et

présentent

La physiopathologie de l’arthroseLa physiopathologie de l’arthrose

Quelques définitions et rappels utiles

Site de la Société Française de rhumatologie : http://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/08-dossier-arthose/AO_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629. COFER Rhumatologie. 4e édition. Abrégés. Elsevier Masson

L’arthrose se définit par une destruction du cartilage associée à une inflammation du tissu synovial et une ostéosclérose de l’os sous-chondral.Les articulations les plus fréquemment touchées sont, en dehors

du rachis le genou,

les mains et la hanche

La dégénérescence cartilagineuse n’est pas un simple processus lié au vieillissement, l’arthrose est une maladie à part entière avec une composante mécanique et une composante inflammatoireL’obésité augmente le risque d’arthrose des membres inférieurs et des mains

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Arthrose coxo-fémorale. Arthrographie de hanche droite, de face.

Rachis cervical. IRM en T2.

Arthrose fémoro tibiale interne et externe. Arthroscanner du genou.

IRM de la main G, séquences pondérées T2 en coupes coronales après saturation du signal de la graisse.

Le cartilage et le chondrocyte

Référence :Site de la Société Française de rhumatologie : http://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp

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Le cartilage est un tissu conjonctif dense bien particulier. Non vascularisé : il se nourrit par imbibition à partir du liquide synovial

sécrété par la membrane synoviale et par l’os sous-chondral.Non innervé : il ne peut donc être tenu pour responsable direct des

douleurs de l'arthrose.

Le cartilage est constitué d’un seul type de cellules, les chondrocytes, qui sont présentes au sein de la matrice qu’elles ont synthétisée.

En conditions normales, l’activité métabolique des chondrocytes est très faible, synthétisant et dégradant divers éléments de la matrice (protéoglycanes et collagène). Ces chondrocytes assurent le renouvellement du tissu cartilagineux.

Cartilage d’un genou sain.

L’arthrose : une maladie à part entière

L’arthrose n’est pas une simple usure liée au vieillissement et à l’hyperpression

L’arthrose résulte d’un ensemble de facteurs :– Facteurs locaux, mécaniques– Facteurs généraux (génétiques) et systémiques (adipokines)– Le cas échéant, facteurs traumatiques

Elle touche l’ensemble des tissus de l’articulation : cartilage mais aussi os sous-chondral (qui pourrait être encore plus important dans cette physiopathologie), capsule articulaire et membrane synoviale.

Référence :Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.5

Le processus arthrosique (1)

Références :Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.

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Hyperpression au niveau du cartilage : - Activation des chondrocytes via des

récepteurs membranaires sensibles à la pression (mécanorécepteurs).

- Libération de médiateurs de l’inflammation. - Destruction de la matrice cartilagineuse.

Le processus arthrosique (2)

Références :Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.

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Les 3 phases du processus arthrosique sont : Une dégradation de la matrice cartilagineuse

Une réaction inflammatoire de la membrane synoviale, avec souvent un épanchement articulaire

Réaction de l’os sous-chondral avec prolifération d’os néo-formé : l’ostéophyte (formation hypertrophique)

Gonarthrose œdème tibial et inflammation synoviale. Coupes sagittales FSE T2.

Omarthrose avec pincement modéré omo-huméral et ostéophyte exubérant du pôle inférieur de la tête humérale.

Arthrose d’origine mécanique

Référence :Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp8

Certaine arthroses ont une origine mécanique (hyperpression excessive sur tout ou partie de l’articulation).

Charge excessive : obésité ou port fréquent de lourdes charges (à titre professionnel ou sportif [haltérophilie])

Surmenage articulaire et microtraumatismes itératifs

Pression inégalement répartie : dysplasie, méniscectomie, défaut d’alignement (genu varum ou genu valgum)

Genou instable : hyperlaxité ligamentaire, rupture des ligaments croisés et notamment du LCA, entorse mal prise en charge… (image 7) Géode sou²²s la zone d'insertion du ligament

croisé postérieur. Séquence FSE T2 coupe sagittale.

Arthrose secondaires

Référence :Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp9

Maladies touchant directement le cartilage : dépôts calcique au sein des cartilages générant un stress cristallin, comme au cours de la chondrocalcinose, l’hémochromatose génétique, l’ochronose (exceptionnel), anomalies génétiques qui fragilisent les composants (protéoglycanes ou collagène) du cartilage.

