Isi

BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPenyakit Parkinson adalah suatu kelainan degeneratif sistem saraf pusat yang sering merusak motor penderita itu keterampilan, ucapan, dan fungsi lainnya. Penyakit Parkinson milik sekelompok kondisi yang disebut gangguan gerak. Hal ini ditandai dengan kekakuan otot, tremor, perlambatan gerakan fisik (bradykinesia) dan, dalam kasus yang ekstrim, hilangnya gerakan fisik (akinesia). Gejala utama adalah hasil dari stimulasi penurunan korteks bermotor oleh ganglia basal, biasanya disebabkan oleh kurangnya pembentukan dan aksi dopamin, yang dihasilkan dalam neuron dopaminergik dari otak. Gejala sekunder dapat mencakup disfungsi kognitif tingkat tinggi dan masalah bahasa halus. PD adalah baik kronis dan progresif. PD adalah penyebab paling umum dari parkinsonisme progresif kronis, sebuah istilah yang mengacu pada sindrom tremor, kekakuan, bradykinesia dan instabilitas postural. PD juga disebut "parkinson primer" atau "PD idiopatik" (klasik berarti tidak memiliki diketahui penyebabnya meskipun istilah ini tidak sepenuhnya benar dalam terang kebanyakan mutasi genetik yang baru ditemukan). Sementara banyak bentuk parkinson adalah "idiopatik", "sekunder" kasus mungkin hasil dari keracunan terutama obat-obatan, trauma kepala, atau gangguan kesehatan lainnya. Penyakit ini dinamai dokter Inggris James Parkinson, yang membuat penjelasan rinci tentang penyakit dalam esainya: "Sebuah Essay pada Palsy Gemetar" (1817). 1Prevalensi Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-rata usia mulai terkena penyakit Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal pada usia 40 tahun atau bahkan sebelumnya. Jumlah orang di Amerika Serikat dengan penyakit Parkinson diperkirakan antara 500.000 sampai satu juta, dengan sekitar 50.000 ke 60.000 terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring dengan populasi umur penduduk Amerika. Sementara sebuah sumber menyatakan bahwa Penyakit Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.2Secara umum, pasien penyakit Parkinson mengalami subtansia nigra dan lokus seruleus. Ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama subtansi nigra pars compacta disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy bodies.3,4

1.2 TujuanTujuan penulisan case report ini yaitu sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik senior di bagian Neurologi Rumah Sakit Umum Cut Meutia.

BAB 2LAPORAN KASUS2.1 Identitas Pasien Nama pasien : Ibu Ramlah Jenis kelamin : Perempuan Umur : 59 thn Alamat : Desa Paya Bili Meurah Mulia Suku : Aceh Agama: Islam Status marital: Sudah Menikah Ruangan: Rawat Inap Neurologi Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga Masuk Rumah Sakit: 09-01-2014 Tanggal pemeriksaan: 10-01-2014 No. MR: 05.43.62

