Jessy Dermatitia Atopik

Dermatitis Atopik pada AnakJessy Maria Joltuwu

102013348`F 10

[email protected] Fakultas Kedikteran Universitas Kristen Krida

Jl Arjuna Utara Kebon Jeruk, Jakarta

Pendahuluan

Latar belakang

Dermatitis adalah penyakit kulit gatal-gatal, kering dan kemerahan.

Dermatitis didefinisikan sebagai peradangan kulit pada epidermis dan dermsi

sebagai respons terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, yang

menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik seperti eritema,

edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi dan keluhan gatal. Dermatitis sebagai

peradangan kulit baik karena kontak langsung dengan zat kimia yang

mengakibatkan irirtasi atau reaksi alergi. Selain penyebab bahan-bahan kimia,

sering kali dermatitis terjadi ketika kulit sensitif kontak langsung dengan

perhiasan logam biasanya emas dengan kadar rendah atau perhiasan perak dan

kuningan, sinar, suhu, dan mikroorganisme seperti bakteri dan jamur. Hal ini

merupakan penyebabnya dermatitis oleh faktor luar (eksogen). Ada pula penyebab

dermatitis oleh faktor endogen yaitu dermatitis atopik.1

Dermatitis Atopik adalah merupakan penyakit inflamasi yang disebabkan

karena faktor alergen dengan ditandai adanya erupsi pada kulit makulo papuler

dengan kemerahan, gatal, lesi, kulit kering, dan adanya eksudasi. Penyakit kulit

ini ditandai dengan erupsi eksematosa yang kronis dan residif disertai gatal yang

sering berhubungan dengan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya.

Dermatitis Atopik ini biasanya pada anak-anak. yang meruapakan suatu

gejala eksim terutama timbul pada masa kanak-kanak. Gejaala ini biasanya timbul

pada usia sekitar 2 bulan sampai 1 tahun den sekitar 85% pada usia kurang dari 5

tahun. Pada keadaan akut, gejalanya berupa kulit kemerahan, kulit melenting

Dermatitis Atopik pada Anak - FK UKRIDA

berisi cairan, basah dan sangat gatal. Kadang-kadang disertai infeksi sekunder

yang menimbulkan nanah.

Sesuai dengan skenario, seorang seoranglaki-laki 10 tahundatang ke

poliklinik dengan beruntus bersisik kemerahan yang terasa gatal pada badan serta

kedua tungkai atas dan bawah sejak 2 minggu lalu, kulit juga terlihat sangat

kering dan kelainan sudah timbul sejak bayi. Maka dari itu, untuk mengetahui

secara lengkap dan jelas, penulis akan membahas tentangdermatitis mulai dari

anamnesis, pemeriksaan fisik, diagnosis dan lain sebagainya.2

Isi

Anamnesis

Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah

pasien ke diagnosis penyakit tertentu. Di dalam Ilmu Kedokteran, wawancara

terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap

pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (allo-

anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai,

misalnya keadaan gawat-darurat, afasia akibat strok dan lain

sebagainya.Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama,

riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam

keluarga, anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan

sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan, lingkungan).2

Temuan Klinis

Diagnosis dermatitis atopik didasarkan pada konstelasi ciri-ciri klinis yang

diringkas pada Tabel 14-1. Dermatitis atopik biasanya dimulai pada masa bayi.

Sekitar 50 persen pasien, penyakit ini berkembang pad tahun pertama kehidupan

dan 30 persen tambahan antara usia 1 dan 5 tahun. Antara 50 persen dan 80 persen

pasien dengan dermatitis atopik, rhinitis alergi atau asma berkembang kemudian

pada masa kanak-kanak. Banyak dari pasien mengatasi dermatitis atopik mereka

sedang mereka mengembangkan alergi pernafasan.


Lesi Kutaneus

Pruritus yang intens dan reaktifitas kulit merupakan tanda kardinal dermatitis

atopik. Pruritus mungkin sebentar-sebentar sepanjang hari tetapi biasanya lebih

buruk pada sore dan malam hari. Konsekuensinya adalah menggaruk, papula

prurigo (Gambar 11), likenifikasi (Gambar 2), dan lesi kulit eksematous. Lesi

kulit akut yang ditandai dengan sangat pruritik, papula eritematosa yang terkait

dengan ekskoriasi, vesikel di atas kulit yang eritem, dan eksudat serosa (Gambar

3). Dermatitis subakut ditandai dengan eritema, ekskoriasi, scaling papules

(Gambar 4).3

\


Gambar 2. Likenifikasi pada leher dan bahu pada pasien dermatitis atopi dewasa

Gambar 1. Prurigo papula pada pasien dengan dermatitis atopik


Gambar 4. Papul eritematosa pada pasien dengan dermatitis atopi subakut

Gambar 5. Likenifikasi berat dan papul prurigo hiperpigmentasi terlihat pada pasien dengan dermatitis atopi kronis

Dermatitis atopi kronis ditandai dengan plak tebal pada kulit, kulit yang

ditonjolkan (likenifikasi) dan papul fibrotik (prurigo nodularis); Gambar 5. Pada

dermatitis atopi kronis, ketiga stadium dari reaksi kulit seringkali berdampingan

pada individu yang sama. Pada semua stasium dermatitis atopi, pasien biasanya

memiliki kulit yang kering (Gambar 6).3

Penyebaran dan pola reaksi kulit bervariasi tergantung dari usia pasien dan

aktivitas penyakitnya. Selama masa bayi, dermatitis atopi umumnya lebih akut

dan terutama meliputi wajah, kulit kepala, dan permukaan ekstensor ekstremitas

(Gambar 7). Daerah popok biasanya terhindar. Pada anak yang lebih tua usianya,

dan pada mereka yang memiliki penyakit kulit yang lama, pasien

mengembangkan bentuk kronik dermatitis atopi dengan likenifikasi dan lokalisasi

ruam pada lipatan fleksura ekstremitas (Gambar 8). Dermatitis atopi sering

mereda karena pasien semakin tua, membuat seseorang yang dewasa dengan kulit

yang rentan terhadap gatal-gatal dan meradang jika terkena iritan dari luar.

