Les pneumoconioses :

1- La physiopathologie des pneumoconioses :Les pneumoconioses résultent d’un déséquilibre entre la déposition des particules dans le poumon profond et leur épuration.La taille et la forme des particules conditionnent leur site de déposition dans l’appareil respiratoire .- Ces particules vont être : Phagocytées par les macrophages alvéolaires véhiculées vers l’intersititium pulmonaire drainées vers les lymphatiques - Une faible fraction est véhiculée vers la zone de conduction et rejoint le tapis

mucociliaire bronchique - La rétention des particules dans l’appareil respiratoire va conduire à différents

types de réactions selon la nature de particules conditionnant en particulier le tableau clinique et fonctionnel de pneumoconiose : Pneumoconioses de surcharge : observées après inhalation de particules

inertes : fer, titane , antimoine , charbon pur , talc pur , baryum …Caractérisées par :

- Anomalies radiologies ( résultant de la densité des particules ) - Trouble ventilatoire obstructif affectant les petites voies respiratoires

lorsqu’il existe une atteinte bronchiolaire terminale ( du fait de l’accumulation des particules inertes dans cette région )

Pneumoconioses fibrogènes : - Observées pour les particules possédant une toxicité propre .- Deux particules minérales sont connues pour entrainer une

pneumoconiose fibrogène : la silice fibrose de type nodulaire .l’amiante fibrose de type interstitiel diffus

Pneumoconioses mixte :- Inhalation de mélanges particuliers ( milieu professionnel +++)

2- Le risque d’apparition d’une pneumoconiose dépend : 1. La quantité de particules inhalées : elle-même liée à la concentration de

poussière au poste de travail et à la durée d’exposition.2. Hyperventilation : induite par un travail physiquement dur major ce risque

dans les conditions normales , les processus d’épuration pulmonaire sont suffisants pour débarrasser le tissu pulmonaire des particules qui y pénètrent .ce que n’est plus lorsque l’empoussiérage est massif et prolongé . surtout si les capacités d’épuration sont altérées par les affections acquises ultérieurement (BPCO post tabagique , séquelles de tuberculose ….)

3. Facteurs constitutionnels : encore mal connue , indépendant de tout contexte pathologique , qui prédisposent certains individus au développement de pneumoconiose.

3- Principales pneumoconioses : Pneumoconioses sclérogènes : silicose ( silice ) asbestose ( amiante ) bérylliose (bérylium ) pneumoconioses dues au cobalt et aux carbures métalliques frittés (tungstène ) pneumoconioses de surcharge : sidérose (oxyde de fer ) barytose (baryum) stannose (etain) stibiose ( antimoine ) silicatose (silicates , kaolin , talc, mica) pneumoconioses mixtes et complexes : pneumoconiose de mineur de charbon ( silice + charbon )

1

pneumoconiose des prothésistes dentaires ( silice + métaux ) sidérosilicose ( fer+ silice )

1- introduction : la silice ou dioxyde de silicium (SiO2) existe sous deux frome :

-cristalline biologiquement active (quartz , tridymide , cristobalite ) - amorphe (terre de diatomée , opale , tripoli ) inerte biologiquement .

Peut etre responsable de l’atteinte du parenchyme pulmonaire : la silicose affection respiratoire grave , évolutive , sclérogène , mutilante pouvant aboutir à l’IRC et d’autres complications cardiaques ,rénales et des maladies auto immunes , les associations les plus connues sont les syndromes de Caplan-Collinet et d’Erasmus.

La silice est classée en catégorie 1 du CIRC.Elle ouvre droit à la réparation dans le cadre de tableau 25 de TMPI

2- Définition :

La silicose est une pneumoconiose maligne due à l’inhalation et dépôt de la silice de la silice au niveau du poumon .

Elle consiste à une fibrose pulmonaire irréversible , dangereuse par elle-même et ses fréquentes complications

libre silicose stricto sensu .

mixte combinée à d’autre oxydes métallique Fe, Al , Mg silicates responsables de pneumoconiose à poussières mixtes ; pneumoconiose des houilleurs ,schistose, talcose ,kaolinose .

3- Les propriétés physicochimiques de la silice cristalline : - Le dioxyde de la silice d’organise dans l’espace sous forme de tétraèdre avec au

centre un atome de silicium et 4 sommets occupées par l’oxygène - Très répandu dans la nature , représente 75% de la croute terrestre.- Peu réactif , insoluble ,résistant aux acides sauf l’acide fluorhydrique avec lequel

forme l’acide fluosilicique - Peut être attaqué par les bases anhydres et les carbonates alcalins pour donner des

silicates .- Sources et productions :- Le quartz provient de roches sédimentaires.- La tridymite et la cristobalite (+ actives ,- répandues que le quartz ) provient

des roches volcaniques - La cristobalite obtenue par chauffage de quartz lors de la production et

l’utilisation des matériaux réfractaires en particulier la céramique ou par chauffage des tridymite (14700 )

- La terre de diatomées contient 0.2% de cristobalite (60% après calcination ) - Quartz tridymite par chauffage 8670 et en présence de minéralisateur ( sels

alcalins )

4- Sources d’exposition :

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a- Exposition professionnelle : Extractions , roches , matériaux de carrières ou de minerais :

o Dans les mines : d’or , cuivre , fer , étain , talc , mica , schiste .o Dans les carrières : de quartz , ardoise , argile , grés et silex.o Extraction et préparation de sable industrielle

Le risque le plus grand lors de forage ,concassage , broyage des pierres que lors de leur extraction

Travaux publics ( surtout en sous terrains ) o Percement des tunnels çà travers les montagnes ou sous le cours d’eau .o Construction des voies routières et des chemins de fer .o Construction de barrage .o Fabrication de ciments .

La fabrication et le travail sur le béton ne semble pas être silicogène. Travail de la pierres :

o Sculpture , polissage de pierres , fabrication de brique réfractaire , céramiques , grés sanitaire ,vaisselle , porcelaine ou faïence.

o Le granit le plus souvent utilisé pour ces travaux contient 10 % -30% de quartz

o La réparation et la démolition des hauts fourneaux en briques réfractaires Fonderie :

o Principe : les moules de fonderie sont en sable ; le sable durcie sous l’action de la pression ou d’une résine .

o Après démoulage de modèle , on applique la peinture réfractaire qui est séchée par flambage

o Une fois la pièce coulée , après refroidissement , le moule est cassé pour extraire la pièce .

o Les travailleurs exposés sont ceux affectés au moulage , dessablage , décochage, ébarbage , rectification, polissage et entretient et réparation des fours industriels

Verrerie et cristallerie : o Sablage et matage des verres ( farine de silice comme matière première ) o Travail de taille sur cristaux et verre à l’aide de meules en fonte ou en

grés Abrasifs :

o Jet de sable en industrie navale , décapage et polissage avant peinture o Poudre à récurer ( silice amorphe )

Fabrication de carborundum : réaction entre silice libre et du carbone(SiC) Terre de diatomée :

o Composée de squelettes microscopiques d’élément marins . o Utilisée comme une terre de filtration de liquide , isolation et comme poudre abrasive

Industrie de caoutchouc : o La poudre d’ardoise est utilisée comme charge o Prothésiste dentaire ( sablage , polissage , meulage ) o Bijouterie (taillage , polissage des pierres , travaux de fonderie )

Autre : o Prothésiste dentaire( alliage peut contenir du Cr, Co, Ni , Be) responsable

de pneumoconiose de surcharge .

b- Expositions environnementales Tempêtes de sable et régions à forte teneur en silice .

