BAB I

PENDAHULUAN

Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada penentuan warna

kulit adalah (1) hemoglobin bentuk reduksi, (2) oksihemoglobin, (3) karotenoid, dan (4) melanin.

Yang paling berperan dalam menentukan warna kulit adalah pigmen melanin, dan variasi dalam

jumlah dan distribusi melanin di kulit merupakan dasar dari tiga warna kulit manusia: hitam, coklat,

dan putih. Ketiga warna kulit dasar secara genetik ditentukan dan disebut pigmentasi melanin

konstitutif; pigmentasi warna kulit yang normal dapat meningkat oleh paparan radiasi ultraviolet

(UVR) atau hormon pituitari, dan ini disebut induksi pigmentasi melanin.3

Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit. :

1. Hipermelanosis

Meningkatnya melanin dalam epidermis keadaan yang dikenal sebagai hypermelanosis.

Hal ini mencerminkan salah satu dari dua jenis perubahan:

Peningkatan jumlah melanosit di epidermis menghasilkan peningkatan tingkat

melanin, yang disebut hypermelanosis melanocytotic (contoh adalah lentigo).

Tidak ada peningkatan melanosit namun peningkatan produksi melanin saja, yang

disebut hypermelanosis melanotik (contoh adalah melasma).

Hypermelanosis dari kedua jenis dapat hasil dari tiga faktor: genetik, hormonal (seperti

pada penyakit Addison), ketika hal itu disebabkan oleh peningkatan sirkulasi hormon

melanotropic hipofisis, dan UVR.

2. Hipomelanosis

Penurunan melanin di epidermis disebut hypomelanosis. Hal ini mencerminkan terutama

dua jenis perubahan:

Penurunan jumlah atau tidak adanya melanosit pada epidermis menghasilkan tingkat

tidak ada atau menurun melanin. Ini disebut melanocytopenic hypomelanosis (contoh

adalah vitiligo).

1

BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan

hidup manusia. luas kulit orang dewasa 1,5m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit

merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan.

Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks,

ras dan juga bergantung pada lokasi tubuh. 4

Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang berwarna terang,pirang dan hitam, dan

berwarna merah muda pada telapak kaki dan tangan bayi, serta warna hitam kecoklatan pada

genitalia orang dewasa.

Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastis

dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat

di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang lembut pada

leher dan badan, dan yang berambut kasar terdapa pada kepala.

Anatomi Kulit Secara Histopatologik

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama yaitu : 1,2

1. Lapisan epidermis atau kutikel

2. Lapisam dermis (korium,kutis vera,true skin)

3. Lapisan subkutis(hipodermis)

Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan

adanya jaringan ikat longggar dan adanya sel dan jaringan lemak.

2

1. Lapisan epidermis

Terdiri atas :

a. Stratum Korneum (lapisan tanduk) Adalah lapisan kulit yang paling luar dan

terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti dan protoplasmanya

telah berubah menjadi keratin (zat tanduk)

b. Stratum Lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan

sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang

disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas ditelapak tangan dan kaki.

c. Stratum Granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel

gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti diantaranya. Butir-butir

kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini.

Stratum granulosum juga tampak jelas ditelapak tangan dan kaki.

d. Stratum Spinosum (stratum malpighi) atau disebut pula pickle cell layer (lapisan

akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besrnya berbeda-

beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak

mengandung glikogen , dan inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini semakin dekat

kepermukaan semakin gepeng bentuknya. Diantara sel-sel stratum spinosum terdapat

jembatan-jembatan antar sel

(intercelluler bridges) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin.

Perlekatan antara jembatan-jembatan ini membentuk penebealan bulat kecil yang

disebut nodulus bizzozero. Diantara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans.

Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen.

e. Stratum Basale terdiri dari sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal

pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar(palisade). Lpisan ini

merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan

mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas 2 jenis sel yaitu :

Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong

dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel.

Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel

berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dengan inti gelap, dan

mengandung butir pigmen (melanosomes)

3

2. Lapisan Dermis

Lapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada

epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen

selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni :

a. Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol keepidermis, berisi ujung serabut saraf dan

pembuluh darah.

b. Pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah subkutan, bagian ini

tediri dari serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin.

Dasar(matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin

sulfat , dibagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentu oleh fibroblas,

membentuk ikatan (bundel) yang mengadung hidroksiprolin dan hidroksisilin.

Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga

makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serat elastin biasanya bergelombang,

berbentuk amorf dan mudah mengembang dan lebih elastis.

3. Lapisan Subkutis

Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-

sel lemak didalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel yang bulat, besar, dengan inti terdesak

kepinggir sitoplasma lemak yang bertambah.

Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh

trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, berfungsi sebagai

cadangan makanan. Dilapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah,dan getah

bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tiddak sama bergantung pada lokalisasinya.

Diabdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, didaerah kelopak mata dan penis sangat sedikit.

Lapisan lemak ini juga sebagai bantalan.

Vaskularisasi dikulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak dibagian atas

dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak disubkutis (pleksus profunda). Pleksus yang

didermis bagian atas mengadakan anastomosis dipapil dermis, pleksus yang disubkutis dan

4

dipars retikulare juga mengadakan anastomosis, dibagian ini pembuluh darah berukuran lebih

besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

Anatomi kulit

B. Fisiologi Kulit

Kulit dapat dengan mudah dilihat dan diraba, hidup dan menjamin kelangsungan

hidup. Kulit pun menyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan demikian kulit

pada manusia mempunyai peranan yang sangat penting, selain fungsi utama yang menjamin

kelangsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu estetik,ras,indikator sistemik, dan sarana

komunikasi non verbal antara individu satu dengan yang lain. 4

Fungsi utama kulit yaitu proteksi,absorbsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh(termoregulasi),

pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan keratinisasi.