SUBYEKTIF (S) DATA DASAR(Autoanamnesa)Keluhan utama: Kedua tangan gemetar terus menerus dan gerakan melambatKeluhan tambahan: Nyeri pinggang dan nyeri otot pada leher serta sulit tidur pada malam hari.Riwayat penyakit sekarang :Pasien datang ke IGD RSU Cut Meutia dengan keluhan kedua tangan gemetar, tangan dan kaki sulit gerak serta gerakan melambat. Pasien mengatakan kedua tangannya gemetar terus dan tiada henti khususnya saat beristirahat, pasien merasa bergetar tanpa sadar dan tak terkendali. Pasien juga merasakan kekakuan jika kepalan tangannya bergetar dan apabila digerakkan seperti terasa ada tahanan.Pasien juga menjadi lambat jika berjalan dan posisi berdiri lebih sulit dengan dirasakan membungkuk. Hal ini sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu SMRS dan memberat 1 bulan yang lalu . BAB dan BAK dalam keadaan normal. Pasien juga merasakan mual dan perut kembung. Selain itu, pasien juga merasakan nyeri otot pada leher dan pinggang, serta lebih sulit tidur saat pada malam hari. Riwayat terjatuh tidak ada, demam tidak ada, sakit kepala tidak ada, nyeri perut tidak ada hanya merasakan kembung.Pasien menyangkal riwayat keluarga keluhan penyakit seperti ini, dan tidak ada penyakit penyerta lainnya.Riwayat penyakit dahulu Hipertensi (-) Kolesterol (-) Diabetes Miletus (-)Riwayat pengobatan: Pasien tidak pernah berobat dengan penyakit kronis atau dengan penyakit ini sebelumnya.Riwayat penyakit keluarga : Riwayat anggota keluarga dengan keluhan penyakit seperti ini disangkal.Riwayat intoksikasi : Tidak pernah berobat sebelumnya. Riwayat sosial ekonomi: -OBYEKTIF (O)Pemeriksaan FisikPemeriksaan UmumTekanan Darah: 110/80 mmHgNadi: 81 x/menitFrekuensi Nafas: 20 x/menitTemperatur: 36,8 CKulit dan Selaput lendir: Hiperemis (-), udem (-), hiperpigmentasi (-)Kelenjar dan Getah bening: Pembesaran KGB (-), dan Pembesaran Tiroid (-)Persendian: Tidak terdapat deformitas ataupun kelainanKEPALA DAN LEHERBentuk dan Posisi: Normocephalic, tegak lurus dan simetrisPergerakan: LambatKelainan Panca Indra: Tidak terdapat kelainanRongga mulut dan Gigi: T1=T2, Caries gigi (+), mulut tidak terdapat kelainanKelenjar parotis: Tidak terdapat pembesaranDesah: (-)RONGGA DADA DAN ABDOMENRongga dadaRongga abdomenInspeksi: Simetris kanan dan kirisupel,datarPalpasi: Stemfremitus sama kanan dan kiritidak teraba massaPerkusi: Sonor (+/+)timpaniAuskultasi: Vesikuler (+/+)bising usus (+)GENETALIATouch: Tidak dilakukanSTATUS NEUROLOGISSENSORIUM: Eye (4) Verbal (5) Motorik (6)

KRANIUMBentuk: NormocephaliFontanella: (-)Palpasi: (-)Perkusi: (-)Auskultasi: (-)Transluminasi: (-)PERANGSANGAN MENINGEALKaku Kuduk: (-)Tanda Kernig: (-)Tanda Laseque: (-)Tanda Brudzinski I: (-)Tanda Brudzinski II: (-)PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIALMuntah: (-)Sakit Kepala: (-)Kejang: (-)NERVUS KRANIALISNERVUS IMeatus Nasi DextraMeatus Nasi SinistraNormosmia: (+)(+)Anosmia:(-)(-)Parosmia:(-)(-)Hiposmia:(-)(-)NERVUS IIOkuli Dextra (OD)Okuli Sinistra (OS)Visus: 5/65/6Lapangan pandang: kabur kaburNormal: presbiopipresbiopiMenyempit: (-)(-)Hemianopsia: (-)(-)Scotoma: (-)(-)Refleks Ancaman: (-)Fundus Okuli: tidak diperiksaWarna: tidak diperiksaBatas: tidak diperiksaEkskavasio: tidak diperiksaArteri : tidak diperiksaVena: tidak diperiksaNERVUS III, IV, VI Okuli Dextra (OD) Okuli Sinistra (OS) Lebar:1 mm 1 mm Bentuk:bulat bulat Reflek Cahaya Langsung: ( + ) ( + ) Reflek Cahaya tidak langsung: ( + ) ( + ) Rima pelpebra: ( - ) ( - ) Deviasi conjugate: ( - ) ( - ) Fenomena Dolls Eye: ( - ) ( - ) Strabismus: ( - ) ( - )NERVUS V Kanan KiriMotorik Membuka dan Menutup mulut: ( + ) ( + ) Palpasi Otot Masseter & Temporalis: ( + ) ( + ) Kekuatan Gigitan: ( + ) ( + )Sensorik Kulit : normal Selaput Lendir: normalRefleks Kornea Langsung: ( + )( + ) Tidak langsung: ( + )( + )Refleks Masseter: ( + )( + )Refleks Bersin: ( + )( + )Nervus VIIMotorikKananKiri Mimik: hipomimiahipomimia Kerut kening: ( + )( + ) Menututp mata: ( + )( + ) Meniup sekuatnya:normalnormal Memperlihatkan gigi:normalnormal Tertawa:normalnormalSensorik Pengecapan 2/3 depan lidah: normal Produksi kelenjar ludah: normal Hiperakusis: tidak ada Reflex stapedial: tidak adaNervus VIIIAuditoriusKananKiriPendengaran Tes Rinne:(+)(+) Test Weber:(+)(+) Test Schwabach:normalnormalVestibularis Nistagmus: ( - )( - ) Reaksi kalori:Tidak dilakukan pemeriksaan Vertigo: ( - )( - ) Tinnitus: ( - )( - )NERVUS IX, XPallatum Mole: Hiperemis(-), kripta (-)Uvula: Hiperemis(-), kripta (-)Disfagia: ( - )Disatria: ( - )Disfonia: ( - )Reflex Muntah: ( + )Pengecapan 1/3 Belakang Lidah: normalNERVUS XIKananKiriMengangkat Bahu: (+)(+)Fungsi otot Sternocleidomastoideus:(+)(+)NERVUS XIILidah Tremor: (+) Atrofi: (-) Fasikulasi: (-)Ujung lidah sewaktu istirahat: normalUjung lidah sewaktu dijulurkan: normalSISTEM MOTORISTrofi: (-)Tonus otot: (-)Kekuatan otot: 5555 5555 5555 5555

