DASAR TEORI

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA

Anatomi dan fisiologi mata sangat rumit dan mengaggumkan. Secara konstan mata

menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk, memusatkan perhatian pada objek yang dekat

dan jauh serta menghasilkan gambaran yang kontinu yang dengan segera dihantarkan ke

otak.3,7,8

Mata memiliki struktur sebagai berikut :

Sklera (bagian putih mata) : merupakan lapisan luar mata yang bewarna putih dan

relatif kuat.

Konjungtiva : selaput tipis yang melapisi bagian dalam kelopak mata dan bagian

sclera.

Kornea : struktur transparan yang menyerupai kubah, merupakan pembungkus

dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan cahaya.

Pupil : daerah hitam ditengah-tengah iris.

Iris : jaringan bewarna yag berbentuk cincin, menggantung di belakang kornea

dan di depan lensa, berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata

dengan cara merubah ukuran pupil.

Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung diantara humor aquos dan

vitreus, berfungsi membantu memfokuskan cahaya ke retina.

Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak dibagian belakang bola mata,

berfungsi mengirimkan pesan visual melalui saraf optikus ke otak.

Saraf optikus : kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visual ke otak.

Humor aqueus : caian jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan kornea

(mengisi segmen anterior bola mata) serta merupakan sumber makanan bagi lensa

dan kornea, dihasilkan oleh processus ciliaris.

Humor vitreus : gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di depan retina

(mengisi segmen posterior mata)

Gambar 1. (http://doctorology.net/wp-content/uploads/2009/03/eye.jpg&imgrefurl)

A. ANATOMI LENSA

Pada manusia, lensa mata bikonveks, tidak mengandung pembuluh darah (avaskular),

tembus pandang, dengan diameter 9 mm dan tebal 5 mm yang memiliki fungsi untuk

mempertahankan kejernihan, refraksi cahaya, dan memberikan akomodasi.. Ke depan

berhubungan dengan cairan bilik mata, ke belakang berhubungan dengan badan kaca.

Digantung oleh Zunula zinii (Ligamentum suspensorium lentis), yang

menghubungkannya dengan korpus siliaris. Permukaan posterior lebih cembung daripada

permukaan anterior. Lensa diliputi oleh kapsula lentis, yang bekerja sebagai membran

yang sempermiabel, yang akan memperoleh air dan elektrolit untuk masuk.3,7,8

Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras

daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus

diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik.

Nukleus dan korteks terbentuk dengan persambungan lamellae ini ujung ke ujung

berbentuk ( Y ) bila dilihat dengan slitlamp. Bentuk ( Y ) ini tegak di anterior dan terbalik

di posterior. Lensa ditahan ditempatnya oleh ligamen yang dikenal zonula zinii, yang

tersusun dari banyak fibril dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator

lensa.3,7,8

Lensa terdiri atas 65% air dan 35% protein (kandungan tertinggi diantara jaringan-

jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral yang biasa berada di dalam jaringan tubuh

1

lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dikebanyakan jaringan lain.

Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak

ada serat nyeri, pembuluh darah atau saraf di lensa.3,7,8

Gambar 2. (http://duniamata.blogspot.com/2010/05/struktur-lainnya-lensa-

kristalina.html&usg)

B. FISIOLOGI LENSA

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. UNtuk

memfokuskan cahaya datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat

zonula zinii dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang

terkecil, dalam posisi ini daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel

akan terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris

berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian

mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya.

Kerjasama fisiologis antar zonula, korpus siliaris, dan lensa untuk memfokuskan benda

dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi.2,7

Pada orang dewasa lensanya lebih padat dan bagaian posterior lebih konveks. Proses

sklerosis bagian sentral lensa, dimulai pada masa kanak-kanak dan terus berlangsung

perlahan-perlahan sampai dewasa dan setelah ini proses bertambah cepat, dimana nukleus

menjadi besar dan korteks bertambah tipis. Pada orang tua lensa lebih besar, lebih

gepeng, warnanya kekuningan, kurang jernih dan tampak seperti “ gray reflek “ atau