1. Fungsi Protektif

Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisisatau mekanis, misalnya tekanan,

gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan,contohnya

5

lisol, karbol, asam dan alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat panas misalnya, radiasi, sengatan

sinar ultraviolet; gangguan infeksi luar terutama kuman atau jamur

Hal diatas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-

serabut jaringan penunjang yang berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.

Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan

mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang

impermeabel terhadap pelbagai zat kimiadan air, disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang

melindungi kontak zat-zat kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit inimungkin terbentuk dari

hasil ekskresi keringat dan sebum. Keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5-6,5

sehingga merupakan perlindungan kimiawi erhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi

juga berperan sebagai sawar mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur.

2. Fungsi Absorbsi

Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan yang

mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap O2,

CO2 dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan

absorbsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis

vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antara sel, menembus sel-sel epidermis atau

melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang

melalui muara kelenjar.

3. Fungsi Ekskresi

Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa-sisa

metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Kelenjar lemak pada fetus atas

pengaruh hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulit terhadap cairan

amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit

karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan

sehingga kulit menjadi tidak kering. Produk kelenjar lemak dan keringat dikulit menyebabkan

keasaman kulit pada pH 5-6,5.

6

4. Fungsi Persepsi

Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik didermis dan subkutis. Terhadap rangsangan

panas diperankan oleh badan-badan rufini didermisdan subkuis. Terhadap dingin diperankan oleh

badan-badan krause yang terletak didermis. Badan taktil meissner terletak dipapila dermis berperan

terhadap rabaan, demikian pula badan merkel ranvier yang terletak diepidermis. Sedangkan terhadap

tekanan diperankan oleh badan vatter pacini diepidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak

jumlahnya didaerah yang erotik.

5. Suhu pengaturan suhu tubuh

Kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot

berkontraksi)pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit

untuk mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskular dipengaruhi oleh saraf simpatis(asetilkolin).

Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi

cairan, karena itu kulit bayi lebih tampak edematous karena lebih banyak mengandung air dan Na.

6. Fungsi pembentukan pigmen

Sel pembentuk pigmen (melanosit), terletak dibagian basal dan sel ini berasal dari rigi saraf.

Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10:1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya

butiran pigmen menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan HE sel ini jernih

berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit, disebut pula sebagai clear cell. Melanozom ini dibentuk

oleh alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu, dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari

mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen disebar keepidermis melalui tangan-tangan dendrit

sedangkan kelapisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel melanofag(melanofor). Warna kuliT tidak

sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainakan juga oleh tebal tipisnya kulit , reduksi

Hb,oksi HB dan karoten

7. Fungsi keratinisasi

Lapisan epidermis dewasa mempunyai tiga jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langerhans,

melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan

berpindah keatas dan berubah bentuknya menjadi sel siinosum, makin ketas sel menjadi makin gepeng

dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel

7

tandukyang amorf. Proses ini berlangsung terus menerus seumur hidup , dan sampai sekaranfg belum

dimengerti.

8. Fungsi pembentukan vit D

Dimungkin dengan mengubah 7-dihidrokolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi

kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya hanya dari hal tersebut sehinggapemberian

vitaminD sistemik masih tetap diperlukan.

Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh-pembuluh darah,

kelenjar keringat,dan otot-otot dibawa kulit.

C. Melanosit

Warna kulit ditentukan berbagai faktor, namun yang terenting adalah kandungan melanin dan

karoten , jumlah pembuluh darah dalam dermis, dan warna darah yang mengalir didalamnya. 4

Eumelanin adalah pigmen coklat tua yang dihasilkan oleh melanosit, yaitu sel epidermis

khusus yang terdapat dibawah atau diantara sel-sel stratum basale dan dalam folikel rambut. Pigmen

yang ditemukan di rambut merah disebut feomelanin. Dan mengandung sistein sebagai bagian dari

strukturnya. Melanosit berasal dari sel krista neural. Melanosit memiliki badan sel bulat, dan dari

badan sel tersebut terjulur cabang-cabang yang yang tak teratur dan panjang kedalam epidermis,yang

berjalan diantara sel-sel stratum basale dan stratum spinosum. Bagian ujung juluran ini berakhir

dalam invaginasi sel yang berada dikedua lapisan tersebut. Mikroskop elektron memperlihatkan sel

pucat yang mengandung banyak mitokondria kecil, sebuah kompleks golgi yang berkembang baik,

dan sisterna pendek diretikulum endoplasma kasar. Meskipun melanosi tidak terikat pada keratinosit

yang berdekatan melalui desmosom, hemidesmosom mengikat melanosit kelamina basalis.

Sintesis melanin berlangsung didalam melanosit;dengan tirosinase yang berperan penting

dalam proses ini. Akibat kerja tirosinase, tirosin mula-mula diubah menjadi 3,4-dihidroksi

fenilalanin(dopa) dan kemudian menjadi dopaquinon, yang setelah beberapa kali transformasi,

dikonversi menjadi melanin. Tirosinase dibuat diribosom, yang diangkut kedalam lumen retikulum

endoplasma kasar melanosit, dan dikumpulkan dalam vesikel yang dibentuk pada zona golgi . empat

tahap dapat dibedakan pada perkembangan granula melanin matang :

8

Tahap I

Sebuah vesikel dikelilingi membran, dan memperlihatkan kegiatan awal tirosinase dan pembentukan

materi bergranula halus; pada bagian tepinya , untaian kedap elektron memperlihatkan susunan

teratur dari molekul tirosinase pada matriks protein.

Tahap II

Vesikel tersebut (melanosom) kini berbentuk lonjong dan dibagian dalamnya, terdapat filamen

pararel dengan periodisitas sekitar 10nm atau guratan melintang dengan periodisitas yang sama.

Melanin berada pada matriks protein.

Tahap III

Akibat peningkatan pembentukan melanin, struktur periodik yang halus menjadi kurang jelas terlihat.

Tahap IV

Granul melanin matang tampak dalam mikroskop cahaya, dan melanin mengisi vesikel sepenuhnya.

tidak ada Utrastruktur yang terlihat. Granul yang matang berbentuk elips, dengan panjang 1 µm dan

diameter 0,4 µm.

