KV kasus 1
-
Upload
olivee-convivencia -
Category
Documents
-
view
269 -
download
0
Transcript of KV kasus 1
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 1/31
1
DAFTAR ISI
BAB I : PENDAHULUAN 2
BAB II : LAPORAN KASUS 3
BAB III : PEMBAHASAN
Hipotesis 6
Anamnesis 6
Pemeriksaan Fisik 7
Pemeriksaan Penunjang 8
Diagnosis 10
Diagnosis Banding 11
Penatalaksanaan 12
Komplikasi 15
Prognosis 16
TINJAUAN PUSTAKA 17
KESIMPULAN 30
DAFTAR PUSTAKA 31
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 2/31
2
BAB I
PENDAHULUAN
Pola hidup yang tidak sehat dapat menimbulkan berbagai macam
permasalahankesehatan, dimana salah satunya adalah penyakit pada sistem
kardiovaskular. Keluhanutama gangguan sistem kardiovaskular adalah nyeri dada, sesak
napas dan takikardia.Adapun berbagai macam manifestasi klinis yang didapat dari
keluhan nyeri dada, yaitusalah satunya adalah sindrom koroner akut.
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung yangterjadiakibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tak stabil ( UA),
infarkmiokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi
ST(STEM). SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis dari penyakit arteri koroner.
Penyebab utama penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis, yangmerupakan
proses multifaktor. Kelainan ini diawali dengan terbentuknya sel busa yangkemudian
berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40-50 tahun dapatberkembang
menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi merangsangterbentuknya
thrombus. Thrombus bermanifestasi klinis berupa infark miokardiummaupun angina.
Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia,
PJKmerupakan penyebab kematian utama. WHO melaporkan, pada tahun 2005
jumlahkematian didunia akibat PJK dengan Proportional Mortality Rate ( PMR)
sebesar23,12%. Di Indonesia, berdasarkan data Depkes 2005 PJK menempati urutan ke-
5sebagai penyebab kematian terbanyak dsri seluruh rumah sakit di Indonesia
denganjumlah kematian 2.557 orang (Proportional Mortality Rate = 2,67%).
Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK, mulai dari
tekniknon invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasif
sepertiarteriografi koroner. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan
teknologikedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah
penduduklansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada
tahun 2000menunjukkan prevalensi lansia (umur 65 tahun ke atas) melewati angka 15%
yangsebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 3/31
3
BAB II
LAPORAN KASUS
SESI I
Saudara sedang bertugas di UGD RS Trisakti. Dini hari datang seorang laki-laki 65
tahun yang dirujuk dari Rumah Sakit setempat dengan keluhan nyeri dada sejak kurang
lebih 2 jam yang lalu dan masih terasa sakit hingga sekarang. Nyeri timbul pertama kali
saat pasien bekerja memindahkan lemari. Rasa sakit seperti tertindih benda berat,
menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium, disertai banyak keringat. Nyeri dada
baru seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Pasien adalah perokok,
merokok 1 bungkus per hari. Ayah penderita hipertensi meninggal usia 78 tahun karena
stroke. Ibu meninggal pada usia 50 tahun karena serangan jantung.
SESI II
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Tampak kesakitan, berkeringat, pucat.
TD: 180/100mmHg HR: 105x/menit, reguler RR: 24x/menit S: 36.50C
Berat badan: 83 kg Tinggi Badan: 165
JVP tidak tinggi
Thorax simetris, ictus cordis normal, S1-S2 normal, S3 (+), S4 (-), murmur (-), ronkhi
basah halus (+) di basal kedua paru.
Hepatomegali (-), splenomegali (-), edema tungkai (-)
SESI III
Elektrokardiogram yang segera direkam di UGD menunjukkan :
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 4/31
4
Hasil laboratorium yang dilakukan saat di UGD:
Hb : 15.6 g/dl (13-16 g/dl)
Lekosit : 12.000 /ul (5000-10.000/ul)
Hematokrit : 45% (40-48%)
Ureum : 40 mg/dl (10-40 mg/dl)
Creatinin : 1.2 mg/dl (0.5-1.5 mg/dl)
GD sewaktu : 154 mg/dl ( <180 mg/dl)
CK : 150 U/L (10-190 U/L)
CKMB : 50 U/L (0-24 U/L)
Troponin T : 0.1 ng/ml (<0.05 ng/ml)
Na : 137 mmol/L
K : 4.1 mmol/L
Chol total : 275 mg/dl
LDL : 191 mg/dl
Trigliseride : 186 mg/dl
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 5/31
5
Asam Urat : 10.9 mg/dl
Foto Thorax menunjukkan CTR 50%, tampak bendungan paru.