Eksema tangan yang kronis dapat menjadi menifestasi utama pada sebagian orang

dewasa dengan dermatitis atopi (Gambar 9). Ciri lain yang berhubungan dengan

dermatitis atopi.4

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan pada evaluasi rutin dan

penatalaksanaan dermatitis atopi tanpa komplikasi. Serum Ig E meningkat sekitar

70-80% pada pasien dermatitis atopi. Hal ini dihubungkan dengan sensitisasi

terhadap alergen inhalansi dan makanan dan atau rinitis alergika dan asma yang

seiring. Sebaliknya, 20-30% pasien dermatitis atopi memiliki serum Ig E yang

normal. Dermatitis atopi subtipe ini memiliki sensitisasi IgE terhadap allergen

inhalansi atau makanan yang kurang. Namun demikian, beberapa dari pasien ini

dapat memiliki sensitisasi IgE terhadap antigen mikrobia seperti toksin S. aureus,

dan Candida albicans atau Malassezia sympodialis dapat diketahui. Juga,

sebagian pasien menunjukkan reaksi positif menggunakan atopy patch test

walaupun skin test negatif.5


Sebagian besar pasien dengan dermatitis atopi juga memiliki eosinofilia. Pasien

dengan dermatitis atopi memiliki peningkatan pelepasan histamin dari basofil. Itu

merupakan reflek sitemik dari sistem imun (Th2) pada dermatitis atopi khususnya

pada pasien dengan peningkatan level serum IgE. Lebih penting, pada darah

perifer terdapat CLA+ sel T pada dermatitis atopi yang mengekpresikan salah satu

antara CD4 atau CD8 yang secara spontan mengeluarkan IL-5 dan IL-13, yang

berfungsi untuk memperpanjang masa hidup eosinofil dan menginduksi produksi

IgE.5,6

Epidemiologi

Sejak 1960, telah terjadi lebih besar dari kenaikan tiga kali lipat pada prevalensi

dermatitis atopic. Sesungguhnya, perkiraan terbaru menunjukkan bahwa

dermatitis atopik merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di

seluruh dunia, dengan prevalensi pada anak 10-20 % di Amerika, Eropa Selatan

dan Barat, perkotaan Afrika, Jepang, Australia dan negara-negara industri3.

Prevalensi terjadinya dermatitis atopik pada orang dewasa kira-kira 1-3%.

Menariknya, prevalensi dermatitis atopik lebih rendah di negara-negara pertanian

seperti China, Eropa Timur, pedesaan Afrika, dan Asia Tengah. Wanita juga

memiliki jumlah yang lebih besar pada dermatitis atopik, dengan perbandingan

wanita/pria yaitu 1,3:1,0.4

Dasar untuk peningkatan prevalensi pada dermatitis atopik belum

diketahui dengan pasti. Bagaimanapun, variasi luas pada prevalensi telah

dilakukan observasi di negara dengan etnik yang sama, memperlihatkan bahwa


Gambar 6. Infiltrasi, kulit wajah tampak eritem dengan sisik pada seorang pemuda dengan dermatitis atopi. Catatan tampak lipatan kulit yang tipis di lateral alis dan intra okuler (Dennie-Morgan)

faktor lingkungan penting dalam menentukan ekspresi penyakit. Beberapa faktor

risiko potensial yang telah mendapat perhatian yaitu berhubungan dengan

munculnya penyakit atopik termasuk jumlah keluarga kecil, peningkatan

pendapatan dan pendidikan baik dalam putih dan hitam, migrasi dari lingkungan

desa ke kota serta peningkatan penggunaan antibiotik yang disebut sebagai gaya

hidup barat.5,6 Hasil pada “hipotesis higienis” menyatakan bahwa penyakit alergi

dapat dicegah dengan “infeksi pada awal masa anak-anak karena kontak dengan

saudara kandung yang lebih tua yang tidak higienis.7

Etiologi dan Patogenesis

Dermatitis atopik merupakan penyakit kulit inflamasi pruritus yang berasal dari

interaksi kompleks antara gen kerentanan genetik yang mengakibatkan pada

sebuah kerusakan barier kulit, kerusakan sistem imun bawaan, tingginya respon

imunologi terhadap alergen dan antigen mikrobia.8

Penurunan fungsi dari barier kulit

Dermatitis atopik berhubungan dengan penurunan fungsi dari skin barrier karena

adanya penurunan regulasi gen dalam proses kornifikasi (flaggrin dan locicin),

menurunkan tingkat seramid, meningkatkan proteolitik enzim endogen dan

mengatur penguapan air pada transepidermal.9,10 Penggunaan sabun dan deterjen

pada kulit meningkatkan pH dari kulit itu sendiri, dengan meningkatnya aktivitas

dari protease endogen, dan akhirnya dapat merusak fungsi barrier dari epidermis.