Diagram Melanosit, ilustrasi gambaran utama melanogenesis. Tirosinase di sintesis dalam retikulum

endoplasma yang kasar dan diakumulasikan dalam vesikel kompleks Golgi. Vesikel yang bebas sekarang

dinamakan melanosom. Sintesis melanin dimulai pada melanosom tahap II, di mana melanin diakumulasikan

9

dan membentuk melanosom tahap III. Terakhirstruktur ini hilang dengan aktivitas tirosinase dan membentuk

granul melanin. Granul melanin bermigrasi ke arah juluran melanosit dan masuk ke dalam keratinosit.

Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam juluran sitoplasma dari melanosit dan

dipindahkan ke sel-sel dalam stratum germinativum dan spinosum dari epidermis. Proses

pemindahan ini telah diamati secara langsung pada kultur jaringan kulit.

Granul melanin pada dasarnya disuntikan ke dalam keratinosit. Begitu masuk di dalam

keratinosit, granul melanin akan berkumpul di daerah supranuklear disitopalsma sehinga inti akan

terlindungi dari pengaruh radiasi matahari yang merusak.

Walaupun melanosit membentuk melanin, tetapi yang berfungsi sebagai depot dan

mengandung lebih banyak pigmen melanin daripada melanosit adalah sel-sel epitel. Didalam

keratinosit, granula melanin menyatu dengan lisosom inilah sebabnya melanin menghilang disel-sel

bagian atas. Pada proses interaksi antara keratinosit dan melanosit, yang menghasilkan pigmentasi

kulit, faktor yang terpenting adalah kecepatan pembentukan granula melanin didalam melanosit,

pemindahan granula kedalam keratinosit, dan disposisi akhir granula oleh keratinosit. Suatu

mekanisme umpan balik kemungkinan terjadi antara melanosit dan keratinosit.

Melanosit dapat dengan mudah dilihat dengan menginkubasi fragmen epidermis dalam dopa.

senyawa ini dikonversikan menjadi endapan melanin berwarna coklat tua dalam melanosit,yaitu

suatu reaksi yang dikatalisasi oleh enzim tirosinase. Dengan cara ini, dapat dihitung jumlah melanosit

persatuan daerah epidermis. Studi tersebut menunjukan bahwa sel-sel ini tidak tersebar secara acak

diantara keratinosit ; tetapi, terdapat pola penyebaran yang disebut unit melanin-epidermis. Pada

manusia, rasio melanosit dopa-positif terhadap keratinosit dalam stratum basale, bernilai konstan

disetiap daerah tubuh, namun bervariasi dari satu daerah kedaerah lain. Misalnya terdapat

sekitar1000 melanosit/mm2 pada kulit paha, dan 2000/mm2 pada kulit skrotum. Jumlah melanosit

per satuan daerah tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin atau ras, dan perbedaan warna kulit terutama

disebabkan perbedaan jumlahh granula melanin dalam keratinosit.

Menggelapnya kulit setelah terkena sinar ultraviolet matahari (panjang gelombang 290-

320nm) adalah hasil proses dua tahap. Mula-mula, suatu reaksi fisikokimia menghitamkan melanin

yang ada dan membebaskannya dengan cepat kedalam keratinosit. Pada tahap kedua, kecepatan

10

sintesis melanin dalam melanosit meningkat, yang mengakibatkan peningkatan jumlah pigmen ini

pada lapisan basal.

D. Penyakit Akibat Kelainan Pigmen3,5,6,7

Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada penentuan warna

kulit adalah karoten, melanin,okesihemoglobin,dan hemoglobin bentuk reduksi, yang paling berperan

adalah pigmen melanin.

Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit.

1. Hipermelanosis (melanoderma) bila produksi pigmen melanin bertambah

Dapat disebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun hanya pigmen melanin saja yang

bertambah. Sebaliknya leukoderma dapat disebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen melanin atau

berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.

Hypermelanosis dari kedua jenis dapat hasil dari tiga faktor: genetik, hormonal

(seperti pada penyakit Addison), ketika hal itu disebabkan oleh peningkatan sirkulasi hormon

melanotropic hipofisis, dan UVR.

Hypermelanosis berdasarkan distribusi melanin dalam kulit :

- Hipermelanosis coklat bila pigmen melanin terletak pada epidermis.

- Hipermelanosis abu-abu bila pigmen melanin terletak dalam dermis.

2. Hipomelanosis (leukoderma) bila produksi melaanin berkurang

Pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.

11

Melasma

Melasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa makula yang tidak

merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultra violet

dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu.

Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal didaerah tropis.

Melasma terutama dijumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria(10%). Diindonesia

perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24:1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengn

rwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak pada usia 30-44 tahun.

Kelainan dapat mengenai wanita hamil, wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik,

pemakai obat,dll.

Etiologi

Sampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang dianggap berperan pada

patogenesis melasma adalah :

1. Sinar ultraviolet. Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril diepidermis yang

merupakan

Penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tsb. Sinar ultra violet

menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.

2. Hormon. Misalnya estrogen, progesteron dan MSH berperan pada terjadinya melasma. Pada

kehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ketiga. Pada pemakai pil kontrasepsi,

melasma tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.

3. Obat. Misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin dapat

menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun dilapisan dermis bagian atas dann

secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis.

4. Genetik. Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-70%

5. Ras. Melasma banyak dijumpai pada golongan hispanik dan golongan kulit berwarna gelap

6. Kosmetika. Pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan-bahan

tertentu dapat menyebabkan foto sensitivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya

hiperpigmentasi pada wajahm jika terpajan sinar matahari.

7. Idiopatik

12

Klasifikasi

Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan histopatologis,

dan pemeriksaan dengan sinar wood.

Berdasarkan gambaran klinis :

1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi, bagian medial, bawah hidung serta

dagu

2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral.