SESI IV
Di ruang UGD anda memberikan pertolongan pertama dengan memberikan oksigen
kanul nasal 4 liter/menit, aspirin 160 mg dikunyah, isosorbid dinitrat 5 mg sublingual.
Dilanjutkan dengan isosorbid dinitrat intravena dimulai 10 mcg/menit. Dengan
mempertimbangan onset nyeri dada, akan dilakukan terapi fibrinolitik dengan
streptokinase 1,5 juta unit. Obat-obat lain yang diberikan adalah furosemid IV 40 mg,
atorvastatin 40 mg, clopidogrel 1 x 75 mg dan captopril 3 x 12.5 mg. Pasien
direncanakn dirawat ICCU.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 6/31
6
BAB III
PEMBAHASAN
Adapun permasalahan utama yang ditemukan pada kasus diatas antara lain :
1. Nyeri dada untuk pertama kali seperti tertindih benda berat
2. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium
3. Banyak keringat
Selain itu, ditemukan juga beberapa faktor resiko yang dapat dimodifikasi yaitu
merokok dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi seperti umur, jenis kelamin,dan riwayat penyakit keluarga.
3.1 HIPOTESIS
Berdasarkan masalah tersebut diatas, kelompok kami memikirkan beberapa hipotesis
yang mungkin terjadi pada pasien,diantaranya :
1. Unstable angina pektoris (ACS)
2. Aorta Dissection/Disesksi Aorta
3. Perikarditis
4. NSTEMI
5. STEMI
6. Esofagus Refluks
3.2 ANAMNESIS
Identitas Pasien
Nama : Tn B
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Umur : 65 tahun
Keluhan Utama : Nyeri dada sejak kurang lebih 2 jam yang lalu dan masih terasa
sakit hingga sekarang
3.3 ANAMNESIS TAMBAHAN
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 7/31
7
Riwayat Penyakit Dahulu
Pernah mengkonsumsi obat apa saja sebelumnya?
Apakah sebelumnya pernah diketahui alergi obat tertentu?
Riwayat Penyakit Sekarang
Bagaimana sifat nyeri dadanya? Seperti ditindih benda berat, seperti ditusuk benda
tajam, seperti terbakar, atau lainnya?
Apakah nyeri dadanya disertai sesak nafas?
Apakah terdapat keluhan lain, seperti mual, muntah, atau lainnya?
Apakah sedang merasa stress?
Riwayat Penyakit Keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, obesitas, atau diabetes
mellitus?
Riwayat kebiasaan
Makanan dan minuman apa saja yang biasanya dikonsumsi?
Apakah suka mengkonsumsi alkohol?
3.4 PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Keadaan umum : Tampak kesakitan, berkeringat, pucat
Suhu badan : 36,5◦ C (Normal: 36,2oC-37.5
oC)
Tekanan darah : 180/100 mmHg. Hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami
hipertensi grade II menurut J.N.C VII (2003), dimana nilai
normalnya adalah <120/<80 mmHg.
Denyut nadi : 105x/menit, regular. Hal ini menunjukkan adaya peningkatan
denyut nadi pada pasien (Normal: 60-100x/menit).
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 8/31
8
Pernafasan : 24x/menit. Hal ini menunjukkan adanya peningkatan frekuensi
pernapasan (tachypnea) pada pasien dimana nilai normalnya
adalah 16-20x/menit.
Berat badan : 83 kg Tinggi badan: 165
Rumus BMI :
BB/TB2
= 83/1.652
= 30,48
Berdasarkan criteria BMI pasien ini tergolong obese karena hasil >25 yang normalnya
adalah 18,5-25
JVP tidak tinggi adalah normal , JVP meningkat pada gagal jantung kanan,perikarditis
konstriktif, pericardial tamponade, tricuspid stenosis dan PPOK.