Barrier epidermis dapat rusak karena paparan protease exogen dari debu rumah

tangga dan Staphylococcus aureus. Ini dapat menjadi lebih buruk dengan

terbatasnya inhibitor protease endogen pada kulit yang atopi. Perubahan epidermis

behubungan dengan peningkatan absorbsi alergen pada kulit dan kolonisasi

mikroba. Karena epikutaneus, sensitisasi pada alergen pada tingkat yang lebih

tinggi menghasilkan respon alergi, menurunkan fungsi skin barier dapat terjadi

karena senstisasi alergen dan selanjutnya menjadi predisposisi pada anak-anak

untuk menderita alergi pernafasan pada usia selanjutnya.11


Imunopatologi pada Dermatitis Atopik

Secara klinis pasien dermatitis atopik bermanifestasi hiperplasia epidermal ringan

dan tampak adanya infiltrat sel T.8 Eksematus akut pada lesi kulit secara khas

tampak adanya edema interseluler dari epidermis. Dendritic presentic antigen cell

(seperti sel Langerhans, dan makrofag) pada kulit yang tidak berlesi dermatitis

atopi menghasilkan molekul IgE. Infiltrat epidermis terdiri dari sel limfosit T

seringkali ditemukan. Pada dermis pada lesi yang akut, terdapat influks dari sel T

dengan disertai monosit-makrofag. Infiltrat limfosit terdiri dari aktivasi memori

sel T melalui CD3, CD4, dan CD45RO. Eosinofil jarang nampak pada Dermatitis

atopik yang akut. Sel mast ditemukan normal pada degranulasi yang berbeda-

beda.

Lesi likenifikasi kronis ditemukan secara khas dengan hiperplasia epidemis

dengan elongasi dari rete ridges, hiperkeratosis yang mencolok, dan spongiosis

minimal. Terdapat peningkatan dari IgE pada epidermis dan dominasi makrofag

pada infiltrat mononuklear. Sel mast meningkat tetapi masih tergranulasi. Netrofil

menghilang pada lesi Dermatitis atopik walaupun infeksi dan kolonisasi dari S.

aureus. Peningkatan dari eosinophil kadang ditemukan pada Dermatitis Atopi lesi

yang kronis. Eosinofil ini mengalami sitolisis dengan menghasilkan granul

protein. Eosinofil yang berkontribusi pada inflamasi alergi dengan sekresi sitokin

dan mempengaruhi kerusakan jaringan pada dermatitis atopik dengan produksi

reaktif oksigen intermediat dan melepaskan toksik granul protein.9

Sitokin dan Chemokines

Inflamasi kulit atopi diatur dari ekspresi local dari sitokin dan chemokines

proinflamasi. Sitokin seperti TNF-α dan IL-1 dari sel tersebut (keratinosit, sel

mast, sel dendrit). Yang bekerja pada reseptor vaskuler endotelium, mengaktivasi

jalur signal vaskuler, yang menyebabkan induksi adhesi molekul vaskuler

endotelial. Kejadian ini mengawali proses aktivasi dan adhesi pada vaskuler

endothelium dengan diikuti ekstravasasi sel-sel inflamasi pada kulit. Dermatitis

atopik akut berhubungan dengan produksi sitokin Th-2, yaitu IL-4 dan IL-13,

yang bertidak sebagai mediator isotop imunoglobulin mengubah sintesa IgE, dan


meningkatkan pengaturan ekspresi adhesi molekul pada sel endotel. Sebaliknya,

IL-5, juga terlibat dalam perkembangan dan kelangsungan hidup eosinofil, dan

berperan besar dalam dermatitis atopik kronis.9,12

Peranan pentingnya adalah sitokin Th-2 juga bermain/berperan dalam

respon inflamasi kulit yang di dukung oleh penelitian, dimana tikus transgenik

terlatih secara genetik untuk terlalu banyak mengeluarkan IL-4 pada

perkembangan pruritus kulit inflamasi mereka yang mirip dengan lesi/kelainan

pada dermatitis atopik, menyarankan bahwa ekspresi kulit lokal sitokin Th-3,

berperan kritis dalam aturan di dermatitis atopik.14 Kulit tikus yang kurang

tersensitisasi IL-5, tidak ditemukan eosinofil dan memperlihatkan penurunan

pengentalan (melentur), padahal kulit tikus yang kekurangan IL-4 menunjukan

kelenturan yang normal, namun mempunyai penurunan eosinofil. Kenaikan

produksi koloni granulosit makrofag, yang menjadi faktor stimulan dermatitis

atopik, dilaporkan mencegah kematian sel (apoptosis) monosit,yang juga

berkontribusi atas kegigihan dermatitis atopik. Pertahanan dermatitis atopik

kronik, termasuk juga memproduksi Th-1 serupa dengan sitoin IL-2 dan IL-8, di

samping beberapa remodeling gabungan sitokin, termasuk IL-11 dan transformasi

faktor pertumbuhan β1.13

Chemokines spesifik kulit, sel T kulit-menarik kemokin [CTACK; kemokin CC

ligan 27 (CCL27)], sangat diregulasi di DA dan sangat menarik antigen limfoid

cutanous (PKB) kulit + CC kemokin reseptor 10 + (CCR10 +) Sel T ke ckin

tersebut. CCR4 di tunjukan pada kulit homing sel PKB + T juga dapat mengikat

untuk CCL 17 pada endotelium vaskular dari venula kulit. Perekrutan Selektif f

CCR4 mengekspresikan sel Th-2 dimediasi oleh kemokin makrofag sehingga

diperoleh dan timus dan aktivasi sitokin yang teratur, yang keduanya meningkat

pada dermatitis atopik. Keparahan pada dermatitis atopik,berhubungan dengan

ukuran thymus dan tingkat regulasi sitokin yang teraktivasi. disampig itu,

pembongkran kemokin fractalkine , interferon-ϒ yang di induksi protein 10,dan

monokin yang diinduksi oleh IFN-ϒ,juga mengontrol keratonisit dan hasil migrasi

Th-1 ke epidermis terlebih pada kronik dermatitis atopik. Peningkatan

pengeluaran kemokin CC, chemoattractant protein 4 makrofag,eotaksin, dan


RANTES (pengaturan aktivitas normal, pengeluaran dan penyimpanan sel T)

berperan pada infiltrasi makrofag, eosinofil, dan sel T pada lesi dermatitis atopik

akut maupun kronik. Lihat bab 11 dan 12 untuk detail lebih lanjut mengenai

pembahasan sitokin dan chemokines pada inflamasi kulit.

