BAB IPENDAHULUAN1.1 KASUS IIPERUT BUNCITBimo, mahasiswa PSPD dan beberapa temannya, diajak dosen instukturnya memeriksa pasien baru yang datang di rumah sakit. Pasien namanya pak ujang, 40 tahun, pekerja buruh bangunan, perawakan kurus datang dengan tiduran pada kereta pembawa pasien, tampak sesak nafas, dengan perut buncit kira-kira 1 tahun dan dalam 2 bulan ini kadang muntah darah warna kehitaman dan beraknya juga kadang hitam segar. pada pemeriksaan tampak venektasi dinding abdomen, limpa membesar, hepar tidak teraba. Pada rectal toucher teraba benjolan-benjolan lunak dan tampak bercak darah pada sarung tangan pemeriksa. Dokter menganjurkan rawat inap untuk pemeriksaan dan pengobatan lanjut.Kepada mahasiswa dosen instuktur menanyakan mengapa dan bagiamana tanda dan gejala.

1.2 STEP I: Clarify Unfamiliar Terms1. Venektasi vesikositas suatu vena, atau varises sehingga vena melebar2. Rectal thoucher pemeriksaan dengan sentuhan jari pada rectum3. Gejala keluhan yang dirasakan untuk pasien4. Tanda hasil pemeriksaan oleh dokterKata kunci:1. Sesak nafas2. Perut buncit3. Muntah darah warna kehitaman4. Feses berdarah5. Benjolan lunak6. Tampak bercak darah1.3 STEP II: Define The Problems1. jelaskan proses pembesaran hepar ?2. bagaimana vascularisasi pada hati dan limpa ?3. bgaimana pemeriksaan RT ?4. apa yang menyebabkan muntah darah ?5. Apa pengaruh pekerjaan dan penyakitnya ?6. Zat apa yang terkandung sehingga feses berwarna kehitaman ?7. Apa hubungan sesak nafas dengan riwayat penyakit pasien ?8. Apa yang menyebabkan operutnya buncit ?9. Kenapa pemeriksaan RT teraba benjolan lunak dan bercak darah pada sarung tangan ?

1.4 STEP III: Brainstorm Possible Hypotheses Or ExplanationSemua di step II LO

1.5 STEP IV: Spider Web

Fungsinya dalam darahNama

Sintesis protein

Mekanisme sintesis bilirubinPenyimpanan vitamin dan mineral

karbohidratSekresi empeduFungsi

MetabolismeLemak

fungsi

proteinkandunganHEPAR

HistologiLetak Anatomi

inervasiSistem porta

Jaringan hatimorfologi

vaskularisasibendunganVaskularisasi

Kandung empedu dan saluran

Gejala dan tanda

1.6 STEP V : Define Learning Objectives1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang anatomi hepar yaitu letak, morfologi, vaskularisasi,empedu dan saluran empedu.2. Mahsiswa mampu menjelaskan sistem porta berdasarkan perjalanan dan bendungannya3. Mahasiswa mampu menjelaskan fungsi hati yaitu:a. Mekanisme sintesis bilirubinb. Sekresi empedu berdasarkan fungsi dan kandungannyac. Metabolisme protein, lemak dan karbohidratd. Penyimpanan vitamin dan minerale. Sintesis protein 4. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang histologi jaringan hati.

BAB IIPEMBAHASAN

II.1 ANATOMI A. Hepar Merupakan organ dan kelenjar terbesar di tubuh. Hepar berstruktur lunak, lentur terletak dibadian atas cavitas abdominalis tepat dibawah diafragna. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiaphragma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium dan cor. Hepar terbentang di sebelah kiri untuk mencapai hemidiaphragma sinistra, Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diaphragma.

Gambar: permukaan hepar

Tiga fungsi dasar hepar: membentuk dan mensekresikan empedu, berperan pada metabolisme karbohidat, lemak, dan protein, menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yag masuk ke dalam darah dari lumen intestinal.