2

“senil reflek”, yang sering disangka katarak. Karna proses sklerosis ini lensa menjadi

kurang elastis dan daya akomodasinya berkurang. Keadaan ini disebut presbiopia, dimana

pada orang Indonesia dimulai pada usia 40 tahun.2,7

C. PEMERIKSAAN LENSA

Pemeriksaan yang dilakukan pada enyakit lensa adalah pemeriksaan tajam

penglihatan dan dengan melihat lensa melalui slit lamp, oftalmoskop, penlight, loop,

sebaiknya dengan pupil dilatasi.8

D. METABOLISME LENSA NORMAL

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan

kalium). Kedua kation berasal dari humor aqueus dan vitreus. Kadar kalium dibagian

anterior lensa lebih tinggi dibandingkan posterior, sedangkan kadar Natrium lebih tinggi

dibagian posterior lensa. Ion kalium bergerak ke bagian posterior dan keluar ke humor

aqueus, dari luar ion natrium masuk secara difusi bergerak ke bagian anterior untuk

menggantikan ion kalium dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar

kalsium tetap dipertahankan didalam oleh Ca-ATPase.7

Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur

HMP-shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk

aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktase adalah enzim yang

merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fruktosa oleh enzim

sorbitol dehidrogenase.7

II. DEFINISI

Katarak merupakan abnormalitas pada lensa mata berupa kekeruhan lensa yang

menyebabkan tajam penglihatan penderita berkurang. Katarak lebih sering dijumpai pada

orang tua, dan merupakan penyebab kebutaan nomor 1 di seluruh dunia. Penuaan

merupakan penyebab katarak yang terbanyak, tetapi banyak juga factor lain yang

mungkin terlibat, antara lain : trauma, toksin, penyakit sistemik (mis; diabetes), merokok,

dan herediter. Kata katarak berasal dari Yunani “katarraktes” yang berarti air terjun.

Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang

keruh. Katarak sendiri sebenarnya merupakan kekeruhan pada lensa akibat hidrasi,

3

denaturasi protein, dan proses penuaan.sehingga memberikan gambaran area berawan

atau putih.3,8

Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina, sehingga

penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. Mereka

mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak

apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya.3,8

Gambar 3. (http://medicastore.com/images/katarak2.jpg&imgrefurl)

Gangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi

secara instan, melainkan terjadi berangsur-angsur, sehingga penglihatan penderita

terganggu secara tetap atau penderita mengalami kebutaan. Katarak tidak menular

dari satu mata ke mata yang lain, namun dapat terjadi pada kedua mata secara

bersamaan.3,8

Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen

mungkin meninggal sebelum diperlukan pembedahan. Apabila diperlukan

pembedahan maka pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada >

90% kasus.sisanya mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit

pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasio retina, atau infesi yang menghambat

pemulihan daya pandang.3,8

4

Gambar 4.(http://medicastore.com/images/katarak2.jpg&imgrefurl)

III. EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 90% kejadian katarak merupakan katarak senilis. 20-40% orang usia 60

tahun ke atas mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat kekeruhan lensa.

Sedangkan pada usia 80 tahun ketas insidensinya mencapai 60-80%. Prevalensi katarak

kongenital pada negara maju berkisar 2-4 setiap 10000 kelahiran. Frekuensi katarak laki-

laki dan perempuan sama besar. Di seluruh dunia, 20 juta orang mengalami kebutaan

akibat katarak.5

IV. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab tersering dari katarak adalah proses degenerasi, yang menyebabkan lensa

mata menjadi keras dan keruh. Pengeruhan lensa dapat dipercepat oleh faktor risiko

seperti merokok, paparan sinar UV yang tinggi, alkohol, defisiensi vit E, radang menahun

dalam bola mata, dan polusi asap motor/pabrik yang mengandung timbal.3,8

Cedera pada mata seperti pukulan keras, tusukan benda, panas yang tinggi, dan

trauma kimia dapat merusak lensa sehingga menimbulkan gejala seperti katarak.8

Katarak juga dapat terjadi pada bayi dan anak-anak, disebut sebagai katarak

kongenital. Katarak kongenital terjadi akibat adanya peradangan/infeksi ketika hamil,

atau penyebab lainnya. Katarak juga dapat terjadi sebagai komplikasi penyakit infeksi dan

metabolik lainnya seperti diabetes mellitus.3

5

V. PATOFISIOLOGI

Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. 

Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang memanjang dari badan siliar ke

sekitar daerah di luar lensa.  Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan

koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke

retina.  Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air

ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu

transmisi sinar.  Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam

melindungi lensa dari degenerasi.  Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya

usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.3,8

 Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis:

1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada

di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Air yang

banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan

kekeruhan lensa.6

2. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus

bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagendi tengah. Makin lama serabut

tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.6

Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:8

1. Kapsula

  a. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)

b. Mulai presbiopiac

c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur 

d. Terlihat bahan granular 

2. Epitel-makin tipis

a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat)

b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

3. Serat lensa

a. Serat irregular 

b. Pada korteks jelas kerusakan serat sel

6

c. Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus

lensa, sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan

triptofan disbanding normal

d. Korteks tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan

menghalangi foto oksidasi.

Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Perubahan fisik dan kimia

dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada serabut

halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa,

misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa

menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan

jalannya cahaya ke retina.8

Gambar 5. Perbandingan penglihatan normal dan penglihatan katarak

VI. KLASIFIKASI

7

Morfologi Maturitas OnsetKapsular Insipien Kongenital

Subkapsular Intumesen Infantile

Kortikal Immatur Juvenile

Supranuklear Matur Presenile

Nuklear Hipermatur Senile

Polar Morgagni

KATARAK SENILIS

1. Definisi dan Epidimiologi

Katarak senilis merupakan tipe katarak didapat yang timbul karena proses degeneratif dan

umum terjadi pada pasien di atas 50 tahun. Pada usia 70 tahun, lebih dair 90% individu

mengalami katarak senilis. Umumnya mengenai kedua mata dengan salah satu mata

terkena lebih dulu.3

Faktor-faktor yang mempengaruhi onset, tipe, dan maturasi katarak senilis antara lain:3

1. Herediter

2. Radiasi sinar UV

3. Faktor makanan

4. Krisis dehidrasional

5. Merokok

2. Patofisiologi

Komposisi lensa sebagian besar berupa air dan protein yaitu kristalin. Kristalin α dan β

adalah chaperon, yang merupakan heat shock protein. Heat shock protein berguna untuk

menjaga keadaan normal dan mempertahankan molekul protein agar tetap inaktif sehingga

lensa tetap jernih. Lensa orang dewasa tidak dapat lagi mensintesis kristalin untuk

menggantikan kristalin yang rusak, sehingga dapat menyebabkan terjadinya kekeruhan

lensa.6,8

Mekanisme terjadi kekeruhan lensa

pada katarak senilis yaitu:

1. Katarak senilis kortikal

Terjadi proses dimana jumlah

protein total berkurang, diikuti

dengan penurunan asam amino dan

kalium, yang mengakibatkan kadar

natrium meningkat. Hal ini

menyebabkan lensa memasuki

keadaan hidrasi yang diikuti oleh

koagulasi protein.5

8

Pada katarak senilis kortikal terjadi derajat maturasi sebagai berikut:

- Derajat separasi lamelar

Terjadi demarkasi dari serat kortikal akibat hidrasi. Tahap ini hanya dapat

diperhatikan menggunakan slitlamp dan masih bersifat reversibel.8

- Katarak insipien

Merupakan tahap dimana kekeruhan lensa dapat

terdeteksi dengan adanya area yang jernih diantaranya.