3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula

Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar wood

1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar wood dibandingkan dengan sinar

biasa

2. Tipe dermal, dengan sinar wood tak tampak warna kontras dibanding degan sinar biasa

3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang yang lainnya tidak jelas

4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas,

sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada

pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit diobati dibanding tipe epidermal.

Berdasarkan pemeriksaan histopatologis

1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan

basal dan suprabasal, kadang-kadang diseluruh stratum korneum dan stratum spinosum.

2. Melasma tipe dermal, berwrna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanindi sekitar

pembuluh darah didermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat fokus-

fokus infiltrat

13

Patogenesis

Masih banyak yang belum diketahui. Banyak faktor yang menyangkut proses ini, antara lain :

a. Peningkatan produksi melanosom karena hormon maupun karena sinar ultraviolet. Kenaikan

melanosom ini juga dapat disebabkan kaarena bahan farmakologik seperi perak dan psoralen.

b. Penghambatan dalam malphigian cell turnover, keadaan ini dapat terjadi karena obat

sitotoksik.

Gejala klinis

Lesi melasma berupa makula berwarna coklat muda atau coklat tua berbatas tegas dengan tepi

tidak teratur , sering pada pipi, dan hidung yang disebut pola malar. Pola mandibular terdapat pada

dagu, sedangkan pola sentrofasial dipelipis, dahi, alis, dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau

kebiru-biruan terutama pada tipe dermal.

*makula hiperpigmentasi terlihat di pipi, hidung, dan bibir atas.

Pembantu diagnosis

a. Pemeriksaan histopatologis

Terdapat 2 tipe hipermelanosis :

1. Tipe epidermal, melaninn terutama terdapat dilapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang

diseluruh stratum spinosumsampai stratum korneum; sel-sel yang padat mengandung melanin

14

adalah melanosit, sel-sel lapisan basal dan suprabasal juga terdapat pada keratinosit dan sel-

sel startum korneum

2. Tipe dermal, terdapat makrofag bermelanin disekitar pembuluh darah dalam dermis bagian

atas dan bawah; pada dermis bagian atas dan bawah; pada dermis bagian atas terdapat fokus-

fokus infiltrat

b. Pemeriksaan mikroskop elektron

Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas melanost meningkat

c. Pemeriksaan dengan sinar wood

1. tipe epidermal : warna lesi tampak lebih kontras

2. tipe dermal : warna lesi idak bertambah kontras

3. tipe campuran : lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak

4. tipe tidak jelas : dengan sinar wodd lesi menajd tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa

jelas terlihat

Diagnosis

Diagnosis melasma hanya ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan

tipe melasma dilakukan pemeriksaan sinar wood, sedangkan pemeriksaan histopatologi hanya

dilakukan pada kasus-kasus tertentu.

Penatalaksanaan

Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta kerja

sama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan pasien tersebut berobat

untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna

karena melasma bersifat kronik residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal,

maka penting dicari etiologinya.

Pencegahan

a. pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah

perlindungan terhadap sinar matahari. Penderia diharuskan menghindari pajanan langsung

sinar ultraviolet terutama antara pukul 09.00 sampai 15.00. sebaiknya jika keluar rumah

menggunakan payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya

15

yang tepat, baik mengenai bahan dan cara pemakaiannya. Tanpa pemakaian tabir surya etiap

hari pengobatan sulit berhasil. Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terpajan

sinar matahari. Ada 2 maca tabir surya yang dikenalyaitu tabir surya fisisdan tabir surya

kimiawi. Tabir surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan atau menghamburkan

ultraviolet,; misalnya titanium dioksida, seng oksida, kaolin; sedang tabir suya kimiawi

adalah bhan yang menyerap ultraviolet . tabir surya kimiawi ada 2 jenis :

yang mengandung PABA (paraamino benzoic acid)atau derivatnya,misalnya octil

PABA

yang tidak mengadung PABA misalnya, bensofenon, sinamat, salisilat, dan antranilat

b. menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya menghentikan

pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna atau

mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin,sitostatika, obat anti malaria,dan

minosiklin.

Pengobatan

1. Pengobatan Topikal

a. Hidroquinon

Hidroquinon dipakai dengan konsentrasi 2-5% . krim tersebut dipakai pada malam hari

disertai pemakaian tabir suya pada siang hari. Umumnya tampak perbaikan dalam 6-8 minggu dan

dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah

penghentian penggunaan hidroquinon sering terjadi kekambuhan.

a. Asam Retinoat

Asam retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim

tersebut juga dipakai pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam

retinoat dipakai sebagai monoterapi, dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun

berlangsung agak lambat. Efek samping berupa eritema, deskuamasi, dan fotosensitasi.

16

b. Asam Azeleat

Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai. Pengobatan dengan asam azeleat

20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal.

2. Pengobatan sistemik

a. Asam askorbat/vitamin C

Vitamin c mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi

yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon

menjadi DOPA.

b. Glutation

Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhidril (SH) yang berpotensi menghambat

pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan cuprum dari tirosinase.

3. Tindakan khusus

a. Pengelupasan kimiawi

Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasn

kimiawi dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menitdilakukan

setiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi diberikan krim asam

glikolat 10% selama 14 hari.

b. Bedah laser

Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched ruby dan laser argon, kekambuhan dapat

juga terjadi.

17

Lentiginosis

Lentigo adalah makula coklat atau coklat kehitaman berbentuk bulat atau polisiklik.

Lentiginosis adalah kedaan timbulnya lentigo dalam jumlah yang banyak atau dengan distribusi

tertentu.

Etiologi

Disebabkan karena bertambahnya jumlah melanosit pada taut dermo-epidermal tanpa adanya

proliferasi fokal.