Sikap (Duduk Berdiri Berbaring): Instabilitas Posisi, sukar dan melambatGerakan Spontan Abnormal Tremor: (++) Khorea: (-) Ballismus: (-) Mioklonus: (-) Atetosis: (-) Distonia: (-) Spasme: (-) Tic: (-)TEST SENSIBILITASEksteroseptif: normalProprioseptif: normalFungsi kortikal untuk sensibilitas Stereognosis: normal Pengenalan dua titik: normal Grafestesia: (-)

REFLEKS Refleks FisiologisKanan Kiri Biceps: ( + )( + ) Triceps: ( + )( + ) Radioperidost: ( + )( + ) APR: ( + )( + ) KPR: ( + )( + ) Strumple: ( + )( + )Refleks Patologis Babinski: ( - )( - ) Oppenheim: ( - )( - ) Chaddock: ( - )( - ) Gordon: ( - )( - ) Schacfer: ( - )( - ) Hoffman Tromner: ( - )( - ) Klonus Lutut: ( - )( - ) Klonus Kaki: ( - )( - ) Reflex Primitif: ( - )( - )KOORDINASILenggang: sukarBicara: monoton, dan hipoponiaMenulis: mikrograpia, melambat dan agak tremorPercobaan Apraksia: melambatMimik: hipomimiaTes Telunjuk Hidung: normalDiadokhokinesia: (-)Test tumit lutut: sukarTest Romberg: (-)VEGETATIFVasomotorik: (+)Sudomotorik: (+)Pilo Erektor: (-)Miksi: normalDefekasi: normalPotens dan Libido: (-)VERTEBRA Normal: (+) Scoliosis: (-) Hiperlordosis: (-)Pergerakan Leher: sukar dan lambat, nyeri (+) Pinggang: sukar dan lambat, nyeri (+)TANDA PERANGSANGAN RADIKULERLaseque: (-)Cross Laseque: (-)Test Lhermitte: (-)Test Nafziger: (-)GEJALA GEJALA SEREBELARAtaksia: (-)Disatria: (-)Tremor: (-)Nistagmus: (-)Fenomena Rebound: (-)Vertigo: (-)GEJALA GEJALA EKSTRAPIRAMIDALTremor: (+/+)Rigitas: (+/+)Bradikinesia: (+/+)FUNGSI LUHURKesadaran kualitatif: BaikIngatan baru: BaikIngatan lama: BaikOrientasi Diri: Baik Tempat: Baik Waktu: Baik Situasi: BaikIntelegensia: Dalam batas normalDaya pertimbangan: Dalam batas normalReaksi emosi: Dalam batas normalAfasia Ekspresif : (-) Reseptif : (-)Apraksia: (-)