Maladies touchant d'autres tissus de l'articulation avec retentissement indirect sur le cartilage en particulier :– les affections de l'os sous-chondral comme les

ostéonécroses aseptiques, – maladies de la membrane synoviale, infection articulaire,

même guérie, ou maladies inflammatoires de la synoviale comme la polyarthrite rhumatoïde.

Ostéonécrose de la tête fémorale sur une coxite préexistante.

Arthrose et Obésité

Référence :Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.10

L’obésité favorise la survenue d’une arthrose :– par la contrainte mécanique liée au surpoids qui

provoque une activation des chondrocytes (voir dias suivantes, 10 et 11),

– et sans doute aussi par la production de cytokines (adipokines) par le tissu adipeux qui par voie systémique vont agir sur les tissus articulaires. Cela pourrait expliquer l’augmentation de fréquence de l’arthrose digitale chez les patients obèses.

Le risque de gonarthrose est augmenté de 15% pour chaque augmentation d’un point de l’IMC.

Gonarthrose fémoro-rotulienne de face évoluée.

Arthrose et tissu graisseux

11Référence :Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.

Le tissu graisseux, notamment la graisse viscérale, participe à l’inflammation systémique par la sécrétion de cytokines spécifiques, les adipokines (adiponectine, leptine, résistine).

Des adipokines aux puissants effets immunomodulateurs sont présentes dans le liquide synovial des malades atteints d'arthrose.

La production d’adipokines peut également exister au niveau du paquet graisseux de Hoffa, situé juste en arrière du tendon rotulien.

Ces adipokines pourraient migrer directement dans le liquide synovial.

Un nouveau concept : « l’arthrose métabolique »

12Référence :Sellam J, Berenbaum F. Arthrose et Obésité. Rev Prat 2012;62:621-629.

Le concept d’arthrose métabolique résulte d’un double constat :

• Il existe une association épidémiologique entre arthrose et diabète de type 2, entre arthrose et syndrome métabolique ou chacun de ses composants (obésité abdominale, hyperglycémie, dyslipidémie)

• Chez le patient obèse, la prévalence de la gonarthrose est augmentée en présence d’un ou plusieurs composants du syndrome métabolique

En conséquence, une arthrose chez un sujet jeune

doit faire rechercher une maladie cardiométabolique (syndrome métabolique, diabète de type 2). Le concept d’arthrose

« métabolique » (d’après La Revue du Praticien 2012, 62 : 621-629)

Gonarthrose et traumatismes

13Référence :Flouzat-Lachaniette CH. Situations à risque d’arthrose du genou. Rev Prat 2012;62:630-634.

Parmi les facteurs de risque de gonarthrose, outre l’âge et le surpoids, les traumatismes sont aussi à prendre en considération :

• Les lésions méniscales• La rupture du ligament croisé antérieur,

induisant une laxité antérieure du genou, favorisant une usure prématurée du compartiment fémoro-tibial par augmentation des contraintes mécaniques.

• Les fractures articulaires Prévention :• Traitement le plus conservateur possible des

lésions méniscales compte tenu d’un risque accru d’arthrose du genou secondaire à la méniscectomie, donc cas exceptionnel, pas de méniscectomie après 40 ans.

• La réparation chirurgicale du LCA n’empêche pas l’évolution vers l’arthrose.

Gonarthrose fémoro-tibiale bilatérale. Arthrographie.

Arthrose et activités physiques

14Référence :Flouzat-Lachaniette CH. Situations à risque d’arthrose du genou. Rev Prat 2012;62:630-634.

La sollicitation répétée du genou dans des situations extrêmes peut favoriser une gonarthrose

Professions à risque accru de gonarthrose : principalement les

ouvriers du bâtiment, travaillant souvent accroupis ou à genoux (hyperflexion du genou lésions méniscales arthrose, et souffrance du compartiment fémoro-patellaire)

Sport et arthrose : une activité physique modérée n’accroit pas le

risque d’arthrose. Les activités sportives intenses peuvent augmenter ce risque via les traumatismes (fractures articulaires, lésions méniscales ou ligamentaires) et les microtraumatismes à répétition.

CONCLUSION

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L’arthrose n’est pas une banale pathologie du vieillissement liée à une usure des articulations portantes. Elle se caractérise par une inflammation de bas-grade tissulaire

C’est une maladie dont la composante systémique est

démontrée dans certaines formes, pouvant faire intervenir le tissu graisseux et les adipokines qu’il sécrète

Les principaux facteurs de risques sont : le vieillissement,

l’obésité et les traumatismes répétés

Gonarthrose fémoro-tibiale et rotulienne. Arthrographie.