KONSEP DASAR PENYAKIT GOUT1. PENGERTIANGout (pirai) merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia). Pada keadaan ini bisa terjadi oversekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan penurunan eksresi asam urat, atau kombinasi keduanya. Pada hiperurisemia primer, kenaikan kadar urat serum atau manifestasi penumpukan urat tampaknya merupakan konsekuendsi dari kesalahan metabolisme asam urat. (Smeltzer & Bare 2002)Gout adalah penyakit keturunan yang melibatkan kelebihan produksi atau penurunan ekskresi asam urat dan garam urat, yang terkemuka untuk tingkat tinggi asam urat dalam darah. Penyakit ini diperkirakan sebagai akibat dari kurangnya enzim yang diperlukan sepenuhnya untuk memetabolisme purin untuk ekskresi ginjal. Metabolisme yang tidak lengkap menyebabkan penumpukan asam urat, yang merupakan produk pemecahan dari purin. ( orthopedic disorders,)Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik, yang sekurang-kurangnya ada sembilan gangguan, yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau eksresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu. ( Sylvia & Lorraine, 2006)

2. EPIDEMIOLOGIGout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada laki-laki. Gout juga jarang terjadi pada anak-anak. Gout dapat ditemukan diseluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agaknya memepengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. (Sylvia & Lorraine, 2006)3. ETIOLOGIHiperurisemia primer dapat disebabkan oleh diet yang ketat atau starvasi, asupan makanan kaya purin (kerang-kerangan, jerohan) yang berlebihan atau kelainan herediter. Pada hiperurisemia sekunder, penyakit gout merupakan gambaran klinik ringan yang terjadi sekunder akibat sejumlah proses genetik atau didapat, termasuk keadaan terjadinya peningkatan pergantian sel ( leukimia, multipel mieloma, beberapa tipe anemia, psoriasis) dan peningkatan pemecahan sel. Parubahaan faal tubulus renal yang bisa sebagai kerja utama atau sebagai efek samping yang tidak dikehendaki dari preparat farmakologik (diurerik seperti tiazid atau furosemid, salisilat dosis rendah) dan etanol dapat turut menyebabkan undersekresi asam urat. (Smeltzer & Bare, 2002)Faktor-raktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin.Dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelaninan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet purin tidak selalu dapat menurunkan kadar asam urat serum pada seitap keadaan. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik, lovodopa, diakzosid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.( Sylvia & Lorraine, 2006)

4. PATOFISIOLOGI PATHWAY DAN RESPON KEPERAWATANHiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl [SI:0,4mol/L] dapat (tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak dari asam urat serum. Kalau kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan terjadi dan serangan gout dimulai. Dengan serangan yang berulang-ulang, penumpukan kristal natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat penumpukan urat dapat timbul.Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukan bahwa faktor-faktor nonkristal mungkin berhubungan denga reaksi inflamasi. Kristal monosodium urat yang ditemukan terlarut dengan imunoglobin yang terutama berupa IgG. IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian memperlihatkan aktivitas imunologik. (Smeltzer & Bare, 2002)

Primer : diet tinggi purin, alkohol, Sekunder : genetik, penyakit lain, pemakaian obat-obat tertentu

Hiperurisemia asimtomatikPenumpukan kristal monosodium dalam darah (hiperuricemia)

Artritis gout akutKristal urat mengendap dalam sendi

Nyeri yang luar biasa, sendi jadi panas dan lembek bila disentuh.