Permukaan hepar: Facies Diafragmatikus (anterior, superior, posterior) mengahadap ke inferior diafragma. Facies Visceralis inferoposterior. Facies diafragmatikus ditutupi oleh peritoneum kecuali area nuda. Facies visceralis juga ditutupi oleh peritoneum kecuali bed of gallbladder dan porta hepatis.

Gambar: struktur facies

Terdapat 2 recessus yang berhubungan dengan hepar: Recessus Subphrenicus memisahkan facies diafragmatikus hepar dari diafragma terbagi menjadi recessus subphrenicus dextra dan sinistra oleh lig. falciformis. Recessus hepatorenalis (Morrison Pounch) bagian dari kavitas peritoneal di sisi kanan antara hati dengan ginjal kanan dan kelenjar suprarenalis kanan.

Ligamentum Hepatis: Ligamentum falciformis merupakan lipatan ganda peritoneum berjalan ke permukaan anterior hepar, kemudian ke permukaan superior hepar dan akhirnya membelah menjadi dua lapis. Ligamentum coronarius. Ligamentum triangularis dextra. Ligamentum triangularis sinistra. Ligamentum teres hepatis merupakan sisa dari vena umbilikalis. Ligamentum venosum merupakan sisa dari duktus venosum. Omentum minus merupakan gabungan dari lig. Hepatogastrikus (menghubungkan hepar dengan gaster) dan lig. Hepatoduodenalis (menghubungkan hepar dengan duodenum).

Gambar ligamentum pada hepar Berdasarkan penampakan luar anatomi, hepar dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu: Lobus dextra Lobus sinistra Lobus caudatus Lobus quadratus Lobus dexra dan sinistra dipisahkan oleh lig. Falciformis. Lobus caudatus dan quadrate terdapat di facies visceralis lobus dextra, diapit oleh fisura sagitalis dextra dan sinistra. Lobus caudatus dan quadratus dipisahkan oleh porta hepatis.

Gambar: lobus- lobus hepar

Berdasarkan perdarahan dan fungsinya, hepar dibagi menjadi pars hepatis dextra dan sinistra. Kedua pars ini dipisahkan oleh bidang sagital yang melewati fossa vesica felea dan fossa vena cava inferior. Pada facies diafragmatikus, keduanya dipisahkan oleh garis khayal yang ditarik dari fundus vesika felea dan vena cava inferior. Kedua pars terbagi menjadi beberapa segmen, pars hepatis sinistra terdiri dari 4 segmen (I-IV) dan pars hepatis dextra juga terdiri dari 4 segmen (V-VIII). Pembagian segmen-segmen hepar ini penting di dalam bedah hepar, seperti hepatic lobectomy dan segmentectmy.

Gambar: lobus - lobus hepar

Vaskularisasi Arteri: aorta abdominalis trunkus celiacus a. hepatica komunis a. hepatica propria arteri hepatica dextra dan arteri hepatica sinistra. Vena: v. mesenterika superior dan inferior vena porta lobus dan segmen hepar v. hepatica sinistra, media dan dextra (gabungan dari v. centralis) vena cava inferior. Arteri hepatica propria (30%) membawa darah yang kaya oksigen sedangkan vena porta (70%) membawa darah yang kaya hasil metabolisme dari GI tract tetapi miskin oksigen.

Gambar: vascularisasi hepar Aliran Limfe Hepar merupakan organ utama penghasil cairan limfe, mengisi sekitar - dari aliran duktus thoracicus. limfe dari aspek anterior facies diafragmatikus, facies visceralis, vasa limfatika profunda Limfonodus hepatica di omentum minus Lnn. Celiacus cistern chily duktus thoracicus. Limfe dari aspek posterior facies diafragmatikus Lnn. Phrenicus dan Lnn. Mediastinalis post ductus thoracicus.