Thoraks simetris, ictus cordis normal, S1-S2 normal, S3 (+), S4(-), murmur (-), ronki
basah halus (+) di basal kedua paru
Hepato megali (-) splenomegali (-) edema tungkai (-)
S3 positif pada orang muda atau adanya disfungsi ventrikel
Ronki basah halus positif menunjukkan adanya infiltrate atau edema pada basal paru ,
hal ini mengarah ke gagal jantung kiri
Hepatomegali,splenomegali dan edema tungkai yang negative menunjukkan bahwa
tidak adanya gagal jantung kanan.(1)
3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiogram yang segera direkam di UGD menunjukkan :
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 9/31
9
Dari hasil tersebut diketahui bahwa terdapat ST elevasi pada V4-V6, lead yang
mengalami ST Elevasi tersebut menunjukan adanya infark di daerah anterolateral
sinistra dari pasien. Berikut pembagian lokasi infark:
1. Anterior :
Anteroseptal : kelainan pada V1,V2,V3
Anterolateral : kelainan pada V4,V5,V6, I, avl
2. Apikal : V3,V4
3. Inferior : II, III, aVF
4. Posterior : V1,V2
Pada foto Thorax menunjukkan CTR 50%, yang berarti ukuran jantung dalam keadaan
normal. Normal CTR yaitu, (a + b)/c = ≤ 50% (≤ 1/2). CTR merupakan salah satu
pengukuran jantung secara kasar dan mendekati besar jantung yang sebenarnya indeks
tersebut merupakan cara pengukuran jantung yang paling cepat, mudah, dan mendekati
kebenaran. Sedangkan, foto thorax tampak bendungan paru yang dapat menunjukkan
kemungkinan disebabkan karena adanya gagal jantung kiri
Pada hasil laboratorium didapatkan :
Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan
Hb 15.6 g/dl 13-16 g/dl Normal
Lekosit 12.000 /ul 5000-10.000/ul Lekositosis
Hematokrit 45% 40-48% Normal
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 10/31
10
Ureum 40 mg/dl 10-40 mg/dl Normal
Creatinin 2 mg/dl 0.5-1.5 mg/dl Normal
GD sewaktu 154 mg/dl <180 mg/dl Normal
CK 150 U/L 10-190 U/L Normal
CKMB 50 U/L 0-24 U/L Meningkat
Troponin T 0.1 ng/ml <0.05 ng/ml Meningkat
Na 137 mmol/L 135-145 mmol/L Normal
K 4.1 mmol/L 3.5-5.0 mmol/L Normal
Chol total 275 mg/dl <200 mg/dl Meningkat
LDL 191 mg/dl <150 mg/dl Meningkat
Trigliseride 186 mg/dl <150 mg/dl Meningkat
Asam Urat 10.9 mg/dl 3.4-8.5 mg/dl Meningkat
Lekositosis dapat terjadi pada mokard infark, derajat lekositosis tergantung dari
luas atau tidakya infark, makin luas lekositosis makin tinggi. Kadar ureum dan kreatinin
normal menandakan fungsi ginjal yang baik. Sementara, Gula darah normal
menandakan bahwa pasien tidak memilki faktor resiko DM. Pada pemeriksaan CK
(Creatin Kinase), kadarnya akan meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam. Pada hasil
pemeriksaan didapatkan kadar CK yang normal kemungkinan karena infark yang terjadi
baru berlangsung 2 jam. Selain itu, penigkatan CKMB dan troponin T sebagai
cardiacmarker merupakan indikator spesifik terjadinya infark. Cholesterol, LDL,
Trigliseride, dan Asam Urat yang meningkat merupakan faktor resiko terjadinya
gangguan pada jantung.(2)
3.6 DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik yang telah dipaparkan pada laporan
kasus, diagnosis kerja kelompok kami pada pasien ini adalah STEMI ( ST Segment
Elevation Myocardial Infarction).
STEMI merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut. STEMI 85% terjadi
karena aterosklerosis, beberapa faktor berperan yaitu ruptura plak, ulserasi, agregasi
trombosit, pelepasan zat vasokonstriktor, sehingga terjadi spasme. Selain itu, STEMI
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 11/31
11
juga bisa terjadi tanpa aterosklerosis yaitu karena emboli, kelainan kongenital, kelainan
hematologi yaitu polisitemia, memakai kokain yang belum lama.
