Koma Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik
description
Transcript of Koma Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik
Koma Hiperglikemik Hiperosmolar non ketotik
BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah
ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat
trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah
yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat).
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang
tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya
penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan
kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan
penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non
Ketotik Hiperglikemia
Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis.
Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit
lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena
kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat dan merupakan
diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).
Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis
akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian
mencapai 25%-50%.
2. TUJUAN
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HHNK) hiperglikemia
hiperosmolar non ketotik
2. Tujuan khusus
1. Diharapkan mahasiswa mengetahui pengertian Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik.
2. Diharapkan mahasiswa mengetahui etiologi dari Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik.
3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik.
5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
6. Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik.
7. Diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada
pasien dengan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. PENGERTIAN
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu
komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan
mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan
kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang
disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II
(www.wikipedia.com)
Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah
sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative,
paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara klinik
diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan
hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan
gangguan neurologis
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan
koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi
gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah
sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa
disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu
sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat,
hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai
penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).
Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar
adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan :
1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.
2. Asidosis ringan.
3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.
4. Kejadian terutama pada lansia.
5. Angka kematian yang tinggi.
2. ETIOLOGI
1. Insufisiensi insulin
1. DM, pankreatitis, pankreatektomi
2. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)
2. Increase exogenous glukose
1. Hiperalimentation (tpn)
2. High kalori enteral feeding
3. Increase endogenous glukosa
1. Acute stress (ami, infeksi)
2. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)
4. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.
5. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal,
pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.
6. Pembedahan/operasi.
7. Pemberian cairan hipertonik.
8. Luka bakar.
Faktor risiko:
1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27
(kg/m2)
3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250
mg/dl)
8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT
(Glukosa Darah Puasa Terganggu)
(http://endokrinologi.freeservers.com)
3. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah
haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu
makan menurun, nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur,
banyak kencing, mudah lelah (www.tabloid-nakita.com).
Gejala-gejala meliputi :
1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi,
hipovolemi).
5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.
6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.
7. Hipernatremia.
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan
pencernaan air tidak adekuat.
9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal
(disorientasi, kejang setempat).
10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
12. Kadar CO2 normal.
13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.
14. Kalium serum biasanya normal.
15. Tidak ada ketonemia.
16. Asidosis ringan.
4. PATOFISIOLOGI
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik
mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan
hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan
pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi
glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan
glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma.
Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar.
Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke
dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan
intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan
menyebabkan kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui
ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan
diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari
poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan
diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah
menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan
terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi
ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%
sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.
Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua
kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam
urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi
intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan
minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun
mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul
hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya
transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan
makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam
tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan
banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan
mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik
berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat
karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung
menjadi koma.
Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana
dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah,
tromboemboli, infark cerebral, jantung.
5. KOMPLIKASI
1. Koma.
2. Gagal jantung.
3. Gagal ginjal.
4. Gangguan hati.
6. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan
1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan
cairan
NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal
diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan
perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan
kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan
isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan
kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.
Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar
200-250 mg%.
2. Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar
hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui
pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada
ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan
pengobatan dapat menggunakan skema mirip proprotokol
ketoasidosis diabetik
3. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda
fungsi ginjal membaik, perhitungan kekurangan kalium harus
segera diberikan
4. Hindari infeksi sekunder
Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter
7. PATHWAY
< hormon insulin > hormon glukagon
akumulasi glukosa di plasma glikogenesis transport kadar glukosa plasma
glukosa ke sel
hiperglikemia hemokonsentrasi
makanansel < glikosuria viskositas darah tromboemboli
poliphagia diuresis osmotik >> gang. transport O2 hipertrofi ventrikel
poliuria iskemia jaringan Gagal Jantung
kehilangan cairan >> nekrosis otak
G3 perfusi jaringan
potasium, sodium, Koma phospat
imbalance elektrolit metabolisme anaerob kesadaran
merangsang dehidrasi asam laktat p
Jalan napas ≠ efektif
usat haus
hiperosmolar fatiguepolidipsi
Intoleransi aktivitas
hipovolume
Vol. cairan < dari kebutuhan
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
1. Primery Survey
1. Air way
Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena adanya penurunan
kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.
2. Breathing
Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
3. Circulation
Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. Visikositas darah juga akan
mengalami peningkatan, yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus.
Sehingga akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ.
4. Disability
2. Sekunder Survey
Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil, perlu pengkajian
dengan menggunakan pendekatan head to toe.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma, tanda-
tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist, hipotensi
postural, bibir dan lidah kering, tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan,
dan tidak ada pernapasan Kussmaul.
1. Pemeriksaan fisik
1. Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang, Reflek normal,menurun atau
tidak ada.
2. Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau acetone, Tidak ada nafas
kusmaul.
3. Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural, Mungkin penyakit
kardiovaskula( hipertensi, CHF ), Capilary refill > 3 detik.
4. Renal (Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ), Nocturia, inkontinensia
5. Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering, Turgor kulit tidak elastis,
Mata lembek, Mempunyai infeksi kulit, luka sulit sembuh.
6. Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus)
3. Tersier Survey
1. Riwayat Keperawatan
1. Persepsi-managemen kesehatan
Riwayat DM tipe II
Riwayat keluarga DM
Gejala timbul beberapa hari, minggu.
2. Nutrisi – metabolik
Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa haus.
Anorexia
Berat badan turun.
3. Eliminasi
Poliuria, nocturia.
Diarhe atau konstipasi.
4. Aktivitas – exercise
lelah, lemah.
5. Kognitif
Kepala pusing, hipotensi orthostatik.
Penglihatan kabur.
Gangguan sensorik.
2. Pemeriksaan Diagnostik
1. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.
2. Gas darah arteri: biasanya normal.
3. Elektrolit biasanya rendah karena diuresis.
4. BUN dan creatinin serum meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan
renal.
5. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.
6. pH > 7,3.
7. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.
8. Sel darah putih meningkat pada keadaan infeksi.
9. Hemoglobin dan hematokrit meningkat karena dehidrasi.
10. EKG mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.
11. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.
2. Prioritas Masalah.
1. Volume cairan kurang dari kebutuhan
2. Gangguan perfusi jaringan
3. Jalan napas tidak efektif
4. Intoleransi aktivitas
5.6.
Diagnosa Keperawatan dan Intervensi.
1. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis
osmotik
Intervensi :
1. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau
intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih.
Rasional :
Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. Tanda dan gejala
mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya.
2. Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik.
Rasional :
Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat
ringannya hipovolemia, dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih
dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri.
3. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan
yang berbau keton.
Rasional :
Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan
kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. Pernapasan yang
berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang
bila ketosis harus terkoreksi.
4. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan otot bantu napas,
dan adanya apnea dan munculnya sianosis.
Rasional :
Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan
mendekati normal. Tetapi peningkatan kerja pernapasan, pernapasan dangkal,
pernapasan cepat, dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari
kelelahan pernapasan dan mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk
melakukan kompensasi pada asidosis.
5. Pantau suhu, warna kulit, atau kelembabannya.
Rasional :
Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses
infeksi, demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari
dehidrasi.
6. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin.
Rasional :
Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan
keefektifan dari terapi yang diberikan.
7. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah
normal salin dengan atau tanpa dektrosa.
Rasional :
Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien
secara individual.
8. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral
sesuai indikasi.
Rasional :
Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia.
9. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium.
Rasional :
Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau
dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron.
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan
transport O2
Intervensi :
1. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda
vital sesuai indikasi.
Rasional :
Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang
otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera.
2. Pantau frekuensi atau irama jantung.
Rasional :
Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi,
mencerminkan trauma atau tekanan batang otak.
3. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman, seperti masase
punggung, lingkungan yang tenang, suara yang halus dan sentuhan yang
lembut.
Rasional :
Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan.
4. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai
standart (misalnya skala koma Glascow).
Rasional :
Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan
TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP.
5. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan,
batuk dan Babinski.
Rasional :
Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau
batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Kehilangan
refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla.
Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks
Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak.
6. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau
indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral.
Rasional:
Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.
7. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Batasi pemasukan cairan
dan berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi.
Rasional:
Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK. Restriksi cairan mungkin
diperlukan untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan
edema serebral terutama saat munculnya SIADH.
8. Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.
Rasional:
Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume
darah serebral yang meningkatkan TIK.
3. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
Intervensi:
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan.
Rasional:
Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses
penyakit.
2. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
Rasional:
Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau
daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya
hipoksemia.
3. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi
tambahan.
Rasional:
Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi.
Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret. Krekels
basah menyebar menunjukkan cairan pada intestisial atau dekompensasi jantung.
4. Palpasi fremitus.
Rasional:
Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak.
5. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya perubahan.
Rasional:
Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi.
6. Awasi tanda vital dan irama jantung.
Rasional:
Takikardia, disritmia, dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia
sistemik pada fungsi jantung.
7. Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul, masker parsial atau masker
dengan humidifikasi tinggi seuai indikasi.
Rasional:
Memaksimalkan sediaan O2, khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atau
nyeri, juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional
alveolar.
8. Awasi atau buat gambaran GDA, nasi oksimetri. Catat kadar Hb.
Rasional:
Penurunan PaO2 atau peningkatan PaCO2 dapat menunjukkan kebutuhan untuk
dukungan ventilasi. Kehilangan darah bermakna dapat mengakibatkan penurunan
kapasitas pembawa O2, menurunkan PaO2.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.
Intervensi:
1. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas
yang dapat dilakukan pasien.
Rasional:
Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelelahan otot menjadi terus
memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan
natrium dan kalium.
2. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal
perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan
kelelahan.
Rasional:
Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas
meskipun pasien mungkin sangat lelah.
3. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau
tanpa diganggu.
Rasional:
Mencegah kelelahan yang berlebihan.
4. Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau
sesudah melakukan aktivitas.
Rasional:
Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.
5. Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi, berpindah tempat,
dsb.
Rasional:
Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan
akan energi pada setiap kegiatan.
6. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
Rasional:
Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas
yang dapat ditoleransi pasien.
BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
1. Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan
kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita
NIDDM.
2. Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis.
Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai
penyakit lain.
3. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan
kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon.
4. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel,
sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma.
5. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat
meningkatkan kadar glukosa plasma.
6. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar.
7. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra
vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume II. Jakarta:
EGC.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.
Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi
4.. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan
Suddarth. Edisi 8.. Jakarta: EGC.
Asman. 1996. .Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: balai penerbit FKUI.
HIPERGLIKEMIAPosted on Maret 9, 2008 by harnawatiaj
A. Pengertan :Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
B. Etiologi :Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas.Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing
C. Menifestasi klinik :Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah)Polipagi.PolidipsiPoliuri.Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit keringRasa kesemutan, kram ototVisus menurunPenurunan berat badanKelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh.
E. Komplikasi HiperglikemiaDibagi menjadi 2 kategori yaitu :A.Komplikasi akut1.Komplikasi metabolikKetoasidosis diabeticKoma hiperglikemik hiperismoler non ketotikHipoglikemiaAsidosis lactate2.Infeksi beratB.Komplikasi kronik1.Komplikasi vaskulerMakrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah periferMikrovaskuler : retinopati, nefropati2.Komplikasi neuropatiNeuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli – buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.3.Campuran vascular neuropatiUlkus kaki4.Komplikasi pada kulit
F. Pemeriksaan penunjang :Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien Diabetes Mellitus:HbGas darah arteriInsulin darahElektrolit darah
UrinalisisUltrasonografi
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :A.Diet1.Komposisi makanan :a.Karbohidrat = 60 % – 70 %b.Protein = 10 % – 15 %c.Lemak = 20 % – 25 %2.Jumlah kalori perharia.Antara 1100 -2300 kkalb.Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BBPerempuan : 25 kkal / kg BB3.Penilaian status gizi :BBBBR = x 100 %TB – 100
Kurus : BBR 110 %Obesitas bila BBRR > 110 %Obesitas ringan 120% – 130 %Obesitas sedang 130% – 140%Obesitas berat 140% – 200%Obesitas morbit > 200 %Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hariNormal (ideal) : BB x 30 kalori/hariGemuk : BB x 20 kalori/hariObesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
B.Latihan jasmani
C.PenyuluhanDilakukan pada kelompok resiko tinggi :Umur diatas 45 tahunKegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/mHipertensi > 140 / 90 mmHgRiwayat keluarga DMDislipidemia, HDL 250 mg/dlParah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
D.Obat berkaitan Hipoglikemia1.Obat hipoglikemi oral :a.Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.b.Biguanid ( metformin )c.Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )d.Inhibitor glucosidasee.Tiosolidinedlones
2.InsulinJenis insulin menurut cara kerja
Lama kerja
Nama insulin
Mulai kerja(Jam)
Kerja max.(Jam)
Lama kerja(Jam)
Kerja singkat
ActrafitHumolin R
0,50,5
2,5 – 52,5 – 5
4 – 84 – 8
Kerja sedang
MonotardInsulatardHumulin N
1 – 21 – 21 – 2
4 – 64 – 64 – 8
8 – 248 – 248 – 2
Kerja lama
Ultratard
2 – 4
8 – 24
28
PENGKAJIAN KEPERAWATAN.
AKTIVITAS / ISTIRAHATGejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan.Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur / istirahat.Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas.
SIRKULASIGejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut.Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas.Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.Tanda : Takikardia.Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi.Nadi yang menurun / tak adaDistritmia.Krekels ; DVJ (GJK).Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.
INTEGRITAS EGOGejala : Stres; tergantung pada orang lain.Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.Tanda : Ansietas, peka rangsang.
ELIMINASIGejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang.Nyeri tekan abdomen.Diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat).Urine berkabut, bau busuk (infeksi).Abdomen keras, adanya asites.Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).
MAKANAN / CAIRANGejala : Hilang nafsu makan.Mual / muntah.Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa / karbohidrat.Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu.Haus.Penggunaan diuretik (tiazid).
Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek.Kekakuan / distensi abdomen, muntah.Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah).Bau halotosis / manis, bau buah (napas aseton).
NEUROSENSORIGejala : Pusing / pening.Sakit kepala.Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia.Gangguan penglihatan.Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental.Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
NYERI / KENYAMANANGejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati
PERNAPASANGejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak).Tanda : Lapar udara.Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).Frekuensi pernapasan.
KEAMANANGejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.Tanda : Demam, diaforesis.Kulit rusak, lesi / ulserasi.Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak.Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
SEKSUALITASGejala : Rabas vagina (cenderung infeksi).Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita.
PENYULUHAN / PEMBELAJARANGejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat.Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
PertimbanganRencana pemulangan : Mungkin mmerlukan bantuan dalam pengarturan diet, pengobatan, pwerawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.Glukosa darah ; meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebihAseton plasma ; Positif secara mencolok.Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.Elektrolit :Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.Kalium ; Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya akan menurun.Fospor : Lebih sering menurun.Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan
antibodi. (auto antibodi).Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
Diagnosa keperawatan yang sering muncul:1.Kekurangan volume cairan2.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.3.Risiko tinggi terhadap infeksi.4.Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.5.Kelelahan6.Ketidakberdayaan7.Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan.