

hebat volume plasma yang disebabkan oleh pengeluaran yang berlenih Na+, sehingga pada

pasien ditemukan adanya hipotensi.

Pada pasien Addison, hipotensi diakibatkan oleh hilangnya volume plasma karena tidak

adekuatnya kadar aldosteron dalam menjaga tingkat natrium pada darah sehingga terjadilah

hiponatremia. Hilangnya volume plasma mengakibatkan tekanan darah menjadi rendah

namun disertai dengan takikardia, karena jantung mencoba menyeimbangkan distribusi darah

secara sistemik dengan cara mempercepat pulsus.4

Hiperkalemi, hiponatremi

Defisiensi hormone aldosteron mengakibatkan terjadinya retensi K+ (hiperkalemi) akibat

penurunan pengeluaran K+ dalam urin dan deplesi Na+ (hiponatremi) akibat pengeluaran Na+

berlebih dalam urin.4

Ureum meningkat dalam plasma

Fungsi dari hormone kortisol adalah untuk meningkatkan metabolisme glukosa dengan

merangsang glukoneogenesis dan hormone ini meningkatkan lipolisis. Akibat dari hipofungsi

kortex adrenal ini sehingga tubuh tidak mensekresi hormone kortisol untuk proses tersebut.

Akibatnya tubuh menggunakan protein untuk dipecah menjadi energy. Akibat pemecahan

protein itu akan dihasilkan ureum sebagai hasil akhirnya, sehingga pada pasien ini ditemukan

adanya kadar ureum yang meningkat dalam darah.4

PATOFISIOLOGI KASUS

DIAGNOSA KERJA : krisis addison

Adanya 2 dari tanda trias

Adanya gejala terjadi akut dan berat

Adanya ..................

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah rutin

2. ACTH stimulating test

3. Kadara kortisol darah

4. CT san

PENATALAKSANAAN

1. Pasien dirawat inap

2. Berikan infus Nacl 0,9%

3. Dextrose

4. Hidrokortison inisiasi bolus 100 mg i.v

5. Hidrokortison secara kontinue 10-12cc/jam sampai tanda vital baik, tidak demam

diganti dengan hidrokortison oral 20-30 mg/hari

Diet

1. Pemberian karbohidrat sedikit sedikit tetapi sering

2. Diet rendah protein

Edukasi

1. Selalu membawa steroid setiap pergi kemanapun

2. untuk keadaan emergency dianjurkan untuk membawa kartu yang berisi nama, alamat

dokter yang dapat dihubungi

Untuk penanganan ca mamae dapat dikonsulkan ke bagian onkologi.

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Kehidupan pada pasien ini dubia ad malam karena krisis addison bila

tidak ditangani dengan cepat dapat menimbulkan kematian. Keadaan krisis ini dapat

dicegah tetapi karena pada pasien kemungkinan karena metastase ca mamae kematian

dapat terjaddi lebih karena metastase ca nya.

.

Ad fungtionam : ad malam

Ad functionam : dubia ad malam

KOMPLIKASI

PENCEGAHAN

BAB III

PEMBAHASAN

Pada diskusi kali ini kasus yang disajikan cukup memberikan kesulitan

tersendiri dalam menetapkan masalah dan bagaimana patofisiologi serta bagaimana

menetapkan hubungan antara masalah-masalah yang ditemukan. Kemudian

perbandingan antara informasi yang disuguhkan dengan informasi literatur yang kami

dapatkan

Keterangan Menurut sumber Pada kasus

Onset Pada semua usia 56 tahun

Gejala Trias addison tensi menurun, dehidrasi,

hipoglikemi

Gejala lain mudah lelah, lemas, musea,

diare lama, sering pingsan penurunan berat

badan5

Tensi menurun

Hipoglikemi

Gejala lain mual muntah,

cepat lelah, penurunan berat

badan.

Etiologi Infeksi kronis TB, sifilis

Jamur sistemik, penyakit autoimun,

metastase tumor ganas ( ca mamae, paru ),

scleroderma,idiopatik

Kemungkinan dari Metastase

ca mamae

Pemeriksaan

laboratorium

Natrium menurun/meningkat

Kalium meningkat

Gula darah menurun

Eosinofilia

Kadar kortisol plasma menurun

Kadar 17 ketosteroid menurun

Perlu dibedakan antara penyakit addison dengan krisis addison

Penyakit addison Krisis addison

Definisi suatu kondisi dimana kelenjar adrenal tidak dapat memproduksi dengan cukupbeberapa jenis hormon.

Defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit atau stres berat.

Etiologi 1. Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus)2. Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)3. Keganasan ( metastase dari paru paru, mamae, carcinoma colon, melanoma,lymphoma)

trauma, tindakanpembedahan, luka bakar, kehamilan, anestesi umum,

keadaan hipermetabolik, stres, infeksi ringan sampai berat, dan pada pasien dimana respons adrenal menurun karena suatu sebab atau gangguan pelepasan ACTH akibat kerusakan hipofisis atau terapi kortikosteroid.

Patofisiologi Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketika kelenjar adrenal gagal untuk mengeluarkan

hormon dalam jumlah yang adekwat, untuk memenuhi kebutuhan fisiologis, walaupunACTH keluar dari kelenjar

pituitari.

Gejala gejala berkembang secara

lambat mulai dari beberapa

bulan sampai dengan tahun

ditandai dengan: lemah badan,

lekas lelah, anoreksia,

penurunan berat badan dan

hiperpigmentasi

Terjadi secara akut. Keadaan

umum buruk, nyeri kepala,

mual, muntah, diare, dan

hipotensi, serta dapat berlanjut

sampai timbul syok

hipovolemik dan kematian.

Diagnosa Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan ACTH, lalu dilakukancosyntropin (ACTH) stimulation test. Kadar kortisol biasanya rendah dan kadar ACTHtinggi dan eksogen ACTH tidak meningkatkan kortisol karena kelenjar adrenal tidakberfungsi. Pemeriksaan lebih lanjut tergantung dari kemungkinan penyebab penyakityaitu autoimun, infeksi dan

keganasan.6

Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kortisol darah. Kemudian diberikan NaCL 0,9% IV 1L/jam dan pada setiap liter ditambahkan deksametason sodium fosfat 4 mg dan aqueous tetrosuctin 200 mg. Setelah satu jam ulangi pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kadar kortisol darah.

Perbedaan dengan krisis adrenal adalah dalam gejala. Pada penyakit addison gejala

berkembang secara lambat mulai dari beberapa bulan sampai tahun ditandai dengan

kelemahan badan, lekas lelah, anoreksia , penurunan berat badan dan hiperpigmentasi,

sedangkan pada krisis adrenal terjadi secara akut yaitu muntah – muntah dan nyeri abdomen

dan syok hipovolemik.7

Tanda- tanda syok dapat dilihat dari gejala klinis sederhana, yaitu kulit yang

hangat ,JVP, dan tekanan darah postural. Tekanan darah biasanya rendah ( sistolik kurang

dari 90mmHg) dan takikardi. Nilai ureum yang meningkat menunjukkan adanya fungsi ginjal

yang terganggu . pada dehidrasi ringan – sedang ureum meningkat sampai kurang lebih 10-20

mmol/L, sedangkan keratinin tetap normal.

Informasi tambahan diperlukan dengan cara anamnesis :

Riwayat penyakit dahulu : apakah pernah mengidap penyakit kronis/addison ?

Riwayat Keluarga : apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama?

Riwayat pengobatan : obat apa yang digunakan saat setelah mastektomi dan

digunakan berapa lama?

Riwayat kebiasaan : Aktifitas fisik sehari-hari?

Dari perbandingan antara literatur dengan yang terjadi pada kasus banyak terdapat

kesamaan yaitu dari gejala dengan hasil anamnesis yang didapat.

Dengan adanya kesamaan yang didapat menurut kelompok kami belum dapat ditegakkan

diagnosis pasti pasien mengalami krisis addison, oleh karena itu kami jadikan krisis addison

sebagai diagnosis kerja dengan menyarankan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan

darah rutin, ACTH stimulating test, kadar kortisol darah dan CT scan abdomen untuk melihat

kelenjar adrenal serta CT thorax untuk melihat benjolan payudara untuk kemungkinan

metastase ca mamae.

TATALAKSANA(Kasus)

Pada pasien yang diduga krisis adrenal ini, harus segera ditatalaksana dengan injeksi

hidrokortison 100 mg bolus intravena serta menangani hipotensinya dengan cara pemberian

larutan garam isotonis atau dengan obat pressor seperti dopamin, norepinefrin.