5- Pathogénie :

3 types de facteurs interviennent dans la caractérisation , la sévérité de la réaction du tissu pulmonaires aux poussières minérales :

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1- Caractère de l’empoussierage : Taille des particules ( de 0.5 à 5 sont les plus dangereuses) Nature :

Teneur en Si O2 100% pour le quartz 30% granit5% marbre 1% charbon

Etats cristallographique les variétés cristallines sont les plus dangereuses Tridymite ¿ cristobalite ¿ quartz

Nombre de particules dans l’atmosphère m dangereux à partir de 135p/cm3 Existence ou non de phénomène de surface (sels d’ Al ) Durée d’exposition .

2- Importance et nature de travail : intensité et température locale .3- Facteur personnel :

Efficacité de barrières naturelles (épithélium , mucus , sels vibratoires, étatdes voies lymphatiques , fabrication des AC)

Age , tabac , ATCD broncho-pulmonaire

6- Physiopathologie : Plusieurs théories ont été proposées 1- Théorie mécanique

Les particules de silice irritation mécanique + fibrose réactionnelle

2- Théorie chimique

Une partie de particules de silice se dissout dans le liquide extra cellulaire , l’acide salicilique ainsi produit se polymérise fibrose réactionnelle

3- Théorie immunologique :

Les macrophages alvéolaires ont un triple rôle :

- Rôle antixenique : ( emprisonnement , transport ) - Rôle sécrétoire :( enzymes , substances bioactives modulatrices ;

fibronectine ,IL, TNF)- Rôle immuno-modulateur et stimulation de lymphocytes

Les particules de silice

¿5 sont arrêtées par les VAS et rapidement éliminées par : - épuration muco cellulaire –toux et éternuement

¿5 peuvent atteindre les alvéoles et être retenues dans l’interstitium

Au sein des alvéoles ses particules sont phagocytées par les macrophages alvéolaires perturbent leur fonctionnement avec :

- Recrutement d’autres populations cellulaires ( LT helper , LB , plasmocytes AC )

- Libération de facteurs de prolifération de fibroblastes (IL1, TNF , fibronectine ) hyperproduction de collagène + formation de nodules fibrohyalins dans l’interstitium

Destructions des macrophages libérations d’enzymes intracellulaire + lyse du collagènes emphysème

Les particules relarguées dans l’interstitium sont à nouveau phagocytées ce qui pérennise les lésions après exposition

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7- Anapathologie :

Etude macroscopique

I- Forme circonscrite: Nodule silicotique: taille 1-5 mm, consistance dure, grisâtre, dispersé dans les deux champs pulmonaire de façon symétrique, en para hilaire éparqnant les sommets et les bases.

Silicose circonscrite confluente: coalescence des nodules silicotiques de taille 1-3 cm, dure, arrondie ou ovalaire.

Silicose circonscrite d'aspect tumoral'. masse pseudo tumoral de 10 cm de diamètre, occupe les deux lobes supérieurs. Peut s' étendre vers les scissures, ferme, grise, noirâtre, inhomogène avec des cavités de taille variables vides ou remplies de liquide noirâtre.

2 - Forme diffuse Fibrose interstitielle diffuse: rare, s'observe dans les silicoses d' évolution aigue, indurations du parenchyme pulmonaire associées à des foyer d'emphysème.

Fibrose reticulonodulaire: zones d'induration à limites imprécises.

Fibrose massive: présence de prolongement rameux dans le parenchyme avoisinant.

Etude microscopique :

I - Forme d' évolution lente: Lésion élémentaire: nodule fibro— hyalin: formation arrondie de 1-2cm de diamètre, à limites nettes en bulbes d'oignon formé de couches concentriques de tissu collagène hyalin à centre acellulaire se développant dans les gaines péri vasculaire ou dans les territoire alvéolaire après accumulation des macrophages chargées de silice.

Silicose nodulaire et confluente: Formation fibrohyaline avec nécrose centrale acidophile

Fibrose massive: fibrose de collagène fortement hyalinisé avec formation fibrillaire acellulaire disposés en travées rectilignes

2- Formes d' évolution rapide

Fibrose interstitielle diffuse :Epaississement scléreux de collagène +1- hyalinisé de l' interstitium pulmonaire, répartie dans les régions inférieures du poumon.

Granulome histiocytaire : agglomérat de macrophages bourrés de silice , fibroblastes, hyalinisation au centre de la lésion .

Association de fibrose nodulaire ou massive et d'alvéoles à parois dystrophique.

Autour des lésions silicotiques : - Lésions emphysémateuses.-Distorsion bronchique et vasculaire -Altération de parois bronchiques -Sténose bronchique au contact des adénopathies

-8- Symptômes.'

8 -1 Radiologiques.

Les manifestations radiologiques précédent souvent les symptômes cliniques.

•Caractères généraux des opacités radiologiques:

Symétrique au niveaux des 213 moyens des champs pulmonaires

Les apex et extrêmes bases restent indemnes

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Ces opacités une fois constituées ont tendance a évoluer et a s'affirmer

La classification radiologique des pneumoconioses a été établie par le BIT en 1958 et révisée en 1980

LA CLASSIFICATION INTERNATIONALE DU BIT1980

La principale condition d'utilisation optimale de ce système de classification, du point de vue scientifique et éthique, est toujours de lire les clichés en les comparant systématiquement aux 22 clichés types de la Classification internationale du BIT

Classification:

0: absence d'image pouvant évoquer une pneumoconiose mais pas nécessairement une RX normale bl Petites opacités

1- Petites opacités circulaires:

*Selon la densité.'

Catégorie 1 : Petites opacités circulaires en nombre relativement faible, prédominantdans les régions médianes ou supérieurs des 2 poumons(au maximum 1/3 des champs pulmonaires),avec respect de la trame bronchique.

Catégorie 2 : Petites opacités circulaires plus nombreuses, occupant entre 2 champs pulmonaires , la trame bronchique est généralement encore visible

Catégorie 3: Très nombreuses petites opacités pulmonaires disséminées dans les deux champs pulmonaires , avec disparition plus ou moins complète de la trame bronchique

*Selon le diamètre:

P• Opacités punctiformes (jusqu'à 1.5 mm de diamètre )

q: Opacités micro nodulaires (entre I -5 et 3 mm de diamètre)

r : Opacités nodulaires (entre 3 et 10 mm de diamètre)

2- petites opacités irrégulières ce type d'opacités rare dans la silicose et par contre

Selon la densité: comme les opacités circulaires

Selon le diamètre

s: Opacités irrégulières, fines ou linéaires, de largeur inférieur à 1.5 mm

t : Opacités irrégulières de taille moyenne, dont la largeur est comprise entre 1.5 et 3 mm

u : Grosses opacités irrégulières, de largeur comprise entre 3 et 10 mm

N.B: opacités circulaires+ irrégulières on a une classification selon une échelle à 12 classes:

3- larges opacités :

Catégorie A : une opacité dont le plus grand diamètre est compris entre 1 et 5 cm ou plusieurs opacités chacune est supérieure à 1cm la somme des plus grandes ne dépassant pas 5 cm

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Catégorie B : une ou plusieurs opacités plus grandes ou plus nombreuses que celle qui sont définie à la catégorie A, la surface totale de ces opacités ne dépassant pas 1/3 du poumon droit

Catégorie C : une ou plusieurs opacités occupant une surface totale supérieur à 1/3 du poumon droit

2- CLINIQUE

Elle est variable dans sa rapidité et dans sa gravité; schématiquement, il existe:

Une période de latence: il ne se manifeste aucun signes radiologiques, ni cliniques Cette période est rarement < 10 ans, sa durée moyenne est de 20 — 25 ans.