Kekeruhan dapat dimulai dari ekuator ke arah sentral

(kuneiform) atau dapat dimulai dari sentral (kupuliform). 3,5 Gambar 6

- Katarak imatur

Kekeruhan pada katarak imatur belum mengenai seluruh bagian

lensa. Volume lensa dapat bertambah akibat meningkatnya

tekanan osmotik, bahan lensa yang degeneratif, dan dapat

terjadi glaukoma sekunder.3 ,5 Gambar 7

- Katarak matur

Kekeruhan pada katarak matur sudah mengenai seluruh bagian

lensa. Deposisi ion Ca dapat menyebabkan kekeruhan

menyeluruh pada derajat maturasi ini. Bila terus berlanjut,

dapat menyebabkan kalsifikasi lensa.3,5 Gambar 8

- Katarak hipermatur

Pada stadium ini protein-protein di bagian korteks

lensa sudah mencair. Cairan keluar dari kapsul dan

menyebabkan lensa menjadi mengerut.3,5 Gambar 9

- Katarak Morgagni

Merupakan kelanjutan dari katarak hipermatur, di mana nukleus lensa menggenang

bebas di dalam kantung kapsul. Pengeretuan dapat berjalan terus dan menyebabkan

hubungan dengan zonula Zinii menjadi longgar.3,5

9

Perbedaan stadium katarak

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah

(air masuk)

Normal Berkurang

(air keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test - + - Pseudops

Penyulit - Glaukoma - Uveitis +

Glaukoma

2. Katarak senilis nuklear

Terjadi proses sklerotik dari nukleus lensa. hal ini menyebabkan lensa menjadi keras

dan kehilangan daya akomodasi.

Maturasi pada katarak senilis nuklear terjadi melalui proses sklerotik, dimana lensa

kehilangan daya elastisitas dan keras, yang mengakibatkan menurunnya kemampuan

akomodasi lensa, dan terjadi obtruksi sinar cahaya yang melewati lensa mata. Maturasi

dimulai dari sentral menuju perifer. Perubahan warna terjadi akibat adanya deposit

pigmen. Sering terlihat gambaran nukleus berwarna coklat (katarak brunesens) atau

hitam (katarak nigra) akibat deposit pigmen dan jarang berwarna merah (katarak

rubra).5,6

10

Gambar 10. (a) katarak brunesens (b) katarak nigra (c) katarak rubra

3. Manifestasi Klinis

Manifestasi dari gejala yang dirasakan oleh pasien penderita katarak terjadi secara

progresif dan merupakan proses yang kronis. Gangguan penglihatan bervariasi, tergantung

pada jenis dari katarak yang diderita pasien.3,5

Gejala pada penderita katarak adalah sebagai berikut:

1. Penurunan visus

2. Silau

3. Perubahan miopik

4. Diplopia monocular

5. Halo bewarna

6. Bintik hitam di depan mata

Tanda pada penderita katarak adalah sebagai berikut:3

1. Pemeriksaan visus berkisar antara 6/9 sampai hanya persepsi cahaya

2. Pemeriksaan iluminasi oblik

3. Shadow test

4. Oftalmoskopi direk

5. Pemeriksaan sit lamp

Derajat kekerasan nukleus dapat dilihat pada slit lamp sebagai berikut.

11

4. Diagnosa

Diagnosa katarak senilis dapat dibuat dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-

penyakit yang menyertai, seperti DM, hipertensi, dan kelainan jantung.6,8

Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui

kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subcapsuler posterior dapat

membaik dengan dilatasi pupil. Pemeriksaan adneksa okuler dan struktur intraokuler dapat

memberikan petunjuk terhadap penyakit pasien dan prognosis penglihatannya.6

Pemeriksaan slit lamp tidak hanya difokuskan untuk evaluasi opasitas lensa tetapi dapat

juga struktur okuler lain, misalnya konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan. Ketebalan

kornea harus diperiksa dengan hati-hati, gambaran lensa harus dicatat dengan teliti

sebelum dan sesudah pemberian dilator pupil, posisi lensa dan intergritas dari serat zonular

juga dapat diperiksa sebab subluksasi lensa dapat mengidentifikasi adanya trauma mata

sebelumnya, kelainan metabolik, atau katarak hipermatur. Pemeriksaan shadow test

dilakukan untuk menentukan stadium pada katarak senilis. Selain itu, pemeriksaan

ofthalmoskopi direk dan indirek dalam evaluasi dari intergritas bagian belakang harus