Agnosia Agnosia Visual: (-) Agnosisa Jari jari: (-) Akalkulia: (-) Disorientasi Kanan Kiri: (-/-)RENCANA PEMERIKSAAN: CT- Scan MRIDIAGNOSADIAGNOSA FUNGSIONAL: Tremor (+), Bradikinesia (+), Rigiditas (+), Postural Instabilitas (+)DIAGNOSA ANATOMIK: Subtansi NigraDIAGNOSA ETIOLOGIK: DegeneratifDIAGNOSA BANDING: - Parkinson Disease Parkinsonisme Tremor EsensialDIAGNOSA KERJA: Parkinson DiseasePENATALAKSANAAN: - IVFD. RL 20 ggt/i Citicolin 500 mg/12 jam Ranitidin 1 A/ 12 jam Levazid 3x1 Myonep 2x1 Omeprazole 2x1PROGNOSIS: Ad Vitam: Dubia ad Bonam Ad Functionam : Dubia ad Bonam Ad Sanationam : Dubia ad Bonam

2.2 Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Darah Rutin : (10-01-2014)PEMERIKSAANUNITHASILNORMAL

Fungsi Ginjal

Ureum Kreatinin Uric acidmg/dlmg/dlmg/dl390,443,520-400,6-1,6L < 7,2P < 6,8

Metabolisme Lemak

Total kolesterol HDL kolesterol LDL kolesterol Trigliseridamg/dlmg/dlmg/dlmg/dl1845591114< 200 45< 150< 200

Metabolisme Karbohidrat

Glukosa puasa Glukosa 2 jam PPmg/dlmg/dl7812770-126100-140

Darah Rutin

Hemoglobin

LED

Eritrosit

Lekosit Hematokrit MCV MCH MCHC RDW Trombositg %

mm/jam

x 106/mm3

x 103/mm3%flpgg %%x 103/mm39,8

72

3,3

7,630,09029,432,611,4268L. 13-18P. 12-16L. < 15P. < 20L. 4,5-6,5P. 3,8-5,8 4-1137-4776-9627-3230-3511-15150-450

2.3 ResumePasien datang ke IGD RSU Cut Meutia dengan keluhan kedua tangan gemetar, tangan dan kaki sulit gerak serta gerakan melambat. Pasien mengatakan kedua tangannya gemetar terus dan tiada henti khususnya saat beristirahat, pasien merasa bergetar tanpa sadar dan tak terkendali. Pasien juga merasakan kekakuan jika kepalan tangannya bergetar dan apabila digerakkan seperti terasa ada tahanan.Pasien juga menjadi lambat jika berjalan dan posisi berdiri lebih sulit dengan dirasakan membungkuk. Hal ini sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu SMRS dan memberat 1 bulan yang lalu . BAB dan BAK dalam keadaan normal. Pasien juga merasakan mual dan perut kembung. Selain itu, pasien juga merasakan nyeri otot pada leher dan pinggang, serta lebih sulit tidur saat pada malam hari. Riwayat terjatuh tidak ada, demam tidak ada, sakit kepala tidak ada, nyeri perut tidak ada hanya merasakan kembung.Pasien menyangkal riwayat keluarga keluhan penyakit seperti ini, dan tidak ada penyakit penyerta lainnya.2.5Follow UpTanggalSubjektifObjektifAnalisisPerencanaan

09/01/2014(H+1)

Nyeri pinggang, nyeri otot pada leher, mual, nyeri dada, gerakan melambat, tremor, posisi membungkuk, dan kekakuan bergerak.KU : BaikKes : CMTD : 110/80 mmHgHR : 79x/iRR : 20x/iT : 36,7CPx Motorik :: 5555 5555 4444 4444

4444 4444

Otonom: miksi, defekasi normalParkinsons Disease

RL 20gtt/I Ranitidin/12 jam Citicolin 500mg/12jam Amlodipin 1x5mg As. Folat 2x1 PCT 3x1

10/01/2014(H+2)

Nyeri pinggang, nyeri otot pada leher, mual, nyeri dada, gerakan melambat, tremor, posisi membungkuk, dan kekakuan bergerak.