Tipe Sel Penunjuk Pada Kulit Dermatitis Atopik

APC

Kulit dermatitis atopik mengandung dua jenis afinitas yang tinggi, IgE-reseptor-

bearing myeloid DC: (1) LC dan (2) inflamasi epidermis sel dendritik (IDECs),

LC bantalan IgE yang tampaknya memainkan peran penting dalam

mempresentasikan alergen kulit kepada IL-4 yang memproduksi produksi sel

Th2.18 Dalam hal ini, LC IgE-bearing dari lesi kulit DA, tetapi bukan permukaan

LC yang kekurangan IgE, mampu menyajikan alergen inhalan ke sel T. Hasil ini

menunjukkan bahwa IgE sel-terikat pada fasilitas penangkapan LC dan

internasionalisasi alergen ke LC sebelum memproses mereka dan antigen yang

mempresentasikan ke sel T. IgE yang mendasari LC, yang telah menangkap

alergen mungkin mengaktifkan sel-sel memori Th-2 di kulit atopik, tetapi mereka

juga dapat bermigrasi ke kelenjar getah bening untuk merangsang sel T untuk

lebih memperluas daerah sel Th-2 sistemik. Stimulasi FcϵRI pada permukaan LC

oleh alergen menginduksi pelepasan sinyal chemotactic dan rekrutmen sel

prekursor dari IDECs dan sel T in vitro. Stimulasi Fcϵri di IDECs mengarah ke

rilis dalam jumlah yang tinggi sinyal proinflamasi, yang memberikan kontribusi

amplifikasi pada respon kekebalan alergi.

Berbeda dengan penyakit inflamasi kulit lainnya, seperti dermatitis kontak

alergi, psoriasis vulgaris, jumlah DC plasmacytoid (pDCs) yang sangat rendah,

yang memainkan peranan penting dalam pertahanan host terhadap infeksi virus,

dapat dideteksi dalam lesi kulit dermatitis atopik. pDCs dalam darah perifer

pasien dengan dermatitis atopik telah ditunjuk untuk menanggung varian trimerik

dari Fcϵri di permukaan sel mereka, yang ditempati oleh molekul IgE. Fungsi

kekebalan tubuh diubah dari pDCs pasien dengan dermatitis atopik setelah

stimulasi alergen FcERI-dimediasi mungkin berkontribusi terhadap kekurangan


tipe 1 IFNs lokal, sehingga berkontribusi untuk meningkatan kerentanan pasien

dermatitis atopik terhadap infeksi virus kulit seperti eksema herpetikum.

Sel T

Sel T kulit yang berkemampuan untuk mengingat memainkan peran penting

dalam patogenesis dermatitis atopik, terutama selama fase akut penyakit. Konsep

ini ditunjang dengan pengamatan bahwa gangguan imunodefisiensi sel T utama

ini sering berhubungan dengan lesi kulit eksema yang jelas, setelah transplantasi

sumsum tulang berhasil. Selanjutnya, pada hewan percobaan dermatitis atopik,

ruam eczematous tidak terjadi dalam ketiadaan sel T. Selain itu, pengobatan

dengan penghambat kalsineurin topikal, dengan aktivasi target sel T khusus,

secara signifikan mengurangi ruam kulit pada dermatitis atopik.13

Keratinosit

Kertinosit memainkan peran kritis dalam augmentasi peradangan kulit atopik.

Dermatitis atopik keratinosit mengeluarkan profil kemokin dan sitokin setelah

terpapar sitokin pro inflamasi. Hal ini mencakup RANTES tingkat tinggi setelah

stimulasi dengan TNF-α dan IFN-. Mereka juga merupakan sumber penting

limfopoietin stroma thymus (TSLP), yang mengaktifkan DC untuk sel T awal

untuk menghasilkan IL-4 dan IL-13 (yaitu, diferensiasi sel Th2). Pentingnya

TSLP dalam patogenesis dermatitis atopik didukung oleh pengamatan bahwa

tikus yang secara genetik dimanipulasi untuk overekspresi TSLP di kulit

mengembangkan dermatitis atopik seperti peradangan kulit.11

Genetik

Dermatitis atopik secara familial ditransmisikan dengan pengaruh maternal yang

kuat. Layar genom keluarga dengan dermatitis atopik telah melibatkan regio

kromosom yang overlap dengan penyakit kulit inflamasi lainnya seperti psoriasis.

Bersama dengan studi gen kandidat, hal ini telah memberikan wawasan yang

menarik ke dalam patogenesis dermatitis atopik. Meskipun banyak gen yang

mungkin terlibat dalam perkembangan dermatitis atopik, telah dermatitis atopik


bagian tertentu yang menjadi perhatian dalam peran potensial barier kulit / gen

diferensiasi epidermal dan respon imun / pertahanan gen host. 9

Peran Pruritus pada Dermatitis Atopik

Pruritus adalah fitur yang menonjol dari dermatitis atopik, dinyatakan sebagai

hiperreaktivitas kulit dan penggarukan alergen yang terpapar, perubahan

kelembaban, keringat berlebihan, dan konsentrasi iritant yang rendah.

Pengendalian pruritus penting karena cedera mekanik dari menggaruk dapat

menginduksi sitokin pro-inflamasi dan pelepasan kemokin, mengarah ke siklus

setan scratch-itch yang mengabadikan ruam kulit pada dermatitis atopik.