Diagnosis STEMI bisa ditegakkan dengan adanya riwayat sakit dada yang berat seperti
tertindih benda berat, dan radiasi nyeri yang menjalar ke leher, rahang, lengan kiri,
epigastrium, disertai banyak keringat. Indikator lain yaitu ditemukan perubahan EKG
berupa elevasi segmen ST atau baru terjadi QwMI, peningkatan kardiomarker awal
yaitu CKMB dan Tn T.(1)
3.7 DIAGNOSIS BANDING
Aorta Dissection/Disesksi Aorta
Mempunyai manifestasi klinis yaitu nyeri dada sangat akut dan sangat sakit,biasanya ditemui di IGD, dan sukar dibedakan dengan Infark Miokard Akut . Lokasi
sakit meliputu area yang luas yaitu dada, punggung, leher, lengan, tungkai. Manifestasi
klinis ditentukan juga oleh cabang arteri mana yang tersumbat akibat diseksi,
komplikasi cerebral atau cardial dapat terjadi. Biasanya dapat menggunakan MRI untuk
diagnostik.
Perikarditis
Mempunyai manifestasi klinis nyeri dada yang lama dan dengan rasa tajam seperti
ditusuk, penjalaran ke leher, pundak dan punggung. Nyeri bertambah pada perubahan
posisi dan napas dalam. Nyeri berkurang pada posisi membungkuk dan dalam keadaan
duduk. Beberapa etiologinya adalah karena infeksi , malignansi, metabolik (uramia),
post cardiac surgery, post Acute Myocardial Infarction. Untuk membantu diagnosis
harus di anamnesis secara teliti dan ditemukan adanya Friction Rub, dan gambaran
EKG dapat membantu diagnosis.
Nyeri dada akibat kelainan Gastrointestinal
Dapat diketahui dengan melihat nyeri yang berasal dari usophagus sering terjadi
spasme dan gastrointestinal refluks. Lokasi nyeri substernal , punggung dengan sifat
rasa panas dengan penjalaran ke lengan rahang dan leher. Biasanya nyeri dicetuskan
oleh adanya beban fisik (kegiatan).
Unstableangina (angina tak stabil / ATS)
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 12/31
12
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina
dekubitus ,Angina kresendo. Insufis iensi koroner akut a tau Sindroma
ko ro ne r pe rt en ga ha n. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang
dapat berubah sepert i keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina
stabil atau angina pada pertamakali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun
bekerja. Pada patologi biasanyaditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai
ciri tersendiri. Pada makalah initerutama akan dibicarakan mengenai
pengena lan ATS ka rena ATS ada lah s ua tu s ind roma k l in ik yang
berbah aya dan merup akan t ipe angina pek tor is yang dapa t berubah
menjadi infark miokard ataupun kematian.
Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Akut Miokard Infark adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat dari
alirandarah ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehinggag berakibat
adanyagangguan pada organ-organ tubuh. Infark miokard akut tanpa elevasi ST
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pectoris
tidak stabil,IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Angina pektoris tak
stabil dan IMAtanpa elevasi ST diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripanpatofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan
keduanyatidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan gejala klinis
unstable angina menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarkerjantung. Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan parameter utama
dalampengenalan dan prnilaian resiko NSTEMI.(3)
3.8 PENATALAKSANAAN
Pada laporan kasus diketahui pasien diberikan beberapa terapi medikamentos,
diantaranya:
1. Oksigen kanul nasal 4 liter/menit.Meskipun IMA tanpa komplikasi, beberapa
penderita mengalami hipoksemia akibat tidak serasi antara ventilasi perfusi, bila
ada gagal jantung hipoksemia akan lebih berat. Penderita dengan gagal jantung
berat dengan komplikasi mekanisme, udema paru dan hipoksemia tidak teratasi
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 13/31
13
hanya dengan pemberian O2. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis sering
diperlukan.
2. Aspirin 160 mg dikunyah. Aspirin (acetyl salicylic acid) sebagai antiplatele
agregasi.
3. Isosorbid Dinitrat (ISDN) adalah suatu obat golongan nitrat yang digunakan
secara farmakologis sebagai vasodilator (pelebar pembuluh darah), khususnya
pada angina pectoris juga pada CHF. Dimana lebih bermanfaat untuk tujuan
pencegahan serangan angina.