dinilai.8

5. Diagnosis Banding

Katarak kongenital yang bermanifestasi sebagai leukokoria perlu dibedakan dengan

kondisi lain yang menyebabkan leukokoria, seperti retinoblastoma, retinopathy of

prematurity, atau persistent hyperplastic primary vitreus (PHPV).5

6. Tatalaksana

12

Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Bergantung pada

integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract

ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE).8

Indikasi

Indikasi penatalaksanaan bedah pada kasus katarak mencakup indikasi visus,medis, dan

kosmetik.8

1. Indikasi visus; merupakan indikasi paling sering. Indikasi ini berbeda pada tiap

individu, tergantung dari gangguan yang ditimbulkan oleh katarak terhadap aktivitas

sehari-harinya.

2. Indikasi medis; pasien bisa saja merasa tidak terganggu dengan kekeruhan pada lensa

matanya, namun beberapa indikasi medis dilakukan operasi katarak seperti glaukoma

imbas lensa (lens-induced glaucoma), endoftalmitis fakoanafilaktik, dan kelainan

pada retina misalnya retiopati diabetik atau ablasio retina.

3. Indikasi kosmetik; kadang-kadang pasien dengan katarak matur meminta ekstraksi

katarak (meskipun kecil harapan untuk mengembalikan visus) untuk memperoleh

pupil yang hitam.

Persiapan Pre-Operasi6

1. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit semalam sebelum operasi

2. Pemberian informed consent

3. Bulu mata dipotong dan mata dibersihkan dengan larutan Povidone-Iodine 5%

4. Pemberian tetes antibiotik tiap 6 jam

5. Pemberian sedatif ringan (Diazepam 5 mg) pada malam harinya bila pasien cemas

6. Pada hari operasi, pasien dipuasakan.

7. Pupil dilebarkan dengan midriatika tetes sekitar 2 jam sebelum operasi. Tetesan

diberikan tiap 15 menit

8. Obat-obat yang diperlukan dapat diberikan, misalnya obat asma, antihipertensi, atau

anti glaukoma. Tetapi untuk pemberian obat antidiabetik sebaiknya tidak diberikan

pada hari operasi untuk mencegah hipoglikemia, dan obat antidiabetik dapat

diteruskan sehari setelah operasi.

Anestesi8

1. Anestesi Umum

13

Digunakan pada orang dengan kecemasan yang tinggi, tuna rungu, atau retardasi

mental, juga diindikasikan pada pasien dengan penyakit Parkinson, dan reumatik

yang tidak mampu berbaring tanpa rasa nyeri.

2. Anestesi Lokal :

Peribulbar block

Paling sering digunakan. Diberikan melalui kulit atau konjungtiva dengan jarum

25 mm. Efek : analgesia, akinesia, midriasis, peningkatan TIO, hilangnya

refleks Oculo-cardiac (stimulasi pada n.vagus yang diakibatkan stimulus rasa

sakit pada bola mata, yang mengakibatkan bradikardia dan bisa menyebabkan

cardiac arrest)

Komplikasi :

o Perdarahan retrobulbar

o Rusaknya saraf optik

o Perforasi bola mata

o Injeksi nervus opticus

o Infeksi

Subtenon Block

Memasukkan kanula tumpul melalui insisi pada konjungtiva dan kapsul tenon 5

mm dari limbus dan sepanjang area subtenon. Anestesi diinjeksikan diantar

ekuator bola mata.

Topical-intracameral anesthesia

Anestesi permukaan dengan obat tetes atau gel (proxymetacaine 0.5%, lidocaine

2%) yang dapat ditambah dengan injeksi intrakamera atau infusa larutan

lidokain 1%, biasanya selama hidrodiseksi.

Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi

katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi, SICS.

1. Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh

lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata

melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya

14

pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak

sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer.ICCE tidak

boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang

masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada

pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.3,6,8

Gambar 11. Teknik ICCE

2. Extra Capsular Cataract Extraction ( ECCE )

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa

dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek

lensa dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak

muda, pasien dengan kelainan endotel, implantasi lensa intra ocular posterior,

perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan

bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata

sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca, ada riwayat mengalami ablasi retina,

mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada 15

saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat

timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.3,6,8

Gambar 12. Teknik ECCE

Gamabar 13. ECCE dengan pemasangan IOL

3. Phacoemulsification

Phakoemulsifikasi (phaco) adalah teknik

untuk membongkar dan memindahkan

kristal lensa. Pada teknik ini diperlukan

irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di

kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan

untuk menghancurkan katarak, selanjutnya

mesin PHACO akan menyedot massa

katarak yang telah hancur sampai bersih.

Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat

dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan 16

jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat

kembali melakukan aktivitas sehari-hari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital,

traumatik, dan kebanyakan katarak senilis.3,6,8

4. Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Insisi dilakukan pada sklera dengan ukuran insisi bervariasi dari 5-8 mm. Namun

tetap dikatakan SICS  sejak design arsiteknya tanpa jahitan, Penutupan luka insisi

terjadi dengan sendirinya (self-sealing). Teknik operasi ini dapat dilakukan pada

stadium katarak immature, mature, dan hypermature. Teknik ini juga telah dilakukan

pada kasus glaukoma fakolitik dan dapat dikombinasikan dengan operasi

trabekulektomi.6

Jenis tehnik

bedah katarak

Keuntungan Kerugian

Extra capsular

cataract

extraction

(ECCE)

Incisi kecil Tidak ada komplikasi

vitreus Kejadian

endophtalmodonesis lebih sedikit

Edema sistoid makula lebih jarang

Trauma terhadap endotelium kornea lebih sedikit

Retinal detachment lebih sedikit

Lebih mudah dilakukan

Kekeruhan pada kapsul posterior

Dapat terjadi perlengketan iris dengan kapsul

Intra capsular

cataract

extraction

(ICCE)

Semua komponen lensa diangkat

Incisi lebih besar Edema cistoid pada

makula Komplikasi pada

vitreus Sulit pada usia < 40

tahun Endopthalmitis

Fakoemulsifikasi Incisi paling kecil Astigmatisma jarang

terjadi Pendarahan lebih sedikit Teknik paling cepat

Memerlukan dilatasi pupil yang baik

Pelebaran luka jika ada IOL

17

KOMPLIKASI

Komplikasi operasi dapat berupa komplikasi preoperatif, intraoperatif, postoperatif

awal, postoperatif lanjut, dan komplikasi yang berkaitan dengan lensa intra okular (intra

ocular lens, IOL).6

A. Komplikasi preoperatif

a) Ansietas; beberapa pasien dapat mengalami kecemasan (ansietas) akibat ketakutan

akan operasi. Agen anxiolytic seperti diazepam 2-5 mg dapat memperbaiki

keadaan.

b) Nausea dan gastritis; akibat efek obat preoperasi seperti asetazolamid dan/atau

gliserol. Kasus ini dapat ditangani dengan pemberian antasida oral untuk

mengurangi gejala.

c) Konjungtivitis iritatif atau alergi; disebabkan oleh tetes antibiotik topical

preoperatif, ditangani dengan penundaan operasi selama 2 hari.

d) Abrasi kornea; akibat cedera saat pemeriksaan tekanan bola mata dengan

menggunakan tonometer Schiotz. Penanganannya berupa pemberian salep

antibiotik selama satu hari dan diperlukan penundaan operasi selama 2 hari.

B. Komplikasi intraoperatif

a) Laserasi m. rectus superior; dapat terjadi selama proses penjahitan.

b) Perdarahan hebat; dapat terjadi selama persiapan conjunctival flap atau selama

insisi ke bilik mata depan.

c) Cedera pada kornea (robekan membrane Descemet), iris, dan lensa; dapat terjadi

akibat instrumen operasi yang tajam seperti keratom.

d) Cedera iris dan iridodialisis (terlepasnya iris dari akarnya)

e) Lepas/ hilangnya vitreous; merupakan komplikasi serius yang dapat terjadi akibat

ruptur kapsul posterior (accidental rupture) selama teknik ECCE.