Mekanisme pruritus pada dermatitis atopik kurang dipahami. Pelepasan histamin

yang diinduksi alergen dari sel mast kulit bukanlah penyebab eksklusif pruritus

pada dermatitis atopik, karena antihistamin tidak efektif dalam mengendalikan

gatal pada dermatitis atopik. Observasi pengobatan dengan kortikosteroid topikal

dan inhibitor kalsineurin efektif untuk mengurangi pruritus menunjukkan bahwa

sel-sel inflamasi memainkan peranan penting dalam pruritus. Molekul yang telah

terlibat dalam pruritus termasuk sitokin sel-T yang diturunkan seperti IL-31,

stress-inducedneuropeptides, protease seperti protease yang dapat bertindak pada

protease-activated receptors, eikosanoid, dan eosinophil-derived proteins. 8

Diagnosis Kerja

Tanda mayor dari dermatitis atopik adalah adanya pruritus dan kronik atau

dermatitis eksematous dengan morfologi yang dapat dianggap sebagai ciri

khasnya dan distribusi yang dapat digunakan untuk mendiagnosik. Tanda lainnya

adalah, masuknya alergen dari luar atau peningkatan serum IgE, yang bervariasi.


Anak kecil akan tampak pada tahun pertama kehidupannya dengan kegagalan

pertumbuhan, eritematous rash pada seluruh tubuh dengan sisik, dan penyakit

kulit yang kambuh dan atau infeksi sistemik yang dapat dievaluasi untuk

dikombinasi dengan keparahan sindrom imunodefisiensi. Sindrom Wiskott-

Aldrich adalah kesalahan gen resesif X-linked dengan karakteristik ditemukannya

kulit yang mirip yang tidak bisa dibeda-bedakan dari dermatitis atopik. Itu dapat

diasosiasikan dengan trombositopenia, variasi abnormalitas pada humoral dan

seluler imunitas, dan rekuren infeksi bakteri. Sindrom IgE dikarakteristikan

dengan peningkatan level serum IgE, tidak sempurnanya fungsi sel T, rekuren

infeksi bakteri, adanya abses kulit yang disebakan oleh Staphylococcus aureus

dan atau rasa gatal di kulit yang disebabkan karena adanya pustulosis

Staphylococcus aureus, atau oleh dermatofitosis. Erupsi papulopustular pada

wajah dan scalp mungkin terlihat diawal kehidupan Meskipun Staphylococcus

aureus merupakan patogen terpenting pada kelainan ini, namun infeksi oleh


Gambar 7. Gatal pada bayi dengan dermatitis atopi (digunakan dengan ijin dari Oholm Larsen, MD)

Gambar 18. Dermatitis atopi pada anak kecil dengan likenifikasi fosa antecubiti dan generalisata pruritus yang parah disertai palk yang ezematous

bakteri lain, virus, dan jamur mungkin terjadi, terutama ketika pasien

mengkonsumsi profilaksis antibiotik antistaphylococcal dalam jangka lama. 10

Penting untuk mengetahui pada manusia dewasa dengan tanda adanya eksematous

dermatitis dengan atau tanpa riwayat penyakit eksema pada saat kecil, alergi pada

pernapasan, atau adanya riwayat atopi dermatitis kontak pada keluarga. Kontak

dengan alergen dapat difikirkan pada sebagian pasien dengan dermatitis atopi

yang tidak berespon terhadap terapi. Sebagai catatan, kontak alergi untuk

glukokortikoid topikal dan penghambat calcineurin topikal telah dilaporkan terjadi

pada pasen dengan dermatitis kronik. Sebagai tambahan limfoma sel T kulit harus

dipresentasikan keluar pada orang dewasa dengan dermatitis kronik yang lemah

responnya dengan terapi glukokortikoid topikal. Idealnya, pemeriksaan biopsi

diperoleh dari tiga lokasi terpisah, karena pemeriksaan histologi mungkin

menampilkan spongiosis dan infiltrasi sel yang menyerupai dermatitis atopi. 10

Diagnosis Banding

Diagnosis banding atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang

dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan

tanda klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang

dialami pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:

1. Dermatitis Kontak Iritan


Gambar 9. Papul tipikal, vesikel, dan erosi seperti dermatitis atopi pada tangan

Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau

substansi yang menempel pada kulit terjadi kerusakan kulit langsung tanpa

didahului proses sensitisasi. Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai

golongan umur, ras dan jenis kelamin. Penyebab dermatitis kontak iritan

adalah bahan yang bersifat iritan atau bahan yang secara fisik merusak kulit

seperti asam basa,detergen, serbuk kayu dan produk –produk minyak bumi.

Beberapa iritan kuat dengan cepat menimbulkan efek sedangkan iritan yang

lebih lemah menimbulkan efek kumulatif. Faktor lain juga berpengaruhi

seperti lama kontak, terus menerus atau berselang, adanya oklusi yang

menyebabkan kulit lebih permeabel demikian juga gesekan atau trauma fisis,

serta suhu dan kelembaban lingkungan. Seseorang yang terkena dermatitis

atopik akan lebih mudah terkena dermatitis kontak iritan. Kelainan kulit

timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritasi yang merusak

lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan

mengubah daya ikat air liur.10-11

Dermatitis kontak iritan dibagi menjadi dermatitis kontak iritan akut, akut

lambat, kronik, reaksi iritan, traumatik dan noneritematosa, sebagai berikut:

- Dermatitis kontak iritan akute akibat iritan kuat (larutan asam/basa kuat)

akibat kecelakaan dan reaksi segera timbul dan terbatas pada tempat

kontak. Ditandai dengan kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, terlihat

adanya edema, bula dan bisa nekrosis, pinggiran kulit berbatas tegas dan

asimetris.1,10

- Dermatitis kontak iritan akut lambat ( podofilin, antralin,tertinion,klorida,

asam hidrofluorat)gejalanya sama dengan DKI akut tetapi tidak segera

muncul. Baru muncul sekitar 8-24 jam dengan bahan penyebab iritannya

adalah lambat. Awalnya muncul eritema.1,11

- Dermatitis kontak iritan kronik disebabkan oleh kontak berulang-ulang

dengan iritan lemah ( gesekan trauma mikro, kelembaban rendah,

panas/dingin juga detergen,sabun,pelarut,tanah bahkan air). Kelainan

baru nyata setelah kontak seminggu atau lebih . gejala klasik berupa kulit


kering , eritema, skuama, lambat laun kulit tebal dan likenifikasi.