Selagi resusitasi, dapat dilakukan tes stimulasi ACTH untuk memastikan diagnosa. Apabila

sudah selesai, dapat dilanjutkan dengan pemberian hidrokortison 100 mg dalam larutan

garam isotonis 100 cc secara infus intravena kontinyu dengan laju 10-12cc/jam.

Sebagai tambahan terapi kortikosteroid, penggantian cairan plasma dengan dextrose intravena

5% atau 10% dan penanganan hiperkalemia adalah wajib.8

TATALAKSANA (Pembahasan)

Pada pasien dengan krisis adrenal, akses intravena harus dilakukan segera, dan infus larutan

garam isotonis harus segera dimulai untuk mengembalikan volume plasma yang hilang dan

memperbaiki hipotensi. Pada pasien yang mengalami hipoglikemi diperlukan pemberian

suplementasi glukosa.

Pada keadaan stres, normalnya jumlah kortisol yang dikeluarkan kelenjar adrenal

adalah 250-300 mg per 24 jam. Untuk mengimbangi jumlah hormon yang mengalami

defisiensi, diberikan hidrokortison terlarut (e.g. sodium suksinat hidrokortison),

dengan infus secara kontinyu.

- Berikan 100 mg hidrokortison dalam larutan garam isotonis 100 cc secara infus

intravena kontinyu dengan laju 10-12cc/jam. Infus dapat diawali dengan

hidrokortison 100 mg bolus intravena.

- Atau alternatif lain untuk cara pengaturan pemberian hidrokortison adalah 100 mg

bolus intravena setiap 6-8 jam.

- Metode infus ini menjaga kadar kortisol plasma menjadi lebih adekuat pada

tingkat stress yang konstan, terlebih pada pasien yang metabolismenya cepat dan

yang memang kadar kortisolnya rendah.

Perkembangan keadaan klinis pasien, terutama respon tekanan darah, seharusnya

dapat terlihat dalam waktu 4-6 jam setelah infus hidrokortison. Apabila tidak terjadi

perbaikan, diagnosa insufisiensi adrenal bisa dipertanyakan.

Setelah 2-3 hari, kadar hidrokortison sebaiknya dikurangi menjadi 100-150 mg,

diinfus selama periode 24 jam, terlepas dari keadaan klinis pasien. Hal ini dilakukan

untuk menghindari perdarahan gastrointestinal.

Saat pasien membaik dan situasi klinis mendukung, tappering-off infus hidrokortison

dapat dilakukan secara bertahap untuk 4-5 hari kedepan dengan ± 3 mg/jam (72-75

mg selama 24 jam) dan penggantian dosis dengan secara oral harian, apabila intake

oral memungkinkan.

Selama pasien menerima 100 mg hidrokortison atau lebih , tidak diperlukan terapi

mineralokortikoid lagi. Kadar mineralokortikoid pada hidrokortison sudah mencukupi

kebutuhan.

Setelahnya, ketika penggunaan hidrokortison sudah dihentikan, terapi

mineralokortikoid harus diberikan dalam dosis setara dengan sekresi harian aldosteron

kelenjar adrenal, yaitu 0.05-0.20 mg setiap 24 jam. Mineralokortikoid yang biasanya

digunakan adalah 9-alfa-fludrokortison, dosisnya 0.05-0.10 mg per harinya.

Dalam cuaca panas, asupan garam pasien sebaiknya ditingkatkan.9

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan kortisol, jika

terdapat banyak waktu. Serum kotisol biasanya kadarnya kurang dari 20 mcg/dl tetapi

kita dapat menunggu untuk melakukan pemeriksaan ini bila pasien sudah dapat distabilkan.

Jika akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah memulai stess dose steroid,

pastikanlah steroid sudah diganti ke dexametason karena tidak akan mempengaruhi test. 10

Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol plasma baseline,

kemudian berikan ACTH 250 mcg intavena yang diberi tekanan kemudian pantau serum

kortisol 30-60 menit setelah diberikan ACTH. Kenaikan kurang dari 9 mcg dapat dipikirkan

sebagai insuficiensi adrenal.11-13

Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis, histoplasmosis, keganasan,

sarkoid dan lymphoma.12

Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan kelenjar adrenal mengalami

perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit metabolik. Perdarahan adrenal terlihat

sebagai bayangan hiperdens, dan terdapat pembesaran kelenjar adrenal yang bilateral.

