kelompok 5 modul 3 kulit kuning.doc
-
Upload
nurfaatihah-iskandar -
Category
Documents
-
view
61 -
download
0
Transcript of kelompok 5 modul 3 kulit kuning.doc
LAPORAN TUTORIAL
MODUL 3
KULIT KUNING
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 5
AKBAR HASYIM
ABD. GAFUR Z
RANDY SURYAWAN
NURFATIHAH ISKANDAR
JULIANTI LIAMBANA
MIFTAHUL JANNAH
FAUZIAH ADAM
IKA HANDAYANI
RATNASARI
MUH.HASBI
SAHFIRANI UDIN
PROGRAM STUDY PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2012
SKENARIO 2
Seorang ibu datang ke RS membawa bayi perempuannya yang baru berumur 4
hari dengan keluhan kulit bayi berwarna kuning. Perubahan ini mulai ibu
perhatikan sejak kemarin pagi saat memandikan bayinya. Bayi dilahirkan cukup
bulan melalui persalinan normal yang dbantu oleh bidan Polindes (Pondok
Bersalin Desa). Ibu berumur 35 tahun dan selama menjalani kehamilan tidak
memiliki keluhan kesehatan yang berarti.
KALIMAT KUNCI
Bayi perempuan
Umur 4 hari
Kulit berwarna kuning
Sejak kemarin pagi
Bayi cukup bulan
Persalinan normal
Ibu berumur 35 tahun
Selama kehamilan tidak memiliki keluhan kesehatan.
ANATOMI
HEPAR Anatomi Hepar.Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Pada vertebra rendah gambaran strukturnya memang benar-benar sebagai kelenjar. Pada manusia dan juga pada vertebra tinggi sudah berubah strukturnya sebagai susunan sel-sel dalam lempeng-lempeng. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat
pada sebelah kanan.Berat organ ini pada orang dewasa sekitar 1,5 kg Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam 25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier (Koolman, J & Rohm K.H, 2001). Permukaan hepar sebagian ditutupi peritoneum yang merupakan Capsula Glissoni.
Hepar terdiri atas :
· lobus dexter
· lobus sinister
· lobus caudatus
· lobus quadrates
Jika hepar segar diiris maka tampak warna merah tua dengan
gambaran bulat-bulat yang tersebar rata dan di sekelilingnya
terdapat pembuluh darah besar
Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena
cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Hepar
dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg
disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar
mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar
seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/
plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut
sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian
tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel
fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah
dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-
sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.
HISTOLOGI
Hepar dibagi menjadi unit-unit berbentuk prisma polygonal yang disebut lobulus,
terdiri atas parenchyma hepar dengan diameter 0,7—2 mm. pada potongan terlihat bahwa
lobulus berbentuk sebagai segi enam dengan pembuluh darah yang terdapat di
tengah,yang disebut vena sentralis.
Batas-batas lobulus pada hepar manusia tidak jelas dipisahkan oleh jaringan
pengikat. Pada sudut pertemuan antara lobuli yang berdekatan terdapat bangunan jaringan
pengikat berbentuk segi tiga berisi saluran-saluran yang disebut Canalis Portalis yang
terdiri dari pembuluh darah, pembuluh limfe, saluran empedu dan serabut saraf.
Bangunan segitiga ini disebut Trigonum Kiernanni.
Jika mengingat hepar sebagai kelenjar maka apa yang disebut lobulus tadi tidak
sesuai dengan lobulus pada kelenjar yang pada umumnya mempunyai saluran keluar yang
terdapat di tengah-tengah lobulus.Pembagian lobulus hepar tersebut merupakan
pembagian cara klasik yang mendasarkan atas aliran darah yang mengalir dari tepi
lobulus yang kemudian berkumpul di tengah Vena Sentralis. Jika terjadi gangguan
peredaran darah akan terjadi perubahan-perubahan di daerah perifer lobulus yang meluas
ke pusat lobulus.