Une période radio — clinique : comporte des symptômes radiologiques et des signes fonctionnels, qui ne sont pas obligatoirement parallèles.

En cas d'empoussierage massif la période de latence peut être plus courte. L'évolution schématique des manifestations cliniques de la silicose non compliquée, se fait en (03) stades :

1er Stade: Pas de signes fonctionnels. -Examen clinique normal. -Les manifestations radiologiques, permettent le diagnostic: images punctiformes ou micro-nodulaires.

2eme Stade: Les signes fonctionnels sont ceux d'une broncho-pneumopathie chronique dyspneisante: - Dyspnée d'effort progressive. -Toux. -Douleur thoracique prédominant aux bases.- Examen clinique: signes physique d'emphysème. Radiologie: image nodulaire ou image nodulaire confluente.

3eme stade: Signes fonctionnels : Dyspnée au repos. Toux fréquente, douloureuse, ramenant souvent une expectoration muqueuse ou muco-purulente, parfois hématopoîque ouponctuée de particules noirâtres. L'état général peut-être atteint à ce stade.L'examen clinique . - Signes d'emphysème.Signes de condensation. - Radiologie : opacités massives.

Examens complémentaires

1 - Epreuve fonctionnelle respiratoire: A un double intérêt :Médical: pour situer l'importance et le type du dommage subi en vue de sa prise en charge thérapeutique. Médico-léqale: pour fixer le taux de réparation

Stade punctiforme :

Fonction pulmonaire légèrement altéré.Augmentation de l'espace mort physiologique. - Réduction du transfert du CO.

Stade micro-nodulaire:

CV, VEMS, légèrement diminués. Tiffeneau normal ou légèrement diminué, - VR• légèrement augmenté.

Gaz du sang: dessaturation discrète de l'Hb

Stade pseudo-tumoral:

Amputation de la capacité vitale (301350/0)-Amputation du VEMS 450/0-Diminution de CPT-Augmentation du VR

Troubles de diffusion liés à la réduction du lit vasculaire pulmonaire (HTAP)

2- Tomodensitométrie: Analyse plus fine des lésions pneumoconiotiques 3-Fibroscopie endoscopie :Etat inflammatoire diffus de l'arbre bronchique -Biopsies: aspect de bronchopathie chronique non spécifique

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4- LBA: alvéolite macrophagique avec lymphocytose, PNN ou éosinophile rechercher une pathologie associée (sarcoïdose, pneumopathie d' hypersensibilité, asthme)

5- Examens biologiques :

* VS ↑ stade pseudo tumoral

*FNS: anémie, lymphocytose éosinophilie, polyglobulie au stade d'insuffisance respiratoire

*Augmentation des facteurs rhumatoïdes, AC anti nucléaires, lgA, lgG, augmentation d'enzyme de conversion dans 20-40 % des cas.

6 - Étude cyto minéralogique des expectorations : intensité des cellules à poussières.

7- Silicemie : élevée chez les sujets exposés.

3-Complication

I - Complications cardiaques:

Secondaires à l'insuffisance respiratoire, liées au développement des lésions pneumoconiotiques et à l'amputation du territoire vasculaire retentissant sur le cœur droit entraînant HTAP puis insuffisance cardiaque droite à un stade avancé.

Cliniquement: Cyanose, tachycardie. Signe de Harzer, hépatomégalie --Reflux hépato-jugulaire et œdème des membres inférieurs.

Radiologiquement: augmentation du calibre des artères pulmonaire et du volume du VD

ECG: axe dévié à droite, p > 2mm en D2 , rapport RIS > 1 en VI ,<1 en V5,<2 en V6,T négative en VI ,V2,V3.

- Diagnostic: précoce à l'échocardiographie ou par le cathétérisme cardiaque par la prise des pressions des cavités droites et de l'artère pulmonaire.

Il — Complications pleuro-pulmonaire

I- Spécifiques

1 - Silico tuberculose :

- Diagnostic

*Cliniquement AEG, hyperthermie, expectorations purulentes, crachats hémoptoïques

*Radiologiquement• modification rapide des anomalies pulmonaires, cavernes. condensation sous claviculaires prédominant à gauche.

* Recherche du BK dans les expectorations ou tubage gastrique.

2 Mycobactérie atypique .

Due aux mycobactérie Kansai ou avium Pronostic redoutable du fait des résistances aux antibiotiques

3 - Aspergillose intra cavitaire

Aspergillose greffés sur des cavités résiduelles de silico tuberculose ou de nécrose

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hémoptysie parfois cataclysmique, classique image en Grelot au sein des cavités infectées. de précipitines spécifiques d'aspergillus fumigatus .

4 - Nécrobiose des masses pseudo tumorale

: Rencontrée exclusivement dans les pneumoconioses des houilleurs. Peut s'accompagner de vomiques noirâtres

Radiologiquement: image hydro-aérique simulant une caverne tuberculeuse remplie - La masse peut se vider puis se remplir de liquide de façon Cyclique . L'absence de bacille de Koch dans l'expectoration permet le diagnostic différentiel.

2- NON Spécifiques

1- Pneumothorax:

Apparaît dans les pneumoconioses pseudo tumorales par rupture d'une bulle d'emphysème, généralement localisé.

Cliniquement: silencieux grâce aux adhérences pleurales fréquentes a ce stade.Dans certains cas collapsus de tout le poumon peut survenir

Gravité: vient du fait qu'a ce stade, l'affection est bilatérale ou le poumon controlatérala une fonction réduite.

2.Suppurations bronchiques:

-Toux, expectorations abondantes moco purulentes avec poussées fébrile.

3.Emphysème:

- Bulleux (prédomine aux bases) ou diffus (2 champs pulmonaires)

4.Bronchite chronique

Favorisée par le tabac, n'est considérée comme complication qu'au stade pseudo tumoral, elle contribue à la détérioration de la fonction Pulmonaire.

5 - Insuffisance respiratoire aigüe

Suite aux infections virales ou bactériennes, pneumothorax spontané Nécessitant des soins intensifs en milieu spécialisé.

III -Néphropathies glomérulaires:

Divers types anatomo-cliniques de néphropathies glomérulaires ont été rapportés.

Glomérulonéphrites rapidement progressives avec prolifération extra capillaire

-Syndromes de Goodpasture

,-Néphropathies a dépôts mésangiaux d'IgA et Maladies de Wegener .

IV - Syndrome d'Erasmus et la sclérodermie généralisée progressive:

Cliniquement des lésions scléroatrophiques, digitales, habituellement précédées par des troubles vasomoteurs (type syndrome de Raynaud), peuvent s'étendre aux poignets, avant-bras voire au thorax. Accompagnées dans la moitié des cas d' atteintes articulaires et musculaires aboutissant à des ankyloses. Association fréquente de troubles œsophagiens est caractéristique Des extensions viscérales dominent le pronostic vital

Rénale : IR progressive et HTA maligne

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Cardiaque : sclérose myocardique génératrice d'une hyposystolie tardive,

Pulmonaire: fibrose interstitielle (évoquée devant l'association: dyspnée d'effort progressive + crépitant fins à l'auscultation)

Radiographie :Aspect en rayons de miel ou en verre dépoli :prédomine dans les régions postérieures (n'existe pas en cas de silicose isolée)

Epaississement pleural: correspondant a la sclérodermie pleurale .Asymptomatique généralement

EFR : syndrome restrictif plus sévère qu'en cas de silicose seule..

LBA : hypercellularité, présence de PNN qui évoque l'association de silicose fibrose sclerodermique.

Risque cancérogène Plusieurs hypothèses ont été proposées

La silice procède un effet genotoxique propre et induit directement le cancer.

La silicose est un état pathologique intermédiaire et une condition nécessaire pour le développement d'un cancer.

La silice agit en synergie avec d'autre polluants industriels (hydrocarbure aromatiquespolycycliques), le tabac pour développer un cancer

En1997, les experts du CIRC ont proposé la classification suivante:

La silice cristalline inhalée sous forme de quartz ou de cristobalite: groupe l.

La silice amorphe est classée groupe III du CIRC

EVOLUTION Dépend de

Susceptibilité individuelle. -Intensité de l' empoussiérage. -Propriétés physico-chimiques des particules de silices. -Présences d'infections pulmonaires associées

*Les opacités nodulaires doivent faire craindre un passage rapide au stade pseudo tumoral.

Stade I: les lésions restent inchangées si arrêt d'exposition.

Stade Il et III: apparition des condensations qui deviendront des pseudo tumeurs .

L'ensemble de l'évolution peut prendre plus de 50 ans .

La pneumoconiose condensée peut aboutir à l'insuffisance respiratoire et cardiaque : cœur pulmonaire chronique.

Formes cliniques et radiologiques

En fonction de la symptomatologie clinique:

Liée à l'existence d'une broncho-pneumopathie chronique, l'importance de l’expectoration, la fréquence des épisodes infectieux peut influencer l'évolution vers l'insuffisance respiratoire chronique obstructive.

En fonction de l'aspect radiologique:

Présence d'opacités systématisées à un lobe, le plus souvent moyen droit liée à l'existence d'adénopathies hilaires volumineuse

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La calcification des nodules et micronodules pneumoconiotiques, calcifications ganglionnaires en.' coquille d'œuf.

Aspect rhumatoïde: caplan collinet: réalise la combinaison entre la polyarthrite rhumatoïde et pneumoconiose condensée.

Radiologiquement: sur un fond micronodulaire et la présence d'opacités arrondies multiples en lâcher de ballons localisé à la périphérie.

Biologiquement :

Augmentation de gamma 2 globulines , fibrinogène , VS , facteur rhumatoïde, AC anti nucléaires sont décélés dans le sang – forme muette

En fonction de la rapidité de l’évolution et l’apparition

Silicose aigue , silico- lipoprotéinose due à l’empoussierage massif en silice ( risque potentiel chez les déssableurs , lors du percement de tunnels et des polisseurs de pierre )

Fibrose interstitielle non nodulaire diffuse , espace nodulaire remplie de liquide acidophile riche en proteines et cellules desquameuse

Désaturation nette de sang artériel à l’effort

L’évolution se fait vers le décès avec insuffisance cardiaque droite

Pneumoconioses a poussières mixtes

Elles sont dues à l'inhalation de poussières de silice mêlées en proportion variables à des poussières minérales d'autre nature fibrogène ou inerte (charbon, schiste, talc, kaolin, mica, fer, alumine).

Anthraco-silicose: très proche de la silicose pure, avec fréquence des masses pseudotumorales, s'observaient chez les plus anciens mineurs.

Schistose: due à des silicate d'alumine, elle se voit chez les travailleurs d'ardoise .

Talcose: due à des silicates de magnésium, peut se développer chez les travailleurs dans les mines de talc, les moulin à talc, en industrie cosmétique, textile et du papier.

Kaolinose: due à des silicates d'aluminium non fibreux, c'est un argile utilisé dans la fabrication du porcelaine.

Micatose: due à des silicates complexes feuilletées.

Sidérosilicoses: se voit chez les mineurs de fer et d' ocre (argile constitué de silicate d'aluminium et d'oxyde de fer, la teneur en silice est variable).

Diagnostic .

Diagnostic positif: basé sur:

Notion d'exposition aux poussières de silice.

-Anomalies radiologiques.

Exceptionnellement sur l'histologie.

Diagnostic différentiel :

Stade micronodulaire:

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La sarcoïdose (maladie de Besnier -Back Schaumman):

Maladie auto immune du système réticulo-endothélial.

Signes en faveur :Signes respiratoires(dyspnée, toux..) -Images micronodulaires (TTx) et/ou ADP mediastinale

Signes en défaveur. : Absence de signes cutanés évocateurs (érythrodermie, ichtyose, érythème noueux) - Absence d' hypercalcémie. IDRT négative.

Test de Kveim négatif (étude microscopique sur différents tissus: peau, foie , ganglions, glandes

Hemosiderose:

surcharge des tissus en hémosidérines (pigment protéiques contenant un sel ferrique) due à une hypertension capillaire pulmonaire secondaire à une sténose mitrale.

Siqnes en faveur: Troubles respiratoires. -Images micronodulaires.

Signes en défaveur: Absence d'anémie hypochrome hyposideremiques. -Absence d'hémoptysie. Absence de signes cardiaques (cliniques, radiologiques)

Le diagnostic est éliminé par le LBA et la biopsie pulmonaire.

Miliaires tuberculeuses:

Signes en faveur: Signes respiratoires. -Images micronodulaires. -Signes en défaveur: -Syndrome infectieux.-Altération de l'état général. -Hémoculture sur milieu spécifique: mee leBK.

Stade de condensation: on discute.

Kyste hydatique:

Signes en faveur: signes respiratoires, image nodulaire.

Signes en défaveur :Absence de notion de contage animal.-Image nodulaire à contoursinternes irréguliers avec niveau hydroaérique si kyste rompu-Sérologie hydatique négative (IDR de KASONI)

Abcès non rompus:

Signes en faveur: Signes respiratoires , images nodulaires.

Signes en défaveur: Syndrome infectieux clinique, radiologique: localisation basales des opacités

Cancer bronchique

Signes en faveur: Signes respiratoires, image nodulaire

. Signes en défaveur: Altération de l'état général. -Signes de compression de la veine cave supérieur ou mediastinale.

Opacité à limites irrégulières, avec ou sans ADP mediastinale. Marqueur tumoral (antigène carcino-embryonnaire ACE).

Endoscopie avec biopsie éliminera le diagnostic

Traitement :

1- Des complications:

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Silico -tuberculose : antibiothérapie spécifique durant au moins deux ans.

- Bronchites chroniques: ATB prolongée et à large spectre Bronchodilatateurs en aérosols

Insuffisance respiratoire: oxygénothérapie avec kinésithérapie et respirateur à pression si nécessaire.

Décompensation cardiaque droite: repos, régime désodé; diurétiques et tonicardiaques.