Gambar : aliran limfe Inervasi Simpatis + parasimpatis plexus celiacus plexus hepaticus, masuk bersama trias porta. Komponen simpatisnya berasal dari ganglion celiacus. Komponen parasimpatisnya berasal dari truncus vagalis anterior et posterior 4.

Gambar: inervasi hepar

B. Vesica Felea Terletak di fascies visceralis hepar. Berfungsi untuk menyimpan empedu dan memekatkan empedu. Mampu menampung dan menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkannya dengan cara mengabsorpsi air. Dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Vaskularisasi Arteri cystica, cabang dari arteri hepatica dextra. Vena cystica mengalirkan darah langsung ke vena porta. Aliran Limfe Mengalir ke nodus cysticus di collum vesica felea nodus hepatica nodus celiacus. Inervasi Simpatis + parasimpatis plexus celiacus plexus hepaticus 4.

Aliran getah empedu

II.2 SISTEM PORTAVena yang bermuara ke vena porta hepatis yang mengalirkan darah dari lien, pancreas, dan vesica bilaris.Antara lain sebagai berikut: Vena lienalis, vena ini meninggalkan hilum lienale berjalan ke kanan didalam ligamentum lieonorenale terletak dibawah arteri lienalis. Vena lienalis bergabung dengan vena mesenterica superior dibelakang collum pankreatis untuk membentuk vena porta hepatis. Vena splenica menerima darah dari vena gastric brevis, vena gastroomentalis sinistra, vena mesenterica inferior dan vena pancreatica. Vena mesenterica inferior, vena ini berjalan keatas pada dinding posterior abdomen dan bergabung dengan vena lienalis dibelakang corpus pancreatic. Vena ini menerima darah dari vena rectales superior, venae sigmoideae dan vena colica sinistra. Vene mesenterica superior, vena ini berjalan keatas didalam radix mesenterii pada sisi kanan arteri mesenterica superior. Vena ini berjalan didepan pars horizontalis duodenum dan bergabung dengan vena lienalis dibelakang collum pancreatis. Vena ini menerima darah dari venae jejunalis, venae ilealis, vena ileocolica, vena colica dextra, vena colica media, vena pancreaticoduodenalis inferior dan vena gastromentalis dextra. Vena gastrica sinistra, vena ini mengalirkan darah dari bagian kiri curvature minor dan bagian distal esophagus. Vena ini bermuara langsung kedalam vena porta hepatis. Vena gastrica dextra, vena ini mengalirkan darah dari bagian kanan curvature minor dan bermuaraa langsung ke vena pota hepatis. Vena cystica, vena ini mengalirkan darah dari vesica billiaris langsung ke hepar atau bergabung dengan vena porta hepatis.

Gambar: cabang cabang vena porta hepatis

Dalam keadaan normal darah di dalam vena porta hepatis melewati hati masuk ke vena cava inferior merupakan sirkulasi sistemik melalui vena hepatica. Vena ini merupakan jalan langsung . terdapat hubungan hubungan yang lebih kecil di dalam sistem porta dan sistemik. Hubungan hubungan tersebut antara lain : Pada sepertiga bawah esofagus, rami esofageal vena gastrica sinistra (cabang porta ) beranastomosis dengan venae esofageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah esofagus ke vena azygos ( cabang sistemik ). Pada pertengahan atas canalis analis, vena rectalis superior ( cabang portal ) yang mengalirkan darah setengah bagian atas canalis analis dan beranastomisis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior ( cabang sistemik ) yang masing masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna. Vena paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena porta hepatis dengan vena superficiales dinding anterior abdomen ( cabang sistemik ). Vena paraumbilicales berjalan di dalam ligamentum teres hepatis. Vena vena colon asendens, desendens, duodenum, pankreas, dan hepar ( cabang porta ) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis dan vena pherericae ( cabang sistemik )4.