Elias pada tahun 1949 meyatakan bahwa parenchyma hepar terdiri atas masa sel
yang saling berhubungan dan ditempati oleh suatu anyaman sinusoid. Sinusoid ini
membagi rangkaian sel-sel parenchyma hepar menjadi lembaran atau lempeng-lempeng
setebal satu sel.
Sel-sel hepar disebut pula hepatosit yang berbentuk polyhedral. Sepanjang
permukaan terdapat anyaman canaliculi biliferi di seluruh lobuli hepatic yang pada
sediaan biasa tidak dapat dilihat dengan mikroskop karena canaliculi tersebut sangat
halus. Semua canaliculi akan bermuara di cabang Duktus Biliferus di perifer lobulus
hepatis.
Histofisiologi Hepar
Hepar merupakan alat yang vital terutama dalam proses bahan-bahan makanan
yang diabsorbsi dari saluran usus untuk nantinya dapat diergunakan oleh jaringan dalam
tubuh.
Beberapa fungsinya adalah:
1. Kelenjar eksokrin
Hepar menghasilkan sekrei empedu sebanyak 1000 cc setiap hari. Dalam
cairan empedu terdapat:
pigmen empedu, sebagai hasil pemecahan Hb eritrosit dalam lien dan
medulla osseum (bilirubin yang tidak mengandung Fe akan masuk darah
ke hepatosit)
garam empedu yang penating untuk pencernaan
protein
kolesterol
kristaloid dalam air
hormon steroid yang mengikuti peredaran entahepatik. Hormon steroid
masuk hepatosit mengalami perubahan atau tidak kemudian masuk enzim
yagn disalurkan dalam intestinum. Di intestinum diserap masuk ke dalam
darah lagi untuk kembali hepatosit. Demikian pula peredaran untuk
bilirubin2. Penimbunan bahan makanan atau vitamin
Misal; karbohidrat (glikogen), lemak vitamin B12 dan vitamin A
a. Transformasi
Protein menjadi karbohidrat atau lemak menjadi fosfolipid atau lipid
menjadi lipoprotein serum yang dilepaskan dalam spatium dise.
Konjugasi misalnya untuk detoksikasi amonia mnjadi ureum Sintesa
protein dalam plasma darah Misal; albumin, globulin dan protein
untuk pambekuan darah
b. .Mengatur kadar beberapa zat dalam darah
Misal; glukosa yang dibantu oleh beberapa enzim dan hormon
c. Sel Kuffer
d. Termasuk dalam sistim retikuloendotelial membantu dalam
pemecahan eritrosit
VESICA FELLEA
Dinding Vesica Fellea
1. Tunica Mucosa
Bagian dinding ini mudah mengalami kerusakan post mortem, maka pembuatan
sediaan vesica fellea sangat sulit. Tunica mucosa melipat-lipat membentuk rugae pada
permukaan. Pada liatan yang besar akan terdapat lipatan-lipatan yang lebih kecil. Lipatan-
lipatan tersebut akan mendatar apabila vesica fellea berisi penuh.
· Epitel
Terdiri atas selapis sel silindris tanpa sel piala. Sel-selnya mempunyai inti oval dengan
bbutir-butir kromatin halus. Inti terdapat di bagian basal sel. Pada permukaan sel terdapat
banyak microvilli.
· Lamina Propria
Sebagai jaringan pengikat di bawah pitel. Tidak diketemukan kelenjar kecuali pada
collum yang berbentuk tubulo alveolar dengan sel-sel yang berbentuk kuboid jernih,
dengan inti gelap terdesak ke basal. Kelenjar ini menghasilkan mucus
2. Tunica Muscularis
Terdiri atas anyaman serabut-serabut otot polos yang berjalan sirkuler, longitudinal dan
menyerong dengan disertai serabut-serabut elastis.
3. Tunica Perimuscularis
Merupakan jaringan pengikat agak padat yang membungkus seluruh vesica fellea dan
melanjutkan diri kedalam jaringn interlobular hepar. Di dalamnya banyak mengandung
serabut-serabut elastis dengan beberapa fibroblast, sel lemak, sel limfoid, pembuluh
darah, pembuluh limfe dan serabut-serabut saraf.