4. Furosemid IV 40 mg merupakan diuretic kuat dimana berfungsi untuk
meningkatkan volume urin maka dengan terjadinya peningkatan berakibat pada
penurunan tekanan darah
5.
Atorvastatin 40 mg, obat penurun kolesterol merupakan (digunakanbersama dengan diet, olahraga, dan penurunan berat badan untuk
mengurangi risiko serangan jantung dan stroke
6. Captopril 3x12.5 mg untuk hipertensi dan serangan jantung
7. Clopidogrel : digunakan untuk mencegah stroke dan serangan jantung pada pasien
yang beresiko. Merupakan obat antiplatelet . Cara kerjanya dengan mencegah
terjadinya agregasi trombosit yang dapat menyebabkan thrombus.
8. Terapi fibrinolitik : untuk menghancurkan thrombus dengan streptokinase
Selain itu obat lain yang mungkin dibutuhkan adalah :
1. Penyekat beta dapat diberikan metroprolol 2x25mg – 2x50mg bila tidak terdapat
kontraindikasi.
2. Analgetika digunakan morfin sebagai obat pilihan, morfin sulfas dosis 5mg deep
subcutan dapat diulang setelah interval 15-30 menit.
3. Sulfas atropine digunakan untuk mengurangi tonus vagus, meningkatkan tekanan
impuls pada nodus SA dan AV, sehingga mempermudah hantaran . Dosisnya 0,5
i.v dapat diulang setiap 5menit, tidak boleh melebihi dosis total 2mg i.v
4. Amidaron (cordaron) indikasinya untuk VES yang sering (lebih dari 4/menit),
fenomena R on T, VES multiform dan multifocal, VES yang repetitive, serta VT
dan VF. Dosis dimulai dengan 150 mg/menit dan dalam waktu 24jam tidak
melebihi 1000mg
5. Lidocain (xylocard) indikasinya untuk aritmia ventrikel. Kemasan : 1ampul
mengandung 100mg untuk bolus dan 500mg untuk diberikan secara infuse.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 14/31
14
6. Kardioversi elektrik apabila terdapat tanda-tanda hemodinamik memburuk akibat
VT/VF (hipotensi disertai perfusi perifer menurun).
7. Terapi thrombosis membuktikan bahwa dengan lisisnya thrombus pada fase dini
IMA maka IMA dapat dicegah atau luas IMA dapat dibatasi sehingga fungsi
ventrikel dapat dipertahankan dan angka kematian IMA menurun.(1)
8. Terapi reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
derajatdisfungsidan dilatasi ventrikel serta menguranvi kemungkinan
pasienSTEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikularyang
maligna. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakankateterisasi (Percutaneus
Coronary Intervention)yang berupatindakan invasive (semi-bedah) dan reperfusi
farmakologis(fibrinolisis). Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti
dan/ataustenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI iniefektifdalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan falambeberapa
jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektifdari fibrinolisis dalam
membuka arteri koroner yang tersumbat.Dibandingkan trombolisis, PCI primer
lebih dipilih jika terdapat syokkardiogenik, resiko perdarahan meningkat, atau
gejala sudah adasekurang-kurangnya 2-3 jam jika bekuan darah lebih matur
dankurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCIlebih
mahal dalam hal personil dan fadilitas,dan aplikasinya terbatasberdasarkan
tersedianya sarana, hanya di beberapa Rumah Sakit. Jika tidak ada kontraindikasi,
terapi fibrinolisis idealnyadiberikan dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle
time<30menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi
arterikoroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik anatara lain:tissue
plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK)dan reteplase
(rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicukonversi plasminogen menjadi
plasmin, yang selanjutnya melisiskantrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu:
golongan spesifik fibrinseperti tPA dan non spesifik fibrin seperti streptokinase.
Streptokinase (SK) meraupakan fibrinolitik non spesifik fibrin.Pasien yang pernah
terpajan dengan SK tidak boleh diberikanpajanan selanjutnya karena terbentuknya
antibodi. Reaksi alergi tidakjarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang
murah daninsidens perdarahan intrakanial yang rendah. Hargatissueplasminogen
activator (tPA, altepkase) lebih mahal dibandingkan SKdan resiko perdarahan
intrakranial sedikit lebih tinggi.Tissueplasminogen activator (tPA) dan aktivator
plasminogen spesifik fibrinlain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 15/31
15
streptokinase dalammengembaliian perfusi penuh. Waktu onset gejala untuk
terapi fibrinolitik merupakan prediktorpenting luas infark danoutcomepasien.