KU : BaikKes : CMTD : 110/80 mmHgHR : 81x/iRR : 20x/iT : 36,8CPx Motorik :: 5555 5555 5555 5555

5555 5555

Otonom : miksi, defekasi normalParkinson Disease

RL 20gtt/i Ranitidin/12 jam Citicolin 500mg/12jam Omeprazole 2x1 As. Folat 2x1 Levazid 3x1 Myonep 2x1

11/01/2014(H+3)

Nyeri otot leher, gerakan melambat, tremor, posisi membungkuk, dan kekakuan bergerak.KU : BaikKes : CMTD : 110/80HR : 80x/iRR : 20x/iT : 36,9CPx Motorik :: 5555 5555 5555 5555

55555555

Otonom : miksi, defekasi normalParkinson Disease RL 20gtt/i Ranitidin/12 jam Citicolin 500mg/12jam Omeprazole 2x1 As. Folat 2x1 Levazid 3x1 Myonep 2x1

12/01/2014(H+4)

Nyeri otot leher, gerakan melambat, nyeri ulu hati, tremor, posisi membungkuk, dan kekakuan bergerak.KU : BaikKes : CMTD : 110/80HR : 78x/iRR : 20x/iT : 36,7CPx Motorik :: 5555 5555 5555 5555 5555 5555Otonom : miksi, defekasi normalParkinsons Disease

RL 20gtt/i Ranitidin/12 jam Citicolin 500mg/12jam Omeprazole 2x1 Levazid 3x1 Myonep 2x1

13/01/2014(H+5)

Nyeri otot leher, gerakan melambat, nyeri ulu hati, tremor, posisi membungkuk, dan kekakuan bergerak.KU : BaikKes : CMTD : 110/80HR : 80x/iRR : 20x/iT : 36,6CPx Motorik :: 5555 5555 5555 5555 5555 5555Otonom : miksi, defekasi normalParkinsons Disease


14/01/2014(H+6)

Tidak ada keluhan, tremor, gerakan melambat, posisi membungkuk, dan kekakuan gerakan.KU : BaikKes : CMTD : 130/90HR : 82x/iRR : 22x/iT : 36,8CPx Motorik :: 5555 5555 5555 5555 5555 5555Otonom : miksi, defekasi normalParkinsons Disease


15/01/2014(H+7)

Tidak ada keluhan, tremor, gerakan melambat, posisi membungkuk, dan kekakuan gerakan, sudah menampakkan perubahan.KU : BaikKes : CMTD : 120/80HR : 82x/iRR : 20x/iT : 36,5CPx Motorik :: 5555 5555 5555 5555 5555 5555Otonom : miksi, defekasi normalParkinsons Disease


16/01/2014(H+8)

Tidak ada keluhan, tremor, gerakan melambat, posisi membungkuk, dan kekakuan gerakan, sudah menampakkan perubahan.KU : BaikKes : CMTD : 120/80HR : 82x/iRR : 20x/iT : 36,5CPx Motorik :: 5555 5555 5555 5555 5555 5555Otonom : miksi, defekasi normalParkinsons Disease


Pada tanggal 16/01/2014 dengan rawatan hari ke-8 pasien dinyatakan pulang, atau dengan status Pasien Berobat Jalan. Antasida sirup 3x1 Citicolin tablet 2x1 Levazid tablet 2x1 Asam folat 2x1 Sulfas Feros 2x1