C. Komplikasi postoperatif awal

Komplikasi yang dapat terjadi segera setelah operasi termasuk hifema, prolaps iris,

keratopati striata, uveitis anterior postoperatif, dan endoftalmitis bakterial.

D. Komplikasi postoperatif lanjut

Cystoid Macular Edema (CME), delayed chronic postoperative endophtalmitis,

Pseudophakic Bullous Keratopathy (PBK), ablasio retina, dan katarak sekunder

merupakan komplikasi yang dapat terjadi setelah beberapa waktu post operasi.

18

E. Komplikasi yang berkaitan dengan IOL

Implantasi IOL dapat menyebabkan komplikasi seperti uveitis-glaucoma-hyphema

syndrome (UGH syndrome), malposisi IOL, dan sindrom lensa toksik (toxic lens

syndrome).

PREVENTIF DAN PROMOTIF

Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah

oleh karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal yang

memperberat seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan langsung terhatap

sinar ultraviolet dengan menggunakan kaca mata gelap dan sebagainya. Pemberian intake

antioksidan (seperti asam vitamin A, C dan E) secara teori bermanfaat.5

Bagi perokok, diusahakan berhenti merokok, karena rokok memproduksi radikal

bebas yang meningkatkan risiko katarak. Selanjutnya, juga dapat mengkonsumsi makanan

bergizi yang seimbang. Memperbanyak porsi buah dan sayuran. Lindungilah mata dari sinar

ultraviolet. Selalu menggunakan kaca mata gelap ketika berada di bawah sinar matahari.

Lindungi juga diri dari penyakit seperti diabetes.6

PROGNOSIS

Tindakan pembedahan secara defenitif pada katarak senilis dapat memperbaiki

ketajaman penglihatan pada lebih dari 90% kasus. Sedangkan prognosis penglihatan untuk

pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak

senilis. Adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi

tingkat pencapaian pengelihatan pada kelompok pasien ini. Prognosis untuk perbaikan

ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan

paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat.4

19

BAB III

KESIMPULAN

Katarak adalah abnormalitas pada lensa mata berupa kekeruhan lensa yang

menyebabkan tajam penglihatan penderita berkurang. Katarak merupakan penyebab kebutaan

nomor 1 di seluruh dunia. Hal ini didukung oleh factor usia, radiasi dari sinar ultraviolet,

kurangnya gizi dan vitamin serta factor tingkat kesehatan dan penyakit yang diderita.

Penderita katarak akan mengalami gejala-gejala umum seperti penglihatan mulai kabur,

kurang peka dalam menangkap cahaya (fotofobia) sehingga cahaya yang dilihat hanya

berbentuk lingkaran semu, lambut laun akan terlihat seperti noda keruh berwarna putih di

bagian tengah lensa kemudian penderita katarak akan sulit menerima cahaya untuk mencapai

retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.

Katarak ada beberapa jenis menurut etiologinya yautu katarak senile, congenital,

traumatic, toksis, asosiasi, dan komplikata. Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur

operasi. Ada 4 jenis teknik operasi katarak yaitu ICCE, ECCE, Phacoemulsification, SICS.

Akan tetapi jika gejala tidak mengganggu tindakan operasi tidak diperlukan, kadang kala

hanya dengan mengganti/menggunakan kacamata. Karena kekeruhan (opasitas) sering terjadi

20

akibat bertambahnya usia sehingga tidak diketahui pencegahan yang efektif untuk katarak

yang paling sering terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17th ed. USA : Mc Graw-Hill;

2007.

2. Guyton AC, Hall EH. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia : W.B. Saunders

Company ; 2006.

3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.

4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7th ed. China: Elsevier :

2011. (e-book)

5. Ocampo VVD. Cataract, Senile : Differential Diagnosis and Workup. 2009. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview, tanggal 08 Februari 2014.

6. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment:2010. BR J Ophthalmol. 2011.

7. Scanlon VC, Sanders T. Indra. In. : Komalasari R, Subekti NB, Hani A, editors. Buku Ajar Anatomi

dan Fisiologi. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.

8. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya

Medika, 2000.

21

22