Bendungan Pada HatiSirosis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskular normal. Sel-sel hati baru mempunyai hubungan sangat tidak efektif dengan pasokan darahnya. Biasanya sel-sel ini sangat kurang dan jauh lebih sedikit mengalami peningkatan kebutuhan. Ada sedikit sampai tidak ada pasokan darah portral, dan jika tekanan perfusi tidak dipertahankan, pasokan darah yang sudah marginal akan tturun mendadak dan dapat menimbulkan kerusakan iskemik tambahan. Pertumbuhan suatu nodul tergantung pada berhasilnya pembentukkan pasokan darah. Segera timbul kompetisi untuk menempati ruangan, dan nodul yang sedang tumbuh tersebut menekan jaringan-jaringan parut yang berkontraksi. Tekanan ini menggangu vena-vena nodul tersebut. Karena pengaliran vena di bawah tekanan yang sangat tinggi , terdapat peninggian aliran limfe dari sinusoid-sinusoid. Keadaan ini menggangu pertukaran selluler yang efisien dan dengan demikian, menyebabkan resistensi postsinusoid atau obstruksi aliran keluar yang ditemukan pada sirosis.

Hipertensi PortalDidefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang meningkat di atas tingkat normal yaitu 6-12cmH2O. Hipertensi portal akibat obstruksi dapat di klasifikasikan menurut tingkat obstruksi : Prasinusoid, dapat disebabkan oleh obstruksi vena porta ekstrahepatik karena trombosis, neoplasma atau peradangan atau arena obstruksi vena porta intrahepatik, seperti yang terjadi pada skistosomiasis, sirosis biliar, dan fibrosis hepatic konginetal. Hipertensi idiopatik juga tergolong prasinusoid. Sinusoid, berjumlah lebih dari 90% kasus dan disebabkan oleh sirosis hati dengan fibrilosis dan distorsi yang menghambat sirkulasi porta dan menimbulkan pembentukan anastomosis vena arterioporta hepatika. Pascasinusoid, terjadi ketika radikulus vena hepatika diobstruksi oleh trombosis (sindrom budd-chiavi) atau neoplasma yang umumnya karsinoma hepatoselular. Mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kedua faktor ini yang mengurangi aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatkan aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan berlebihan sistem portal merangsang timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises)7.Tekanan nalik portal menyebabkan beberapa efek seperti :1. SplenomegaliPembesaran limpa yang disebabkan kongesti vena pasif kronik akkibat bendungan, dan tekanan yang meningkat pada vena lienalis.2. Pembentukan Anastomosis Vena Portosistemik, Memintas Sirkulasi Porta Yang Terobstruksi. Anastomosis vena terjadi ketika aliran vena porta dan sistemik bercampur, yang menimbulkan vena berdilatasi dan berlekuk-lekuk pada : Esophagus bagian bawah dan lambung (gastroesophageal), varises ini seringkali ruptur, menyebabkan perdarahan hebat gastrointestinal bagian atas. Hematemesis (muntah darah) dapat disebabkan oleh perdarahan akut ke dalam lumen esophagus atau lambung. Penyakit ulkus peptikum dan pecahnya varises esophagus merupakan penyebab tersering hematemesis. Perlahan-lahan, perdarahan yang terus menerus menyebabkan melena (tinja hitam seperti tar karena mengandung darah yang berubah warna akibat kerja asam lambung) atau anemia defisiensi besi disertai adanya darah samar pada tinja (darah samar ini tidak tampak dan hanya dapat dideteksi dengan uji kimiawi). Rektum (hemoroid), disebabkan karena dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesenterika inferior dan vena-vena rektum. Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat karena tekanan tidak setinggi tekanan pada esophagus oleh karena jarak yang lebih jauh dari vena porta. Sekitar umbilikus, tempat vena kolateral menyebar keluar di dinding abdomen (caput medusa). Darah vena porta yang masuk ke sirkulasi sistemik melalui jalur kolateral ini dapat menimbulkan ensefalopati hepatikum karena darah yang memintas hati tidak mengalami detoksifikasi. Anastomosis portakava yang dibentuk melalui pembedahan untuk mengurangi hipertensi porta akan menimbulkan efek yang sama5.3. AsitesMerupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein yang khususnya diseluruh permukaan hati. Patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis aliran limfe hati.