BAB 3TINJAUAN PUSTAKA3.1 Definisi Penyakit parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses degeneratif progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel subtansia nigra pars compacta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor waktu istirahat, kekakuan otot dan sendi (rigidity), kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia), dan instabilitas posisi tegak (postural instability).3Penyakit Parkinson merupakan 80% dari kasus-kasus Parkinsonism. Terdapat dua istilah yang harus dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism. Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy bodies.3 Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai dengan tremor ritmis, bradikinesia, kekakuan otot, dengan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson. 3,5Parkinsonisme adalah gangguan yang paling sering mengakibatkan sistem ektrapiramidal, dan beberapa penyebab lain. Sangat banyak kasus besar yang tidak diketahui sebabnya atau bersifat idiopatik. Parkinsonisme idioptaik mengarah pada penyakit Parkinson (PD) atau agitasi paralisis.5 Penyakit Parkinson atau Parkinsonisme idiopatik atau paralisis agitans, dikemukakan pertama kali oleh James Parkinson pada tahun 1817, merupakan suatu sindroma yang terdiri atas tiga gejala utama, yaitu hipokinesia, tremor dan rigiditas.6 Penyakit ini dinamai dokter Inggris James Parkinson, yang membuat penjelasan rinci tentang penyakit dalam esainya: "Sebuah Essay pada Palsy Gemetar" (1817). 1

3.2 Anatomi dan Fisiologi OtakSecara fungsional, otak dapat dibagi menjadi beberapa bagian. Masing-masing bagian tersebut memiliki fungsi dan berkoordinasi dengan organ lainnya. Fungsi utama dari bagian-bagian otak tersebut dijabarkan dalam tabel berikut:2Tabel . Fungsi Utama Bagian-Bagian OtakBagian OtakFungsi Utama

Korteks cerebrum1. Persepsi sensorik2. Kontrol gerakan volunteer3. Kemampuan berbahasa4. Sifat dan kepribadian5. Berpikir, memori, pembuatan keputusan, kreatifitas, dan kesadaran diri

Ganglia basalis1. Inhibisi tonus otot2. Koordinasi gerakan berulang dan lambat3. Supresi gerakan yang tidak dibutuhkan

Thalamus1. Stasiun relay input sensorik2. Kesadaran terhadap sensasi3. Kesadaran4. Berperan dalam control motorik

Hipothalamus1. Regulasi fungsi homeostatic seperti control suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan rasa lapar2. Penghubung antara sistem saraf dan sistem endokrin3. Pengatur emosi dan pola sifat dasar

Cerebellum1. Keseimbangan2. Pengaturan tonus otot3. Koordinasi pergerakan

Batang otak (mesenchepalon, pons, dan medulla oblongata)1. Tempat keluar nervus cranialis2. Pusat pernapasan, kardiovaskular, dan pencernaan3. Pengaturan refleks otot yang berhubungan dengan kesembangan dan postur4. Penerima dan pengintregasi input sinaptik dari medulla spinalis, aktivasi korteks cerebrum5. Pengatur siklus tidur

Secara umum, terdapat 4 lobus pada otak yaitu lobus frontalis, parietalis, temporalis, dan occipital. Tabel di bawah ini menjabarkan fungsi korteks serebri masing-masing lobus.2Tabel 1. Fungsi Korteks Serebri Masing-Masing LobusLobusLetakFungsi

Frontalis

Anterior sulkus frontalis1. Aktivitas motorik volunter pada sisi tubuh yang berlawanan (terletak di gyrus presentralis).2. Sebagai area bicara motorik yang sering disebut area broca (terletak di gyrus frontalis inferior).3. Elaborasi pikiran

ParietalisDi sulkus sentralisBertanggung jawab dalam area sensoris yaitu menerima dan mengintreprestasikan sensasi nyeri, raba, tekanan dari permukaan tubuh (terletak di gyrus postsentralis).

TemporalisDi sebelah lateralMenerima dan menginterprestasikan suara.Area wernicke yang berfungsi sebagai area pemahaman bahasa (asosiasi) afasia reseptif.

OccipitalisPosterior occipitalArea visual primer yang berfungsi menerima informasi dari retina mata.Area asosiasi visual yang berperan untuk menginterprestasikan pengalaman visual.