Biasanya berhubungan dengan pekerjaan seperti tukang cuci, kuli

bangunan, juru masak, montir, tukang kebun dan penata rambut.1,6

- Reaksi iritan biasanya pada pekerjaan basah yang dalam awal bulan

pelatihan, gejala berupa skuama, eritema, vesikel,pustul, dan erosi.

Umumnya dapat sembuh sendiri dan kadang berlanjut ke dermatitis

kontak irirtan kronik.1

- Dermatitis kontak iritan traumatik berkembang lambat setelah trauma

panas atau laserasi.

- Dermatitis kontak iritan noneritematosa perubahan fungsi sawar stratum

korneum tanpa disertai kelainan klinis.

- Dermatitis kontak iritan subyektif,kelainan sensoris dimana tidak tampak

pada kulit. Pada penderita merasa seperti tersengat(panas) setelah kontak

dengan bahan kimia tertentu seperti asam laktat.

2. Dermatitis Kontak Alergi

Ditimbulkan akibat terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap

suati alergen eksternal. Jumlah penderita DKA lebih sedikit dibandingkan DKI

karena hanya mengenai keadaan kulit yang sangat peka. Penyebabnya adalah

bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah < 1000 dalton.

Merupakan alerge yang belum diproses, bersifat lipofilik, sangat rektif, dapat

menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis dibawahnya. Faktor

tambahan seperti potensi sensitisasi,alergen, dosis, luas daerah yang terkena, lama

pajanan, oklusi, suhu dan kelembababn lingkungan. Mekanisme kelainan kulit ini

mengikuti respons imun yang diperantai oleh sel (ceel mediated immune respons)

atau reaksi imunologik tipe IV, suatu hipersensitivitas tipe lambat. Gejala dengan

mengeluh gatal dimulai dengan eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti

papulovesikel, vesikel atau bula. Jika vesikel atau bula pecah menimbulkan

erosidan eksudasi (basah). Lokasinya biasa di kelopak mata, skrotum, penis,

dilaukan uji tempel.1,10-11

3. Dermatitis Numularis


Dermatitis numularis atau ekzem numular; ekzem discoid; neurodermatitis

numular. Ditandai oleh lesi yang berbentuk koin,agak lonjong,berbatas tegas,

simetris, gatal pada permukaan ekstensor tungkai dan kaki dengan efloresensi

berupa papulovesikel yang biasanya mudah pecah sehingga basah. Dermatitis

numularis pada orang dewasa lebih sering pria daripada wanita. Tidak biasa

ditemukan pada usia anak. Penyebabnya diketahui multifaktor oleh karena

staphylococcus melewati mekanisme hipersensitivitas, adanya alergi pada nikel,

krom, kobl, iritasi dengan wol dan sabun, trauma fisis dan kimiawi. Gejalanya

biasanya mengeluh sangat gatal, adanya lesi akut berupa vesikel dan

papulovesikel (0,3-1,0 cm) , kemudian membesar dengan cara berkofluensi atau

meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam,

eritematosa, sedikit edematosa. Lambat laun vesikel pecah terjadi eksudat

kemudian mengering menjadi krusta kekuningan. Jumlah lesi dapat satu, dapat

pula banyak dan tersebar dengan ukuran yang bervariasi mulai dari miliar sampai

numular.1,10-11

4. Dermatosis Seboroik

Merupakam penyakit inflamasi kulit kronis dengan predileksi untuk area

yang disuplai dengan baik oleh kelenjar sebasea. Ditandai ruam merah yang

bersisik dengan rasa gatal ringan. Biasanya sering ditemukan pada masa kanak-

kanank sebagaimana ketombe pada anak yang lebih besar. Dermatosis seboroik

timbul berupa krusta tebal berwarna cokelat terang melapisi kulit kepala dan sulit

dilepaskan. Beberapa anak mengalami reaksi peradangan kulit yang lebih luas

terutama mengenai daerah pangkal paha , aksila dan leher. Meski kulit terlihat

sangat merah dan mengalami meserasi dengan sisik berminyak, sisik tersebut

bukan iritan dan biasanya keadaan ini akan membaik dalam beberapa minggu.

Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri atau Candida.10-11

Dermatosis seboroik terdiri dari dua bentuk yaitu bentuk berminyak tampak

basah dengan serpihan pucat, kulit tampak keabu-abuan, dengan atau tanpa


pengelupasan (seperti ketombe0 dan agak eritema; pustula kecil atau

papulopustula. Bentuk lainnya kering terdiri dari deskuamasi pada kepala

(ketombe). Bentuk gabungan keduanya biasanya asimptomatik dan jika terdapat

pengelupasan seringkali disertai dengan pruritus.1,10

Komplikasi

Masalah mata

Komplikasi mata yang terkait dengan dermatitis atopik dapat menyebabkan

morbiditas yang signifikan. Dermatitis pada kelopak mata dan blefaritis kronis

umumnya berkaitan dengan dermatitis atopik dan dapat menyebab gangguan

penglihatan dari skar kornea. Keratokonjungtivitis atopik biasanya bilateral dan

dapat memiliki gejala yang mencacatkan termasuk gatal, terbakar, sobek dan

discharge mukoid berlebihan. konjungtivitis vernal adalah proses inflamasi

bilateral berat berulang kronis yang berhubungan dengan hipertrofi papiler, atau

cobblestone dari konjungtiva kelopak mata atas. Biasanya terjadi pada pasien

yang lebih muda dan memiliki kejadian musiman, sering pada musim semi.