2- Prévention

A- Prévention médicale :

Visite d'embauche:

Ecarter les mineurs et les femmes en âge de procréer

Ecarter les sujets prédisposés présentant une lésions pulmonaire chronique ou des séquelles pulmonaires en particulier tuberculeuses.

Lésions organiques ou fonctionnelles de la ventilation qui risque d' être aggravées

. Ne devront être reconnu aptes que les travailleurs présentant l'intégrité de l'appareil respiratoire et cardiovasculaire.

Examen clinique pleuropulmonaire et cardiovasculaire minutieux

Telethorax, EFR et ECG de référence.

Visite périodique:

But dépister les lésions silicotiques (signes cliniques, radiologique et fonctionnels respiratoires) à fin de soustraire en temps utile les travailleurs aux risques de pneumoconiose.

Radiologie: annuelle pour les travaux très silicogéne.

Chaque 2-3 ans: industries ou le risque est plus faible

EFR si signes radiologiques.

En cas de pneumoconiose débutante stade l, apparue en moins de 5-1 Oans d'exposition interdire tout travail poussiéreux

Pneumoconiose stade l, apparue après 15 ans d'exposition ne doit faire l'objet d'aucune mesure, car ce long délai rend improbable le développement au stade Il.

Stade Il et III : retrait des atmosphères poussiéreux

American thoracic society recommande aux sujets atteints de silicose une IDRT.

Suivi post professionnel: la surveillance médicale des sujets retraités peut se faire chaque 5 ans à leurs demandes.

B - Prévention technique.' Générale:

1- Substitution de la silice par des produits moins nocifs (meules en grés par des meules en carborundum ou en matière plastique, sable par de la grenaille d'acier pour les opération de dessablage, les poudre abrasives et le sable de fonderies par du corindon (oxyde d'alumine)

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2 - Travail en vase clos.

3-Aspiration des poussières à la source.

4-Humidification de la zone de travail (arrosage à la lance incendie.)

5-Agglutination des poussières (accroitre leur diamètre au-delà de 5p)

6-Réduire la pénibilité des taches (manutention, contrainte thermique) pour limiter l'hyperventilation.

7-Automatisme du travail.

8-Information du personnel sur le risque encouru.

9- Respect de la TLV: ACGH 1996 :

quartz 0.1mg/m3, la trindymte et la cristobalite 0.05mg/m3 , la Silice amorphe 10 mg/m3

C - Prévention individuelle:

utilisation d’appareils de protection de voies respiratoires

Masques à abduction d’air : isole l’individu du milieu nocif ( le scaphandre des dessaleurs)

Masques filtrants de classes P3 : doivent répondre à plusieurs exigences : 1- Pouvoir de rétention élevé2- Peu de résistance à l’inspiration et l’expiration 3- Ne restreint pas le champ visuel 4- Entretient aisé 5- Confortable 6- Poids ne dépasse pas 225g

I-INTRODUCTION

•. Il s'agit d'une pneumoconiose sclérogène, c'est une fibrose pulmonaire interstitielle diffuse causée par l'inhalation et le dépôt de poussières respirables d'asbeste au niveau du parenchyme pulmonaire avec ou sans réaction de la plèvre viscérale et ou pariétale.

Le terme asbeste a une étymologie grecque: asbeste signifiant indestructible. Cette substance fut utilisée dans l'antiquité à cause de ses remarquables qualités de durabilité et résistance à la chaleur. L’utilisation de l'amiante est encore autorisée dans l'industrie en Algérie en dessous de certains seuils 0,3fibres/cm3.

L'amiante est un silicate fibreux naturel dont on distingue 2 familles :— les serpentines dont le chrysotile (ou amiante blanc) est le seul représentant— et les amphiboles au nombre de 5 : crocidolite ou amiante bleu -amosite ou amiante brun –Actinolite-Trémolite -Antophylliteles fibres sont:

Très fines : <1, elles pénètrent dans les parties les plus profondes des poumons

Les silicates (Si04)en forme de tétraèdres peuvent contenir Mg, Fe, Na

Les fibres d'amiante sont insolubles.

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Plus elles sont nombreuses plus elles sont dangereuses

ll- STRUCTURE ET PROPRIETES PHYSICOCHIMIQUES

Matière fibreuse et cristalline.

L'unité de base est la silicate:Si04dont la structure est tétraédrique.

Le terme asbeste englobe plusieurs silicates hydratés différentes.I-classification :

les silicates sont classés selon le mode d'assemblage de ces tétraèdres:

- Les silicates en feuillets :ce sont les serpentines représentés par le chrysotile : asbeste blanche, filamenteuse et en spirale, elle représente plus de 900/0 de toute l'asbeste utilisée dans l'indusrie.

- Les silicate en rubans :ce sont les amphiboles; les différentes amphiboles se distinguent en fonction des cations qui lient les rubans

- **l'amosite (asbeste brune) et l'antrophylite : pour les quels on trouve le Fe et le Mg**l'actinomilite et la trémolite : Ca, Mg, Fe

- ** crocidolite (asbeste bleue) Na Fe

2-compositions chimiques et impuretés

La contamination des asbesteé par des métaux rares potentiellement cancérigène doit retenir l'attention.

Le nickel:chrysotile et l'antrophylite Manganèse:amosite Chrome:chrysotile. La présence d'impureté telle que le benzopyrène fortement carcinogène a

été mise en évidence dans le chrysotile et surtout les amphiboles

3-caractéristiques de l'amiante

Pouvoir isolant (isolation thermique, phonique et électrique) caractère incombustible (résistance à de haute température) Capacité d'être tissée Stabilité aux acides et aux alcalins Résistance aux micro-organismes Leurs propriétés élastiques exceptionnelles.

4-facteurs de toxicité:l'induction d'asbestose dépend de plusieurs facteurs :* Le caractère de l'empoussiérage (la taille, la forme et le nombre des fibres)*La durée de l'exposition

Ill- USAGE ET SOURCES D'EXPOSITION

A- Exposition professionnelle

• Extraction, manipulation et traitement des minerais et roches amiantifères

Opérations de chargement et de transport d'amiante et d'objets à base d'amiante.

• Industrie textile : cardage, filage et tissage des fibres (vêtements antifeu pour pompiers)

Fabrication de fibrociment : -tuyaux, gouttière-faux plafonds-isolation thermique, phonique

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Utilisé sous différentes formes :— Brute pour isolation (vrac ou flocage)— Tissé ou tressé : isolation thermique — Feutre : filtration— Poudre, incorporée dans plâtres, mortiers colles, enduits... — Amiante ciment— Amiante incorporé dans peintures, vernis, mastics, matières plastiques, bitumes (étanchéité) — Garnitures freins...

Fabrication de matériels résistants aux frottements : garniture de friction (moteurs industriels, matériel ferroviaire), appareils de levage (ponts roulants, ascenseur...)

Calorifugeage : placement et enlèvement des enveloppes isolantes des chaudières, fours industriels, matériels frigorifique.

Industrie de Construction navale :l'entretien et la démolition des navires ou l'enlèvement du matériau isolant autour des canalisations (l'émission de quantité importante de poussière d'amiante dans les espaces mal ventilés)

Le flocage est la projection à l'aide d'air comprimé de mélange d'amiante et d'un liant sur un support métallique, sur les murs... pour l'utiliser contre le feu.

la soudure à l'aide d'électrodes contenant de l'amiante. Peinture : lors de la préparation et le ponçage de surface couverte de

peinture contenant de l'amiante Dalles de revêtement de sol (vinyl-amiante). Enlèvement de revêtement routier Enduits : préparation, ponçage, enlèvement (au marteau) Fabrication des joints en amiante et caoutchouc. Fabrication du carton et du papier d'amiante. Fabrication des équipements de protection individuelle : gants, tabliers,

bottes, combinaison.* Equipement et protection du poste de travail : plan de travail recouverts plaques d'amiante.