4. Tunica Serosa
Bagian vesica fellea yang tidak menempel pada permukaan hepar dibungkus oleh
peritoneum yang melanjutkan diri membungkus hepar. Peritoneum yang menutupi vesica
fellea merupakan tunica serosa.
Vesicsa fellea pada collumnya melanjutkan diri sebagai ductus cysticus. Pada permukaan
dalamnya terlihat lipatan-lipatan yang disebut valvula spiralis heister yang disebabkan
karena penebalan sebagian dari tunica mucularis luarnya.
Histofisiologi Vesica Fellea
1. Vesica fellea dipergunakan untuk menampung dan menyimpan empedu yang
dihasilkan oleh hepar terutama pada waktu pencernaan lemak. Cairan empedu
disalurkan dari vesica fellea melalui ductus cholodochus ke dalam duodenum.
Hal ini disebabkan kontraksi otot-otot vesica fellea yang dipengaruhi oleh
hormon cholecystokinin yang ikeluarkan oleh tunica mucosa usus dibawa melalui
darah ke otot-otot vesica fellea.
2. Terdapat pengangkutan aktif ion Na ke dalam celah-elah iantara sel epitel vesica
fellea yagn diikuti transpor air dari cairan empedu ke dalam celah interseluler.
Akibatnya cairan empedu akan lebih pekat.
3. Sekresi mukus oleh kelenjar-kelenmjar yang terdapat dalm collum.
Empedu memiliki 2 fungsi penting :
membantu pencernaan dan penyerapan lemak
berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama
haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan
kelebihan kolesterol.
MEKANISME BILIRUBIN NORMAL
Metabolisme bilirubin mempunyai tingkatan sebagai berikut :
1. Produksi
Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada
sistem retikuloendotelial (RES). Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada
neonatus lebih tinggi dari pada bayi yang lebih tua. Satu gram hemoglobin dapat
menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang
bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi hymans van den bergh),
yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak.
2. Transportasi
Bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin sel parenkim hepar
mempunyai cara yang selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma.
Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin
tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat , glutation S-transferase B) dan terutama
pada ligandin (protein pada glutation S-transferase lainsebagian kecil dan protein
Z. Proses ini merupakan proses dua arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas
albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit. Sebagian besar bilirubin
yang masuk hepatosit di konjugasi dan di ekskresi ke dalam empedu. Dengan
adanya sitosol hepar, ligadin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak
Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligadin dan memberi tempat
pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin.
3. Konjugasi
Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin
diglukosonide. Walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide.
Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide.
Pertama-tama yaitu uridin di fosfat glukoronide transferase (UDPG : T) yang
mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide. Sintesis dan ekskresi
diglokoronode terjadi di membran kanilikulus. Isomer bilirubin yang dapat
membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresikan
langsung kedalam empedu tanpa konjugasi. Misalnya isomer yang terjadi sesudah
terapi sinar (isomer foto).
4. Ekskresi
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi bilirubin direk yang larut dalam
air dan di ekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usus
bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis
menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis.
5. Pada neonatus karena aktivitas enzim B glukoronidase yang meningkat,
bilirubin direk banyak yang tidak dirubah menjadi urobilin. Jumlah bilirubin yang
terhidrolisa menjadi bilirubin indirek meningkat dan tereabsorpsi sehingga siklus
enterohepatis pun meningkat.
6. Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus.
Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12
minggu, kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada
inkompatibilitas darah Rh, kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai
untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat
pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum
diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mukosa saluran nafas
dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama
besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat
terbatas. Demikian pula kesanggupannya untuk mengkonjugasi. Dengan demikian
hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah
melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan
fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi
bilirubin indirek sampai 2 mg%. Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan
fetus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatus. Pada masa janin hal ini
diselesaikan oleh hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini berakibat
penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada bayi baru lahir karena
fungsi hepar belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungsi hepar akibat
hipoksia, asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau
kekurangan glukosa, kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi.
Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin
dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga
dapat dimengerti bila kadar bilirubin indek yang bebas itu dapat meningkat dan
sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat
pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan ‘kernicterus’ dengan
pemberian albumin atau plasma. Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg%
pada umumnya kapasitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang
mempunyai kadar albumin normal telah tercapai.
1. BREAST MILK JAUNDICE
Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963. Karakteristik
ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-
7 hari pertama, berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12
minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus. Ikterus
karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan
biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya. Selain itu,
ikterus karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi
bilirubin indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi
ikterus).
Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang
diperkirakan memegang peran, yaitu :
terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3-α 20
betadiol di dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic
acid (UDPGA)
peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang
menghambat fungsi glukoronid transferase di hati
peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas ß
glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi.
defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase
(UGT1A1) pada bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom
Gilbert.
Diagnosis
Semua penyebab ikterus harus disingkirkan. Orangtua dapat ditanyakan apakah
anak sebelumnya juga mengalami ikterus. Sekitar 70% bayi baru lahir yang
saudara sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula.
Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi
kelebihan bilirubin indirek ini. Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar
bilirubin telah mencapai di atas 16 mg/dl selama lebih dari 24 jam adalah dengan
memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan
pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari
makanan lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah
agar produksi ASI tidak berkurang). Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa
ulang, bila penurunannya lebih dari 2 mg/dl maka diagnosis dapat dipastikan.
Bila kadar bilirubin telah mencapai < 15 mg/dl, maka ASI dapat diberikan
kembali. Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan
kembali.
Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi
kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut,
sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan
kemudian berangsur menurun.
Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan
sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam. Apabila kadar
bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka
jelas penyebabnya bukan karena ASI. ASI boleh diberikan kembali sambil
mencari penyebab ikterus lainnya.
Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau
dihentikan sementara pada keadaan ikterus karena ASI. Biasanya kadar bilirubin
akan menurun drastis bila ASI dihentikan sementara.
Penatalaksanaan
Pada hiperbilirubinemia, bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti
dengan air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan
menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi. Pada keadaan
tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar. Transfusi tukar jarang dilakukan pada
ikterus dini atau ikterus karena ASI. Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai
dengan tata laksana hiperbilirubinemia.
Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat
mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan
menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus. Bila
gagal menggunakan cangkir, maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau
nasogastrik, tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks
isapnya. Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah
dehidrasi, kecuali pada bayi kuning yang tidur terus, dapat diberikan ASI tiap 3
jam sekali. Jika ASI tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI
bersama daripada hanya PASI saja.
Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30%
bayi, sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut :
1. jika pemeriksaan fisik, urin dan feses normal hanya diperlukan observasi
saja.
2. dilakukan skrining hipotiroid
3. jika menetap sampai 3 minggu, periksa kadar bilirubin urin, bilirubin direk
dan total.
Manajemen dan penyimpanan ASI
Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar.
Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI.
Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat. Bayi
disusui segera setelah lahir, sering menyusui dan memerah ASI.
Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi, mulut bayi
terbuka lebar, dan bibir bawah terputar ke bawah. Pada ikterus karena ASI yang
‘terpaksa’ harus menghentikan ASI untuk sementara, sebaiknya diberikan
pengganti ASI dengan tidak menggunakan dot, tapi menggunakan sendok kecil
atau cangkir. ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada
ibu yang bekerja. Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah:
1. ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit,
sebaiknya disimpan dalam lemari es.
2. ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan
kontainer yang bersih, misalnya plastik
3. ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi.
4. ASI yang tidak digunakan selama 48 jam, sebaiknya didinginkan di
freezer dan dapat disimpan selama 3 bulan.
5. Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah, sehingga bila akan
digunakan, ASI yang awal disimpan yang digunakan.
6. Jangan memanaskan ASI dengan direbus, cukup direndam dalam air
hangat. Juga jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan,
pindahkan dahulu ke lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan
Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara
eksklusif sekalipun mengalami ikterus.