Respon inflamasi

Nyeri (akut)Serangan gout

Tahap interkritisSerangan berulang-ulang

Gout kronikPenumpukan kristal natrium urat (tofi)

Mengendap pada bagian perifer tubuh

Nyeri, sakit dan kaku penonjolan sendi yang bengkak, keterbatasan gerak sendi, reaksi inflamasi yang lebih berat

Gangguan integritas kulit Gangguan mobilitas fisik

KOMPLIKASI Ginjal Calculi Gout Arthritis( orthopedic disorders,)

5. GEJALA KLINISManifestasi sindrome gout mencakup artritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artrikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan artikuler, jaringan oseus, jaringan lunak serta kartilagio), nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan batu asam urat dalam traktus urinarius. Ada empat stadium penyakit gout yang dkenali : hiperurisemia asimptomatik, artritis gout yang akut, gout interkritikal, dan gout tofaseus yang kronik. (Smeltzer & Bare, 2002)Tahap pertama yaitu hiperuisemia asimptomatik,. Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 1,0 mg/dl., dan pada perempuan adalah 4,0 1,0 mg/dl. Nilai -nilai ini akan meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengaan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.Tahap kedua adalah artrits gout yang akut. Pada tahap in terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa yang biasanya terjadi pada malam hari, dan biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoatrikular dan menunjukan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. Tahap ketiga setelah serangan gout akut adalah tahap gout interkritikal atau tahap interkritis. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus menerus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatnkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insllubilitas relatif asam urat. Tofi biasanya diikuti oleh reaksi inflamasi yang lebih berat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa oleranon, tendon achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa inflapatelar, dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Pada masa ini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medula, papilia, dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. ( Sylvia & Lorraine, 2006)

6. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN HASILGout harus dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yan mengalami artritis monoartikular, terutama paa ibu jari kaki, yang awitannya terjadi secara akut. Peningkatan kadar asam urat serum sanat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik karena ada sejumlah obat-obatan yang juga dapat meningkatkan kadar asam urat serum. Demikian pula, cukup banyak orang yang mengalami hiperurisemia asimtomatik.Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respons dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang menghambata aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala-gejala. Perubahan radiologik selain dari pembengkakan jaringan lunak juga bisa ditemukan pada tahap awal gout. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang juga dapat dianggap bersifat diagnostik.( Sylvia & Lorraine, 2006)

TES DIAGNOSTIKTEMUA N

X-RayCystlike menekan keluar, tembus area di bawah tulang rawan

Serum Asam UratMeningkat (pria normal, 3.9-7.8 mg/dl; wanita, 2.5-6.8 mg/dl)

Pemeriksaan mikroskopis aspirasi cairanKarakteristik kristalisasi dari urat.

( orthopedic disorders,)7. PENATALAKSANAANPengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis gout diobati denganobat-obatan inflamasinonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.Obat-obatan urokosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorbsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urokosurik ini dapat bekrja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin kirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115 sampai 120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik ia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asm urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik obat-obat itu.Perubahan diet yang ketat biasanya diperlukan dalam pengobatan gout. Menghindari makanan terentu yang memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan moncoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan demikian pula beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan. ( Sylvia & Lorraine, 2006)B. ASUHAN KEPERAWATAN1. PENGKAJIANPENGKAJIANOBSERVASI

Riwayat Riwayat penyakit gout dalam anggota keluarga

Sendi-sendiKehadiran inflamasi - memerah, panas, pembengkakan sendi; deformitas sendi, tophi (bulat, deposito pealike dalam tulang rawan telinga atau besar, deposito berbentuk tak beraturan di sendi lainnya); ROM dibatasi oleh deformitas dan nyeri

Nyeri Serangan akut yang tajam, sakit luar biasa (terutama di sendi jari kaki atau sendi besar lainnya)

Gejala lainnya: demam, mual, sakit kepalaSuhu meningkat menjadi 37,5 C (99,6 F), sakit menyebabkan hipertensi sementara; sakit kepala dan mual hadir selama episode akut

( orthopedic disorders,)

2. DIAGNOSA KEPERAWATANa. Nyeri (akut) berhubungan dengan radang pada sendiData Subjektif : Menyatakan Nyeri sangat parah pada sendi yang terkena Menyatakan sendi terasa sangat lembut,Menyatakan tidak bisa meletakkan berat pada sendi.Data objektif : Writhes sekitar di tempat tidur, Mencoba mencari posisi yang nyaman; Berteriak untuk menghilangkan rasa sakit.Takipnea Takikardia

b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan peradangan sendiData Subjektif : Menyatakan tidak bisa meletakkan beban di kaki karena rasa sakit dan bengkak; Menyatakan menggunakan kruk untuk bergerakData Objective : Menggunakan kruk untuk bergerak di kamar sebelum tidur-istirahat; Memegang kaki yang terkena lantai; ROM yang sedikit menurun dari beberapa sendi.c. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolikData Subjektif : klien mengeluh adanya nyeri, memerah dan bengkak.Data Objektif : adanya tanda-tanda peradangan yang makin parah (luka dengan nanah putih pada daerah yang terkena, Adanya penonjolan pada sendi yang bengkak( orthopedic disorders,)

3. INTERVENSI KEPERAWATANa. Nyeri (akut) berhubungan dengan radang pada sendiGoal : klien akan terbebas dari nyeri (akut) Objective : klien tidak akan mengalami radang pada sendi selama dalam perawatanoutcomes :dalam waktu 15 menit klien tidak akan berteriak untuk menghilangkan rasa sakit.Dalam waktu 30 menit nyeri klien akan berkurangDalam waktu 30 menit klein tidak akan mengalami Writhes sekitar di tempat tidur, Dalam waktu 45 menit klien tidak akan mengalami Takipnea Dalam waktu 45 menit klien tidak akan mengamalai Takikardia Intervensi Mandiri Catat lokasi dan intensitas nyeri (skala 0-10). Selidiki perubahan karakteristik nyeri, contoh kebas, kesemutan.Membantu dalam evaluasi kebutuhan dan keefektifan intervensi. Perubahan dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi, contoh nekrosis/infeksi. Tinggikan bagian yang nyeri dengan meninggikan kaki tempat tidur atau menggunakan bantal/guling.Mengurangi terbentuknya edema dengan peningkatan aliran balik vena menurunkan kelelahan otot, tekanan kuit/jaringan. Berikan tindakan kenyamanan (contoh ubah posisi sering, pijatan punggung). Dorong teknik penggunaan manajemen stres ( distraksi dan relaksasi).Meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping dan untuk memalingkan perhatian klien dari rasa nyeri yang dialami. Ajarkan pada pasien untuk mengetahui pennyebab nyeriUntuk memberikan dorongan kepadanya dalam mengeksplorasi faktor-faktor emosional dan lingkungan yang dapat berkaitan dengan nyeri. Kolaborasi Pemberian obat sesuai indikasi (antikolinergik,dll)Membantu dalam mengatasi nyeri Lakukan kompres dingin/es 24-48 jam pertama sesuai keperluan Menurunkan edema dan menurunkan sensasi nyerib. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan peradangan sendiGoal : klien akan terbebas dari gangguan mobilitas fisikObjective : klien tidak akan mengalami peradangan sendi selama dalam perawatanOutcomes : Dalam waktu 30 menit ROM klien akan meningkat Dalam waktu 30 menit klien tidak akan memegang kaki yang terkena lantai; Dalam waktu 40 menit klien tidak akan menggunakan kruk untuk bergerakDalam waktu 1 x 24 jam klien akan bisa meletakkan beban di kaki Intervensi Mandiri Kaji derajat imobilitas yang dihasilkan oleh cedera/pengobatan dan perhatikan persepsi klien terhadap imobilisasiPasien mungkin dibatasi oleh pandangan diri/persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual, memerlukan informasi/intervensi untuk meningkatkan kemajuan kesehatan. Dorong partisipasi pada aktivitas terapeutik/rekreasi. Pertahankan rangsangan lingkungan, contoh : radio, TV, koran, barang milik pribadi, jam, kelender, kunjungan keluarga/teman.Memberikan kesempatan untuk mengeluarkan energi, memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan rasa kontrol diri/harga