B-Exposition de type environnemental

Enfants en contact avec des déchets d'usines manufacturant des produits en amiante

Les membres de la famille d'un ouvrier de l'amiante (vêtements de travail) Pollution atmosphérique au voisinage de mines d'amiante et d'usines de

transformation de l'amiante. Activités de bricolage

IV- PHYSIOPATOLOGIE-PATHOGENIE:

PHYSIOPATHOLOGIE:

A- principaux paramètres de toxicité des fibres d'amiante:

I-Caractéristiques dimensionnelles:

*une fibre est une particule allongée

Selon l'OMS : une fibre est définie par une longueur>5um et un diamètre<3um, Avec un rapport LID > 3

*Seules les fibres de diamètre<1,5um sont susceptibles de pénétrer jusqu'à l'alvéole.

*la structure fibreuse augmente le potentiel inflammatoire, cytotoxique et cancérogène en comparaison avec la structure granulaire. c'est le cas de la trémolite qui existe en forme fibreuse et non fibreuse ; seule la forme fibreuse induit des mésothéliomes.

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Schématiquement, les fibres les plus longues et les plus fines induisent le plus grand nombre de tumeurs.2-composition chimique:

*conditionne la vitesse de dissolution dans les différents milieux biologiques

-*leur contenu en fer ferreux va notamment conditionner l'apparition de métabolites actifs de 1'02 à l'origine de forte agression oxydante.3-la bio persistance:

* C'est la durée de rétention des fibres dans le poumon.

* La bio persistance des amphiboles est sup à celle du chrysotile.4-la dose:

L'asbestose associée à des doses élevées dans le tissu pulmonaire résultant d'expositions intenses et ou prolongées. Une dose cumulée minimum de 25 fibres Iml fois année semble nécessaire à sa survenue et à sa détection radiologique et clinique.

B- Cinétique et mécanismes toxicologiques des fibres :1 -la clairance muco-ciliaire:les battements ciliaires et la fluidité du mucus induisent l'épuration des fibres vers le pharynx où elles sont dégluties dans le tube digestif ; mécanisme efficace pour les fibres longues et de gros diamètre.2-phagocytose par le macrophage alvéolaire et dissolution:

-Les macrophages phagocytent les fibres qui sont secondairement internalisés dans les phagolysosomes, l'acidité de ces derniers induit une dissolution de certains minéraux commele Mg .ainsi le chrysolite (Mg3Si205 (OH) 4) subit une solubilisation de son Mg ce qui aboutità une fragmentation du chrysotile en micro fibrilles courtes plus facilement épurés.-Les fibres d'amphiboles sont insolubles en milieu acide

3-translocation :

une partie des fibres déposées dans l'espace alvéolaire va migrer vers d autres compartiments comme les ganglions lymphatiques locorégionaux, la cavité pleurale, le tube digestif et le péritoine.

4-phénomènes d'adsorption et effets mécaniques au cours de la mitose

Les fibres d'amiante ont la capacité d'adsorber les protéines, l'ADN et les membranes y compris la structure des membranes de l'appareil mitotique, ce qui à l'origine de mutations chromosomiques =transformations morphologiques =cancer5-production d'espèces moléculaires réactives:

Les fibres d'amiante sont capables d'induire la production des radicaux libres ou molécules oxydantes présentant un potentiel clastogène et cancérogène.

La présence de fer dans certains types d'amiante a été particulièrement mise en cause dans la production de radicaux libres

La libération des radicaux libres peut se faire de trois façons: par la réactionde Fenton:La phagocytose induit la libération d'ions super oxydes du fait de la présencede peroxyde d'hydrogène(H202) dans les phagolysosomes.Il a été montré que l'utilisation d'antioxydants(super oxyde de dismutase,catalase)ou de chélateurs de fer (déféroxamine) diminuait la toxicité des fibres . toute fois la présence de fer dans les fibres n'est pas une

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condition indispensable à leur effet cancérogène puisque certains types en sont dépourvues alors qu'elles possèdent un effet cancérogène certain

C-Relation entre pathologies de l'amiante et mécanismes toxicoloqiques

1 -la fibrose parenchymateuse ou asbestose:

Le dépôt des fibres d'amiante dans le territoire alvéolaire induit deux types de réponses qui se succèdent dans le temps

**une alvéolite macrophagique:

Caractérisée par un afflux des macrophages dans l'interstitium et l'espace alvéolaire.

Les macrophages activés libèrent des médiateurs pro inflammatoires (cytokines et protéases) dont la quantité est proportionnelle au nombre de fibres déposées.

*'cette inflammation est le préalable à l'installation progressive d'une fibrose :

L'activation des macrophages conduit la libération d'agents chimiotactiques (leucotriène B4,fraction du complément C5a ,interleukines IL 1 ,lL8,Tumor necrosis factor)ces substancessont à l'origine d'une neutrophile, d’une sécrétion de facteurs pro inflammatoires et fibrosants (fibronectin et smoth muscle Actin)ainsi que des facteurs chimio attractants pour les fibroblastes et sont à l'origine de leur activation(TGF B ,IGF-I ,PDGF)

Une lymphocytose alvéolaire est observée chez 300/0 des patients avec augmentation du rapport CD4/CD8.

2-relation entre fibrose interstitielle pulmonaire et cancer bronchopulmonaire:

certaines études sont en faveur d'une relation nécessaire entre fibrose et cancer tandis que d'autres suggèrent que le risque accru de cancer de poumon existe même en l'absence de signes radiologiques de fibrose

3-Physiopathologie des atteintes pleurales bénignes:

-La migration des fibres d'amiante vers la plèvre est à l'origine d'atteinte pleurale qui pourrait être la réponse inflammatoire à l'irritation mécanique de la plèvre par cette fibre.(souvent localisée au niveau de la plèvre pariétale).

4-physiopathologie du mésothéliome malin diffus:mésothéliome pleural:

-atteinte cellulaire directe-atteinte indirecte (rôle des macrophages alvéolaires)le mésothéliome péritonéal: cette localisation plus rare survient préférentiellement au décours de forte exposition à l'amosite.

Plusieurs hypothèses :-contamination de la cavité péritonéale parvoie lymphatique trans intestinale, par des fibres inhalées et secondairement dégluties.-transfert des fibres par voie lymphatique trans diaphragmatique.

PATHOGENES

L'exposition du poumon profond aux poussières d'amiante peut initier l'une des réponses suivantes:1 -une réaction transitoire : sans lésion, avec épuration rapide des fibres inhalées:C'est la réaction la plus rencontrée chez les sujets exposés très occasionnellement et ou à des faibles doses d'exposition, sujets qui ne développent jamais de pneumoconiose

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2-une réaction de faible rétention: dans cette condition, le sujet exposé à l'asbeste semble posséder des mécanismes particulièrement efficaces d'épuration, il est considéré comme ayant une faible susceptibilité a la maladie.