Klasifikasi

1. Lentiginosis generalisata

Lesi lentigo umumnya multipel, timbul satu demi satu atau dalam kelompok kecil sejak masa

kanak-kanak. Patogenesisnya tidak diketahui dan tidak dibuktikan adanya faktor genetik. Dibagi

menjadi :

a. Lentginosis eruptif : Lentigo imbul sangat banyak dan dalam waktu singkat. Lesi mula-mula

berupa telangiektasis yang dengan cepat mengalami pigmentasi dan lambat laun berupa

menjadi melanositik selular.

b. Sindrom lentiginosis multipel merupakan sindrom lentiginosa yang dihubungkan dengan

berbagai kelainan perkembangan. Diturunkan secara dominan autosomal. Lentigo timbul pada

waktu lahir dan bertambah samapi pada masa pubertas. Ditemukan pada daerah leher dan

badan bagian atas, tetapi dapat ditemukan juga diseluruh tubuh.

Sering disertai kelainan jantung, stenosis pembuluh nadiparu atau subaorta. Pertumbuhan

badan akan terhambat. Adanya kelainan mata berupa hipertelorisme okular dan kelainan

tulang prognatisma mandibular. Kelainan yang menetap adalah tulidan kelainan genital, yakni

hipoplasia gonad dan hipospadia. Sindrom tersebut dikenal sebagai SINDROM LEOPARD,

yaitu :

L entigenes

E CG abnormalities

O cular hipertelorism

P ulmonary stenosis

18

A bnormality of the genitalia

R etardation of growth

D eafness

2. Lentiginosis sentrofasial

Diturunkan secara dominan autosomal. Lesi berupa makula kecil berwarna coklat atau hitam,

timbul pada waktu tahunpertama kehidupan dan bertambah jumlahnya pada umur 8-10 tahun.

Distribusi terbatas pada garis horizontal melalui sentral muka tanpa mengenai membran

mukosa. Tanda-tanda defek lain adalah retardasi mental dan epilepsi. Sindrom ini juga ditandai oleh

arkus palatum yang tinggi, brsatunya alis, gigi seri atas tidak ada, hipertrikosis sakral, spina bifida,

skoliosis.

3. Sindrom peutz-jeghers

Sinonim : Lentiginosis periorificial, Banyak ditemukan pada laki-laki, diturunkan secara dominan

autosomal

Gejala Klinis

Lesi berupa makula hiperpigmentasi yang timbul sejak lahir dan berkembang pada masa

anak-anak. Makula tersebut selalu mengenai selaput lendir mulut berbentuk bulat, oval, atau tidak

teratur; berwarna coklat kehitaman berukuran 1-5 mm. Letaknya pada mukosa bukal, gusi, palatum

durum, dan bibir. Bercak dimuka tampak lebih kecil dan lebih gelap terutama disekitar hidung dan

mulut, pada tangan dan kaki bercak tampak lebih besar. Gejala lain adalah polip diusus, penderita

biasanya mengalami melena. Polip dapat menjadi ganas dan kematian disebabkan oleh adanya

metastasis dari karsinoma tsb.

19

Pembantu Diagnosis

Pada pemeriksaan histopatologik dari makula hiperpigmentasi didapatkan jumlah melanosit

bertambah dilapisan sel basal dan makrofag berisi pigmen didermis bagian atas. Diseluruh epidermis

terdapat banyak granula melanin. Polip dapat ditemukan diseluruh traktus intestinal, termasuk

lambung, tetapi terutama pada usus kecil yang merupakan hematoma adenomatosa yang jinak.

Diagnosis banding

Pigmentasi mukosa adalah khas untuk sindrom peutz-jeghers, hal ini tidak ditemukan pada

penyakit addison. Freckles umumnya dijumpai pada orang kulit putih, dipengaruhi oleh ssinar

matahari dan tidak mengenai membraan mukosa. Penelitian pada keluarga akan membantu

meneggakan diagnosa.

Pengobatan

Terapi dengan pembedahan untuk mengurangi gejala saja . Polip yang meluas dan sifatnya

jinak merupakan kontraindikasi untuk tindakan radikal ; kecuali kalau lambung, duodenum atau

kolon terkena, maka reseksi profilaksis dapat dianjurkan.

EFELID/freckles

Makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit yang sering terkena

sinar matahari. Diturunkan secara dominan autosomal.

Gejala klinis

Biasanya efelid timbul pada umur lima tahun, berupa makula hiperpigmentasi terutama pada

daerah kulit yang sering terkena sinar matahari. Pada musim panas jumlahnya akan bertambah, lebih

besar dan lebih gelap. Kadang-kadang efelid ini tidak begitu berarti, tetapi kadang-kadang

merupakan problem kosmetik. Penderita cenderung mendapat melanocytic naevi.

20

Pembantu Diagnosis

Pada pemeriksaan histopatologik didapatkan tidak adanya penambahan jumlah melanosit,

tetapi melanosom panjang dan berbentuk bintang seperti yang didapatkan pada orang berkulit hitam.

Pembentukan melanin lebih cepat setelah penyinaran matahari. Jumlah melanin diepidermis juga

bertambah.

Diagnosis Banding

Efelid harus dibedakan dengan xeroderma pigmentosum dan lentiginosis lain.

Pengobatan

Dapat dicoba dengan obat pemutih atau dikelupas dengan fenol 40% kemudian dinetralkan

dengan alkohol. Sunscreen diberikan untuk pencegahan.

Melanosit Riehl

Kelainan ini pertama kali dinyatakan oleh Riehl sebagai dermatitis akibat fotosensitivitas.

Dimulai dengan pruritus, eritema, dan pigmentasi yang meluas secara perlahan. Sering didapati pada

wanita dewasa.

Gejala klinis

Pigmentasi bercak berwarna coklat muda sampai coklat tua, terutama pada dahi, belakang

telinga, dan sisi leher serta tempat-tempatt yang sering terkena sinar matahari. Pigmentasi pada

tempat tertutup biasanya karena banyak gesekan, misalnya ketiak dan umbilikus. Selain melanosis

sering dijumpai adanya telangiektasis dan hiperemia.

21

Etiologi

Belum diketahui pasti. Nutrisi, derivat terhadap pewangi, dan kosmetika diduga merupakan

penyebab karena memberikan hasil positif pada uji tempel.

Dianggap serupa dengan melanodermatokesika yang merupakan melanosis karena pekerjaan

yang berkontak dengan bahan aspal, ppitch kreosot dan minyak mineral. Diagnosa ditegakkan atas

dasar riwayat dan uji tempel dengan sinar.

Pemeriksaan histopatologik

Adanya degenarasi perkijauan pada sel basal disertai melanofag didalam dermis. Pada dermis

pars papilaris dijumpai infiltrasi sel limfosit dan histiosit.

Pengobatan

Pada kebanyakan kasus deposit pigmen terutama didermis. Untuk mengurangi pigmentasi

diepidermis dapat dipakai hidroquinon dan menghilangkan penyebab.

Perubahan warna kulit karena obat

1. Minosiklin

Pigmentasi terjadi setelah pemakaian minosiklin dalam jangka lama, terutama pada daerah

terpajan dengan bentuk tipis atau pada daerah jaringan parut. Pada pemeriksaan histopatologik

ditemukan granula berwarba coklat kehitaman yang diduga mengandung besi dan kalsium.

2. Klorpromasin

Pigmentasi yang berwarna biru keabuan pada daerah terpajan sinar matahari dijumpai pada

penderita yang mendapat klorpromasin dosis tinggi. Kadang-kadang dijumpai katarak, opasitas pada

kornea, dan pigmentasi pada konjungtiva. Secara mikroskop elektron dijumpai peningkatan melanin

diepidermis dan partikel padat pada makrofag perivaskuler didermis. Penghentian pemberian

klorpromasi akan menghilangkan pigmentasi ini.

22

3. Klofamizin

Obat ini dipakai untuk pengobatan lepra dan dapat menimbulkan warna kemerahan sampai

coklat pada kulit karena akumulasi obat. Ditemukan pigmen coklat dalam makrofag.

4. Karoten

Karoten dapat menyebabkan warna kuning jingga pada kulit. Kadar karoten dalam darah

dapat menyebabkan warna kuning meningkat pada daerah yang lapisan subkutannya tebal atau lemak

subkutan banyak.

Hemokromatosis

Hemokromatosis ditandai dengan adanya pigmentasi, diabetes melitus, dan hepatomegali,

sering disertai kelainan jantung, sirosis, dan hipogonad.

Gejala klinisnya berupa pigmentasi menyeluruh dan terutama pada muka dan bagian

ekstensor lengan dan punggung tangan serta daerah genital. Pigmentasi karena deposit melanin atau

besi atau keduanya. Bila disebabkan oleh melanin, terbentuk warna perunggu, dan bila disebabkan

oleh besi tampak wan abu-abu logam. Adanya pigmentasi pada mukosa dijumpai pada 10%

penderita. Adanya peningkatan kadar besi dalam plasma dan peningkatan iron binding protein.

Pengobatan dilakukan dengan flebotomi, setiap minggu setiap minggu 500 ml darah

dikeluarkan sampai kadar besi yang dikehendaki tercapai.

Karotenosis

Karotenosis adalah warna kuning yang terdapat pada kulit telapak kaki dan telapak tangan,

pada daerah nasolabial, lubang hidung, dahi, dan dagu disebabkan karena terlalu banyak makan

wortel,jeruk, bayam, jagung, mentega,telur, ubi, dan pepaya. Karotenemia juga terdapat pada

penderita diabetes melitus, karena makanan atau karena hiperlipidemia. Penyakit ini sering

menyerang anak-anak atau vegetarian. Kelebihan karoten didapatkan dalam darah dan urin

23

penderita. Pada pemeriksaan histopatologi terlihat warna kulit pada epidermis dan stratum papilare.

Pengobatan dengan membatasi makanan yang mengandung karoten.

Vitiligo

Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik dapat ditandai dengan adanya makula putih yang

dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya

rambut dan mata.

Etiologi

Penyebab belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya krisis emosi dan

trauma fisis.

Patogenesis

1. Hipotesis autoimun

Adanya hubungan antara vitilligo dengan tiroditis hashimoto, anemia pernisiosa, dan

hipoparatiroid melanosit dijumpai pada serum 80% penderita vitiligo

2. Hipotesis neurohumoral

Karena melanosit terbenuk dari neuralcrest, maka diduga faktor neural berpengaruh. Tirosin

adalah subsrat untuk pembentukan melanin dan katekol. Kemungkinan adanya produk intermediate

yang terbentuk selama sintesis katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi

ada gangguan keringat dan pembuluh darah terhadap respon transmiter saraf, misalnya asetilkolin.

3. Sitotoksik

Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke

dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal bebas. Melanosit pada lesi

vitiligo dirusak oleh penumpukan prekusor melanin. Secara in vitro dibuktikan tirosin, dopa dan

dopakrom meruakan sitotoksik terhadap melanosit.

24

4. Pajanan terhadap bahan kimiawi

Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan mono benzil eter hidroquinon dalam sarung

tangan atau detergen yang mengandung fenol.

5. Gangguan Sistem Oksidan-Antioksidan

Stress oksidatif juga berperan penting pada patogenesis vitiligo. Beberapa ahlimeyakini

bahwa akumulasi radikal bebas bersifat toksik terhadap melanosit yangnantinya dapat menimbulkan

kerusakan pada melanosit tersebut. Pada serumpasien vitiligo dan secara in vitro menunjukkan

adanya peningkatan kadar NO yangmenyebabkan autodestruksi melanosit

6. Genetik

Pewarisan vitiligo dapat melibatkan gen yang berkaitan dengan biosintesis melanin,respon

terhadap stress oksidatif dan regulasi autoimun. HLA kemungkinan dikaitkandengan terjadinya

vitiligo dan beberapa penelitian menunjukkan beberapa tipe HLAyang berkaitan dengan vitiligo

meliputi A2, DR4, DR7, dan Cw6

Gejala klinis

Makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter,

bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Kadang-kadang terlihat

makula hipomelanotik selain makula apigmentasi.

Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau

hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikuler. Kadang-kadang ditemukan tepi lesi yang

meninggi, eritema dan gatal, disebut inflamator.

Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas jari, periorifisial

sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian fleksor . lesi bilateral

dapat dimetris atau asimetris. Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang

terkena, kadang-kadang mengenai genital eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.

Klasifikasi

Ada 2 bentuk vitiligo :

25

1. Lokallisata, yang dapat dibagi lagi menjadi :

a. Fokal : satu atau lebiih makula pada satu area, tetapi tidak segmental

b. Segmental : satu atau lebih makula pada satu area, dengan distribusi menurut dermatom,

misalnya satu satu tungkai

c. Mukosal : hanya terdapat pada membran mukosa

2. Generalisata

Hampir 90% penderita

secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata dapat dibagi lagi menjadi :

a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ekstremitas dan muka, merupakan

stadium mula vitiligo yang generalisata.

b. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu dibanyak tempat

c. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo

total

26

Diagnosis

1. Evaluasi klinik

Diagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Ditanyakan pada penderita :

a. Awitan penyakit

b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini

c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia aerata, diabetes melitus, dan anemia pernisiosa

d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stres, emosi, terbakar surya, dan pajanan bahan

kimiawi

e. Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih

2. Pemeriksaan histopatologi

Dengan pewarnaan hematoksilin eosin(HE) tampaknya normal kecuali tidak ditemukan

melanosit, kadang-kadang ditemukan limfosit pada tepi makula. Reaksi dopa untuk melanosit negatif

pada daerah apigmentasi, tetapi meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.

3. Pemeriksaan biokima

Pemeriksaan histokimia pada kuli yang diinkubasi dengan dopa menunjukan tidak adanya

tirosinase. Kadang tirosin plasma dan kulit normal.

Diagnosis banding

Sebagai diagnosa banding ialah piebaldisme, sindrom wardenburg, dan sindrom woolf.

Vitiligo segmental harus dibedakan dengan nevus depigmentosus, tuberosklerosis, dan

hipomelanositosis.lesi tunggal atau sedikit harus dibedakan dengan tinea versikolor, pitriasis

alba,bhipomelanosis gutata, dan hipopigmentasi pasca inflamasi.

27

Pengobatan

Pengobatan vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan pada penderita untuk menggunakan

kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask. Pengobatan sistemik adalah dengan

trimetilpsoralen atau metoksi-psoralen dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang

mengandung ultraviolet gelombang panjang(ultraviolet A). Dosis psoralen adalah 0,6mg/kg BB 2

jam sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai setahun. Pengobatan dengan psoralen secara topikal

yang dioleskan lima menit sebelum penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Pada

beberapa penderita kortikosteroid potensi tinggi, misalnya betametason valerat 0,1% atau klobetasol

propionat 0,05% efektif menimbulkan pigmen.

Pada usia dibawah 18 tahun hanya diobati secara topikal saja dengan losio metoksalen 1%

yang diencerkan 1:10 dengan spirtus dilutus. Cairan tersebut dioleskan pada lesi. Setelah didiamkan

15 menit lalu dijemur selama 10 menit. Waktu penjemuran kian diperlama. Yang dikehendaki yaitu

timbul eritema, tetapi jangan sampai tampak erosi, vesikel atau bula.

Pada usia diatas 18 tahun, jika kelainan kulitnya generalisata, pengobatannya digabung

dengan kapsul metoksalen (10 mg). Obat tersebut dimakan 2 kapsul (20 mg) 2 jam sebelum dijemur,

seminggu 3 kali. Bila lesi lokalisata hanya diberikan pengobatan topikal. Kalau setelah 6 bulan tidak

ada perbaikan pengobatan dihentikan dan dianggap gagal.

MBEH(monobenzylether of hidroquinon)20% dapat dipakai untuk pengobatan vitiligo yang

luas lebih dari 50% permukaan kulit dan tidak berhasil dengan pengobatan psoralen. Bila tidak ada

dermatitis kontak pengobatan dilanjutkan sampai 4 minggu untuk daerah yang normal. Depigmentasi

dapat terjadi setelah 2-3 bulan dan sempurna setelah 1 tahun. Kemungkinan timbul kembali

pigmentasi yang normal pada daerah yang terpajan sinar matahari dan pada penderita berkulit gelap

sehingga harus dicegah dengan tabir surya.

Cara lain ialah tindakan pembedahan dengan tandur kulit, baik pada seluruh epidermis dan

dermis maupun hanya kultur sel melanosit.

28

Daerah ujung jari, bibir, siku dan lutut umumnya memberi hasil pengobatan yang buruk.

Dicoba dilakukan repigmentasi dengan cara tato dengan bahan ferum oksida dalam gliserol atau

alkohol.

Albinisme Okulokutanea

Albinisme okulokutanea adalah hipopigmentasi pada kulit, rambut dan mata. Ada 4 kelainan

autosomal resesif yang mencakup kelainan ini. Kelainan yang diturunkan secara sex-linked resesif

disebut albinisme okula, hanya mengenai mata.

Patogenesis

Cacat dalam sintesis melanin telah terbukti dari tidak adanya aktivitas enzim tyrosinase.

Tirosinase merupakan enzim yang mengandung tembaga yang mengkatalisis oksidasi tirosin untuk

dopa dan konversi berikutnya dopa untuk dopa-kuinon. Kloning baru-baru tirosinase pengkodean

DNA komplementer telah memungkinkan untuk langsung mencirikan mutasi pada gen tirosinase

bertanggung jawab untuk aktivitas tirosinase yang kurang pada beberapa jenis albinisme

Gambaran klinis

Adanya pengurangan pigmen yang nyata pada kulit, rambut, dan mata. Penderita mengalami

fotofobia dan mempunyai ekspresi muka yang khas karena silau. Dapat timbul kerusakan akibat sinar

matahari, misalnya keratosis aktinika, karsinoma sel skuamosa, dan melanoma.