II.3 FISIOLOGIFUNGSI HEPARA. Metabolisme BilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin, mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim Uridine Diphosphate Glucoronosyl Transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik 3.

B. Sekresi Empedu Berdasarkan fungsi dan kandungannyaEmpedu mengandung air dan eletrolit dalam jumlah yang sama di dalam plasma empedu mengandung 4 komponen organik utama ( garam empedu, lesitin, kholestrol, dan bilirubin ) dan banyak komponen lain. Empedu di bentuk pada mulanya pada tingkat kanalikulus biliaris. Lapisan epitel duktus biliaris dapat menambah / membuang air atau elitrolit, di sekitar 2/3 empedu yang di bentuk permulaan absorbsi di dalam saluran saluran empedu kecil. Hati mengeluarkan empedu antara 600-1200 ml/hari. Ada 2 fungsi penting dari empedu, yaitu: Berperan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak akibat adanya asam empedu yang melakukan dua hal: (1) mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel kecil sehingga dapat di cerna oleh enzim lipase pankreas, (2) membantu transport dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna melalui membran mukosa intestinal. Sebagai alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, terutama bilirubin (produk akhir dari penghancuran hemoglobin) dan kolesterol (dibentuk oleh sel-sel hati).Penyimpanan dan Pemekatan Empedu dalam Vesika Felea Empedu disekresikan terus menerus oleh sel hati dan disimpan dalam kandung empedu. Maksimal kandung empedu menyimpan hanya 30-60 ml, tetapi sekresi empedu selama 12 jam (sekitar 450 ml) dapat disimpan dalam vesika felea pemekatan empedu. Empedu dipekatkan melalui absorpsi air, Na, Cl, dan elektrolit kecil lainnya oleh mukosa vesika felea. Absorpsi diatas disebabkan oleh transport electron natrium melalui epitel vesika felea, diikuti oleh absorpsi sekunder ion Cl, air, dan zat terlarut lain. Empedu dipekatkan normalnya sebanyak 5 kali lipat, tetapi dapat dipekatkan hingga maksimal 20 kali lipat.Mekanisme Pengosongan Kandung Empedu Lemak masuk ke duodenum kolesistokinin dilepaskan oleh mukosa duodenum dan jejunum bagian atas dan asetilkolin oleh serat saraf vagus (rangsangan kurang kuat) dinding empedu berkontraksi dan sfingter Oddi relaksasi empedu keluar ke duodenum. Ketika lemak tidak terdapat di duodenum, pengosongan vesika felea berlangsung buruk. Tiga faktor yang mempengaruhi relaksasi sfingter Oddi: Koesistokinin merelaksasi sfingter Oddi, tetapi efek ini saja tidak cukup untuk pengosongan yang bermakna. Kontraksi ritmik vesika felea menghantarkan gelombang peristaltic melalui duktus biliaris komunis ke sfingter Oddi menyebabkan gelombang awal relaksasi yang sebagian menghambat sfingter Oddi mendahului gelombang peristaltic. Ketika gelombang peristaltic usus berjalan pada dinding duodenum fase relaksasi dari setiap gelombang dengan kuat merelaksasi otot dinding usus (faktor yang paling kuat)

Garam-garam Empedu dan Fungsinya Hati membentuk sekitar o,6 g garam empedu setiap harinya Precursor garam empedu adalah kolesterol (dari makanan maupun yang disintesis dalam sel hati). Kolesterol asam kolik/asam kenodeoksikolik berkombinasi dengan glisin dan taurin gliko- dan tauro terkonjugasi asam empedu garam empedu. Fungsi dari garam-garam empedu: Mengemulsifikasi lemak Membantu absorpsi asam lemak, monogliserida, kolesterol, dan lemak lain dalam traktus intestinal dengan cara membentuk kompleks-kompleks kecil dari lemak disebut micelus. Tanpa adanya geram empedu, 40% lemak akan dikeluarkan bersama feses.