Keterkaitan gatal tersebut diperburuk oleh paparan iritan, cahaya atau keringat.

keratokonus adalah deformitas kerucut dari kornea diyakini hasil dari gosokan

kronis mata pada pasien dengan dermatitis atopik dan rinitis alergi. 12

Infeksi

Dermatitis atopik dapat menjadi rumit dengan berulangnya infeksi kulit karena

virus yang mungkin mencerminkan cacat lokal dalam fungsi T-sel. Infeksi virus

yang paling serius adalah herpes simplex yang dapat mempengaruhi pasien dari

segala usia, dihasilkan erupsi Kaposi varicelliform atau herpeticum aczema.

Setelah jangka waktu inkubasi dari 5 sampai 12 hari, multipel, gatal, lesi

vesiculopustular meletus dalam pola yang tersebar luas; lesi vesikuler ,cenderung

muncul, dan sering menjadi hemoragik dan berkrusta Menekan keluar dan hasil

erosi yang sangat menyakitkan. Lesi ini dapat menyatu sampai besar, gundul, dan

perpanjangan area pendarahan di seluruh tubuh.

Infeksi jamur superfisial juga lebih sering terjadi pada individu atopik dan

mungkin dapat berkontribusi pada eksaserbasi dermatitis atopik. Pasien dengan


dermatitis atopik memiliki peningkatan prevalensi infeksi Trichophyton rubrum

dibandingkan dengan kontrol non atopik. ada kekhususan pada peran

Pityrosporum ovale, M.furfur atau P.orbiculare di dermatitis atopik. S. aureus

ditemukan di lebih dari 90 persen dari lesi kulit dermatitis atopik. Pengerasan

kulit berwarna madu, folikulitis, dan pioderma merupakan indikator infeksi

bakteri kulit sekunder, biasanya karena S. aureus, yang membutuhkan terapi

antibiotik. 8

Dermatitis Tangan

Pasien dengan dermatitis atopik seringkali berkembang menjadi non spesifik,

dermatitis iritan pada tangan. Hal ini seringkali diperburuk dengan pembasahan

dan melalui pencucian tangan dengan sabun kasar, deterjen, dan disinfektan.

Individual atopi yang berhubungan dengan okupasi termasuk pekerjaan basah

memiliki kecenderungan untuk berkembang menjadi dermatitis pada tangan yang

membandel pada bidang okupasi. Hal ini sering terjadi pada ketidakmampuan

pada okupasi.9

Dermatitis Eksfoliatif

Pasien dengan keterlibatan yang meluas dapat berkembang menjadi dermatitis

exfoliative. Hal ini dihubungkan dengan kemerahan yang meluas, scaling,

weeping, krusta, toksisitas sistemik, limfadenopati dan demam. Meskipun

komplikasinya jarang, hal ini berpotensi terhadap ancaman kehidupan. Hal ini

biasanya disebabkan super infeksi misalnya, dengan toksin yang diproduksi

staphylococcus aureus dan herpes simplex virus, berlanjut mengiritasi kulit, atau

terapi yang tidak sesuai. Dalam beberapa kasus, penghentian glukokortikoid

sistemik yang digunakan untuk mengkontrol dermatitis atopik yang parah

mungkin menjadi faktor pengendapan untuk eksfoliatif eritroderma.

Prognosis


Perkembangan penyakit dermatitis atopik tidak diketahui dengan pasti karena

beberapa penelitian memiliki kekurangan dalam hal ukuran sampel dan definisi

yang tidak jelas mengenai remisi, follow up yang tidak adekuat, bias seleksi pada

kohort, dan kehilangan banyak pasien yang harus di follow up. Meskipun

demikian kesembuhan dermatitis atopi sulit diperkirakan secara individual, dan

penyakit secara umum berkembang menjadi parah dan menetap pada anak-anak.

Periode remisi seringkali nampak pada pasien yang telah bertumbuh kembang.

Resolusi spontan dari dermatitis atopik telah dilaporkan terjadi pada usia setelah

lima tahun dalam 40 hingga 60 persen dari pasien yang menderita ketika bayi,

umumnya hal ini terjadi jika penyakitnya ringan. Meskipun penelitian terakhir

menyarankan bahwa hampir 84 persen dari anak-anak teratasi penyakit dermatitis

atopik ketika remaja, lebih banyak penelitian terakhir telah dilaporkan bahwa

dermatitis atopi akan menghilang pada hampir 20 persen anak-anak yang diikuti

perkembangannya mulai dari bayi hingga remaja, tetapi beberapa menjadi parah

pada jumlah 65 persen. Sebagai tambahan, Lebih dari setengah remaja yang telah

ditangani, akan kambuh lagi ketika dewasa.14

Penatalaksanaan

Non medikamentosa

Perlu dilakukan identifikasi untuk menyingkirkan faktor yang memperberat

dan memicu siklus gatal-garuk misalnya sabun atau detergen, kontak dengan

bahan kimia, pakaian kasar atau pajanan terhadap panas atau dingin. Bila

memakai sabun yang berdaya larut minimal terhadap lemak dan memiliki pH

netral, pakaian baru sebaiknya dicuci terlbih dahulu sebelum dipakai untuk

mebersihkan formaldehid atau bahan kimia tambahan. Jika mencuci dengan

detrgen harus dibilas dengan baik. Jika selesai berenang harus segere mandi untuk

membersihkan klorin. Hindari stres dan menggunakan pakaian yang bersifat

irirtan seperti terbuat dari wol atau sintetik. Pada bayi diperhatikan kebersihan

daerang bokong dan genitalia , popok harus diganti bila bsah atau kotor. Mandi


dengan pembersih yang mengandung pelembab dengan menghindari pembersih

antibakterial karena berisiko menginduksi resistensi.1,14

Pengobatan lokal

- Hidrasi kulit : akibat kulit kering dan fungsi sawar berkurang yang mudah

retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme atau bahan iritan

dan alergen perlu diberikan pelembab krim hidrofilik 1%, asam laktat

konsentrasi < 5%, setelah mandi kulit dilap kemudian memakai emolien

(pelembab).1

- Kortikosteroid topikal sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Pada bay digunakan