Pembantu diagnosis

- Cahaya Mikroskop

Melanosit yang hadir dalam kulit dan pola rambut di semua jenis albinisme. Reaksi

dopa yang nyata berkurang atau tidak ada dalam melanosit pada kulit dan rambut, tergantung

pada jenis albinisme (tirosinase-negatif atau tirosinase-positif).

- Elektron Mikroskop

Melanosomes yang hadir dalam melanosit di semua jenis albinisme, tetapi tergantung

pada jenis albinisme, ada pengurangan melanisasi dari melanosomes, dengan melanosomes

29

banyak yang benar-benar unmelanized di tirosinase-negatif albinisme. Melanosomes dalam

melanosit albino ditransfer dengan cara yang normal terhadap keratinosit.

- Molekul Pengujian

Kini tersedia, dan ini memungkinkan untuk mengklasifikasikan perubahan gen

tertentu dalam berbagai jenis albinisme. Namun, tidak diperlukan untuk diagnosis atau

pengelolaan masalah.

Pengobatan

Tidak ada pengobatan yang diberikan kecuali preparat pelindung terhadap sinar, pemeriksaan

berkala untuk deteksi dini dan pengobatan lesi premaligna dianjurkan terutama penderita yang

tinggal didaerah tropis.

Prognosis

Bila penderita tinggal didaerah tropis dapat terjadi kerusakan kulit karena sinar matahari,

misalnya keratosis aktinik, karsinoma sel skuamosa,dan melanoma.

Piebaldism

Bercak kulit yang tidak mengandung pigmen yang ditemukan sejak lahir dan menetap seumur hidup.

Etiologi

Penyakit ini diturunkan secara autosomal , akibat diferensiasi dan mungkin membran melanoblas.

Gejala klinis

Berupa bercak kulit yang tidak mengandung pigmen terdapat didahi, median atau paramedian,

disertai pula rambut yang putih. Bercak putih tersebut kadang-kadang ditemukan pula didada bagian

atas, petut dan tungkai. Warna kulit normal atau hipermelanosis terdapat didaerah yang

hipomelanosis.

30

Pemeriksaan histolpatologik

Penyelidikan secara ultrastruktur menunjukan tidak terlihat adanya melanosit dan melanosom

pada daerah yang hipomelanosis. Sedangkan pulau yang hipemelanosis ditemukan melanosit yang

memproduksi melanosom secr normal, tetapi bila ditemukan milanosom sferik dan granula yang

abnormal,tetapi ditemukan juga melanosom sferik dan ganular yang abnrmal.

Diagnosa banding

Dibedakan dengan vitiligo yang biasanya tidak timbul pada waktu lahir, bentuk dan distribusi

juga berbeda. Pada piebaldism. Pada piebaldism disertai dengan white forlock dan adanya pulau

dengan pigmen normal Didalam daerahh yang hipomelanosis.

Dibedakan dengan nevus dengan depigmentosus , pada nevus jumlah melanocit normal. Bila

piebaldism disertai dengan kelainan jarak kedua pupil atau disertai dnegan tuli, maka kemungkinan

sindrom waardenburg harus dipikirkan

31

BAB III

KESIMPULAN

Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada penentuan warna

kulit adalah (1) hemoglobin bentuk reduksi, (2) oksihemoglobin, (3) karotenoid, dan (4) melanin.

Yang paling berperan dalam menentukan warna kulit adalah pigmen melanin, dan variasi dalam

jumlah dan distribusi melanin di kulit merupakan dasar dari tiga warna kulit manusia: hitam, coklat,

dan putih.

Meningkatnya melanin dalam hasil epidermis dalam keadaan yang dikenal sebagai

hypermelanosis. Hal ini mencerminkan salah satu dari dua jenis perubahan:

Peningkatan jumlah melanosit di epidermis menghasilkan peningkatan tingkat melanin, yang

disebut hypermelanosis melanocytotic (contoh adalah lentigo).

Tidak ada peningkatan melanosit namun peningkatan produksi melanin saja, yang disebut

hypermelanosis melanotik (contoh adalah melasma).

Hypermelanosis dari kedua jenis dapat hasil dari tiga faktor: genetik, hormonal (seperti pada

penyakit Addison), ketika hal itu disebabkan oleh peningkatan sirkulasi hormon melanotropic

hipofisis, dan UVR (seperti dalam tanning).

Penurunan melanin di epidermis disebut hypomelanosis. Hal ini mencerminkan terutama dua

jenis perubahan:

Penurunan jumlah atau tidak adanya melanosit pada epidermis menghasilkan tingkat tidak ada

atau menurun melanin. Ini disebut melanocytopenic hypomelanosis (contoh adalah vitiligo).

Tidak ada penurunan melanosit tetapi penurunan produksi melanin hanya itu disebut

hypomelanosis melanopenic (contoh adalah albinisme).

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. HISTOLOGI DASAR teks dan atlas. Edisi 10,

Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC tahun 2007.

2. Bloom & Fawcett. Buku Ajar Histologi. Edisi ke-12, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran

EGC, 1994

3. Djuanda A. dkk. Kelainan Pigmen. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Ed 5. Jakarta. 2007

4. Djuanda A. dkk.Anatomi & Fisiologi kulit. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ed 5. Jakarta. 2007

5. Brown R.G & Burns T. Lecture notes:DERMATOLOGY. Edisi 8, Jakarta, Penerbit

Erlangga tahun 2005

6. Wolff K., Johnson R.A., Suurmond D., Fitzpatrick's Color Atlas & Synopsis of

Clinical Dermatology. 5th Edition. The McGraw-Hill Companies. USA. 2007

7. Sukanto H . dkk Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Bagian SMF Ilmu kesehatan

Kulit dan Kelamin FK Unair/RSUD Dr.Soetomo. edisi 2,Surabaya, 2011

8. Jennifer Y. Lin, David E. Fisher, February 2007.Melanocyte biology and skin pigmentation.http://www.nature.com/nature/journal/v445/n7130/full/nature05660.html

33