Efektivitas obat fibrinolisisdalam menghancurkan trombus sangat tergantung
dengan waktu.Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama
terkadangmenghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkanangka
kematian.
Kontra indikasi terapi fibrinolitik pada STEMI dibagi menjadi dua macam yaitu:
Kontraindikasi Absolut :
- Setiap riwayat perdarahan intraserebral
- Terdapat lesi vaskular serebral struktural
- Terdapat neoplasma intrakranial ganas
- Stroke
- Diseksi aorta
- Perdarahan aktif dan diastesis berdarah (kecuali mens)
- Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan
Kontraindikasi Relatif
- Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali
(TDS > 180 mgHG atau TDD > 110mmHG)
- Riwayat stoke iskemik sebelumnya > 3 bulan, dimensia , atau diketahui patologi
intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi
- Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi besar
(<3minggu)
- Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu)
- Pungsi vaskular yang tidak terkompresi
- Ulkus peptikum aktif
- Penggunaan antikoagulan baru
3.9 KOMPLIKASI
1. Aritmia : Hal ini disebabkan karena perubahan listrik jantung akibat iskemia
pada tempat infark,kerusakan sistim konduksi,lemah jantung kongestif atau
keseimbangan elektrolit yang terganggu.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 16/31
16
2. AV Block
3. Gagal Jantung (pump failure) : Penurunan cardiac output pada pump failure
akibat IMA menyebabkan perfusi perifer berkurang. Peningkatan resistensi
perifer sebagai kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah.
Bentuk paling ekstrim pada gagal jantung kronik adalah syok kardiogenik.
4. Emboli/tromboemboli : Adanya gagal jantung dengan kongesti vena disertai
tirah baring yang berkepanjangan merupakan factor predisposisi thrombosis
pada vena vena tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru dan
mengakibatkan kemunduran hemodinamik (DVT).
5. Ruptura Miokardium : Ruptura biasanya pada batas zona infark dan normal.
Ruptura yg komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat ke dalam
kavum pericard sehingga terjadi tamponade jantung.
(1)
3.10 PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sannationam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 17/31
17
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
4.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya
dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi
jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh
lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single
pump yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-
sel demi kelangsungan hidup.
Ukuran,Posisi atau letak Jantung
Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif.Ukuran jantung manusia mendekati
ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar
sekitar 3,5" (9cm).Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang
mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas
jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan
dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian
apex jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.1
Lapisan Pembungkus Jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 18/31
18
lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan,yaitu :
Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi
jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat
keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga
thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,
khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (vena
cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
Lapisan visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari
otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan perikardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat
ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut
dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari
gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi.
Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau
lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
Lapisan Otot Jantung
Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung.
Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis
endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin
untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah
lainnya.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 19/31
19
Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah
katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan
dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara
ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat
setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik.Tiap bagian daun
katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup
tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea
sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris
Ruang,Dinding dan Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
ventrikel.Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri.Demikian halnya
dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel
kiri.Dapat dikatakan bahwa jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan
(atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.Dimana kedua
atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila
kedua atrium memiliki kelebihan volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium.Ada bagian septal atrium yangmengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 20/31
20
mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel
maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam
dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan
darah.Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang
tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan
dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus
coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang
keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.
Tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah
kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik
yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar
dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-
paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih
tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.
Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
atas diafragma menuju atrium kanan.
Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan.
Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
Pulmonary Trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.
Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan
organ tubuh bagian atas.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 21/31
21
Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena
darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung
bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan
suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami
sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac
infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan
dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau
miokardiac infarction.
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri
koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava.
Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
1. Arteri Koroner Kiri
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri
sirkumflek.Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna,
yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara
atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua
ventrikel.Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang
merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV node
berada pada titik ini.
LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan
kanan, serta bagian interventrikuler septum.
Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan
ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.
2. Arteri Koroner Kanan
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 22/31
22
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel
kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55%
mensuplai SA Node.