Selain itu karena pada pemeriksaan ditemukan adanya tumor sebesar buah duku dengan

pembesaran kelenjar getih bening ketiak. Sebagai dokter umum yang menemukan massa

mencurigakan, dapat berkonsultasi kepada dokter bedah dengan keahlian khusus di penyakit

payudara. Biopsi dibawah petunjuk mammografi dapat dilakukan untuk mengetahui

penyebab dan kelanjutan terapi yang sesuai.14

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC, Hall JE. Pengaturan genetik sintesis protein, fungsi sel, dan reproduksi

sel. In: Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, Editors. Buku ajar

fisiologi kedokteran. 11th ed. Jakarta: EGC; 2007. p. 43

2. Mescher AL. Sistem reproduksi wanita. In: Hartanto H, Editor. Histologi dasar

junqueira teks & atlas. 12th ed. Jakarta: EGC; 2011. p. 400

3. Jurnal

4. Sherwood L. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Organ Endokrin Perifer. 2ed .

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001.p. 651-59.

5. Krisis Adrenal. IGN Adhiarta, Nanny NM Soetedjo. Sub bagian endrokinologi dan

metabolisme begian ilmu penyakit dalam RS hasan Sadikin /Fk UNPAD, Bandung.

Available at :

http://repository.unpad.ac.id/bitstream/handle/123456789/2021/krisis_adrenal.pdf?

sequence=3 . Accessed on 23 March 2012

6. Addisons Disease or Hypoadrenocorticism. Available at:

http//wheatenguy.tripod.com/addisons.html. Accessed on March 23,2012.

7. Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga ; 2005. p. 18, 427

8. Kirkland L, Griffing GT. Adrenal Crisis Treatment & Management. March 8, 2010.

Available at : http://emedicine.medscape.com/article/116716-treatment. Accessed on

March 24, 2012.

9. Griffing GT. Addison Disease Treatment & Management. April 5, 2010. Available

at : http://emedicine.medscape.com/article/116467-treatment. Accessed on March 24,

2012.

10. Marina martin MD. Adrenal insufficiency. Available at:

http://www.ctm.stanford.edu/06-07/adrenalinsuff-martin-9-18-06.pdf. Accessed on

March 23,2012.

11. Joan Hoffman. 911 Adrenal crisis / Crisis Addison / Adrenal Insuficiency

in :Cushing`s Help and support. Available at http://www.cushinghelp.com/911.htm.

Accessed on March 24,2012.

12. WillacyH, Bonsal A. Addisonian Crisis in :Patient Plus original

bydoctoroline.nhs.uk,EMIS 2006. Available at: http://www.patient.co

uk/showdoc/40001340. Accessed on March 24, 2012.

13. Kirkland L. AdrenalCrisis. Available at http://www.emedicine.com/med/topic65.htm.

Accessed on March 24,2012.

14. Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnosis fisik evaluasi diagnosis dan

fungsi di bangsal. Editor edisi bahasa indonesia: Widjaja AC, Sadikin V, Setio M.

Jakarta : EGC;2003. p. 193

BAB V

PENUTUP

Puji dan Syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan

anugerah-Nya yang diberikan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan makalah hasil

diskusi kami ini dengan judul “WANITA DENNGAN KELUHAN SERING MERASA

LELAH”

Pada kesempatan ini, kami mengucapkan terimakasih atas penunjuk, pendapat,

bimbingan, saran dan kesempatan yang diberikan selama penulisan makalah ini. Ucapan

terimakasih kami tujuakan kepada :

1. Dr. Hendarto Natadidjaja, MARS, Sp.PD, selaku koordinator dan penanggung jawab

modul organ EMG

2. Dr. Ika Krisnawati, Sp.Jp , selaku sekretaris modul organ EMG

3. Dr. Dian , selaku tutor

4. Seluruh dosen yang telah memberi bimbingan kepada penulis dalam penulisan

makalah ini.

5. Teman – teman yang telah membantu serta semua pihak yang tidak dapat penulis

sebutkan satu per satu, yang telah mendukung baik secara langsung maupun tidak

langsung.

Penulis menyadari masih ada kekurangan dalam penulisan makalah ini. Oleh karena

itu penulis sangat menghargai dan berterimakasih untuk saran dan kritik yang bersifat

membangun dan mendorong ke arah pengembangan penulisan makalah ini lebih lanjut.

Akhir kata penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kemajuan

pengetahuan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.