diri, dan membantu menurunkan isolasi sosial. Instruksikan pasien untuk bantu dalam rentang gerak pasien/aktif (ROM) pada ekstremitas yang sakit dan yang tak sakit.Meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus otot, mempertahankan gerak sendi, mencegah kontraktur/atrofi, dan resorbsi kalsium karena tidak digunakan. Bantu/dorong perawatan diri/kebersihan (mandi, mencukur).Meningkatkan kekuatan otot dan sirkulasi, meningkatkan kontrol pasien dalam situasi, meningkatkan kesehatan diri langsung. Berikan/bantu mobilisasi dengan kursi roda, kruk, tongkat, sesegera mungkin. Instruksikan keamanan dalam menggunaka alat imobilitas.Mobilisasi dini menurunkan komplikasi tirah baring dan meningkatkan penyembuhan dan normalisasi fungsi organ. Belajar memperbaiki cara menggunakan alat penting untuk mempertahankan mobilisasi optimal dan keamana pasien.Kolaborasi Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan/atau rehabilitasi spesialis.Berguna dalam membuat aktivitas individual/program latihan. Rujuk ke perawat spesialis psikiatrik klinikal/ahli terapi sesuai indikasi.Pasien/orang terdekat memerlukan tindakan intensif lebih unutkmenerima kenyataan kondisi/prognosis, imobilisasi lama, mengalami kehilangan kontrol.c. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolikGoal : klien akan terbebas dari kerusakan integritas kulitObjective : klien tidak akan mengalami kondisi gangguan metabolik selama dalam perawatanOutcomes: Dalam waktu 30 menit klien tidak akan mengeluh adanya nyeri, Dalam waktu 30 menit klien tidak akan mengeluh adanya memerah Dalam waktu 30 menit klien tidak akan mengeluh adanya bengkak.Dalam waktu 45 menit klien akan mengalami adanya tanda-tanda peradangan yang makin membaik Intervensi Mandiri Kaji kulit untuk luka terbuka, benda asing, kemerahan, perdarahan, perubahan warna, kelabu, memutih.Memberikan informasi tentang sirkulasi kulit dan pembentukan edema yang memerlukan penaganan lebih lanjut. Massase kulit dan penonjolan tulang. Pertahankan tempat tidur kering dan bebas kerutan. Tempatkan bantalan air atau bantalan lain dibawah siku/tumit sesuai indikasi.Menurunkan tekanan pada area yang peka dan risiko abrasi/kerusakan kulit. Ubah posisi dengan sering. Dorong penggunaan trapeze bila mungkin.Mengurangi tekanan konstan pada area yang sama dan meminimalkan risiko keruskan kulit. Penggunaan trapeze dapat menurunkan abrasi pada siku/tumit.Kolaborasi : Gunakan tempat tidur busa, bulu domba, bantal apung atau kasur udara sesuai indikasi.Karena imobilitas bagian tubuh, tonjolan tulang lebih dari area yang sakit karena penurunan sirkulasi.(Doengoes,2000)4. IMPLEMENTASI KEPERAWATANTindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

5. EVALUASI KEPERAWATANEvaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah teratasi, tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria hasil6. PENDIDIKAN PASIEN1. Diskusikan dan dengan pasien gout adalah efek pada jaringan tubuh 2. Ajarkan pasien tentang makanan tinggi purin, dan kebutuhan untuk pembatasan asupan3. Diskusikan dengan pasien cara untuk mencegah serangan akut dan radang sendi yang terkena4. Instruksi yang pateient tentang rejimen obatnya, akan dirumuskan, dan efek samping menjelaskan gout yang tidak dapat disembuhkan tapi dapat dikontrol dengan obat5. Diskusikan tindakan pencegahan dengan pasien (misalnya, meningkatkan asupan cairan untuk kesehatan neral, exercies ROM untuk kesehatan bersama, dan penurunan berat badan untuk kesehatan secara keseluruhan)

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer & Bare (2002); Keperawatan Medical Bedah, Edisi 8, Volume 3. EGC: Jakarta

Sylvia & lorraine. 2006. Patofisiologi. EGC : jakara

Doengoes, Marilynn, dkk. Rencana Asuhan Keperawtan. Edisi.3. 2000. EGC : Jakarta.

Mourad, A. 1991. Orthopedic Disorders. Mosby Year Box. St. Louis.