Siklus Enterohepatik Sekitar 94% garam empedu di reabsorpsi oleh usus halus, setengahnya dengan cara difusi melalui mukosa bagian awal usus halus dan sisanya melalui transport aktif melewati mukosa usus pada bagian distal ileum. Kemudian garam empedu memasuki darah portal dan diteruskan ke hati. Lalu garam empedu akan diabsorpsi hampir seluruhnya melalui sinusoid vena ke dalam sel-sel hati, kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu. Sekitar 94% dari semua garam akan disirkulasikan kembali, sehingga rata-rata garam ini akan mengalami 18 kali sirkulasi sebelum dikeluarkan bersama feses. Garam empedu yang dikeluarkan bersama feses akan diganti dengan garam empedu yang baru oleh sel-sel hati.

C. Metabolisme protein, karbohidrat dan lemak1. Metabolisme proteinFungsi hati yang paling penting dalam metabolisme adalah antara lain : Deaminasi asam amino di butuhkan sebelum asam amino dapat dipergunakan untuk energi atau sebelum asam amino dirubah menjadi karbohidrat atau lemak. Sejumlah kecil adeaminasi dapat terjadi dalam sel tubuh lain yaitu di ginjal. Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan amino dari cairan tubuh.. sejumlah besar amonia dibentuk melalui proses deaminasi dan jumlahnya masih di tambah oleh pembentukan bakteri di dalam usus secara kontinu dan kemudian di absorbsi ke dalam darah. Pembentukan protein plasma kecuali gamma globulinya di hasilkan oleh hati. yang dibentuk sebanyak 90 % dari semua protein plasma, sisanya gamma globulin adalah antibodi yang di bentuk oleh sel plasma. Hati dapat membentuk protein plasma pada kecepatan 15 sampai 50 gram / hari. Fungsi hati yang paling penting adalah kemampuan hati membentuk asam amino tertentu dan membentuk senyawa penting kimia lain dari asam amino. Misalnya asam amino nonesensial dapat di sintesis oleh hati.