Siklus Jantung
Jantung dibagi menjadi empat ruang.Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan
antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan
tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik,
sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan
darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi
kelangsungan hidup.
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:
- Superior Vena Kava
- Inferior Vena Kava
- Sinus Coronarius
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.
Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen
melewati:
- Katup pulmonal
- Pulmonal Trunk
- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung
melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri) menuju
atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau
katup mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui
sinus valsava) sendiri melewati katup aorta.
Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava
inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 23/31
23
Sistole atau kontraksi jantung
Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
Secara spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation
A. Fase Ventrikel Filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan
demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua
ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga
darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua
ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring
dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan
pengisian ventrikel atau ventrikel filling. 60% sampai 90 % total volume darah di kedua
ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif, dan 10% sampai 40% berasal dari
kontraksi kedua atrium.
B. Fase Atrial Contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium,
dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel
secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke
ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam
gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara,
kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.
C. Fase Isovolumetric Contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang
melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi
pulmonal.Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel
yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 24/31
24
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang
menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah
tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1)
atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan
katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua
katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik
contraction.
D. Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan
menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa
darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar
tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di
isi oleh masing-masing cabangnya.
E.Fase Isovolumetric Relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun
atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat.
Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup
semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupankatup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses
relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga
aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal
ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch".
1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasif maupun
aktif (fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic
Volume (EDV).
2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End
SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml
atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50=
70).(4)(5)
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 25/31
25
4.2 Patofisiologi Aterosklerosis
Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi kronik. Proses
ini meliputi bebrapa tahap :
Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)
Banyak penelitian mengatakan bahwa “injury” pada endotel arteri adalah awal
permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan
menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen vasodilator,
mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel juga
menghasilkan enzim anti-oxidant.
Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen “toxic” dari
bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di dalam
sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui sebagai faktor resiko
aterosklerosis.
Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan
manifestasi
1. Melemahnya barier pertahanan endotel.
2. Keluarnya sitokin inflamasi
3. Meningkatnya perlengkatan molekul
4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)
Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.
Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan perubahanya)
Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air.
Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan
lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:
1. Kilomikron
2. VLDL (verry-low density lipoprotein)
3. IDL (intermediate density lipoprotein)
4. LDL (low-density lipoptein)
5. HDL (high-density lipoprotein)
Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga hal
ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam
aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL diruang
subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut,
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 26/31
26
1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam
dinding sel sikulasi.
2) mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.
Recruitment of Leukocytes
Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari proses
aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit dan
limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah. Setelah monosit melekat dan masuk ke
ruang subendotel, monosit berubah menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan
memakan dari modifikasi LDL (mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi
foam, ini adalah awal dari komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.
Recruitment of smooth Muscle Cells
Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot halusdari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian sel otot halus
berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan pengikat.(6)
FIGURE 27A.1. A complex set of inflammatory cytokines derived from different
cellular components (macrophages, smooth muscle cells, platelets, endothelial cells,
dendritic cells, T lymphocytes, and mast cells) play roles in initiation and progression of
atherosclerosis.
4.3 Mekanisme Nyeri Dada
Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1- 12),
nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan
dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 27/31
27
dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah visceral mengalami suatu
cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.(7)
Gambar . Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.
4.4 Mekanisme pembentukan trombus
Proses inflamasi akan berjalan terus-menerus selama kita masih hidup. Leukosit mulai
menggelembung karena terisi molekul-molekul lemak yang dinamakan sel busa. Sel
busa berekspansi ke luar dank e dalam, merangsang rekruimen sel otot polos dari tunika
media. Dengan demikian dinding pembuluh darah menjadi tebal dan ada bagian yang
menonjol ke dalam lumen arteri yang disebut plak. Jadi plak tidak lain adalah tumpukan
sel lemak, kalsium, sebagian otot polos dan berbagai komponen sel radang, melalui
suatu proses reaksi inflamasi yang alamiah bersama respon imun dan berbagai faktor
lain. Berbagai hasil penelitian menunjukkan bhawa setap tahun akan terjadi pengecilan
diameter arteri 1,5% akibat pembentukan plak darib proses atherosclerosis.