3.3EpidemiologiPenyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita hampir seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.3Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.7PD menyerang hampir 1 juta orang Amerika dan merupakan penyebab utma disabilitas, PD merupakan penyakit yang berkembang lambat pada usia pertengahan dan lanjut, dengan awitan biasanya setelah usia 60 tahun.5

3.4 KlasifikasiPada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya. 71. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik.Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

3.5 EtiologiEtiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. 3Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.3Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu : 31. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.72. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. 7,83. Faktor Lingkungana) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria.b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.7d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.85. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar.3,86. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.7

3.6 PatofisiologiSecara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.3Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).3,4Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain : Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc.7

3.7 Manifestasi KlinisKeadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-pegal atau kram otot, distonia fokal, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi). Gambaran klinis penderita parkinson :7,81. TremorTremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat.5,72. RigiditasRigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat.5,7

3. BradikinesiaGerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.5,74. Hilangnya refleks posturalMeskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.85. Wajah ParkinsonSeperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.8 6. MikrografiaBila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.7

7. Sikap ParkinsonBradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan lengan tidak melenggang bila berjalan.78. BicaraRigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban.89. Disfungsi otonomDisfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif neuron di ganglia simpatetik. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan, air liur banyak (sialorrhea), gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu.810. Gerakan bola mata Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi sulit, gerak bola mata menjadi terganggu.711. Refleks glabelaDilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga sebagai tanda Mayersons sign.712. DemensiaDemensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson. Penderita banyak yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan. Degenerasi jalur dopaminergik termasuk nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.713. DepresiSekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan. Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderita tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya. Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra.7

Gambaran klinis penyakit Parkinson

3.8 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis,karena tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing , darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol.Lebih lanjut , dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitive terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi . Dua penelitian patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain untuk parkinsonisme tersebut.7 Neuroimaging : Magnetik Resonance Imaging ( MRI )Baru baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI , didapati bahwa hanya pasien yang dianggap mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum. Positron Emission Tomography ( PET )Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa , khususnya di putamen , dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini.Pada saat awitan gejala , penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal. PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit , maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.7

Gambar . PET pada penderita Parkinson pre dan prost transplantasi

Single Photon Emission Computed Tomography ( SPECT )Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh SPECT , suatu kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma Parkinson plus dan penyakit Parkinson, yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan ke striatum oleh derivat kokain [123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara klinis terkena maupun tidak terkena pada penderita hemiparkinson. Penempelan juga berkurang secara signifikan dibandingkan dengan nilai yang diharapkan sesuai umur yang berkisar antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V. Marek dan yang lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11% pada pengambilan [123]beta-CIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama 2 tahun. Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung degenerasi sel saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson.7Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand ini atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko secara dini. Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit Parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan dalam praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.7

3.9 Diagnosis Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria Hughes (1992) :7 Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utamaUntuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :7 Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman) Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

3.10 PenatalaksanaanPenyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.81. Terapi farmakologika. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.8 Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.7Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.3Efek samping levodopa dapat berupa:1) Neusea, muntah, distress abdominal2) Hipotensi postural3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.9Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.8 b. Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.7 Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.7 Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah.7c. AntikolinergikObat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).8Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.8d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.7Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia.3e. AmantadinBerperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.7f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMTEntacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.7Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.7g. NeuroproteksiTerapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.7 2. Terapi pembedahan Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi).8a. Terapi ablasi lesi di otakTermasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomyIndikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medikDilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.3b. Deep Brain Stimulation (DBS)Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.7c. Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.93. Non Farmakologika. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.8b. Terapi rehabilitasiTujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.8,9Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.8Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :7 Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai. Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.7

3.11 PrognosisObat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.3,5Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. 7Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.8

DAFTAR PUSTAKA1. Surnayati, Titiek. Parkinson Disease. Lecturer Faculty of Medicine, University of Wijaya Kusuma Surabaya. Artikel Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma. Surabaya. 2011.2. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996. Hal 231-243.3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FKUI. 2007. Hal 1373-1377.4. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-1144.5. Ginsberg, Lionel. Penyakit Parkinson dan gangguan Gerakan Lainnya. Neurologi. Lectures Notes. Penerbit EGC. 2007. Hal 100-111.6. Martono, Hadi. Kris Pranarka. Buku Ajar Boedhi Darmojo Geriati. Penyakit Parkinson. Penerbit EGC. 2009. Hal 510-514.7. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243.8. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinsons Disease & Other Movement Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007. Hal 4-53.9. Weiner, Howard L, Lawrence P. Levitt. Penyakit Parkinson. Buku Saku Neurologi Edisi 5. Penerbit EGC. 2000. Hal 146-153.

43

Isi

Documents

Transcript of Isi