La réaction biologique dans le poumon est limitée au site de déposition des fibres au niveau des bifurcations des bronchioles périphériques.

l'évolution se fait vers une lésion cicatricielle fibrotique limitée aux voies respiratoires périphériques.

3-une réaction de fortes rétention: cette réaction est observée chez les sujets les plus susceptibles qui retiennent le plus de fibres dans leur poumon, une véritable alvéolite est constituée. Cette réaction de forte rétention est celle qui initie la fibrose.

V-ANAPATHOLOGIE:

A-ASPET MACROSCOPIQUE:

la fibrose peut se voir à l'œil nu sous forme de stries grisâtres sur les lobes inférieurs

À un stade plus sévère l'atteinte se caractérise par une perte de volume Rulmonaire, les poumon paraissent pales et nettement indurés de façons grossièrement équivalente des deuxcotés mais surtout dans les parties déclives.

B-ASPET MICROSCOPIQUE:

l'asbestose se caractérise par une fibrose péribronchiolaire qui évolue progressivement à l'ensemble de l'interstitium pulmonaire.

Une classification reflétant l'extension et la sévérité des lésions à été proposée par le collègeof American pathologists et NIOSH en 1982

Grade O : absence de fibrose péribronchiolaique

Grade 1 : fibrose limitée aux parois d'au moins une bronchiole et à la rangée des alvéoles immédiatement adjacents

Grade 2 : fibrose s'étendant aux canaux alvéolaires ou deux à trois rangs d'alvéoles adjacents, mais des zones interbronchiolaires normales persistent.

Grade 3 : épaississement fibreux de toutes les alvéoles situées entre deux bronchiolesadjacentes.

Grade 4 : fibrose ajoutant au grade 3 la formation de cavités parenchymateuses de diamètre supérieur à celui des alvéoles (rayon de miel).

Selon la proportion de bronchioles respiratoires atteintes, trois degrés d'extension sont décrits:-degré A:atteinte bronchiolaire sporadique-degré B : atteinte de moins de 500/0 des bronchioles

-degré C : atteinte de plus de 500/0 des bronchioles.

Vl- ÉTUDE CLINIQUE1 -LES MANIFESTATIONS PULMONAIRES:

A- LA FIBROSE INTERSTITIELLE DIFFUSE:

Apparition après une exposition de 10-20ans, elle peut aussi apparaître bien après la cessation de toute exposition au risque

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1- signes cliniques:

au début :dyspnée : c'est le symptôme majeur de la fibrose, au début limité à l'effort -toux sèche (inconstamment) douleurs thoraciques, peuvent être en rapport avec les réactions pleuralesl'examen physique:-râles crépitant fines, tout d'abord télé-inspiratoires puis holo-inspiratoires ; elles se trouventd'abord aux bases pulmonaires puis elles s'étendront à l'ensemble du thorax.-réduction de murmure vésiculaire-limitation de l'expansion thoracique.

à un stade plus avancé :cyanose des lèvres, hippocratisme digitale et un tableau d'insuffisance respiratoire pouvant évoluer vers l'insuffisance cardiaque droite et le CPCà un stade plus évolué:-le poumon prend à la radio une image avec un aspect poly kystique : image en Rayon de miel-Le cœur augmente de volume, de son ombre partent des travées radiées réalisant l'image de cœur en porc épique ou cœur cheveluNB: dans, l'asbestose, il n'existe pas d'image macro nodulaire ou massive sauf dans les stades très évolués, ni d'adénopathie hilaire.

Les lésions sont généralement bilatérales et symétriques. Il est recommandé d'utiliser la classification du BIT pour la lecture des clichés radiographiques.

2- Signes radiologiques Radiographie standard thoracique :

Les signes radiologiques sont discrètes au début

Aspect : réticulité fin et discret les mailles sont très serrés ; aspect dit en toile d’araignée

Siège : les deux bases pulmonaires près des cul de sacs costo diaphragmatiques Plus tard :

Aspect : réticulo – micro nodulaire , image en verre de dépoli Siège : les 2/3 inferieurs de 02 poumons Ces images sont plus fines plus serrés moins bien individualisées comme la

silicose

La classification internationale de pneumoconioses BIT 1980

Catégorie 0 : absence d’opacités Petites opacités circulaires :selon la densité :

Catégorie 1 : petites opacités en nombre relativement faibles Catégorie 2 : nombreuses petites opacités Catégorie 3 : très nombreuses petites opacités

Selon la profusion il est noté qu’il existe une échelle à 12 classes : 0/-,0/0, 0/1,1/0,1/1,1/2,2/1,2/2,2/3,3/2,3/3, 3/+ Le premier chiffre présente la catégorie principale et le second la catégorie la moins représentée .

Tomodensitométrie :

Réalisé en coupe millimétrique en haute résolution , plus sensible que RX standard , sa sémiologie comprend :

Les lignes septales : opacités linaires de 1-2 cm de longueur correspondant àl’épaississement des septa interlobulaire ( aspect réticulé )

Les lignes non septales intra lobuliare : fibrose interstitielle péri bronchiolaire

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Les lignes courbes sous pleurales : hyperdensité curviligne située environ à 1 cm de plèvre et parallèle à la paroi thoracique , elles correspondraient à dela fibrose et ou à un collapsus périphérique

Les examens complémentaires :

1- Exploration fonctionnelle respiratoire EFR : Au début on trouve un syndrome obstructif ; CV normal , VEMS diminué avec un tiffneau diminué C’est le reflet de l’atteinte péri bronchiolaire précoce mais son n’importance s’efface pour les degré d’asbestose radiologiquement plus importante A un stade avancé : un syndrome restrictif se développe ; réduction de CV et VEMS, CV/ VEMS normal ou augmenté .La capacité de diffusion de CO se trouve diminuée , elle est très précoce et précèdele syndrome restrictifBloc alvéolo-capillaire : désaturation en oxyhémoglobine à l’effort malgré une hyperventilation qui provoque une alcalose respiratoire SaO2¿ 92mmHgA un stade plus évolué ; tableau d’IRC : hypoxémie avec une hypercapnie PaO2¿65mmHg paCO¿45mmHg.

2- Examens biologiques :Les corps asbestosiques et les fibres d’asbeste sont régulièrement découvert dans les expectorations et le LLBA (liquide de lavage broncho-alvéolique ) on les retrouves aussi à l’autopsie au sein du parenchyme pulmonaire .