2. Metabolisme KarbohidratSetelah di cerna dan di serap kedalam aliran darah, glukosa di salurkan ke semua sel tubuh dan di gunakan sebagai sumber energi. Glukosa memerlukan insulin agar dapat masuk kedalam sebagian besar sel. Glukosa di simpan dalam bentuk glikogen di simpan dalam jaringan subkutan. Hati juga mensintesis glukosa dari protein dalam lemak (glukoneogenesis).Hati berfungsi sebagai penyangga glukosa untuk darah. Apabila kadar glukosa dalam darah meningkat,maka simpanan glikogen di hati juga meningkat. Hal ini akan mengembalikan kadar glukosake tingkat normal glikogenesis berlangsung selama fase absorptive pencernaan,yang terjadi segera setelah makanan kadar glukosa tinggi. Glikogenesis adalah proses yang dependen insulin.Pada waktu berpuasa,atau di antara waktu makan , terjadi penguraian glikogen menjadi glukosa di hati. Proses ini disebut glikogenolisis, dan merupakan bagian dari fungsi hati sebagai penyangga glukosa lain itu, pada saat kadar glukosa turun di antara waktu makan , hati memulai proses glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) untuk menyangga / menjaga agar kadar glukosa darah konstan glukoneogenesis dilakukan oleh hati dengan mengubah asam-asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino ), dan mngubah gliserol daari penguraian asam lemak menjadi glukosa.3. Metabolisme Lemak Hampir semua lemak yang dicerna di serap ke dalam sirkulasi limfe sebbagai kilomikron, yang merupakan gabungan dari trigliserida, fospolipit, kolestrol, dan lipoprotein. Kilomikron di salurkan oleh pembuluh limfe ke duktus torakikus kemudian menyatu dengan sirkulasi sistemik. Trigliserida kemudian di ubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler di hati dan jaringan adipose,dari kapiler,lemak dan gliserol dapat berdifusi masuk kesebagian besar sel.Setelah berada didalam sel hati atau sel lain, asam lemak dan gliserol kembbali membentuk trigliserida. Trigliserida da simpan sampai stadium pasca-absorptif. Pada saat ini trigliserida mungkin di metabolisme menjadi gliserol dan asam lemak bebas .gliserol dan asam lemak dapat masuk ke siklus kreps untuk menghasilkan atp.yang merupakan sumber energy bagi sel.Hormon glukogen , kortisol , hormone pertumbuhan ,dan ketokolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol.Sebagai gliserol dan asam lemak yang langsung masuk ke siklus kreps tetapi digunakan lagi untuk membentuk glukosa baru. Hal ini dapat menyebabkan terbentuknya keton-keton apabila penguraian trigliserida berlangsung secara berlebihan.otak sendiri tidak dapat menggunakan asam lemak bebas secara berlangsung untuk menghasilkan enargi. Dengan demikian, pengubahan lemak menjadi glukosa (glukoneogenesis) oleh hati penting untuk menunjang energi yang diperlukan oleh otak saat kadar glukosa rendah.Mekanisme Efulsifikasi Lemak Merupakan tahap pertama dalam pencernaan lemak. Pada proses ini gelembung lemak yang besar akan dipecah menjadi gelembung lemak yang lebih kecil, sehingga enzim lipase dapat bekerja pada permukaan gelembung lemak. Proses ini dilakukan oleh garam-garam empedu dan fosfolipid lesitin(terutama)

D. Penyimpanan Vitamin dan mineral1. Penyimpanan vitaminHepar mempunyai kecendrungan tertentu untuk menyimpan vitamin. Vitamin tunggal yang banyak di simpan di hati adalah vitamin A, sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga di simpan secara normal. Jumalh vitamin A yang cukup banyak di simpan selama 10 bulan untuk mencegah kekurangan vitamin A. Vitamin D dalam jumlah yang cukup di simpan untuk mencegah defisiensi selama 3-4 bulan dan vitamin B12 yang cukup disimpan untuk bertahan paling sedikit 1 tahun atau mungkin beberapa tahun.2. Penyimpanan mineralSebagian besar besi disimpan di dalam hati dalam bentuk feritin. Yang dapat berhubungan dengan besi baik sedikit maupun banyak. Oleh karena itu bila besi banyak tersedia di dalam cairan tubuh, maka besi akan berkaitan dengan apoferitin membentuk feritin dan di simpan dalam bentuk ini di dalam sel hati sampai di perlukan2.