salep steroid potensi rendah misalnya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak

dan dewasa dipakai steroid berpotensi sedang misalnya triamsinolon kecuali

pada mukaatau genitalia dapat digunakan yang berpotensi rendah. Bila telah

terkontrol dipakai secara intermiten yaitu 2 kali per mingggu deng potensi

yang rendah. Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu dengan dengan

larutan burowi atau permanganas kalikus 1:5000.10

- Takrolimus sebagai penghambat calcineurin yaitu menghambat aktivitas sel

seperti sel langerhans, sel T, sel mass dan keratinosit. Diberikan dalam

bentuk salep 0,03% untuk anak usia 2-15 tahun, untuk dewasa 0.03% dan

0.1%. efek samping sebabkan rasa terbakar.14

- Pimekrolimus senyawa ankomisin juga menghambat aktivasi sel

mass,sebagai prodrug dan menghasilakn efek imunomodulator lebih efektif.

Digunakan krim SDZ ASM 981 konsentrasi 1% , tidak sebabkan atrofi kulit,

aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif. Dioeskan 2 kali

sehari.

- Preparat ter mempunyai efek anti-histamin dan anti-inflamasi pada kulit.

Dipakai pada lesi kronis. Sediaan dalam bentuk salep hidrofilik yang

mengandung likuor karbonis detergen 5%-10% atau crude coar tar 1%-5%.1

Pengobatan sistemik


- Kortikosteroid sistemik digunakan hanya untuk mengendalikan eksasebasi

akut dalam jangka pendek dan dosis rendah diberikna berselang-seling.

- Antihistamin untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat terutam

apda malam hari. Sediaan hidroksisin atau difenhidramin. Jika pada kasus

berat diberikan doksepin hdroklorid yang memiliki efek antidepresan dan

memblokade reseptor histamin H1-H2 dengan dosis 10-75 mg secara oral

malam hari pada dewasa.14

- Anti-infeksi pada S. Aureus yang belum resisten diberikan eritromisin,

asitromisin, atau klaritromisin. Jika sudah resiten berikan dikloksasilin,

oksasilin atau generasi pertama sefalosporin. Jika teinfeksi virus kerpes

simplex maka kortikosteroid dihentikan, berikan asiklovir 400 mg 3 kali per

hari selama 10 hari.14

- Siklosporin bekerja pada sel T akan terikat dengan cyclophilin (suatu

protein seluler) menjadi suatu kompleks yang akan menghambat calcineuran

sehingga transkripsi sitokin ditekan.1,14

Terapi sinar (phototherpy)

Untuk DA yang berat dan luas dapat digunakan PUVA

(photochemotherapy). Terapi UVB atau kombinasi UVB dan UVA. UVA bekerja

pada sel Langerhans dan eosinofil sedangkan UVB mempunyai efek

imunosupresif dengan cara memblokade fungsi sel Langerhans dan mengubah

produksi sitokin keratinosit.1

Prognosis

Prognosis DA lebih buruk bila ke dua orang tuanya menderita menderita

DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak dan sering ada yag

kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30 tahun.

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik apabila DA luas pada

anak, menderita rinitis alergi dan asma bronkial, riwayat DA pada orang tua atau

saudara kandung, awitan pada usia muda dan kadar IgE serum sangat tinggi.1

Kesimpulan


Dermatitis Atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,

disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak,

sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi

pada keluarga atau penderita (Dermatitis Atopik, rinitis alergik atau asma

bronkial). Ditandai adanya erupsi pada kulit makulo papuler dengan kemerahan,

gatal, lesi, kulit kering, dan adanya eksudasi. Kelainan kulit tersering pada daerah

wajah dan lipat kulit. Maka dari itu perlunya melakukan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang secara lengkap agar tepat memberikan

pentalakanaan yang baik sehingga mengurangi perburukan penyakit.

Daftar Pustaka

1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.

Fakultas kedokteran universitas indonesia.jakarta.2010.hal.34,40,129-49.

2. Sadikin H. Materi symposium penanganan terbaru dermatitis dan

psoriasis. Bandung: Bagian ilmu penyakit kulit dan kelamin Fakultas

Kedokteran Universitas Padjajaran; 2001

3. Burnside JW, Mcglynn TJ. Diagnosis fisik. Jakarta : Penerbit buku

kedokteran EGC; 2000. h. 87-97.

4. Santoso M. Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Bidang Penerbitan

Yayasan Diabetes Indonesia; 2004.h.1-4,6,13-5,20,98.

5. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis. Edisi 1. Jakarta:

Erlangga; 2007.h.343-5.

6. Jeyaratnam J, Koh D. Buku ajar praktik kedokteran kerja. Edisi 1. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010.h.117-9.

7. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;

2005.h.33,43.

8. Alimul A. Diagnosa fisik pada anak. Edisi ke-2. Jakarta: CV Sagung Seto;

2003.hal.71-3.

9. Juanda HA. Solusi tepat bagi penderita TORCH. Solo: PT Wangsa Jatra

Lesatari; 2007.hal.19.


10. Browna G B, Burns T. Dermatologi. Edisis ke-8. Jakarta: Erlangga;

2005.hal.65-9.

11. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2005.hal.400-3.

12. RED BOOK. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-

6. Jakarta: Gramedia; 2005.hal.1386-8,1393-5.

13. Handoko RP. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Jakarta; EGC;

2010.hal.122-4.

14. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC;

2009.hal.111-3.


Jessy Dermatitia Atopik

Documents

Transcript of Jessy Dermatitia Atopik