B- Le cancer broncho-pulmonaire :

Résulte de la transformation maligne de l’épithélium qui tapisse les voies aériennes intra thoracique . le risque serait multiplié par 6 il peut survenir après la fibrose ou seul .

il faut noter qu’il existe une synergie entre l’amiante et le tabac en matière de risque broncho-pulmonaire .

les signes d’appels sont multiples

Généraux : 3A Fonctionnels : toux , hémoptysie , surinfection bronchique , dyspnée Locaux régionaux : traduisant une extension ; dysphagie , douleurs

pariétales , dysphonie , syndrome de Claud-Bernard –Horner ( myosis , ptosis, enophtalmie )

C-Les pathologies pleurales :

1- Pleurésie asbestosique bénigne : Apparition dans les dix premières années d’exposition : première

manifestation asbestosique ( le délai d’apparition peut varier de 1-5 ans ) Un épanchement pleural souvent récidivent éventuellement bilatérale RX : comblement de cul de sac costo-diaphragmatique lorsqu’il est de faible

abondance Opacité hémi-thoracique déclive pouvant refouler le médiastin de l’autre coté en cas d’un épanchement de grande abondance

TDM : densités tissulaires surélevées le long de la face interne de la paroi thoracique

EFR : peut être perturber (CV diminuée ) Evolution vers la nécrose et la calcification Les calcifications pleurales : se manifestent RX par un réseau grillagé aspect

en coquille d’huitre , représente au niveau de 2/3 inferieur de champ pulmonaire NB : les CA et FA peut être retrouver mais sont peu nombreux

2- Fibrose pleurale diffuse : pachypleurite :

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Fibrose de la plèvre viscérale réalisant une symphyse entre les deux feuilletspleuraux avec comblement de cul de sac costo diaphragmatique

Cette fibrose n’est pas spécifique à l’exposition à l’amiante , il peut être la séquelle pleurale

Elle consiste généralement Bilatéral Clinique : dyspnée d’effort , douleurs thoraciques RX : opacités floues en bandes irréguliers se raccordes en ponte douce à la

paroi thoracique , s’étendant au minimum sur ¼ de sa hauteur TMD : montre la présence d’opacité d’épaisseur supérieur à 3mm , de

largeur supérieur à 5 cm et de hauteur sup à 8 cm . EFR : déficit restrictif .

3- Atélectasie par enroulement : C’est un forme de collapsus pulmonaire périphérique secondaire à un

enroulement passif d’un lobe pulmonaire autour d’un poche pleurale crée par une invagination de la plèvre vésicale au décours d’un épanchement pleural ou secondairement à une pachypleurite.

S’observent avec une grande fréquence chez les patients présentant une fibrose pleurale diffuse.

Elles siègent avec prédilection dans les régions postéro basales et latéro vertébrales (inapparentes sur les RX thoraciques en incidences postéro antérieurs)

TDM (examen de choix ) : opacité arrondie située au contact d’une plèvre épaissie avec incurvation de pédicule broncho vasculaire en direction de l’atélectasie : le signe de queue de comète

4- La pathologie pleurale tumorale : mésothéliome. Tumeur maligne primitive développée au départ du mésothélium Temps de latence : 20-40 ans Associé ou non à une fibrose Compliqué ou non à une atteinte pleurale bénigne Clinique : douleur thoracique , AEG , dyspnée , épanchement pleural (90%) RX : opacité pleurale polycyclique ( aspect mamelonné) TDM : épaississement pleural associé à des nodules pleuraux Thoracoscopie (technique diagnostique de choix ) : macroscopiquement : un

semi nodulaire disséminé ( diamètre varie de qlq mm à 1 cm ) L’extension locorégionale se fait vers les ganglions hilaires et médiastinaux ,

les espaces extra thoraciques du cou et rétro péritoine NB la classification de BIT est utilisée également en cas d’atteinte pleurale Epaississement pleural :

- Epaisseur : entre la limite interne de l’opacité et l’ombre costal .03 classes ( *a : jusqu'à 5mm ; *b5-10mm ; *c +10mm)

- L’étendue : longueur maximale de l’atteinte pleurale ou comme la sommede longueurs maximales observé de face ou de profil ( grade 1 : ¼ au max de la hauteur de la paroi thoracique ; grade 2 : ¼ -1/2 ; grade 3 : +1/2 )

Calcifications pleurales :- Localisation : paroi thoracique , diaphragmatique,mediastinale et

péricardique - Etendue : ( grade 01 : zone calcifiée de la plèvre dont le plus grand

diamètre n’excède pas 20mm de plusieurs zones dont la somme des plus grands diamètres est inf à 20mm ; grade 02 : 20-100mm, grade 03 :+100mm)

3- les manifestations extra –pulmonaires : le développement de fibrose rétro péritonéale a également été observé en cas

d’exposition à l’amiante , mésothéliome péritoniale , pericardique

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plusieurs études ont suggéré que la fréquence du cancer digestif en particulierde l’estomac, du colon et de polypes colorectaux serait élevée chez les travailleurs d’asbeste

il faut note que l’asbeste pourrait être un agent pathologique dans le cancer de l’ovaire et du larynx ( hypothèses )

une association entre l’asbeste et lupus érythémateux a été reporté ( présence des AC anti ADN dans le sérum de ¼ des sujets atteints d’asbestose

durillon ( callosité) : épaississement cutané localisé

VII- diagnostic positif de l’asbestose :

l’anamnèse : histoire professionnelle détaillé ( il faut souligner des ATCD professionnels depuis 20 ans ou plus )

clinique : râles crépitants aux deux bases pulmonaires image RX : petites opacités irrégulières en profusion sup à 1/1 selon la

classification BITSyndrome restrictif NB : la plupart des diagnostics d’asbestose sont essentiellement ou

uniquement basés sur TDM- HR

VIII – Evolution de la fibrose :

Il s’agit d’une pathologie évolutive même après la fin d’exposition L’évolution est plus lente que dans la silicose Les images radiologiques évoluent progressivement avec une prédominance aux

2/3 inferieurs Les deux complications majeures sont : - d’une part l’évolution vers IRC et le

CPC – et l’autre part les cancers respiratoires ( cancer bronchopulmonaires est mesothéliome )

L’association TBC- asbestose apparait moins fréquente que TBC- silicose

IX- Prévention :

a- Prévention médicale :- Visite d’embauche :

Préciser les éventuelles expositions antérieures Apprécier l’importance et prévenir le rôle de certains facteur aggravants

( tabagisme ) Eviter d’embaucher les sujets sous contrat déterminé et les sujets de moins de

18 ans (art 13 de l’arrêté du 26 janvier 2004 ) Rechercher les affections qui pourraient être aggravées par l’inhalation de

poussières d’amiante ; exclure tout sujet présentant des lésions chroniques ou des séquelles d’affection pulmonaire .

Evaluer l’aptitude au port d’EPI (équipement de protection individuelle) Bilan initial de référence : examen clinique complet ( pulmonaire +++, RX

pulmonaire , EFR ) - Visite périodique :

Au cours d’examen annuel : un questionnaire sur les symptômes respiratoires ( rechercher surtout la dyspnée ) – examen clinique complet surtout de l’appareil respiratoire ( rechercher les râles crépitants )

b- Prévention technique : - Prévention collective :

Substitution : replacement de l’amiante par des produits moins dangereux si le procédé de travail le permet

Effectuer les travaux dans les vases clos chaque fois que cela est possible Equiper les postes de travails de diapositifs de captage des poussières avec

filtration de l’air avant le rejet

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Les travaux susceptibles de donner lieu à des dégagement de poussières d’amiante seront effectués soit mécaniquement soit humidifiés

Confinement de la zone de travail pour éviter la dispersion des fibres Nettoyage avec un aspirateur en fin de travail à compléter par un nettoyage à

l’éponge humide Séparer les locaux ou s’effectuer ces travaux des autres ateliers Vérifier périodiquement l’installation des appareil de protection collective Imprégnation locale de flocage avec de l’eau avant l’intervention Maintenir les locaux en parfait état de propreté : nettoyer fréquemment les

surfaces soit à l’eau soit avec un aspirateur spécial doté d’un filtre absolu Information non exhaustives des travailleurs sur les effet de l’amiante sur la

santé y compris les facteurs aggravants ( tabagisme ) et formation sur la prévention de ce risque et sur l’emploi de EPI

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