E. Sintesis ProteinSintesis protein akan normal kalau ada sel hati yang benar benar normal dalam jumalh yang adekuat, dan pasokan protein cukup untuk menyediakan asam asam amino esensial. Kadar protein dalam darah merupakan fungsi dari kecepatan sintesisnya dan pembuangannya. Faktor faktor yang bekerja pada penyakit dapat mempercepat pembuangan protein dari darah.Didalam keadaan normal, beberapa protein serum disintesis di dalam hati bervariasi sangat luas dalam hal kecepatan pembuangannya. Jadi, albumin bertambah di dalam denagn masa paruh kira kira 30 hari, fibrinogen dengan masa paruh kira kira masa paruh kira kira 4 hari dan protrombin dengan masa paruh kira kira 12 jam. Hati bertanggung jawab atas sintesis banyak protein di ruang intravasvular untuk pemeliharaan keseimbangan osmotik, transport, dan pembekuan. Sintesis sintesis protein ini akan tertekan fungsi hati terganggu. Perubahan kadar albumin dan faktor pembekuan.7II.4 HISTOLOGI Hepar memiliki fungsi sebagai eksokrin dan endokrin seperti pankreas, tapi pada hepar hanya satu sel yaitu hepatosit yang berperan untuk pembentukan bilirubin (sekresi eksokrin hepar) dan produk endokrinnya. Hati dibungkus oleh suatu simpai tipis jaringan ikat (kapsula Glisson) yang menebal di hilus. Hilus hati merupakan tempat vena porta dan arteri hepatica memasuki hati dan duktus hepatica sinistra dan dextra serta pembuluh limfe keluar dari hati. Komponen struktural utama hepar adalah sel-sel hati atau hepatosit. Hepatosit tersusun di lobulus berbentuk heksagonal yang disebut lobulus hati. Di tengah setiap lobulus hati dapat dijumpai vena sentralis. Pada sudut-sudut lobulus hati dapat dijumpai suatu daerah yang disebut trias porta/segitiga Kierrnan. Trias porta terdiri dari vena porta, arteri hepatica, dan duktus biliaris. Pada susunan hepatosit terdapat celah yang disebut sinusoid hati pembuluh lebar yang tak teratur, dan hanya terdiri atas lapisan tak utuh dari sel endotel berfenestra Fenestra berdiameter sekitar 100 nm dan terdapat dalam kelompok.

Gambar: struktur mikroskopis hepar

Sel endotel terpisah dari hepatosit oleh lamina basal tak utuh dan celah subendotel yang dikenal sebagai celah Disse yang mengandung mikrovili hepatosit. Selain sel endotel, pada sinusoid hati juga mengandung mikrofag yandikenal sebagai sel Kupffer. Fungsi sel Kupffer: (1) memetabolisme eritrosit tua, (2) mencerna hemoglobin, (3) menyekresi protein yang berhubungan dengan proses imunologis, dan (4) menghancurkan bakteri yang masuk bersama darah dari traktus intestinal. Diantara dua hepatosit, terbentuk suatu celah tubular yang disebut kanalikuli biliaris.

Hepatosit yang terletak di daerah perilobular berbeda deng hepatosit yang ada di daerah sentrolobular, baik ciri struktural, histokimia, dan biokimianya.

Gambar: sel kupffer

Terdapat 3 konsep lobulus hepar, yaitu: Lobulus klasik aliran darah vena porta dari daerah perilobular ke daerah sentrolobular masuk ke vena sentralis Lobulus portal aliran cairan empedu dari kanalikuli biliaris ke duktus biliaris hepar di daerah trias porta. Asinus hepatic (asinus Rappaport) aliran darah arteri hepatica dari daerah perilobular ke daerah sentrolobular masuk ke vena sentralis.

Histologi Traktus Biliaris Tunika mukosa duktus hepatikus, duktus sistikus dan duktus biliaris komunis dilapisi epitel selapis silindris. Lamina proprianya tipis dan dikelilingi sedikit otot polos.Histologi Vesika Felea Tunika mukosanya dilapisi epitel silindris selapis yang tidak bersel goblet. Pada lamina propria, terdapat sejumlah bangunan bulat lonjong yang dilapisi epitel yang sama dengan epitel mukosa sinus Rokitansky-Aschoff. Pada dinding vesika felea tidak terdapat tunika muskularis mukosa. Tunika muskularisnya terdiri dari berkas otot polos yang tidak seteratur jaringan otot polos dnding usus. Tunika serosa/adventisianya terdiri atas jaringan ikat longgar kadang-kadang dijumpai sisa saluran keluar empedu yang rudimenter disebut duktus aberans Luschka.6BAB IIIPENUTUP

KESIMPULANAsites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein yang khususnya diseluruh permukaan hati. Patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis aliran limfe hati.Saluran kolateral yang timbul akibat serosis dan hipertensi porta terdapat pada esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut ( varises esofagus ). Perdarahan varises ini sering menyebabkan kematian. 14