Di dalam proses ini memang ada faktor presdisposisi genetic karena dari hasil
penelitian jelas dapat dibuktikan bahwa tidak semua orang mengalami tingkat
keparahan atherosclerosis yang sama walaupun memiliki faktor resiko sama. Plak bisa
timbul dimana saja dalam system sirkulasi arteri misalnya arteri koroner, arteri
cerebrais, arteri renalis bahkan arteri besar seperti aorta atau arteri femoralis.
Apabila dinding arteri terbentuik plak, maka endotel setempat sudah tidak berfungsi
sebagaimana mestinya. Berbagai zat vasoaktif menjadi tidak seimbang. Dimana NO,
prostaglandin, heparin tPA tidak mampu lagi dihasilkan, sebaliknya endotelin,
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 28/31
28
Perkembangan atherosclerosis ( potongan
melintang a. Koronaria)
tromboxan, plateletsactivatorlebih banyak dilepaskan sehingga pembuluh darah
cenderung lebih mudah berkontraksi, dan darah lebih mudah bergumpal. Lumen arteri
yang menjadi sempit menyebabkan suplai darah ke organ setepat terganggu dan
menimbulkan gejala iskemia seperti angina pectoris pada penyakit jantung koroner
(PJK), parese pada transient ischemic attack(TIA) dan intermittent caludication pada
penyakit arteri perifer. Apabila pada perkembangan selanjutnya terjadi rupture plak,
maka terbentuk tromboemboli yang menyumbat seluruh lumen arteri sehingga
timbullah acute coronary syndrome atau strok.
Berdasarkan komposisi plak, lesi atherosclerosis dibagi menjadi 8 tipe:
Tipe I yaitu baru terjadi penebalan otot polos
Tipe II sudah ada pembentukan foam cell Tipe III disebut preateroma karena sudah tertimbun sedikit lipid ekstraseluler
Tipe IV disebut ateroma karena sudah terbentuk lipid core
Tipe V disebut fibroatheroma karena sudah terjadi penebalan jaringan fibrous
Tipe VI disebut complicated lesion karena sudah terjadi fissure dan hematoma
atau deposit thrombus (gejala iskemia biasanya timbul pada lesi tipe V-VI)
Tipe VII dan VIII disebut fibrocalsific lesion sebagai reaksi reparative dari
beberapa proses seperti organisasi thrombus, ekstensi komponen fibrous darifibroatheroma yang berdekatan, atau resorpsi dari lipid core.
(8)
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 29/31
29
4.5 Perbedaan Iksemik dan Infark
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut,
EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen
ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi
gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus
tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan
gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau
Non STEMI (Cannon, 2005)
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 30/31
30
BAB V
KESIMPULAN
Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation Myocardial Infarction =
STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). STEMI
sebagian besar disebabkan karena aterosklerosis dengan beberapa faktor yang berperan
seperti ruptura plak, ulserasi, agregasi trombosit pelepasan zat vasokonstriktor sehingga
terjadi spasme. Diagnosis STEMI bisa ditegakkan dengan gejala nyeri dada yang khas,
gambaran EKG dengan ST elevasi, dan pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan
peningkatan kardio marker awal yaitu CK, CKMB, Tn I, dan Tn T. Tujuan tatalaksana
di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri
dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triasepasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan
cepat pasien dengan STEMI.
5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 31/31
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Palupi SEE. Penyakit Jantung Koroner. In: Khairani R, editor. Kumpulan Kuliah
Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Trisakti; 2007. p.17-34.
2. Sutedjo AY. Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium.
Yogyakarta: Amara books; 2006.p. 69-88
3. Palupi SEE. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. In: Khairani R, editor. Kumpulan
Kuliah Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Trisakti; 2007. p.2-4.
4. Snell, Richard. Clinical Anatomy. 7th
ed. Lippincott Williams and Wilkins;2004. Ch. 3; The
Thoracic Cavity.
5. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 7th
ed. International ed:Mc-Graw
Hill;2010. Ch. 9; Cardiac Physiology.
6. Lilly, Leonard S. 2003. Pathofisiology of Heart Disease. USA: Lippincott Williams
Wilkins.
7. artikel Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universita Sumatra
Utara.2006.
8. Samady H, Eshtehardi P, McDaniel MC, et al. Coronary artery wall shear stress is
associated with progression and transformation of atherosclerotic plaque and arterial
remodeling in patients with coronary artery disease. Circulation. Aug 16
2011;124(7):779-88.